GirişKayıt

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu

Geçmiş ve Patofizyoloji

Tanım

  • Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), şiddetli, perakut solunum sıkıntısına yol açan ciddi bir durumdur.
  • ARDS, sol taraflı konjestif kalp yetmezliğine (CHF) sekonder olmayan bilateral alveolar infiltratlarla birlikte şiddetli hipoksemi ile karakterizedir.
  • Tipik olarak birden fazla vücut sistemini tutabilen ve çoklu organ disfonksiyon sendromunun bir bileşeni olabilen yaygın, sistemik inflamasyon tarafından tetiklenir.
  • Tanı kriterleri şunları içerir:
    • Solunum sıkıntısının akut başlangıcı (<72 saat)
    • Bilinen risk faktörlerinin varlığı (örn. şok, travma, sepsis, pankreatit, kan transfüzyonu, pnömoni, boğulma)
    • Artmış pulmoner kapiller basınç olmaksızın pulmoner kapiller sızıntı kanıtı
    • Hipoksemi veya yetersiz gaz değişimi
    • Diffüz pulmoner inflamasyon (opsiyonel kriter; sitolojik tanı için havayolu örneklemesi gerektiğinden sıklıkla saptanması zordur)

Nedenleri ve Etiyolojiler

  • ARDS gelişimi ile birden fazla altta yatan neden ilişkili olabilir; bu nedenler primer pulmoner veya non-pulmoner kökenli olabilir. Primer pulmoner nedenler non-pulmoner nedenlere göre daha sık ARDS ile ilişkilidir.
  • Primer pulmoner nedenler şunlardır:
    • Pnömoni (örn. aspirasyon, bronkopnömoni)
    • Pulmoner neoplazi
    • Mekanik ventilasyon
    • Pulmoner kontüzyonlar
    • İnhalasyon hasarı, boğulma
  • Non-pulmoner nedenler şunlardır:
    • Sistemik inflamatuar yanıt sendromu
    • Sepsis
    • Şok (4 majör tipin tümü: hipovolemik, kardiyojenik, dağılımsal, obstrüktif)
    • Pankreatit
    • Kan ürünü uygulaması
      • Herhangi bir kan ürününün uygulanması transfüzyon ilişkili akut akciğer hasarına yol açabilir.
      • Plazma ürünleri ve yüksek hacimli transfüzyonlar, transfüzyon ilişkili akut akciğer hasarının daha yüksek insidansı ile ilişkilidir.
    • Travma
    • Akut böbrek hasarı
    • Şiddetli yanık hasarı
    • Yılan envenomasyonu

Patofizyoloji

  • ARDS’nin patofizyolojisi 3 ayrı faza ayrılır: eksüdatif faz, proliferatif faz ve fibrotik faz.
  • Tedavi destekleyicidir ve bu fazlara özgü değildir.

Eksüdatif Faz

  • Bu başlangıç fazı, akciğer hasarı anında başlar (alveoller ve mikrovaskülatüre doğrudan veya dolaylı hasar nedeniyle).
  • Pulmoner makrofajlar aktive olur; bu da proinflamatuar sitokin ve kemokin salınımına yol açar.
    • ARDS patogenezinde yer alan en yaygın proinflamatuar sitokinler tümör nekroz faktörü alfa, interlökin (IL)-1 ve IL-6’dır.
  • Sitokin ve kemokin salınımı nötrofil ve monosit kemotaksisi ile aktivasyonuna yol açar.
  • Aktive nötrofiller toksik mediyatörler salarak akciğer hasarına daha fazla katkıda bulunur.
  • İnflamatuar hücrelerin ve proinflamatuar mediyatörlerin salınımı, normal akciğer fonksiyonu için gerekli olan normal pulmoner sürfaktanın yıkımına ve bileşiminin bozulmasına yol açar.
  • Bu faz, alveolar endotelyal ve epitelyal bariyerin innate immün hücre aracılı hasarı ile karakterizedir.
  • Bariyer fonksiyonunun nihai kaybı, protein açısından zengin sıvı birikimine ve alveolar taşmaya yol açar.

Proliferatif Faz

  • Bu, onarım sürecinin başlangıcıdır; nihai hedef doku homeostazını yeniden sağlamaktır.
  • Bu faz, geçici matriks oluşturan ve epitelyal hücreleri artıran fibroblastların geçici ekspansiyonu ile karakterizedir.
    • Epitelyal hücrelerin ve geçici matriksin oluşumu, alveolar mimari ve fonksiyonun yeniden sağlanmasına olanak tanır.

Fibrotik Faz

  • Fibrotik fazda bazal membran hasarı, interstisyel ve intra-alveolar fibrozis gelişimine yol açar.

Etkilenen Sistemler ve Yapılar

  • Solunum

Epidemiyoloji

  • ARDS hem köpekleri hem kedileri etkiler ancak köpeklerde insidans daha yüksektir.
  • Bir üniversite eğitim hastanesine 3 yıllık dönemde yatırılan 1.000 köpek ve 395 kediyi içeren bir çalışmada ARDS prevalansı köpeklerde %3,2, kedilerde %1,2 bulunmuştur.

Risk Faktörleri

  • Risk faktörleri primer pulmoner ve non-pulmoner hastalıkları içerir.
  • En sık bildirilen risk faktörleri şunlardır:
    • Pnömoni
    • Şok (hipovolemik, kardiyojenik, obstrüktif, dağılımsal)
    • Sistemik inflamatuar yanıt sendromu
    • Pankreatit
    • Yakın zamanda kan ürünü uygulaması
    • Sepsis
    • Mekanik ventilasyon
    • Akut böbrek hasarı
    • Neoplazi
    • Travma
    • İnhalasyon hasarı, boğulma

Sinyalment, Türler ve Öykü

  • ARDS herhangi bir köpek ırkını etkileyebilir; ancak en sık bildirilen ırklar şunlardır:
    • Yorkshire terrier
    • Schnauzer
    • Golden retriever
    • Alman çoban köpeği
    • Cocker spaniel
    • Melezler
  • ARDS herhangi bir kedi ırkını etkileyebilir; en sık etkilenenler domestic shorthair ırklardır.
  • Köpek veya kedilerde cinsiyet predileksiyonu bildirilmemiştir
  • Etkilenen hastaların medyan yaşı 8 yıldır (aralık, 3 ay–15 yıl); medyan ağırlık köpeklerde 23 lb (10 kg), kedilerde 7,9 lb (3,6 kg)’dır.

Irk

  • Herhangi bir köpek ırkı etkilenebilir; 2 çalışmada en sık etkilenenler Yorkshire terrier, schnauzer ve melezlerdir.
  • Herhangi bir kedi ırkı etkilenebilir; en sık etkilenenler domestic shorthair kedilerdir.

Klinik Öykü

  • Tüm hastalarda ARDS, akut (<72 saat) klinik öykü ve belirti başlangıcı ile ilişkilidir.
  • En sık bildirilen belirti solunum sıkıntısıdır.
  • Diğer başvuru belirtileri ve öykü bulguları altta yatan nedene bağlıdır ve şunları içerebilir:
    • Kusma, regurgitasyon
    • Letarji
    • Öksürük
    • Travma
    • Anoreksi

Klinik Prezentasyon

  • ARDS’li hastaların çoğu solunum sıkıntısı ile uyumlu belirtiler gösterir.
  • Hastalar solunum sıkıntısı belirtileriyle kliniğe başvurabilir veya klinikte solunum sıkıntısı geliştirebilir.
  • Solunum sıkıntısının klinik belirtileri şunları içerebilir:
    • Taşipne
    • Ortopne
    • Ağız açık solunum
  • Diğer klinik belirtiler ARDS’nin altta yatan nedenini yansıtır.

Fizik Muayene Bulguları

  • Solunum sıkıntısı ve hipoksemi ile uyumlu fizik muayene bulguları şunlardır:
    • Taşipne
    • Ortopne; artmış solunum eforu veya ağız açık solunum, uzatılmış baş/boyun, yanak şişirme ve abdüksiyonda dirsekler
    • Oskültasyonda pulmoner raller
    • Taşikardi dahil kardiyovasküler instabilite (sık)
  • Tetikleyici nedene bağlı olarak diğer belirtiler (örn. abdominal ağrı, bulantı) bulunabilir.

Tanı

Ayırıcı Tanılar

  • Sol taraflı CHF
  • Sıvı yüklenmesi
  • İnterstisyel akciğer hastalığı
  • Hemoraji (örn. kontüzyonlar, plevral efüzyon)
  • Neoplazi
  • Pulmoner hipertansiyon
  • Pulmoner tromboembolizm
  • Eozinofilik bronkopnömoni

Tanı Yöntemleri ve İşlemler

Tanı Kriterleri

  • Klinik belirtilerin akut başlangıcı
    • Fizik muayeneye dayalı solunum sıkıntısı kanıtı
    • Solunum sıkıntısı başlangıcı, tetikleyici risk faktöründen sonraki 72 saat içinde olmalıdır.
  • Aşağıdakilere dayalı altta yatan risk faktörlerinin varlığı:
    • Öykü bulguları
    • Klinik prezentasyon
    • CBC
    • Serum biyokimya profili
    • İdrar analizi
  • Sol taraflı CHF kanıtı olmaksızın pulmoner kapiller sızıntı kanıtı
    • Toraks radyografisi ([__Şekil 1__](http://7bt5YU1y5owx89hFG8ZDCx), [__Şekil 2__](http://6VK6OVJ4CdlOybBD33VRvo), [__Şekil 3__](http://64EoAspkKQQtsotkGqkluS))
      • Bilateral/diffüz infiltratlar
      • Multilobar yama tarzı alveolar infiltratlar
    • BT
      • Birden fazla akciğer lobunda bilateral bağımlı densite gradientleri
    • Ekokardiyografi
      • Sol atriyal büyüme veya kardiyomegali kanıtı yok
  • Aşağıdakilere dayalı yetersiz gaz değişimi:
    • Arteriyel kan gazı: oksijen parsiyel basıncı (PaO,,2,,) <80 mm Hg
    • Pulse oksimetri: periferik kapiller oksijen satürasyonu (SpO,,2,,) <%90
    • PaO,,2,,/inspire edilen oksijen fraksiyonu (FiO,,2,,) oranı: <300 mm Hg
  • Pulmoner inflamasyon kanıtı
    • Transtrakeal veya endotrakeal yıkamada inflamatuar hücreler

Olası Klinikopatolojik Bulgular

  • Olası sola kayma ile inflamatuar lökogram
  • Lökopeni
  • Nötropeni
  • Hipoproteinemi (en sık hipoalbuminemi ile karakterize)
  • Dissemine intravasküler koagülopati
    • Trombositopeni
    • Uzamış koagülasyon zamanları
    • Artmış D-dimerler
    • Olası hemoraji kanıtı
  • Altta yatan duruma özgü bulgular

Nekropsi Bulguları

  • Bu nekropsi bulguları hem ARDS hem de ARDS gelişimiyle ilişkili altta yatan etiyoloji ile ilişkilidir:
  • Nötrofilik interstisyel pnömoni
  • Alveolar ödem, hemoraji veya nekroz
  • Tip II pnömosit hiperplazisi (normal pulmoner hücrelerdeki değişikliklerle uyumlu)
  • Bozulmuş pulmoner ve havayolu inflamasyonu ile ilişkili hyalen membran oluşumu; bu da bronşiyal obstrüksiyonlara yol açabilir
  • Gastrik içeriğin aspirasyonuna sekonder lezyon içi ingesta
  • Pulmoner trombüsler

Tedavi ve Yönetim

Dikkate Alınacaklar

  • ARDS tedavisi büyük ölçüde destekleyicidir ve şu noktalara dikkat edilir:
    • Sıvı tedavisi
    • Oksijen tedavisi
    • Mekanik ventilasyon
  • Altta yatan nedenin tanımlanması ve yönetimi kritik öneme sahiptir.

Destekleyici Bakım

Sıvı Tedavisi

  • Pulmoner ödemin herhangi bir alevlenmesini önlemek için sıvıların ihtiyatlı kullanımı anahtardır.
  • Şok durumları gerektiğinde IV sıvı resüsitasyonu ile agresif biçimde yönetilmelidir.
  • İdame ve replasman için gerektiğinde IV sıvılar kullanılmalıdır.
    • Sıvı yüklenmesi klinik durumu kötüleştirebileceğinden idame için konservatif sıvı hızları kullanılmalıdır.
    • Hipovolemi tedavisi ve volüm resüsitasyonu tüm olgularda uygulanmalıdır; başarılı resüsitasyon ve aşağıdakilerin normalizasyonu sağlanana kadar başlangıçta 10 mL/kg izotonik kristaloid bolusları kullanılmalıdır:
      • Kalp hızı
      • Vücut sıcaklığı
      • Müköz membran rengi
      • Kapiller dolum zamanı
      • Laktat
    • Volüm resüsitasyonunu takiben devam eden IV sıvılar konservatif hızda kullanılmalıdır (hem kedilerde hem köpeklerde herhangi bir rehidratasyon veya devam eden kayıplara ek olarak her 24 saatte 40–50 mL/kg).

Oksijen Tedavisi

  • Hipoksemi ve yetersiz gaz değişimi olan tüm olgularda oksijen sağlanmalıdır.
  • Oksijen suplementasyon teknikleri şunları içerebilir:
    • Flow-by oksijen
      • Geçici bir çözümdür; uzun süreli yönetim ve hospitalizasyon için yetersizdir
    • Oksijen kafesi
      • Küçük boyutlu hastalarda kullanılabilir
      • %40–50 FiO,,2,, oranları
    • Nazal oksijen
      • Her boyuttaki hastalarda kullanılabilir
      • 100–200 mL/kg/dk akış hızları %40–60 FiO,,2,, sağlayabilir.
    • Nazal kanüller
      • Her boyuttaki hastalarda kullanılabilir
      • 100–200 mL/kg/dk akış hızları kullanılmalıdır.
    • Yüksek hızlı oksijen tedavisi
      • Bu ileri teknik, geleneksel oksijen kafesi ve nazal oksijen desteğinden daha yüksek oksijen akış hızları sağlayabilir.
    • Endotrakeal entübasyon

Mekanik Ventilasyon

  • Mekanik ventilasyon endikasyonları şunlardır:
    • Şiddetli hipoksemi: oksijen altında PaO,,2,, <60 mm Hg
    • Hipoventilasyon: arteriyel kanda karbondioksit parsiyel basıncı (PaCO,,2,,) >60 mm Hg
    • Artmış solunum işi
  • Mekanik ventilasyon sırasında, halihazırda etkilenmiş akciğerlere devam eden hasarı önlemek için akciğer koruyucu stratejiler kritiktir:
    • Akciğerlerin aşırı distansiyonunu ve devam eden hasar ile inflamasyonu önlemek için düşük tidal volüm (örn. 6–8 mL/kg)
    • Yüksek pozitif ekspirasyon sonu basıncı (PEEP)
      • >5 cm H,,2,,O
      • Barotravma pulmoner inflamasyonu kötüleştirdiğinden alveollerin tekrarlayan açılıp kapanmasından kaçınılmalıdır.
    • Düşük pik inspiratuar basınç (yani her nefeste akciğerlere iletilen toplam basınç)
    • Karbondioksit parsiyel basıncının (PCO,,2,,) referans aralığın üzerinde olmasına izin veren permissif hiperkapni

Medikal

  • Medikal tedavi ARDS’nin altta yatan nedenine yönelik olmalıdır.
  • Altta yatan herhangi bir enfeksiyöz etiyolojinin (örn. pnömoni, sepsis) tedavisinde antibiyotikler, antimikrobiyal direnç bilinciyle kullanılmalıdır.
    • Ampisilin–sulbaktam (köpek, kedi): 30 mg/kg IV her 6–8 saatte bir
    • Enrofloksasin (köpek): 15 mg/kg IV her 24 saatte bir
      • Kedilerde enrofloksasinden kaçınılmalıdır; diğer florokinolon seçenekleri değerlendirilmelidir:
        • Marbofloksasin (kedi): 2,5–5 mg/kg PO her 24 saatte bir
        • Pradofloksasin (kedi): 7,5 mg/kg PO her 24 saatte bir
    • Seftazidim (köpek, kedi): 30 mg/kg IV her 6 saatte bir
  • Vazopressörler
    • Altta yatan nedenle ilişkili herhangi bir kardiyovasküler instabilite veya hipotansiyonun tedavisinde kullanılır
      • Norepinefrin (köpek, kedi): uygun kan basıncı monitorizasyonu ile 0,05–0,1 μg/kg/dk IV CRI; ideal olarak santral venöz kateter yoluyla uygulanır
      • Vazopressin (köpek, kedi): uygun kan basıncı monitorizasyonu ile 1–4 milliUnits/kg/dk IV CRI; ideal olarak santral venöz kateter yoluyla uygulanır
  • GI koruma (örn. antinause ilaçlar)
    • Maropitant (köpek, kedi): 1 mg/kg IV veya SC her 24 saatte bir
    • Ondansetron (köpek, kedi): 1 mg/kg IV her 8 saatte bir
  • Enteral beslenme
  • ARDS için mortaliteyi azalttığı gösterilmiş farmakolojik tedavi yoktur.
    • Artmış hidrostatik basınç olmadığından furosemid etkisizdir.
    • Kortikosteroidlerin herhangi bir yararı gösterilmemiştir.

Cerrahi

  • Altta yatan bir nedeni yönetmek için gerekli olmadıkça (örn. sepsiste kaynak kontrolü) cerrahi tedavi önerilmez.

Nutrisyonel

  • Kritik hastalığın tüm olgularında nutrisyonel yönetim anahtardır.
  • Enteral beslenme gerektiğinde, destekli beslenme tüpleri dahil düşünülerek sağlanmalı ve hasta kardiyovasküler stabilite gösterdiği anda başlanmalıdır.

Enfeksiyon Kontrolü

  • Enfeksiyöz bir neden şüpheleniliyorsa (örn. sepsis, pnömoni), geniş spektrumlu agresif antibiyotikler derhal başlanmalıdır (__Medikal__ bölümüne bakınız).

Bakım Spektrumu

  • Bakım Spektrumu hakkında daha fazla bilgi için [buraya](https://help.standards.vet/en/articles/10572835-what-is-the-spectrum-of-care-in-clinical-monographs "https://help.standards.vet/en/articles/10572835-what-is-the-spectrum-of-care-in-clinical-monographs") bakınız.
  • Optimal bakımın reddedildiği olgularda seçenekler sınırlıdır. Mekanik ventilasyon endike olup reddedilen hastalarda oksijen tedavisi (yüksek akımlı oksijen dahil) sağlanabilir; ancak prognoz kötüdür.

Hasta Sahibi Eğitimi ve Ev Bakımı

  • ARDS, çok sayıda pulmoner ve sistemik patolojiye sekonder zorlu bir hastalıktır.
  • Agresif yönetim ve destekleyici bakıma karşın ARDS kötü prognoz ile ilişkilidir.

Klinik İzlem ve Monitorizasyon

  • ARDS için izlem, altta yatan patoloji ve nedene bağlıdır.
  • Altta yatan akciğer patolojisini ve değişiklikleri izlemek için 2 haftada tekrar radyografi düşünülmelidir.

Devam Eden Veteriner Bakım Sıklığı

  • İzlem ve izlem bakımının süresi ARDS’nin altta yatan nedenine bağlıdır.

Monitorizasyon Önerileri

  • Evde monitorizasyon, solunum hızı ve eforunun değerlendirilmesini (istirahat solunum hızı >40 soluk/dk klinik değerlendirmeyi gerektirmelidir) ve sistemik hastalık belirtilerini (örn. letarji, anoreksi, kusma, ishal) içerir.

Prognoz ve Komplikasyonlar

  • Agresif yönetime karşın ARDS’nin prognozu kötüdür; mortalite oranı köpeklerde %86–91, kedilerde %86–100’dür.
  • Komplikasyonlar altta yatan nedene bağlıdır.

Klinik Zorluklar

  • ARDS karmaşık bir klinik sendromdur ve çeşitli primer pulmoner ve non-pulmoner patolojilere sekonder ortaya çıkar.
  • ARDS’nin tanısı ve transfüzyon ilişkili akut akciğer hasarı, CHF ve diğerleri dahil altta yatan diğer nedenlerden ayırt edilmesi zor olabilir.
  • İhtiyatlı sıvı tedavisi ve akciğer koruyucu mekanik ventilasyon dahil agresif yönetim tekniklerine karşın ARDS kötü prognoz ile ilişkilidir.