GirişKayıt

Arteriyel Tromboembolizm (ATE)

Önemli Noktalar

  • Arteriyel tromboembolizm (ATE), en sık distal aortada olmak üzere aort içinde patolojik trombüs oluşumu ve embolizasyon sonucu gelişir. ATE, kardiyak hastalığın—çoğunlukla hipertrofik kardiyomiyopatinin (HCM)—nispeten yaygın ve yıkıcı bir sekeliidir. Daha az sıklıkla ATE kedilerde hipertiroidizm veya neoplazi ile ilişkili olabilir ve köpeklerde nadiren bildirilmiştir.
  • ATE en sık kardiyak hastalık sonucu oluşsa da sıklıkla ilk klinik belirtidir; kedilerin büyük çoğunluğunda belgelenmiş kardiyak hastalık öyküsü yoktur.
  • ATE başlangıcı hızlı ve şiddetlidir; genellikle derin ağrı ve vokalizasyona yol açar. Kedi ATE’sinde klasik fizik muayene bulguları etkilenen ekstremite(ler)de ağrı, nabızsızlık, paresis/paralizi, solukluk ve hipotermiyi içerir.
  • ATE’li kedilerin yaklaşık yarısı, solunum sıkıntısına yol açan eşzamanlı konjestif kalp yetmezliği ile başvurur.
  • ATE doğrulaması fizik muayene bulguları ve kan glukozu ve/veya laktat diferansiyeli, abdominal ultrasonografi ve Doppler kan akımı tespiti gibi destekleyici tanısal incelemelerle yapılabilir. Altta yatan etiyolojiyi belirlemek için toraks radyografisi, ekokardiyografi, CBC, serum biyokimya profili ve tiroid hormonu testi dahil ek tanısal incelemeler gereklidir.
  • Tedavi, acil stabilizasyon döneminde analjezi ve varsa eşzamanlı konjestif kalp yetmezliği tedavisini, ardından antitrombotik tedaviyle trombüs genişlemesinin önlenmesini içerir. Clopidogrel en sık reçete edilen ve önerilen antitrombotiktir; ancak yakın dönem bildirimler clopidogrel ile heparin veya rivaroxaban kombinasyonundan oluşan ikili ajan tedavisini önermektedir.
  • Tromboliz veya cerrahi trombektomi rutin olarak önerilmez.
  • Genel prognoz ihtiyatlıdır; taburculuğa kadar sağkalım oranları çok sayıda çalışmada %27 ile %50 arasındadır. Rektal hipotermi iki çalışmada prognostik gösterge olarak belirtilmiş; daha düşük sıcaklıklar daha kötü sonuçlarla korelasyon göstermiştir. Taburculuğa kadar sağ kalan hastalarda bildirilen medyan sağkalım süreleri 4–17 aydır.
  • Bu monografinin vurgusu kedi ATE’sinedir. Köpek ATE’sine özgü hususlar için son bölümdeki [Köpeklerde Arteriyel Tromboembolizm](/dx-tx/1EaY6wUfjxF5NtA5Nlb6KI?subsection=canine-arterial-thromboembolism) bölümüne bakınız.

Geçmiş

  • _Tromboz_, patolojik kan pıhtısı oluşumunu ifade eder ve pıhtı yerinden kopup distal akımı tıkarsa _tromboembolizme_ yol açabilir.
  • Arteriyel tromboembolizm (_ATE_) genellikle sol atriyum/aurikül içinde trombüs oluşumu ve ardından distal bir arterde embolizasyonla ortaya çıkar; embolize damarın beslediği dokularda iskemi veya enfarktüse yol açar.
  • Tromboembolizm çeşitli lokalizasyonlarda görülebilir ancak en sık _distal aortik trifurkasyonda_ oluşur. Bu lokalizasyondaki tromboembolizm sıklıkla “_eyer trombüsü (saddle thrombus)_” olarak adlandırılır.
  • Kedi ATE’si, kardiyak hastalığın—çoğunlukla hipertrofik kardiyomiyopatinin (_HCM_)—nispeten yaygın ve yıkıcı bir sekeliidir. Daha az sıklıkla ATE kedilerde hipertiroidizm veya neoplazi ile ilişkili olabilir ve köpeklerde nadiren bildirilmiştir.
    • Köpek ATE’sine özgü hususlar için monografinin sonundaki [Köpeklerde Arteriyel Tromboembolizm](/dx-tx/1EaY6wUfjxF5NtA5Nlb6KI?subsection=canine-arterial-thromboembolism) bölümüne bakınız.

Etiyoloji ve Kalıtılabilirlik

  • _Sol atriyal büyümeye yol açan kardiyak hastalık, kedilerde ATE ile ilişkili en yaygın etiyolojidir._ Sol atriyum/auriküler apendikste intrakardiyak trombüs oluşumu genellikle embolik olaydan önce gelir. Trombüs oluşumu, oda büyümesine yol açan herhangi bir kardiyak hastalık formuna sekonder gelişebilir; bunlar şunları içerir:
    • HCM
    • Restriktif kardiyomiyopati
    • Sınıflandırılmamış kardiyomiyopati
    • Dilate kardiyomiyopati
    • Konjenital kardiyak hastalık (örn. Fallot tetralojisi)
    • Geçici miyokardiyal kalınlaşmaya bağlı ATE bir kedide bildirilmiştir.
  • Daha az sıklıkla kedi ATE’si non-kardiyak hastalıklar sonucu bildirilir:
    • Hipertiroidizm
    • Neoplazi, sıklıkla pulmoner
      • Bazı çalışmalarda paranöoplastik hiperkoagülabilite öne sürülürken, diğerlerinde pulmoner tümörlerin—sıklıkla adenokarsinom—doğrudan vasküler embolizasyonu tanımlanmıştır.
    • Mycoplasma spp’ye sekonder immün aracılı hemolitik anemi
  • İzole olgu bildirimleri nadir arteriyel emboli nedenlerini tanımlamıştır; bunlar şunları içerir:
    • Arteriyoskleroz (bir kedide bildirilmiştir)
    • Erişkin kalp kurdunun eksternal iliak ve femoral artere aberan migrasyonu
  • ATE kalıtsal bir durum olmasa da HCM’ye yol açan genetik mutasyonlar _Maine coon ve Ragdoll ırklarında_ tanımlanmıştır; bu durum ATE riskini artırabilir.
    • Diğer safkan kedi ırklarında (örn. _Norveç orman, Sibirya, sphynx, Bengal ve İran kedileri_) HCM prevalansı kalıtsal genetik mutasyonları düşündürür; ancak mutasyonlar henüz tanımlanmamıştır.

Patofizyoloji

  • Trombüs gelişimi, pıhtı oluşumu ile çözülme arasındaki normal denge oluşum lehine kaydığında ortaya çıkar. Kedi ATE olgularının çoğunda patolojik trombüs oluşumu sol atriyum veya auriküler apendiksi içinde gerçekleşir.
  • Patolojik trombüs oluşumu Virchow üçlüsü bağlamında değerlendirilebilir; bileşenleri _kan stazı_, _endotelyal bozulma_ ve _hiperkoagülabl bir durumun varlığıdır_. Üç bileşenin de kardiyojenik ATE’de rol oynaması olasıdır.
    • Sol atriyum/aurikül dilatasyonu _kan stazı_ alanları oluşturur.
      • Pulsed-wave Doppler ekokardiyografi ile tanımlanabilen azalmış kan akım hızı sol auriküler apendiks içinde oluşur.
      • Kan stazı kanıtı ultrasonografik olarak sol atriyum içinde _spontan eko kontrast (veya “duman”)_ olarak görüntülenebilir (_Figure 1_, _Video_).
  • [Figure 1](http://29NMUCqlLnSkDq3UmMoxeZ)
  • [Video](http://5GSelSbebEIeQtyxhuF3KW)
    • Shear stres alanları hastalıklı atriyumda _endotelyal hasara_ yol açabilir.
      • Bu, hipertrofik kardiyomiyopatili (HCM) kedilerde sol atriyal endotelyal lezyonların varlığıyla desteklenir.
    • Trombosit aktivasyonu, çeşitli koagülasyon faktörlerinin (örn. von Willebrand faktörü, fibrinojen) düzeylerinin değişmesi ve doğuştan bağışıklığın aktivasyonu sonucu bir _hiperkoagülabl durum_ mevcut olabilir.
      • HCM’li kedilerin trombositlerinde, normal kedilerin trombositlerine kıyasla koagülasyonda rol alan mikropartiküllerin yüzey ekspresyonunun arttığı ve agonist stimulasyona trombosit yanıtının yükseldiği bulunmuştur.
      • Sol atriyal büyüme, konjestif kalp yetmezliği (CHF) ve ATE’li kedilerin sol atriyal endomiyokardiyumunda artmış von Willebrand faktör ekspresyonu da belgelenmiştir.
      • Hiperkoagülabl durumu düşündüren yüksek fibrinojen, CHF veya ATE başlangıcından önce kardiyomiyopatili kedilerde belgelenmiştir.
      • Nötrofil ekstraselüler tuzakları (NET’ler), mikroorganizmaları yakalayıp öldüren doğuştan bağışıklığın temel bir bileşenidir. Ancak aşırı NET üretimi trombüs oluşumuna yol açabilir; çünkü protrombotik özelliklere de sahiptirler. ATE ve HCM’li kedilerde dolaşımda aşırı NET’ler belgelenmiştir.
  • ATE klinik sendromu, trombüsün yüzeysel kısımları koptuğunda veya trombüs bütünüyle yerinden çıkıp periferik bir artere yerleşene kadar göç ettiğinde ortaya çıkar.
    • Trombüs migrasyonunun en yaygın yeri distal aortik trifurkasyondur (olguların %79–%90’ı); burada tipik olarak bir veya her iki internal iliak arter etkilenir; bu olgularda sıklıkla _eyer trombüsü (saddle thrombus)_ terimi kullanılır.
    • Diğer embolizasyon yerleri brakiyal (olguların %10–%19’u), renal, mezenterik, koroner, serebral veya splenic arterlerdir.
  • _Periferik bir arterin embolizasyonu, tıkanıklığın distalinde kan akımında azalma veya kayba yol açar; ardından etkilenen dokularda anaerobik metabolizma ve iskemik nöromiyopati gelişir._
    • Klinik belirtiler ve sekel, arteriyel oklüzyonun lokalizasyonu ve derecesine göre değişir.
    • Şiddetli doku iskemisi yumuşak doku nekrozuna ve distal ekstremite dokusu kaybına ve/veya ekstremite kontraktürüne yol açabilir.
  • Embolusun fiziksel tıkanıklığına bağlı kan akımı azalmasına ek olarak, trombüsten salınan trombosit kaynaklı faktörler (örn. tromboksan A2, serotonin, prostaglandinler) lokal vasküler direnci artırır ve periferik vazokonstriksiyon nedeniyle dokulara kan sunumunu daha da azaltır.
    • Distal aortanın cerrahi ligasyonu ile aynı lokalizasyondaki trombotik oklüzyonu karşılaştıran deneysel çalışmalarda trombüsün etkisi daha belirgindi; cerrahi ligasyona kıyasla kollateral kan sunumu anlamlı biçimde daha azdı. Bu bulgu, _trombosit kaynaklı faktör salınımının tromboembolizm sonrası kan akımının bozulmasında önemli rol oynadığı_ teorisini destekler.
    • Vazokonstriksiyon kan stazı ve türbülansa katkıda bulunur; bu da trombüsün daha fazla büyümesini kolaylaştırır.
  • _Arteriyel tıkanıklık ve vazoaktif mediyatör salınımına bağlı kardiyak afterloadda akut artış CHF’yi tetikleyebilir; bu bulgu ATE’li kedilerin %44–%72’sinde bildirilmiştir_.
    • CHF, akut dönemde ölüm nedeni olabileceği gibi akut ATE atağından sağ kalan kedilerde nihai ölüm nedeni de olabilir.
  • İskemi–reperfüzyon hasarı, daha önce iskemik olan dokulara arteriyel kan akımının yeniden sağlanmasıyla oluşur. İskemik dönemde hücre içi iyonlar (örn. potasyum) ve organik asitler (örn. laktat) hücrelerde birikir. Reperfüzyonda bu maddeler hızla sistemik dolaşıma salınır; şiddetli asidoz, progresif azotemi, hiperkalemi ve ağır olgularda bradikardiye yol açabilir.
    • İskemi–reperfüzyon hasarı olguların %50’sinde bildirilir.
    • İskemi–reperfüzyon hasarı riski, bilateral pelvik ekstremite tutulumu olan ve kan akımının yeniden sağlanması hızlı olan kedilerde en yüksek görünmektedir.

Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri

  • Çeşitli miyokardiyal hastalık formlarına sahip kedilerde bildirilen ATE prevalansı %6–%10’dur; HCM’li kedilerde %21’e kadar çıkabilir.
  • _10 yıllık bir dönemde HCM’li kedilerin %11’i ATE yaşamıştır_. 1 ve 5 yılda ATE insidansı sırasıyla %4 ve %10 idi.
  • Birleşik Krallık’ta ATE’li 250 kediyi kapsayan bir çalışmada, daha küçük önceki bir çalışmanın bulgularının aksine, başvuru açısından mevsimsellik saptanmamıştır.

Risk Faktörleri

  • ATE’den etkilenen kedilerin çoğu (en fazla %94) _eşzamanlı altta yatan kardiyak hastalığa_ sahiptir; sıklıkla belirgin sol atriyal büyümeyle ileri hastalıktır.
    • _Kardiyomiyopati, özellikle HCM_, ATE’ye katkıda bulunan en yaygın altta yatan kardiyak hastalıktır. Daha az sıklıkla ATE, konjenital kardiyak hastalık, geçici miyokardiyal kalınlaşma veya sekonder (örn. tirotoksik, hipertansif) kardiyomiyopatili kedilerde bildirilmiştir.
    • ATE için ekokardiyografik risk faktörleri şunları içerir:
      • Daha ileri derecede sol atriyal büyüme
      • Sol atriyal sistolik disfonksiyon kanıtı
      • İntrakardiyak trombüs veya spontan eko kontrast (mikrotrombüs) varlığı
      • Daha ileri derecede sol ventrikül konsantrik hipertrofisi
  • Genç bir kedide sekonder ATE ile geçici miyokardiyal kalınlaşma bildirilmiştir.
    • Geçici miyokardiyal kalınlaşma, toksoplazmoz sonucu ve depo kortikosteroid kullanımı, IV sıvı tedavisi ve sedasyon/anestezi gibi tetikleyici olayları takiben bildirilmiştir.
  • _Hipertiroidizm_ (kontrollü ve kontrolsüz) ATE’li kedilerin %6–%7’sinde bildirilir; bu olguların çoğunda eşzamanlı kardiyak anormallik kanıtı yoktur.
  • Bir çalışmada _neoplazi_, olguların %7’sinde ATE’nin tek varsayılan altta yatan nedeni olarak listelenmiştir; neoplastik tanılar hepatoselüler karsinom, pulmoner karsinom, anaplastik karsinom, aşı ilişkili fibrosarkom ve skuamöz hücreli karsinomu içermiştir. Bu kedilerde kardiyak hastalık belirgin değildi.

Klinik Değerlendirme

  • ATE’li kediler sıklıkla şiddetli ağrı, vokalizasyon, solunum sıkıntısı ve distal aortik tutulumda parapleji dahil perakut başlangıçlı şiddetli klinik belirtilerle başvurur. Klinik belirtilerin şiddeti nedeniyle kademeli değerlendirme sıklıkla gereklidir; birincil değerlendirme kardiyorespiratuar stabilite ve ağrıyı hedeflemeli, analjezi ve solunum stabilizasyonundan sonra ikincil kapsamlı değerlendirme yapılmalıdır.

Sinyalment

  • ATE her yaşta gelişebilir; ancak yaşlı kediler daha sık etkilenir. ATE bildirimlerinde medyan yaş _6–12 yıl_ arasındadır.
  • Genel kardiyak hastalık predileksiyonuna benzer şekilde _erkekler_ ATE gelişimine yatkındır.
  • ATE ile en sık başvuranlar domestic shorthair kediler olsa da, birçoğu kardiyomiyopati gelişimine yatkın olan aşağıdaki ırklar da tanımlayıcı çalışmalarda bildirilmiştir:
    • Abyssinian
    • Birman
    • British shorthair
    • Bombay
    • Burmese
    • Maine coon
    • Persian
    • Ragdoll
    • Rex
    • Russian blue
    • Siamese
    • Tonkinese

Öykü

  • ATE’den etkilenen kedilerin sahipleri sıklıkla ani başlangıçlı vokalizasyon, akut paresis veya paralizi, etkilenen ekstremite(ler)in tutulmasına direnç, saklanma davranışları veya bunların bir kombinasyonunu bildirir.
  • ATE klinik belirtileri sıklıkla uyarıcı belirtiler olmaksızın ortaya çıkar ve _etkilenen kedilerin çoğu (%77–%90) belgelenmiş kardiyak hastalık öyküsüne sahip değildir_.
  • Klinik belirtiler tanık olunan travma olmaksızın ortaya çıkar; ancak birçok sahip, ani ve şiddet nedeniyle travmatik bir olayın neden olduğunu varsayar. Travmatik bir olayın gerçekten tanık olunup olunmadığını ayırt etmek önemlidir.
  • Önceki haftalarda depo kortikosteroid kullanımı, IV sıvı tedavisi ve sedasyon/anestezi gibi tetikleyici olaylar bildirilebilir.

Klinik Belirtiler

  • Vokalizasyon
  • Şiddetli ağrının akut başlangıcı
  • Bir veya birden fazla ekstremiteyi etkileyen topallık, paresis veya paralizi
  • Kusma, etkilenen kedilerin azınlığında (%7–%16) bildirilir.
  • Alternatif olarak veya ek olarak, ATE diğer periferik arterleri etkiliyorsa diğer dokuların (örn. GI traktus, böbrek, SSS, kalp) iskemisi veya enfarktüsüne bağlı klinik belirtiler mevcut olabilir.

Fizik Muayene Bulguları

  • Kedi ATE’sine tipik klasik fizik muayene bulguları “5 P” olarak tanımlanmıştır:
    • _Pain (Ağrı)_: Kediler sıklıkla vokalize eder ve etkilenen ekstremitelerin palpasyonu veya manipülasyonuna belirgin reaktiviteyle huysuz olabilir. Ağız açık soluma ve/veya takipne yaygındır; şiddetli ağrı ve/veya eşzamanlı CHF’yi yansıtabilir.
    • _Pulselessness (Nabızsızlık)_: Etkilenen ekstremite(ler)de arteriyel nabızların zayıflığı veya yokluğu sıklıkla gözlenir. Bu, torasik ekstremitelere kıyasla etkilenen pelvik ekstremitelerde daha kolay tanımlanır.
    • _Paresis/paralysis (Paresis/paralizi)_: Motor fonksiyon genellikle etkilenen ekstremite(ler)de azalmış veya yoktur.
      • Pelvik ekstremite tutulumu torasik ekstremite tutulumundan daha yaygındır; etkilenen kedilerin %71–%86’sı bilateral pelvik ekstremite paresisiyle başvurur.
        • Pelvik ekstremite tutulumunda paralizi genellikle stifle distalinde oluşurken proksimal motor aktivite korunabilir.
        • Kuyrukta motor aktivite genellikle normaldir; ancak bazı kedilerde kuyruk paralizisi oluşur.
      • Brakiyal arterin dallanma lokalizasyonu nedeniyle sağ torasik ekstremite soldan daha fazla etkilenir.
      • Nadiren 3 hatta 4 ekstremite etkilenebilir.
    • _Pallor (Solukluk)_: Etkilenen ekstremite(ler)in ayak yastıkları ve tırnak yatakları sıklıkla soluk veya siyanotiktir (_Figure 2_).
    • _Poikilothermia (Poikilotermi)_: Etkilenen ekstremite(ler)in distal kısmı, özellikle etkilenmemiş ekstremitelerle karşılaştırıldığında dokununca soğuk olabilir.
  • [Figure 2](http://6ycx9hCTwaItNWRA0Kgto9)
  • “5 P” tam arteriyel embolide yaygın olarak gözlenir ve kolayca fark edilir. Ancak _kısmi veya inkomplet embolizasyonda bu belirtilerin daha silik görünümleri oluşabilir_.
  • Diğer ilgili veya olası fizik muayene bulguları:
    • ==Kardiyopulmoner==
      • Oskülte edilebilir kardiyak anormallikler gallop sesi, kalp üfürümü veya aritmiyi içerebilir. Ancak etkilenen kedilerin görece büyük bir yüzdesinde (%32–%40) kardiyak oskültasyon normal olduğundan, _bu anormalliklerin yokluğu ATE’yi veya altta yatan kardiyak hastalığı dışlamaz_.
      • Takipne ve ağız açık soluma ATE’li kedilerde yaygındır; eşzamanlı CHF ve/veya şiddetli ağrı sonucu olabilir. Sessiz akciğer sesleri CHF’ye bağlı plevral efüzyonu düşündürebilir.
      • Rektal _hipotermi_ (<100°F [<37.8°C]), rektumun zayıf perfüzyonu ve/veya genel kardiyojenik şok nedeniyle yaygındır (kedilerin %65–%77’si). Başvuruda daha düşük rektal sıcaklıklar daha kötü sonuçlarla ilişkilidir (bkz. [Prognoz ve İzlem](/dx-tx/1EaY6wUfjxF5NtA5Nlb6KI?section=prognosis_follow_up).
    • ==Nöromusküler==
      • Etkilenen ekstremitelerde etkilenen kas gruplarında (örn. gastrocnemius ve/veya kranial tibial kaslar) sıklıkla palpabl sertlik vardır.
      • Tam arteriyel tıkanıklıkta iskemik nöropati sonucu segmental reflekslerin yokluğu beklenir.
      • Derin ağrı duyusu etkilenen ekstremite(ler)de olmayabilir; ancak daha sık olarak tromboembolizmin akut ağrısı azaldıktan sonra fark edilir.
      • Değişmiş mental durum (örn. stupor, koma) veya nöbetler serebral tromboembolizmi gösterebilir.
    • Renal veya mezenterik tromboembolizm olgularında abdominal ağrı hissedilebilir.

Tanısal Yaklaşım

  • ATE’nin varsayımsal tanısı sıklıkla öykü ve karakteristik fizik muayene bulgularına—özellikle femoral nabızların yokluğuna—dayanarak konulabilir. Ancak ek doğrulayıcı tanısal incelemeler, özellikle kısmi emboli olgularında yararlı olabilir.
  • Şiddetli ağrı ve eşzamanlı CHF prevalansı nedeniyle ATE’den etkilenen kediler sıklıkla solunum sıkıntısı belirtileriyle başvurur; stabilizasyon sağlanana kadar minimal elleme ve ampirik tedavi gerektirir. Hasta stabilitesi kapsamlı tanısal araştırmadan önceliklidir.
  • ATE doğrulandıktan sonra altta yatan nedeni değerlendirmek için ek tanısal incelemeler gereklidir.
  • _==Önerilen tanısal incelemeler:==_
  • Tromboembolizmin en az _bir_ yolla doğrulanması:
    • Kan glukozu ve/veya laktat diferansiyeli (etkilenen ve etkilenmeyen ekstremite(ler) arasında karşılaştırma)
    • Abdominal ultrasonografi
    • Doppler kan akımı tespiti
    • Kızılötesi termografi
  • Altta yatan etiyolojinin değerlendirilmesi
    • Yatak başı ultrasonografi (mümkünse)
    • Toraks radyografisi
    • Ekokardiyografi ± EKG
    • CBC ve serum biyokimya profili
    • Tiroid hormonu ölçümü
  • ==_Düşünülen tanısal incelemeler:_==
  • Koagülasyon testleri
  • Venöz kan gazı

Tanısal Testler

Tromboembolizmin Doğrulanması

Kan Glukozu ve Laktat Diferansiyeli

  • Etkilenen ve etkilenmeyen ekstremiteler arasında _kan glukozu ve laktat konsantrasyonlarının_ karşılaştırılması ATE için destekleyici kanıt sağlar ve paresis/paralizinin nörolojik ve ortopedik nedenlerini dışlamaya yardımcı olur.
  • ATE’den etkilenen bir ekstremitede etkilenmeyen ekstremiteye kıyasla _daha düşük glukoz_ ve _daha yüksek laktat_ konsantrasyonu beklenir. Kan glukozu diferansiyelleri için değişken eşikler tanımlanmıştır.
    • _≥30 mg/dL kan glukozu farkı_ bir çalışmada kedilerde ATE’yi %100 duyarlılık ve %90 özgüllükle tanımlarken, başka bir çalışmada _>41 mg/dL_ fark %100 duyarlı ve özgül idi.
    • Kan _laktat konsantrasyonunda >2.2 mmol/L_ fark ATE’yi %100 duyarlılık ve %95 özgüllükle tanımlamıştır.
  • Glukoz ve laktat diferansiyellerinin taburculuğa kadar sağkalımla korelasyon gösterdiği bulunmamıştır; ancak bir çalışmada daha büyük glukoz diferansiyelleri CHF varlığıyla ilişkilendirilmiştir.

Abdominal Ultrasonografi

  • Abdominal ultrasonografi distal aortik tromboembolizmin doğrulanmasına, yaygınlığın değerlendirilmesine ve diğer intraabdominal hastalık veya tromboemboli taramasına yardımcı olabilir.
  • Tromboembollerin çoğu çevre dokuya izoekoik ve homojen görünür; ancak heterojen görünüme sahip olabilir. Genellikle arter duvarı normal görünür; yine de artmış damar duvarı ekojenitesi fark edilebilir.
  • Arteriyel tıkanıklığın şiddeti ultrasonografik olarak değerlendirilebilir; bir çalışmada tam tıkanıklıklar (Doppler renkli akımla kan akımı gözlenmeyen) inkomplet tıkanıklıklara kıyasla sağkalmama ile korelasyon göstermiştir. Ayrıca etkilenen ekstremitede distal bir arter üzerine uygulanan Doppler renkli akım değerlendirmesi, tam arteriyel oklüzyonlu kedilerde pulsatil akım yokluğunu doğrulayabilir ve nabız palpasyonu şüpheliyse tam ATE tanısını desteklemeye yardımcı olabilir.
    • Tromboembolizm uzunluğu sağkalım durumuyla korelasyon göstermemiştir.
  • Pıhtı genişlemesi veya çözülmesini izlemek için seri muayeneler de yapılabilir.

Doppler Kan Akımı Saptama

  • Etkilenen ekstremitede distal bir arter (örn. dorsal pedal veya dorsal metatarsal arter) üzerinde Doppler değerlendirmesi, tam veya tama yakın arteriyel oklüzyonlu kedilerde duyulabilir sinyal yokluğunu ortaya koyabilir.
  • Subjektif doğası nedeniyle Doppler akım tespiti, duyulabilir sinyale dayalı olarak tam tıkanıklığı dışlamada daha değerli olabilir.

Kızılötesi Termografi

  • Termografi özel ekipman gerektirse de, etkilenen ve etkilenmeyen ekstremiteler arasındaki sıcaklık farklarını değerlendirmek için minimal invaziv yardımcı bir yöntem olarak yararlı olabilir. Ayrıca tedavi sırasında reperfüzyon değerlendirmesine yardımcı olabilir.
  • Bir çalışma, ATE’ye bağlı bilateral pelvik ekstremite paralizili kedilerin ekstremitelerini non-iskemik hastalıklarla kızılötesi termografi kullanarak karşılaştırmıştır. Etkilenen ve etkilenmeyen ekstremiteler arasında maksimum yüzey sıcaklığında ≥2.4°C (4.3°F) fark, ATE tanımlanması için iyi duyarlılık (%80–%90) ve mükemmel özgüllük ile pozitif prediktif değere (her ikisi için %100) sahipti.

Altta Yatan Etiyolojiyi Değerlendirmek için Tanısal İncelemeler

Toraks Radyografisi

  • Toraks radyografisi, eşzamanlı CHF’yi değerlendirmek için ATE’li tüm kedilerde önerilir.
    • _ATE anında eşzamanlı CHF olguların %44–%72’sinde bildirilir_.
    • Eşzamanlı CHF’nin tanımlanması terapötik kararları ve uzun dönem prognostikasyonu yönlendirmek için önemli bilgi sağlar.
    • ATE anında CHF’li kediler benzer taburculuğa kadar sağkalıma ancak CHF’sizlere kıyasla daha kısa medyan sağkalım sürelerine sahiptir (bkz. [Prognoz ve İzlem](/dx-tx/1EaY6wUfjxF5NtA5Nlb6KI?section=prognosis_follow_up)).
  • CHF tanısı için radyografik kriterler:
    • _Pulmoner ödem ve/veya plevral efüzyon_
      • Kardiyojenik pulmoner ödem genellikle diffüz ve non-üniform dağılımlı interstisyel–alveoler pulmoner patern olarak gözlenir; ancak üniform, fokal veya multifokal olabilir.
      • İlginç şekilde, kardiyojenik plevral efüzyonlu kediler, CHF’de olmayan kardiyak hastalıklı kedilere ve pulmoner ödem yapan CHF’li kedilere kıyasla ATE geliştirmeye daha az yatkındı. Plevral efüzyon varlığının sistemik fibrinolizi artırabileceği teorize edilir; ancak ilişkiyi anlamak için daha fazla araştırma gereklidir.
    • _Kardiyomegali_
      • Kardiyomegali genellikle mevcuttur ancak kedilerde köpeklere kıyasla daha silik olabilir ve plevral efüzyon ve/veya pulmoner infiltrasyon varlığıyla maskelenebilir.
  • Lateral radyograflarda belirgin kaudal kardiyak kenar ve karinanın dorsal deplasmanıyla karakterize sol atriyal büyüme, CHF’li köpeklere kıyasla kedilerde sık gözlenmez.
    • Vertebral kalp skoru (_Figure 3_) değerlendirmesi kedilerde sol atriyal büyümeyi tanımlamada daha duyarlı bir yöntem olabilir. Bir çalışmada lateral vertebral kalp skoru ≥7.9, orta veya şiddetli sol atriyal büyümeli kedileri ekokardiyografik olarak normal kalpli kedilerden ayırmada %91 duyarlı ve %82 özgül idi.
    • _Pulmoner ven genişlemesi_
      • Pulmoner ven genişlemesi, CHF’ye yol açan sıvı retansiyonunun patofizyolojik mekanizmasına dayalı beklenen bir bulgu olsa da kedi radyografik çalışmalarının yalnızca %51–%70’inde belgelenir.
  • [Figure 3](http://5sUNPT5H3qQFMtvk4ieAYS)
  • Radyografi CHF doğrulaması için tercih edilen tanısal yöntem olsa da, tromboembolizmin tetikleyici nedeni olarak kardiyak hastalığın doğrulanmasında ekokardiyografiden daha az duyarlı ve özgüldür.
    • Bu durumlarda lateral vertebral kalp skoru ≥7.9, orta veya şiddetli sol atriyal büyümeli sol taraflı kardiyak hastalığın tanımlanmasında makul doğruluğa sahiptir.
  • Toraks radyografisi neoplastik pulmoner kitlelerin taranmasında da yardımcı olabilir.

Ekokardiyografi

  • Ekokardiyografi, altta yatan kardiyomiyopatiyi tanımlamak veya nadiren tromboembolizm nedeni olarak kardiyak hastalığı dışlamak için önerilir.
  • Spontan eko kontrast—görece kan stazını sıklıkla işaret eden kalp odacıkları içindeki kıvrımlı kan akımı paterni (halk arasında “duman” olarak adlandırılır)—da görülebilir (_Figure 1_). Ara sıra belirgin bir intrakardiyak trombüs görüntülenir.

Yatak Başı Ultrasonografi (POCUS)

  • Kısa yatak başı POCUS, tam ekokardiyografik muayenenin uygulanabilir olmadığı unstable hastalarda veya ekokardiyografinin erişilebilir olmadığı ortamlarda değerli olabilir.
  • POCUS, kardiyak hastalığı doğrulamak ve karakterize etmek için kapsamlı ekokardiyografinin değerinin yerini almaz. Ancak ekokardiyografinin sürdürülemeyeceği ortamlarda, odaklı kardiyak ultrasonografi eğitimiyle non-spesyalistler sol atriyal büyümeyi güvenilir biçimde tanımlayabilir.
  • Sol atriyal büyüme ± spontan eko kontrastın tanımlanması, ATE’nin altta yatan nedeni olarak kardiyak hastalığın doğrulanmasına yardımcı olur.
  • POCUS ayrıca CHF’li kedilerde sıklıkla bulunan pulmoner ödemin (yani B-çizgileri) ve plevral ile perikardiyal efüzyonun tanımlanmasına yardımcı olabilir.
  • Sol atriyumun sağ parasternal kısa eksen görünümünde aşağıdakilerden biri mevcutsa _sol atriyal büyüme_ olasıdır.
    • LA alanı aort (Ao) alanının 2.5 katından fazladır
    • LA çapı Ao çapının 1.5 katından fazladır (_Figure 4_)
  • [Figure 4](http://1gs2L4YgwdDvGAQIALHxS2)

EKG

  • Fizik muayenede veya ekokardiyografi sırasında düzensiz kardiyak ritimler varsa EKG endikedir.
  • ATE sonrası hiperkalemiyi düşündüren karakteristik değişiklikleri (örn. bradikardi, P dalgalarının kaybı, uzamış QRS süresi, T dalgası anormallikleri) izlemek için sürekli monitorizasyon sıklıkla önerilir.

Tam Kan Sayımı (CBC)

  • CBC, tüketim nedeniyle hafif–orta trombositopeni ortaya koyabilir.

Serum Biyokimya Profili

  • Serum biyokimya profili aşağıdaki değişikliklerden bir veya daha fazlasını ortaya koyabilir:
    • _Hiperglisemi_ ATE’li kedilerde yaygın olarak tanımlanır (olguların %72–%97’si); muhtemelen stres yanıtı olarak. Şiddetli hiperglisemide (>300 mg/dL) seri izlem düşünülmelidir.
    • Kas iskemisi ve nekrozu nedeniyle _artmış serum kreatin kinaz, AST ve ALT_ mevcut olabilir.
      • Kreatin kinaz, diğer biyokimyasal yükselmelerle karşılaştırıldığında kas nekrozunun en duyarlı ve özgül belirteci kabul edilir.
      • Kreatin kinaz yükselmeleri sıklıkla şiddetlidir; bir çalışmada kreatin kinaz konsantrasyonu (ortalama ± standart sapma) 287,434 ± 276,832 ünite/L idi (referans aralığı, 5–400 ünite/L; n = 10 kedi).
      • _Paralizili bir kedide normal kreatin kinaz, neden olarak ATE’yi esas olarak dışlar._
    • _Azotemi_, azalmış renal perfüzyon veya eşzamanlı renal arteriyel tromboembolizm sonucu yaygındır.
    • Perakut dönemde etkilenen kediler genellikle normal veya düşük serum potasyum konsantrasyonuna sahiptir. ATE’li kedilerde _hiperfosfatemi_ ve _hiperkalemi_ oluşabilir; ancak bunlar ilk başvurudan ziyade reperfüzyon hasarı nedeniyle olaydan sonraki günlerde daha sık gözlenir.

Koagülasyon Testi

  • Doğrulanmış tromboembolizmli kedilerde koagülasyon testlerinin değeri sınırlıdır; çünkü trombüs zaten hiperkoagülabiliteyi gösterir. Antikoagülan tedavi izlemi için bazal değerler elde etmek amacıyla koagülasyon testleri düşünülebilir; ancak sınırlamalar ve yaygın erişilebilirlik eksikliği nedeniyle nadiren yapılır.
  • ==Tromboelastografi (TEG)== koagülasyonun global değerlendirmesini sağlar ve azalmış R zamanına dayalı olarak antiplatelet tedavi etkinliğini değerlendirme yöntemi olarak önerilmiştir.
  • ==Viskoelastik koagülasyon monitorizasyonu (VCM)== global koagülasyonu değerlendirmek için yatak başı analizör olarak mevcuttur; ancak ATE’de kullanımı şu anda önerilmez.
    • İlginç şekilde, ATE’li kedilerin sağlıklı kedilere kıyasla hipokoagülabl profillere (yani azalmış alfa açısı, pıhtı amplitüdü ve maksimum pıhtı oluşumu) sahip olduğu not edilmiştir. Bu sonuçların örnekleme hatası, trombositopeniye yol açan trombosit tüketimi veya metabolik bozulmalar (örn. laktik asidoz) nedeniyle olup olmadığı belirsizdir.
    • TEG ve trombosit aggregometrisiyle karşılaştırıldığında VCM, clopidogrel’e yanıt vermeyenleri tanımlamada sınırlı yararlılığa sahipti; bu nedenle antitromboz etkinliğinin izlemi için önerilmez.
  • ==Aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT) ve protrombin zamanı (PT)== hiperkoagülabiliteyi güvenilir biçimde değerlendirmez ve antikoagülan tedavi izlemi için rutin önerilmez.

Tiroid Hormonu Ölçümü

  • Eşzamanlı kardiyomiyopatiden bağımsız olarak ATE ile korelasyon nedeniyle ATE’li kedilerde serum tiroid hormonu ölçümü düşünülmelidir.
  • Hipertiroidizm tanı ve yönetimi için kapsamlı rehberlik için okuyucu [Kedilerde Hipertiroidizm](/dx-tx/62hqEJjWlu99bb772i6EbO) kaynağına yönlendirilir.

Venöz Kan Gazı

  • Rutin endike olmasa da venöz kan gazı ATE’li kedilerde prognostikasyona yardımcı olabilir.
  • Bir çalışmada daha yüksek PvCO,,2,, kötü prognostik gösterge bulunmuştur; PvCO,,2,, >34 mm Hg, 7 gün içinde mortaliteyle ilişkilendirilmiştir.
  • Metabolik asidoz ATE’li kedilerde yaygındır; genellikle laktik asidoz sonucudur.

Benzer Prezentasyonlar ve Klinik Taklitler

  • Spinal kord hastalığı veya hasarı
    • Neoplazi
    • Fibrokartilajinöz emboli (FCE)
    • Travma
    • İntervertebral disk hastalığı
  • Periferik nöropati
  • Ekstremite kırığı

Tedavi ve Olgu Yönetimi

  • Acil stabilizasyon _analjezi ve varsa eşzamanlı CHF tedavisine_ odaklanmalıdır. Stabilizasyonu takiben akut tedavinin birincil amacı _antitrombotik tedaviyle trombüs genişlemesinin önlenmesidir_. Tromboliz veya cerrahi trombektomi özel durumlarda düşünülebilir ancak rutin olarak önerilmez. Uzun dönem yönetim, altta yatan kalp hastalığının tedavisi, ekstremite iyileşme döneminde destekleyici bakım ve gelecekteki ATE ataklarının önlenmesini hedefler.

Acil Stabilizasyon

  • Bireyselleştirilmiş yaklaşım gerekli olsa da, yazarların uygulaması öykü ve fizik muayeneye dayalı ATE şüphesinde şu girişimleri başlatmaktır:
  • _Flow-by oksijen tedavisi sağlayın_
  • _IV kateter yerleştirin_ ve _saf mu-opioid uygulayın_ (methadone, fentanyl, hydromorphone)
    • Hasta distresi nedeniyle kateter yerleştirme uygulanabilir değilse methadone veya hydromorphone IM uygulayın.
    • Saf mu-opioid erişilebilir değilse alternatif olarak buprenorphine kullanılabilir; ancak 30–45 dakika içinde tepe etkiye ulaşmayabilir.
  • CHF bulgularını (yani sol atriyal büyüme, B-çizgileri ve/veya plevral/perikardiyal efüzyon) değerlendirmek için _POCUS yapın_
    • _CHF bulguları varsa furosemide 1–2 mg/kg IV veya IM başlayın._
  • Analjezi etkili olana kadar hastayı _oksijen kafesine yerleştirin_ (mümkünse); ardından kapsamlı muayene ve ek tanısal incelemelere geçin.

Dikkat Edilecekler

  • Parenteral tedavilerin uygulanması için vasküler erişim her zaman etkilenmeyen bir ekstremiteden sağlanmalıdır; etkilenen ekstremitenin derisinin bozulması ve enfeksiyonundan kaçınılır. Mümkünse indwelling multi-lümen juguler kateter yerleştirilmesi, ağır olgularda gereken sık kan örneklemesi ve ilaç uygulamasını kolaylaştırabilir.
  • Stresin en aza indirilmesi zorunludur; özellikle eşzamanlı solunum sıkıntısında. Minimal, nazik elleme ve sessiz ortam esastır; saklanma kutusu sağlanması düşünülmelidir. Anksiyolitiklerin (örn. benzodiazepin, gabapentin, trazodone) uygulanması gerekli olabilir; ancak analjezi ve solunum desteği önceliklendirilmelidir.

Medikal

Analjezi

  • Tromboembolizmden hemen sonraki dönemde çoğu kedi belirgin ağrı belirtileri göstereceğinden ağrı ilaçları hızla uygulanmalıdır.
    • Ağrı sıklıkla ilk 12–24 saatte en şiddetlidir; ardından duyusal sinirler fonksiyon dışı kaldıkça azalır. Analjezinin de-eskalasyonu bireysel yanıta ve ağrı progresyonuna göre düşünülmelidir. Şiddetli ağrı azalabilse de kas kontraktürüne bağlı rahatsızlık birkaç gün sürebilir ve devam eden analjezi gerektirir.
    • Analjeziye yanıtı ve analjezik ihtiyacının devamını değerlendirmek için ağrı skalası kullanımı teşvik edilir.
  • Saf mu agonist veya buprenorphine uygulaması genellikle önerilir.
    • [Hydromorphone](/drug/UvzrLrOaaCPROD)
    • [Methadone](/drug/Ez66Xm6taBPROD)
    • [Fentanyl](/drug/Gs92zeeJLIPROD)
    • [Buprenorphine](/drug/8r3dFe6zhmPROD)
      • Buprenorphine çoğu kedi için sıklıkla yeterli analjezi sağlasa da, IV uygulamada bile etki başlangıcı 45 dakikaya kadar gecikebilir; bu da başvuruda hızlı analjezi gerektiğinde yararlılığını sınırlar. Ayrıca buprenorphine yetersiz kalıp analjezinin artırılması gerektiğinde tam mu-opioidlerin etkinliğini azaltabilir; bu nedenle acil stabilizasyon için ideal bir analjezik olmayabilir.

Solunum Desteği ve KKY’nin İlk Yönetimi (varsa)

  • ATE ile başvuran herhangi bir takipneik/dispneik kedi için, hasta stresini anlamlı biçimde artırmadan sağlanabiliyorsa _destekleyici oksijen_ genellikle önerilir.
    • _Oksijen kafesleri_ genellikle tercih edilir; sürekli tespit gerektirmeden oksijenden zengin ortam sağlar.
    • Oksijen kafesi yoksa flow-by oksijen uygulayıp uygulamama kararı kedinin mizacına ve eşzamanlı CHF şüphe indeksine göre verilmelidir. Flow-by oksijen belirgin stres veya mücadeleye yol açarsa, artmış oksijen harcamasına neden olduğu için yararı sınırlı olabilir.
  • Radyografi CHF tanısı için gerekli olsa da POCUS, tespit gerektirmeden sol atriyal büyüme, pulmoner ödem (yani B-çizgileri) ve/veya plevral/perikardiyal efüzyonu değerlendirerek CHF tanısını desteklemek veya çürütmek için mükemmel bir yatak başı yardımcı tanı olabilir.
  • Eşzamanlı CHF varsa akut ortamda şu tedaviler başlatılmalıdır:
    • Solunum belirtileri çözülene kadar _destekleyici oksijen_ oksijen kafesiyle sağlanmalıdır.
    • _Furosemide_ tedavisi başlatılmalıdır.
      • IV uygulama genellikle tercih edilir; ancak IV kateter güvenle yerleştirilene kadar IM makul olabilir.
      • ==Dozaj==: başlangıç bolus 1–2 mg/kg, ardından aralıklı dozlama (her 2–8 saatte bir) veya CRI (0.3–0.7 mg/kg/saat), etki için verilir
      • Furosemide dozlaması için açık limitler olmasa da çoğu, belirgin azotemi ve elektrolit bozulmalarına yol açma potansiyeli nedeniyle kedilerde 12 mg/kg/gün’ü aşan dozlardan kaçınır.
      • Renal değerlerin izlemi zorunludur; yüksek doz furosemide tedavisi uygulanırken her 12–24 saatte bir yapılmalıdır.
    • Varsa plevral efüzyon _torakosentez_ ile boşaltılmalıdır.

Trombus Uzamasının Önlenmesi

  • Tromboembolizm varlığında antitromboza multimodal yaklaşım genellikle önerilir. Çoğu zaman _hem antiplatelet hem antikoagülan ilaçla ikili tedavi önerilir_. İkili ajan tedavisi, trombositlerin ve koagülasyon faktörlerinin etkilerini bloke ederek primer ve sekonder hemostaz arasındaki etkileşimleri hedeflemeyi amaçlar.
  • Antiplatelet ve antikoagülan tedavi seçimi klinisyen tercihine, ilaç erişilebilirliğine ve maliyete göre değişir.
  • Önemli olarak, bu tedaviler _yeni trombüs gelişimini önlemeye ve mevcut trombüsün genişlemesini sınırlamaya odaklanır; mevcut pıhtıyı çözme işlevi görmez_.
  • ATE’li birçok kedi şiddetli ağrı ve/veya CHF nedeniyle distres içinde olduğundan oral ilaç uygulaması zor olabilir. Stabilizasyon sağlanıp oral ilaçlar güvenle başlanana kadar hastane ortamında enjektabl antikoagülanlar (yani heparin) tercih edilebilir.
  • İkili tedavi etkinlik kanıtı:
    • ==_Clopidogrel ve enoxaparin_==: Bir çalışma, yalnızca bu ilaçlardan birini alanlara kıyasla clopidogrel ve enoxaparin kombinasyonuyla tedavi edilen kedilerde sağkalım avantajı gözlemiştir.
    • ==_Clopidogrel ve rivaroxaban_==: Clopidogrel ve rivaroxaban kombinasyonunun sağlıklı kedilerde trombosit aggregasyonunun ve trombin oluşumunun inhibisyonunda sinerjik etkilere sahip olduğu bulunmuştur. ATE’li kedilerin küçük bir retrospektif çalışması %17 nüks oranı ve 502 gün medyan sağkalım süresi ortaya koymuştur. Diğer tedaviler bu kombinasyonla doğrudan karşılaştırılmamış olsa da bu sağkalım istatistikleri diğer yayınlanmış çalışmalardakilerden üstündür; potansiyel yararı düşündürür, ancak çalışma tasarımı ve popülasyon farklılıkları nedeniyle doğrudan karşılaştırmalar yapılamaz.

Antiplatelet Tedavi

  • Antiplatelet tedavi trombüs genişlemesini ve oluşumunu önlemek için endikedir ve vazokonstriksiyona yol açan trombosit kaynaklı faktörleri azaltarak etkilenen ekstremiteye kan akımını iyileştirme ek yararına sahip olabilir.
  • _Clopidogrel_ tercih edilen antiplatelet ajandır ve kedi oral ilaçları tolere edebildiğinde başlanmalıdır.
    • ==Dozaj==: 18.75 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir
    • Terapötik plazma konsantrasyonlarına daha hızlı ulaşmak için tek yükleme dozu olarak 37.5–75 mg/KEDİ PO düşünün.
    • _Farmakodinamik yanıt oldukça değişkendir_; kedilerin en fazla %30’u azalmış etkinlik yaşar. ADP reseptör geni P2RY1’deki bir varyantın HCM’li kedilerde clopidogrel direnciyle ilişkili olduğu öne sürülmüştür; ancak kesin mekanizma bilinmemektedir.
      • Bazı üniversitelerde genetik test mevcuttur ve clopidogrel direncini tanımlamak için düşünülebilir; bu durumda alternatif antikoagülanlar önceliklendirilir.
      • Tromboelastografi (TEG), azalmış R zamanına dayalı clopidogrel etkinliğini değerlendirmek için önerilmiştir; ancak yaygın olarak erişilebilir değildir.
    • Çok merkezli, randomize, çift kör bir klinik çalışmada clopidogrel (18.75 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir), kedilerde ATE’nin sekonder önlenmesinde aspirin’e (81 mg/KEDİ PO her 72 saatte bir) üstün bulunmuştur.
    • Clopidogrel tedavisi, aspirin tedavisine kıyasla daha düşük 1 yıllık nüks oranları (%36’ya karşı %75) ve ATE nüksüne kadar daha uzun medyan süre (443 güne karşı 192 gün) sağlamıştır.
  • _Aspirin_ ATE önlemesi için tek antiplatelet ilaç olarak önerilmez; ancak bazıları clopidogrel ile kombinasyonda kullanımını savunur.
    • İdeal dozlama belirlenmemiştir; genel olarak 1–10 mg/kg PO her 48–72 saatte bir anekdotal olarak bildirilir.
    • Düşük doz (5 mg/KEDİ PO her 72 saatte bir) ile yüksek doz (40 mg/KEDİ PO her 72 saatte bir) aspirin’i karşılaştıran bir çalışma etkinlikte fark tanımlamamıştır; ancak advers etkiler düşük dozda daha az sıktı.
  • Trombosit integrin alfa-IIB-beta-3 antagonisti abciximab deneysel ATE modellerinde değerlendirilmiştir ancak klinik uygulamada kullanılmamıştır. Etkinliği aspirin’den üstün olsa da in vitro trombosit aggregasyonu üzerindeki etkinliği kedi trombosit integrinlerine etkili bağlanmayabileceğini düşündürmüştür.
  • [Feline Clopidogrel Resistance, NC State Veterinary Hospital](https://hospital.cvm.ncsu.edu/services/small-animals/genetics/glanzman-thrombocytopenia/)

Antikoagülan Tedaviler

  • _Direkt oral anti-faktör Xa antikoagülan (DOAC)_
    • ==Rivaroxaban==: 1.25–5 mg/KEDİ PO her 12–24 saatte bir
    • ==Apixaban==: 0.625–1.25 mg/KEDİ PO her 12 saatte bir
    • DOAC kullanımı yakın dönemde hiperkoagülabilite ve ATE’nin çok sayıda çalışmasında bildirilmiştir.
      • DOAC’lar, heparin ürünleri ve warfarin’e kıyasla üstün etkinlik ve güvenlik profili nedeniyle insan hekimliğinde inme önlemesinde tercih edilen antikoagülanlardır.
    • Veteriner kanıt sınırlı olsa da _DOAC’lar güvenli ve etkili görünmektedir_; prospektif bir çalışma clopidogrel tek ajan tedavisiyle benzer bir süre için gecikmiş ATE nüksü bulmuştur.
    • Heparin’e kıyasla oral formülasyon ve daha seyrek uygulama çoğu sahip için uygulanabilirliği iyileştirebilir.
    • Mayıs 2025 itibarıyla ABD’de jenerik rivaroxaban’ın erişilebilirliği de tarihsel olarak maliyet-engelleyici olan bu seçeneği birçok sahip için daha erişilebilir ve uygun maliyetli hale getirebilir.
    • DOAC tedavisinin kesilmeden önce azaltılması ihtiyacını destekleyecek veya çürütecek yeterli kanıt yoktur. Kesilme sonrası rebound hiperkoagülabilite teorik potansiyeli nedeniyle azaltma genel olarak makul kabul edilir; ancak zorunlu olmayabilir.
  • _Düşük molekül ağırlıklı heparin (LMWH)_
    • ==Enoxaparin==
      • Aralıklı dozaj: 0.75–1 mg/kg SC her 6 saatte bir; doz aralıklarının her 8–12 saate uzatılması düşünülebilir ancak ideal değildir
      • Sürekli infüzyon: 1 mg/kg IV bolus ardından 3 mg/kg/gün
      • Farmakokinetik çalışmalar sağlıklı kedilerde yapıldığından ve kritik hastalığı olan insan hastalarda SC uygulamada değişmiş kinetikler tanımlandığından, bazıları hospitalizasyon sırasında sürekli infüzyon dozlamasını, taburculukta aralıklı dozlamaya geçişi savunur.
    • ==Dalteparin==
      • Dozaj: 75–100 ünite/kg SC her 6–12 saatte bir
    • LMWH kullanımı, daha öngörülebilir biyoyararlanım, etkinlik ve daha düşük kanama komplikasyonu riski nedeniyle fraksiyone edilmemiş heparin’e tercih edilir; ancak veteriner hekimlikte etkileri doğrudan karşılaştırmak için randomize klinik çalışma sonuçları mevcut değildir.
    • Sık ve subkutan uygulama ihtiyacı birçok sahip için uzun dönem uygulamanın pratikliğini sınırlayabilir.
    • Bozulmuş böbrek fonksiyonu LMWH klerensini azaltır; altta yatan böbrek hastalığı veya eşzamanlı akut böbrek hasarı (AKI) varsa doz azaltmaları gerekli olabilir.
    • Anti-faktör Xa aktivitesi kullanılarak LMWH etkinliğinin klinik izlemi önerilmiştir; ancak kediler için ideal hedef aralıklı kanıta dayalı kılavuzlar henüz oluşturulmamıştır.
      • İnsan hekimliğinden ekstrapolasyonla, dozlamadan 2–4 saat sonra ölçülen _0.5–1.2 ünite/mL hedef düzeyleri_ önerilmiştir.
      • Bir çalışma, kedilerde LMWH kullanıldığında anti-faktör Xa aktivitesi bu hedef aralıkta veya üzerinde olduğunda ekstremite reperfüzyonu olasılığının anlamlı biçimde daha yüksek olduğunu bulmuştur.
    • Fraksiyone edilmemiş heparin’den farklı olarak LMWH tedavisinin azaltılması endike değildir.
  • _Fraksiyone edilmemiş heparin (UFH)_
    • ==Dozaj==: 250 ünite/kg SC her 6 saatte bir
    • ==Yükleme dozu==: SC dozlamadan önce 250–375 ünite/kg _IV_ düşünülebilir
    • Kronik UFH tedavisi alan kedilerde (yani eve taburcu edilenlerde) anti-faktör Xa aktivitesinin izlemi önerilir. Uzman panelin şu anda makul hedef olarak önerdiği hedef düzeyler 0.35–0.7 ünite/mL’dir (tedavinin 3.–5. gününde ölçülür).
    • Kesilme sonrası rebound hiperkoagülabilite potansiyeli nedeniyle UFH tedavisi ani kesilmek yerine azaltılmalıdır. Sabit infüzyon alan hospitalize hastalarda UFH tedavisinin subkutan yola azaltılması düşünülebilir.
  • _Warfarin_
    • Warfarin kullanımı ATE’li kedilerde daha önce tanımlanmıştır; ancak daha geniş terapötik indeksi, daha öngörülebilir farmakokinetik ve farmakodinamik özellikleri ve daha düşük hemoraji riski olan daha yeni antikoagülanların ortaya çıkmasıyla _artık önerilmez_.

Medikal Tromboliz

  • _Trombolitik ajanlar, geleneksel tedavilere kıyasla sağkalım yararı olmaması ve yüksek komplikasyon ile morbidite oranları nedeniyle rutin olarak önerilmez_.
    • Uygulanacaksa medikal tromboliz _yalnızca klinik belirtilerin başlangıcından sonra 6 saat içinde başvuran hastalarda düşünülmelidir_; çünkü şiddetli iskemi ve nekroz yaşamış bir ekstremiteye kan akımının hızlı yeniden sağlanması iskemi–reperfüzyon hasarına bağlı komplikasyonlara yol açabilir.
    • Tromboliz pıhtı yıkımına ve ardından pıhtı fragmanlarının distal arterlerde embolizasyonuna yol açabilir.
  • Trombolitikler (örn. streptokinase, doku plazminojen aktivatörü [TPA]) doğal fibrinolizi artırır ve trombüs çözülmesini güçlendirir. Uygulama riskleri pıhtı çözülmesi sonucu daha küçük trombüslerin embolizasyonu ve hemorajiyi içerir.
    • ==Streptokinase== ve ==urokinase==, birinci kuşak trombolitiklerdir; doğal oluşan bileşiklerdir ancak fibrine özgüllüklerinin olmaması nedeniyle artmış hemoraji riskine sahiptir.
      • Streptokinase artık mevcut değildir.
    • ==TPA (alteplase)==, ikinci kuşak trombolitiktir; fibrine daha özgüdür, böylece hemoraji riskini azaltır ve birinci kuşak ajanlara kıyasla uzamış yarılanma ömrüne (4–8 saat) sahiptir.
      • Bildirilen alteplase dozlama protokolleri:
        • 1 mg/kg IV, 1 saat içinde
        • 5 mg/KEDİ IV, 4 saat içinde
        • 0.1–0.5 mg/kg/saat, 6 saat süreyle
    • ==Reteplase== ve ==tenecteplase==, üçüncü kuşak trombolitiklerdir; yüksek fibrin özgüllüğünü korur ve plazminojen aktivatör inhibitörü (PAI)-1 inhibisyonuna daha dirençlidir; böylece yarılanma ömrünü 14–20 saate uzatır; ancak veteriner hekimlikte yaygın erişilebilir değildir.
      • Bilateral ATE’li 12 kedide küçük bir çalışma reteplase kullanımıyla %75 sağkalım oranı bildirmiştir.
  • ATE tedavisinde trombolitik tedavinin ideal yararını değerlendirmek için ek prospektif randomize kontrollü çalışmalar gerekli olsa da, _veteriner hekimlikte mevcut bildirimlerde trombolitik tedavinin açık yararları gösterilmemiştir_.
  • _Başvurudan sonra 3 saat içinde TPA kullanımıyla olumlu sonuçlar_ ilişkili küçük bir prospektif, plasebo kontrollü çalışma tamamlanmıştır. Motor fonksiyonun geri dönüşü ve taburculuğa kadar sağkalım TPA tedavisiyle plaseboya kıyasla iyileşmiştir; ancak sağkalımdaki farklar istatistiksel olarak anlamlı değildi, muhtemelen küçük örneklem büyüklüğü nedeniyle.
    • ATE’li 11 kedide 2–12 saat süreyle TPA’nın prospektif çalışması, 24 saat içinde nabızların %53’ünde ve motor fonksiyonun %33’ünde restorasyonunu ortaya koymuştur. Ancak advers etkiler tüm kedilerde oluşmuş ve yalnızca %27’si taburculuğa kadar sağ kalmıştır. Çalışma _advers etki frekansı_ nedeniyle erken sonlandırılmıştır.
    • Bir retrospektif çalışma, başvuru sonrası 3 saat içinde TPA uygulanan bilateral pelvik ekstremite ATE’li 16 kedide sonuçları değerlendirmiştir. Standart tedavi (örn. analjezikler, antitrombotikler, destekleyici bakım) alan referans popülasyona kıyasla TPA alan kedilerde _sonuçlar veya komplikasyonlarda anlamlı fark yoktu_.
  • Streptokinase ile tedavi edilen ATE’li 46 kedinin retrospektif çalışması, tedaviden sonra 24 saat içinde %54’ünde nabızların geri döndüğünü ve 6 gün içinde %30’unun motor fonksiyon kazandığını ortaya koymuştur. Ancak kedilerin %35’inde şiddetli hiperkalemi gelişmiş ve %24’ü hemoraji yaşamıştır. Yalnızca %33’ü taburculuğa kadar sağ kalmıştır; bu da trombolitik tedavi olmaksızın önceki sağkalım oranlarından _anlamlı biçimde farklı değildi_.
  • Tromboliz uygulanırken daha fazla pıhtı gelişimini önlemek için eşzamanlı antikoagülan kullanımı gerekli kalır; özellikle hiperkoagülabiliteye yol açan altta yatan hastalık çözülemiyorsa.

İskemi-Reperfüzyon Hasarının Yönetimi

  • [İskemi–reperfüzyon hasarı](dx-tx/3rJ45pVXaYayKcPfF1SDPR) tedavisi, ortaya çıkabilecek yaşamı tehdit eden hiperkalemi, progresif azotemi, asidoz ve kardiyak aritmileri azaltmayı hedeflemelidir.
  • Aralıklı (örn. her 4–12 saatte bir) serum potasyum izlemi hiperkalemiyi tanımlayabilir. Ancak serum potasyum konsantrasyonlarındaki değişiklikler çok hızlı oluşabilir ve sık izlemle bile kaçırılabilir.
  • Hiperkalemi ilişkili bradikardi veya EKG dalga formu değişikliklerinin (P dalgalarının kaybı, çadır T dalgaları, uzamış QRS) gelişimi için gerçek zamanlı izlem sağlamak üzere sürekli EKG monitorizasyonu önerilir. Tanımlama, serum potasyum değerlendirmesini ve ardından müdahaleyi tetiklemelidir.
  • ATE’li kedilerin küçük bir olgu serisinde _pentoxyfilline_ kullanımı tanımlanmıştır. Pentoxyfilline eritrosit reolojisini iyileştirir ve vazodilatasyon indükler. ATE’de kullanım, yenidoğanlardaki tromboz insan çalışmalarındaki umut verici sonuçlara dayalı olarak renal perfüzyonu iyileştirmeyi ve inflamasyonu azaltmayı hedefler.

Hiperkalemi Yönetimi

  • Hiperkalemi yönetiminin 3 temel ilkesi vardır: (1) kalsiyum tedavisiyle kardiyoproteksiyon, (2) hücre içi kaydırma yoluyla serum potasyumunu azaltmak için multimodal tedavi ve (3) potasyum atılımını artırmak için definitive tedaviler.
  • _Kardiyoproteksiyon_: Hiperkaleminin etkilerinden kalbi korumak için IV kalsiyum uygulaması, bradikardili (≤160 bpm) ve/veya hiperkalemiyle uyumlu EKG değişiklikleri olan hastalarda önerilir
    • Kalsiyum glukonat (%10): 0.5–1.5 mL/kg IV, 10–20 dakika içinde yavaş uygulanır
    • Uygulama sırasında EKG’yi izleyin; bradikardi kötüleşirse yavaşlatın veya geçici olarak kesin.
    • Kalsiyum plazma potasyumunu azaltmaz ancak 20–30 dakika aritmileri en aza indirecek kardiyoprotektif etki sağlar. Yeniden dozlama gerekli olabilir.
  • _Hücre içi kaydırma yoluyla serum potasyumunu azaltmak için multimodal yaklaşım_
    • ==Dekstroz== (%50 [0.5 g/mL]): Hiperkalemi şüphesi/varlığında potasyumu geçici olarak hücre içine kaydırmak için endojen insülin salınımını uyarmak üzere 0.5 g/kg (veya 1 mL/kg) IV, 5 dakika içinde önerilir.
      • Alternatif olarak 1 ünite ==regüler insulin== uygulaması düşünülebilir. Ancak hipoglisemi, dekstroz suplementasyonuna rağmen oluşabilen yaygın bir komplikasyondur. İnsülin kullanılıyorsa sık kan glukozu izlemi ve devam eden dekstroz suplementasyonu gereklidir. Bu yaklaşım tercih edilmez; çünkü maliyeti önemli olabilir ve glukoz izlemi için sık flebotomiyle ilişkili hasta rahatsızlığına yol açabilir.
    • Şiddetli hiperkalemi belirtileri olan hastalarda (örn. kalp hızı <140 bpm, P dalgalarının yokluğu, genişlemiş QRS) ==albuterol== (1 püskürtme [90 mikrogram/KEDİ]) veya ==terbutaline== (0.01 mg/kg IV yavaş push, IM veya SC) düşünülebilir. Her iki ilaç da beta-2 reseptör stimulasyonu yoluyla sodyum–potasyum pompalarının aktivasyonuna yol açarak potasyumun hücre içine kaymasına neden olur.
      • Terbutaline kullanılıyorsa IM veya SC uygulama sempatomimetik etkileri yumuşatabilir ancak etki başlangıcını geciktirebilir.
  • _Artmış potasyum atılımı_
    • ==Furosemide== potasyum atılımını artırabilir ve şiddetli hiperkalemi varsa CHF yokluğunda kullanılabilir.
      • Açık dozlama kılavuzları mevcut değildir; ancak CHF yokken hiperkalemi amaçlı genellikle daha düşük dozlar kullanılır (örn. 0.5–2 mg/kg IV her 6–12 saatte bir).
    • ==Sıvı tedavisi== potasyum atılımını artırır ve iskemi–reperfüzyon hasarına bağlı şiddetli hiperkalemi olgularında gerekli olabilir. Ancak mevcut CHF’nin precipite edilmesi veya alevlenmesi riski nedeniyle IV verilen hacimler en aza indirilmelidir.
      • 0.9% salin, 10–20 mL/kg/gün hızında, dikkatli solunum ve ağırlık izlemiyle düşünülebilir.
      • Parenteral sıvı tedavisi kullanılıyorsa eşzamanlı furosemide kullanımı genellikle önerilir.
    • Beslenme tüpü yerleştirmesine uygun hastalarda enteral sıvı tedavisi düşünülebilir; ancak potasyum üzerindeki etkiler gecikir ve şiddetli hiperkalemili hastalar için yeterli olmayabilir.

Hemşirelik Bakımı ve Rehabilitasyon Tedavisi

  • Şiddetli paresis veya paralizi ve idrar retansiyonu olan hastalarda düzenli (örn. her 4–6 saatte bir) yatış bakımı ve mesane yönetimi yapılmalıdır.
    • Bu manipülasyonlardan önce yeterli analjezi sağlanmasına dikkat edilmelidir.
  • _ATE’li hipothermik kedileri yeniden ısıtmak için eksternal ısıtma tedavisi (örn. ısıtma pedleri veya battaniyeler) önerilmez_. Rektal hipotermi genellikle zayıf kaudal perfüzyona bağlıdır ve bu önlemler etkilenen dokularda termal hasara yol açabilir.
  • Akut dönemden sonra (>24 saat) etkilenen ekstremiteler pasif eklem hareket açıklığı egzersizlerinden yarar görebilir. Tartışmalı olarak bu, ağrı azalmaya başlayana kadar ertelenmelidir.

Cerrahi

  • _Cerrahi embolektomi_: Kedilerde aortik trombüslerin cerrahi çıkarılması bildirilmiştir; ancak şu anda güçlü biçimde önerilmez.
    • Yakın bir olgu bildirimi, kardiyojenik aortik tromboembolizmli 7 yaşında bir kedide başarılı cerrahi embolektomiyi tanımlamıştır. Embolektomi ATE klinik belirtilerinin başlangıcından sonra 4 saat içinde yapılmıştır. Bu hasta uzun dönemde antiplatelet ilaçlar, furosemide ve enalapril ile yönetilmiş ve cerrahiden 18 ay sonra klinik belirti göstermemiştir.
    • Anekdotal olarak distal aortik ATE tedavisi için cerrahi embolektomi kötü sonuçlar ve yüksek operatif risklerle ilişkilendirilmiştir. Ancak bu tekniği kritik olarak değerlendiren veteriner çalışmalar eksiktir.
    • Klinik belirtilerin başlangıcından kısa süre sonra başvuran kediler için bu seçeneği değerlendirmek üzere daha büyük prospektif kontrollü çalışmalar gereklidir.
  • Trombüsleri eritip bir tutma cihazına emmek için kullanılan minimal invaziv bir teknik olan _reolitik trombektomi_, pelvik ekstremite ATE’li 6 kedide prospektif olarak değerlendirilmiştir.
    • 5 kedide başarılı pıhtı lizisi sağlanmıştır; ancak taburculuğa kadar sağkalım oranı (%50) konvansiyonel tedavi alan kedilerinkiyle karşılaştırılabilirdi.
    • Bu yöntem özel ekipman ve uzmanlık gerektirir ve şu anda yaygın erişilebilir değildir.
  • _Ekstremite amputasyonu_ geri dönüşümsüz nekroz olgularında gerekli olabilir.

Beslenme

  • Anoreksik hastalarda, özellikle hepatik lipidoz riski daha yüksek olabilecek obez kedilerde nazogastrik/nazoözofageal beslenme tüpüyle enteral beslenme düşünülmelidir.
  • Beslenme tüpü yerleştirmesi enteral sıvı uygulamasına da olanak tanır; bu genellikle kardiyak hastalıklı hastalarda IV sıvılardan daha iyi tolere edilir. Hidrasyonun sürdürülmesi hiperkalemi, AKI ve iskemi–reperfüzyon hasarı yönetimi için önemlidir.

Prognoz ve İzlem

  • Kedi ATE’si, özellikle paralizi, çoklu ekstremite tutulumu ve şiddetli hipotermili kedilerde nispeten kötü prognozla ilişkilidir; %50’den azı taburculuğa kadar sağ kalır. Kötü prognoz ve etkilenen kedilerin şiddetli ağrı ile distres yaşaması nedeniyle birçok sahip tedavi denemeksizin ötenazi tercih eder; bu, hem birinci basamak hem sevk pratiklerine başvuran kedilerde yaygın bir ölüm nedenidir. Ancak taburculuğa kadar sağ kalan tedavi edilen kedilerde bir yılı aşan sağkalım süreleri çok sayıda yakın çalışmada bildirilmiştir ve daha yeni antitrombotik tedavilerin iyileşmiş etkinliğini yansıtıyor olabilir. Prognostik verilerin sahiplerle paylaşılmasının istemeden olumsuz önyargı yarattığı ve böylece düşük taburculuğa kadar sağkalım oranları algısını sürdürdüğü olasıdır.

Prognoz

  • ==Ötenazi==
    • Birçok çalışmada sağkalım istatistikleri ötenazi oranlarından anlamlı biçimde etkilenir; etkilenen kedilerin %25–%61’i tedavi denemeksizin ötenazi edilir.
    • Tedavi denendiğinde komplikasyonlar veya tedaviye zayıf yanıt nedeniyle ötenazi kedilerin %23–%44’ünde bildirilir.
  • ==Taburculuğa kadar sağkalım==
    • _Genel taburculuğa kadar sağkalım oranları %27–%47 arasındadır_.
    • Tanı anında ötenazi edilen kediler dışlandığında (yani yalnızca tedavi denenenler dikkate alındığında) %33–%47 taburculuğa kadar sağkalım bildirilir.
    • Denenen tedaviyi takiben doğal ölüm ATE’li kedilerin %7–%39’unda 24–36 saat içinde bildirilir.
  • ==Medyan sağkalım süresi==
    • Taburculuğa kadar sağ kalan hastalarda _4–17 aylık medyan sağkalım süreleri_ bildirilmiştir.
      • Clopidogrel ve rivaroxaban ile ikili tedavi alan kedilerin bir bildirimde medyan sağkalım süresi 502 gündü.
      • Bildirilen sağkalım süreleri 3 gün ile >7 yıl arasındadır.
    • İki çalışmada tüm kedilerin %20’si ilk ATE’den 1 yıl sonra canlıydı. Ancak diğer çalışmalar taburculuğa kadar sağ kalan kedilerin %100’ünün ilk ATE’den >1 yıl sonra canlı olduğunu bildirmiştir.
    • Bir çalışmada ATE’den >7 gün sağ kalan kedilerin %50’sinde ölüm nedeni CHF gelişimine bağlı ötenaziydi.
  • ==Nüks oranı==
    • ATE nüks oranları genel olarak %17–%75 ve 1 yıl içinde %25–%50 arasındadır. Nükse kadar medyan süre 118–346 gün arasındadır.
    • Nüks oranları reçete edilen antitrombotik tedaviye göre değişebilir.
      • _Clopidogrel_:
        • Bir çalışma 1 yılda %36 nüks ve nükse kadar medyan 346 gün bildirmiştir.
        • Başka bir çalışma 2 yılda %37 nüks ve nükse kadar medyan 663 gün bildirmiştir.
      • _Clopidogrel + rivaroxaban_: %17 nüks
      • _Dalteparin_: %25 nüks
      • _Rivaroxaban_: 2 yılda %39 nüks, nükse kadar medyan 513 gün
      • _Aspirin_: 1 yılda %75 nüks, nükse kadar medyan 128 gün
      • _Warfarin_: %43 nüks
  • ==Prognostik göstergeler==: ATE ile başvuran kediler için kötü prognostik göstergeler hipotermi, >1 ekstremite tutulumu, eşzamanlı CHF, başvuruda motor fonksiyon yokluğu, reperfüzyon hasarı kanıtı, azotemi ve aritmileri içerir.
    • _Hipotermi_
      • İki çalışmanın bulguları, başvuru anındaki rektal sıcaklığın ATE’li kedilerde en yararlı prognostik gösterge olduğunu düşündürür.
      • Rektal hipotermi sağkalımla korelasyon göstermiştir; başvuruda rektal sıcaklık <98.9°F (37.2°C) %50 taburculuğa kadar sağkalımla ilişkilendirilmiştir.
      • Tedavi denenen kedilerde başvuruda daha düşük rektal sıcaklık, başvurudan sonraki 7 gün içinde artmış mortalite riskiyle ilişkilidir; her 1°C daha düşük rektal sıcaklık için ölüm hazard’ı 2.25 artar.
    • _Etkilenen ekstremite sayısı_
      • _Yalnızca tek ekstremite etkilenen kedilerde taburculuğa kadar sağkalım oranları %70–%83_ bildirilirken, 2 veya daha fazla ekstremite etkilenirse sağkalım yalnızca %30–%40’tır.
      • Tek ekstremite etkilenen kediler, birden fazla ekstremite etkilenenlere kıyasla ≥7 gün sağ kalmaya daha yatkındır.
      • Tek ekstremite tutulumlu kediler, çoklu ekstremite tutulumlu kedilere kıyasla daha küçük etkilenen doku kütlesine ve total sistemik vasküler dirençte daha az belirgin artışa sahip olduğundan, daha yüksek sağkalım muhtemelen yaşamı tehdit eden iskemi–reperfüzyon hasarı ve şok insidansının azalmasıyla ilişkilidir.
    • _Motor fonksiyonun varlığı veya yokluğu_
      • Bir çalışmada daha fazla motor fonksiyon iyileşmiş sonuçlarla ilişkilendirilmiştir; sağ kalanların %61’i ve sağ kalmayanların %24’ü başvuru anında korunmuş motor fonksiyona sahipti.
    • _Eşzamanlı CHF_
      • Başvuruda CHF varlığı taburculuğa kadar sağkalım oranlarını olumsuz etkilemiyor gibi görünse de uzun dönem sağkalımı etkiler.
      • Bir çalışmada CHF’li kedilerde medyan sağkalım süresi (77 gün) CHF’sizlere (223 gün) kıyasla anlamlı biçimde daha kısaydı.
    • _İskemi–reperfüzyon hasarına sekonder hiperkalemi_
      • Medikal trombolitik tedavi etkinliğini değerlendiren iki çalışmada hiperkalemi gelişimi sağkalmama ile güçlü biçimde ilişkilendirilmiştir.
      • Hiperkalemi, hücre içi potasyumun salındığı nekrotik dokunun reperfüzyonu sonucu gelişir; hiperkaleminin doku nekrozunun bir göstergesi mi yoksa bağımsız olarak kötü sonuçlarla mı ilişkili olduğu belirsizdir.
    • _AKI_
      • Azotemi varlığı veya gelişimi birden fazla çalışmada daha kötü sonuçlarla ilişkilendirilmiştir.
    • _Aritmiler_
      • Küçük bir çalışmada aritmilerin (örn. atriyal fibrilasyon) varlığı 7 gün içinde %100 mortaliteyle ilişkilendirilmiştir.
    • _Kısmi ATE_
      • Bir çalışma kısmi ATE’li kedilerde %93 taburculuğa kadar sağkalım bildirmiştir; bu, tam arteriyel embolizasyondan önce müdahale başlatılabilirse iyileşmiş prognozu düşündürür.
      • ATE’nin ultrasonografik değerlendirmesi, tam tıkanıklıklara (%11) kıyasla inkomplet arteriyel tıkanıklıklarda (%70) iyileşmiş taburculuğa kadar sağkalım ortaya koymuştur.

Olası Komplikasyonlar

  • _İskemi–reperfüzyon hasarı_ olguların %20–%50’sinde bildirilir.
  • _AKI_ olguların %25–%57’sinde bildirilir.
    • AKI gelişimi renal arter tromboembolizmi, renal enfarktlar, CHF sonucu hipoperfüzyon, reperfüzyon hasarıyla ilişkili vazokonstriktif madde salınımı ve dehidratasyon dahil bir veya birden fazla faktörün sonucu olabilir.
  • Antikoagülan kullanımıyla ilişkili _hemoraji_—epistaksis, hematemez ve hematokezi gibi—genellikle nadirdir ancak oluşabilir.
  • _Otomutilasyon_
  • Yara bakımı veya amputasyon gerektiren _doku nekrozu_
  • _Ekstremite kontraktürü_
  • Kalıcı paresis veya paraliziye yol açan _iskemik sinir hasarı_
  • Pıhtı çözülmesiyle ilişkili _diğer organların embolizasyonu/enfarktüsü_
  • _Nörolojik belirtiler_ (örn. nöbetler, koma, kranial sinir defisitleri) ATE tedavisi alan kedilerin %17–%45’inde bildirilmiştir; ancak bunun antikoagülan kullanımıyla ilişkili intrakraniyal hemoraji mi yoksa serebrovasküler tromboembolizm mi olduğu belirsizdir.
  • _Patolojik tibial kırık_ bir kedide ATE’den aylar sonra bildirilmiştir; kırık lokalizasyonunun nutrient foramen yakını olması nedeniyle iskemik hasar sonucu olduğu şüphelenilmiştir.

Devam Eden Veteriner Bakım Sıklığı

  • Genel olarak taburculuktan yaklaşık 3–7 gün sonra ilk yeniden değerlendirme önerilir; bu sırada hasta ekstremite fonksiyonundaki değişiklikler, nekroz kanıtı, yara gelişimi, elektrolit anormallikleri ve/veya azotemi ile kardiyojenik pulmoner ödem veya plevral efüzyonun çözülmesi açısından değerlendirilmelidir.
  • İyileşmeyi takiben CHF ve azotemiyi değerlendirmek için toraks radyografisi ve serum biyokimya profili dahil yeniden değerlendirme her 1–3 ayda bir yapılmalıdır.
  • Organize pıhtı oluşumunu izlemek için her 3–6 ayda bir ekokardiyografi de düşünülebilir.

Monitorizasyon ve Ev Bakımı Önerileri

  • İyileşme fazında AKI ve reperfüzyon hasarının yüksek insidansı nedeniyle renal değerlerin ve potasyum konsantrasyonunun hastane içi izlemi güçlü biçimde önerilir.
  • ATE’den etkilenen bir kedinin taburcu edilebileceğini gösteren bulgular şunları içerir:
    • CHF’nin tam veya tama yakın çözülmesi
    • Ağrının yokluğu veya oral ilaçlarla yeterli ağrı kontrolü
    • Etkilenen ekstremite(ler)de palpabl arteriyel nabızların varlığı
    • Normal hidrasyon ve nutrisyonel alımı sürdürebilme (oral veya beslenme tüpüyle)
    • Hiperkaleminin çözülmesi/azotemide iyileşme
  • Akut ATE atağını takiben taburcu edilen kedilerin çoğunda motor fonksiyonun tama yakın veya tam geri dönüşü beklenir. İyileşme pıhtı çözülmesi, distal migrasyon veya kollateral vasküler ağın kurulmasıyla oluşabilir.
  • İyileşme döneminde hastalar, etkilenen ekstremite(ler)e travma riski nedeniyle yükseltilmiş veya aşındırıcı yüzeylere erişmemelidir.
  • Üriner mesaneyi etkileyen alt motor nöron belirtileri olan hastalarda sahipler düzenli mesane ekspresyonu yapmaya eğitilmelidir.
  • Sahiplere rehabilitasyon için pasif eklem hareket açıklığı egzersizlerini nasıl yapacakları öğretilebilir.
  • İyileşme 4–6 hafta sürebilir ve bu dönemde otomutilasyon ile ekstremitenin sürüklenmesi deri ve yüzeysel dokularda hasar ve nekrozla ilişkilendirilebilir. Motor fonksiyon dönene kadar etkilenen kedilere bakmak için önemli sahip bağlılığı gereklidir.
    • Etkilenen ekstremitenin aşırı yalama ve çiğnenmesiyle otomutilasyon, iyileşme döneminde hafif bandaj veya yumuşak Elizabethan yakalık yerleştirilerek önlenmelidir.
  • Danışanlar ATE nüksü ve tekrarlayan veya yeni CHF riski konusunda bilgilendirilmeli ve ilişkili klinik belirtileri gözlemlemeleri konusunda danışmanlık almalıdır.
    • Sahipler _uyku solunum hızını izlemeleri_ konusunda uyarılmalıdır. Hız sürekli >30 soluk/dakika ise veya kedinin normal hızına göre >%20 artışlar gözlenirse endişe duyulmalıdır; çünkü bu CHF varlığını gösterebilir.
  • Antiplatelet ve antikoagülan tedavi etkinliğinin izlemi, antikoagülan tedaviye bireysel yanıt değişkenliği nedeniyle tedaviyi optimize etmek için insan hekimliğinde sıklıkla yapılır. Ne yazık ki veteriner hekimlikte erişilebilir ve güvenilir tanısal yöntemler mevcut değildir.
    • LMWH ve DOAC’ların etkinliğini izlemek için ==anti-faktör Xa aktivitesi== veteriner hekimlikte mevcuttur; ancak koruma sağlayan optimal aralık henüz belirlenmemiştir.
      • ==LMWH==: İnsan hekimliğinden ekstrapolasyonla, dozlamadan 2–4 saat sonra ölçülen _0.5–1.2 ünite/mL hedef düzeyleri_ önerilmiştir. Bir çalışma, kedilerde LMWH kullanıldığında anti-faktör Xa aktivitesi bu hedef aralıkta veya üzerinde olduğunda ekstremite reperfüzyonu olasılığının anlamlı biçimde daha yüksek olduğunu bulmuştur.
      • ==UFH==: Kronik UFH tedavisinde anti-faktör Xa aktivitesinin izlemi önerilir. Tedavinin 3.–5. gününden sonra ölçülen _0.35–0.7 ünite/mL hedef düzeyleri_ uzman panel tarafından şu anda makul hedef olarak önerilir; ancak kedilerde hedef anti-faktör Xa aktivitesini destekleyen kanıt sınırlıdır.
  • ==DOAC’lar==: Rutin anti-faktör Xa aktivitesi izlemi şu anda önerilmez; ancak DOAC’lar renal yolla atıldığından ve renal yetmezlikli insanlarda hemorajik komplikasyonlar daha yaygın olduğundan böbrek hastalıklı kedilerde düşünülebilir. DOAC tedavisi sırasında tekrarlayan ATE veya intrakardiyak trombüs gelişimi ortamında farmakolojik etkinliği değerlendirmek için anti-faktör Xa aktivitesi ölçümü de düşünülebilir.
  • ==Trombosit aggregometrisi== clopidogrel etkinliğini değerlendirmek için altın standart tanıdır; ancak genellikle deneysel ortamlarla sınırlıdır.
  • ==TEG==, clopidogrel’e zayıf yanıtı düşündüren kalıcı hiperkoagülabl izlerle daha erişilebilir bir alternatif olarak önerilmiştir. Ancak TEG erişilebilirliği genel pratikte sınırlıdır.
    • ==VCM== koagülasyonun daha yaygın erişilebilir yatak başı analizidir; ancak TEG ve trombosit aggregometrisiyle karşılaştırıldığında clopidogrel’e yanıt vermeyenleri tanımlamada sınırlı yararlılığa sahipti.

Korunma

  • Primer önleme (yani ilk olay riskinin azaltılması) için optimal antitrombotik strateji henüz belirlenmemiştir; çünkü çalışmalar neredeyse yalnızca ATE atağından sağ kalan kedilerde tromboz önlemesini (yani sekonder önleme) değerlendirmiştir.
  • Önleme tedavisi gerektiren kedilerin tanımlanması birincil engeldir; çünkü çoğunda kardiyak hastalık klinik belirtileri yoktur. Primer önleme şu senaryolarda düşünülmelidir:
    • ==Sol atriyal büyüme==, ideal olarak ekokardiyografiyle değerlendirilir; ancak ekokardiyografi erişilebilir değilse radyografi ve POCUS vekil olarak kullanılabilir.
    • Sol atriyum içinde ==spontan eko kontrast==
    • ==İntrakardiyak tromboz==
    • ==Sol atriyal sistolik disfonksiyon== (yani akım hızı <20 cm/s)
    • ==Atriyal fibrilasyon==
    • ==Ventriküler aritmiler==
    • ==Evre B2, C veya D HCM==
  • Clopidogrel ATE önlemesi için tercih edilen birinci basamak ilaçtır.
  • Spontan eko kontrast veya intrakardiyak trombozu olanlar gibi ATE için yüksek riskli kedilerde clopidogrel ile LMWH veya DOAC’tan oluşan ikili ajan tedavisi düşünülebilir.

Köpeklerde Arteriyel Tromboembolizm

  • ATE kedilere kıyasla köpeklerde daha az sıklıkla tanınır; ancak oluşur ve tromboembolizmin tanı ile tedavisi dahil çeşitli benzerliklere sahiptir. Bununla birlikte hastalığın spesifik özellikleri türler arasında değişir; en dikkat çekici olarak altta yatan etiyoloji ve klinik prezentasyon anlamlı biçimde farklıdır.

Etiyoloji

  • Köpeklerde ATE patogenezi kedilerden farklıdır; _kedilerde ATE’nin en yaygın nedeni altta yatan HCM iken, köpeklerde kardiyak hastalık nadiren nedendir_. Kanin ATE daha olası olarak öncelikle aort içinde gelişir (sol atriyumdan embolize olmak yerine) ve genellikle hiperkoagülabiliteye yol açan altta yatan hastalıkların sonucudur. Köpekler ayrıca venöz tromboemboli geliştirmeye daha yatkındır (örn. portal ven, juguler).
  • Köpeklerde bildirilen ATE nedenleri şunları içerir:
    • Protein kaybettiren nefropati
    • Pankreatit, özellikle akut nekrotizan pankreatit
    • Hiperadrenokortisizm
    • Neoplazi; (adeno)karsinom, aortik ve adrenal kitleler
    • Hipotiroidizme sekonder ateroskleroz
    • Diabetes mellitus
    • Protein kaybettiren enteropati
    • Gebelik
    • Granülomatöz meningoensefalit
    • spiroserkozis
    • Blastomikoz
    • Atriyal fibrilasyon

Sinyalment

  • Medyan yaş 9–10 yıl olarak bildirilir.
  • Irk predileksiyonu bildirilmemiştir.

Öykü ve Klinik Belirtiler

  • Kedilere kıyasla köpekler daha olası olarak pelvik ekstremite güçsüzlüğü ve ağrısının kronik veya sinsi başlangıcıyla başvurur.
  • Kanin tromboembolizminin çoğu bildirimi distal aortik trifurkasyonu içerir; ancak diğer arterler de etkilenebilir.
  • Bazı köpekler başvurudan önce haftalar–aylar boyunca pelvik ekstremite güçsüzlüğü belirtileri gösterebilir.
    • Bir bildirimde pelvik ekstremite disfonksiyonunun medyan süresi 8 haftaydı.
  • Belirtiler şunları içerir:
    • Koşma, zıplama veya merdiven çıkmaya isteksizlik
    • Egzersiz intoleransı
    • Ataksi
    • Oturma pozisyonundan kalkmada güçlük
    • Pelvik ekstremite paresisi veya paralizisi
  • Tam paralizi mümkün olsa da birçok köpek başvuruda ambulatory olacaktır.

Fizik Muayene

  • Zayıf veya yok femoral nabızlar köpeklerde ATE’nin ayırt edici bulgusudur.
  • Ağrı fark edilebilir; ancak kronik ve sinsi başlangıç nedeniyle genellikle kedi ATE’sinde gözlenenden daha hafiftir.
  • Motor fonksiyon genellikle etkilenen ekstremite(ler)de azalmıştır; paralizi oluşabilir, ancak birçok köpek başvuruda ambulatory olacaktır.
  • Tam tıkanıklık varsa etkilenen ekstremite(ler)in distal kısmı dokununca soğuk olabilir.

Tanı

  • _==Önerilen tanısal incelemeler:==_
  • Tromboembolizmin aşağıdaki yollardan biriyle doğrulanması:
    • Kan glukozu ve/veya laktat diferansiyeli
    • Abdominal ultrasonografi
    • Doppler kan akımı tespiti
  • Altta yatan etiyolojinin değerlendirilmesi
    • CBC ve serum biyokimya profili
    • İdrar analizi ± idrar protein:kreatinin oranı (proteinüri varsa; tanısal rehberlik için bkz. [Protein Kaybettiren Nefropati](/dx-tx/5rRkxZo4Ewmpq4Kcdm03Xc))
    • Toraks radyografisi
    • Abdominal ultrasonografi (ATE doğrulaması sırasında yapılmadıysa)
  • _==Düşünülen tanısal incelemeler:==_
  • Tiroid ekseni testi (tanısal rehberlik için bkz. [Hipotiroidizm](/dx-tx/BY3jsea2QOo0BtQGjvg1k))
  • Adrenal eksen testi (tanısal rehberlik için bkz. [Hipereadrenokortisizm](/dx-tx/6i11GremmJMHQDwyxoEEb7))
  • Fizik muayenede üfürüm veya aritmi varsa ekokardiyografi ± EKG

Kan Glukozu ve Laktat Diferansiyeli

  • Etkilenen ve etkilenmeyen ekstremiteler arasında _kan glukozu ve laktat konsantrasyonlarının_ karşılaştırılması ATE için destekleyici kanıt sağlar ve paresis/paralizinin nörolojik ve ortopedik nedenlerini dışlamaya yardımcı olur.
  • ATE’den etkilenen bir ekstremitede etkilenmeyen ekstremiteye kıyasla _daha düşük glukoz_ konsantrasyonu beklenir. Kedi çalışmaları etkilenen ve etkilenmeyen ekstremiteler arasında 30–41 mg/dL eşikler bildirirken, köpeklerde bir çalışma yalnızca 16 mg/dL glukoz diferansiyelinin %100 duyarlılık ve özgüllüğe karşılık geldiğini bildirmiştir.
  • Laktat diferansiyelleri köpeklerde tanımlanmamıştır; ancak kan _laktat konsantrasyonunda >2.2 mmol/L_ fark kedilerde ATE ile uyumludur.

Abdominal Ultrasonografi

  • Köpeklerde ATE tanısı rutin olarak abdominal ultrasonografi kullanılarak konulur.
    • Doppler renkli akımla kan akımının değerlendirilmesi, trombüs varlığını desteklemek ve kan akımına tıkanıklığın şiddetini değerlendirmek için esastır.
  • İliak, femoral ve/veya renal arterlere uzanım gözlenebilir.

Benzer Durumlar ve Klinik Taklitler

  • _İntervertebral disk hastalığı (IVDD) herniasyonu, köpeklerde IVDD sıklığı nedeniyle en önemli ayırıcı tanıdır_.
    • ATE anlamlı biçimde daha az yaygın olsa da, tromboembolik hastalığın neden olmadığından emin olmak için paraparesis/parapleji ile başvuran köpeklerde kapsamlı fizik muayene ve nabız palpasyonu yapmak esastır.
  • Vertebral ve/veya pelvik kırıklar
  • Spinal menenjit

Tedavi

  • Köpeklerde ATE oluşumuna katkıda bulunan seyrek ve değişken altta yatan hastalıklar nedeniyle standart bir terapötik yaklaşım oluşturulmamıştır.
  • Tedaviye genel yaklaşım pelvik ekstremite fonksiyonunu restore etmeyi vurgulamalı ve şiddet ile klinik seyire göre değişmelidir. Kronik prezentasyonlu köpeklerde agresif trombolitik tedavilerin kullanımı muhtemelen gerekli değildir.
  • Pıhtı progresyonunu ve nüksünü sınırlamak için antitrombotik tedavi tüm köpeklerde önerilir.
  • Mümkün olduğunda altta yatan hastalığın tedavisi veya kontrolü, ATE’li tüm köpeklerde vurgulanması gereken yönetimin anahtar bir ilkesidir.
  • Yatkınlaştırıcı hastalıkları olan hastalarda (örn. immün aracılı hemolitik anemi, protein kaybettiren hastalıklar) profilaktik antitrombotik tedavi teşvik edilir.
  • ==Analjezi==
    • Analjezi ağrı şiddetine göre düzenlenmelidir; genel olarak kedilerde olduğu gibi şiddetli ağrı köpeklerde ATE’nin yaygın bir özelliği değildir.
    • En sık opioidler kullanılır.
  • ==Medikal tromboliz==
    • Doğrulanmış arteriyel tromboz _ve_ trombozdan sonra 1 saat içinde müdahale edebilme durumunda, trombolitik ajanın kateter yönlendirmeli intra-arteriyel uygulaması düşünülebilir.
    • İki olgu bildirimi köpeklerde medikal trombolizin başarılı kullanımını tanımlamıştır. TPA alan 4 köpeklik bir seri yalnızca 1 köpekte başarılı sonuç bildirmiştir.
    • TPA: 0.5–1 mg/kg IV veya floroskopik yönlendirmeyle 60–90 dakika içinde
  • ==Trombüs gelişiminin/genişlemesinin önlenmesi==: Konsensus kılavuzları mevcut değildir; ancak çoğu, erişilebilir ve pratik olduğunda LMWH veya rivaroxaban eklenmesiyle clopidogrel kullanımını savunur.
    • _Clopidogrel_
      • ==Dozaj==: 1.1–3 mg/kg PO her 24 saatte bir
      • Terapötik plazma konsantrasyonlarına daha hızlı ulaşmak için bir kez 4–10 mg/kg PO yükleme dozu düşünün.
    • _Fraksiyone edilmemiş heparin (UFH)_
      • ==Dozaj==: 100 ünite/kg IV bolus ardından sabit infüzyon 20–37.5 ünite/kg/saat VEYA 150–300 ünite/kg SC her 6 saatte bir
      • Kronik UFH tedavisi alan köpeklerde (yani eve taburcu edilenlerde) anti-faktör Xa aktivitesinin izlemi önerilir. Uzman panelin şu anda makul hedef olarak önerdiği hedef düzeyler 0.35–0.7 ünite/mL’dir (tedavinin 3.–5. gününde ölçülür).
      • Kesilme sonrası rebound hiperkoagülabilite potansiyeli nedeniyle UFH tedavisi ani kesilmek yerine azaltılmalıdır. Sabit infüzyon alan hastalarda UFH tedavisinin subkutan yola azaltılması düşünülebilir.
    • _Düşük molekül ağırlıklı heparin (LMWH)_
      • ==Enoxaparin==: 0.8 mg/kg SC her 6 saatte bir
      • ==Dalteparin==: 100–175 ünite/kg SC her 8 saatte bir
      • LMWH, daha iyi güvenlik profili ve daha güvenilir biyoyararlanım nedeniyle UFH’ye tercih edilebilir. Ancak LMWH erişilebilir değilse UFH kullanımı makul kabul edilir.
      • Sık ve subkutan uygulama ihtiyacı birçok sahip için uzun dönem uygulamanın pratikliğini sınırlayabilir.
      • Bozulmuş böbrek fonksiyonu LMWH klerensini azaltır; altta yatan böbrek hastalığı veya eşzamanlı AKI varsa doz azaltmaları gerekli olabilir.
      • Anti-faktör Xa aktivitesi kullanılarak LMWH etkinliğinin klinik izlemi köpeklerde önerilir; dozlamadan 2–4 saat sonra ölçülen _0.5–1.0 ünite/mL hedef düzeyleri_ ideal kabul edilir. Bu hedef içinde koruyucu etki gözlenirken kanama olayları riski en aza indirilir.
      • UFH’den farklı olarak LMWH tedavisinin azaltılması endike değildir.
      • Özellikle büyük köpeklerde maliyet-engelleyici olabilir
    • _Direkt oral anti-faktör Xa antikoagülan (DOAC)_
      • ==Rivaroxaban==: 1–2 mg/kg PO her 24 saatte bir
      • DOAC kullanımı yakın dönemde hiperkoagülabilite ve ATE’nin çok sayıda çalışmasında bildirilmiştir.
        • DOAC’lar, heparin ürünleri ve warfarin’e kıyasla üstün etkinlik ve güvenlik profili nedeniyle insan hekimliğinde inme önlemesinde tercih edilen antikoagülandır.
      • Kullanımlarına önemli ilgi ve erken bildirimler umut verici olsa da, veteriner hekimlikte DOAC’ları tercih edilen antikoagülan olarak rutin önermek için henüz yeterli kanıt yoktur.
      • Mayıs 2025 itibarıyla ABD’de jenerik rivaroxaban’ın erişilebilirliği, tarihsel olarak maliyet-engelleyici olan bu seçeneği birçok sahip için daha erişilebilir ve uygun maliyetli hale getirebilir.
      • Rivaroxaban tedavisinin kesilmeden önce azaltılması ihtiyacını destekleyecek veya çürütecek yeterli kanıt yoktur. Kesilme sonrası rebound hiperkoagülabilite teorik potansiyeli nedeniyle azaltma genel olarak makul kabul edilir; ancak zorunlu olmayabilir.
    • _Warfarin_: sonuçlarda tutarsız iyileşme ve yüksek kanama komplikasyonu riski nedeniyle önerilmez
  • Cerrahi tromboliz
    • Rutin olarak önerilmese de cerrahi tromboliz iki köpekte tanımlanmış ve bir köpekte başarılı olmuştur.

Prognoz

  • Köpeklerde prognoz kedilere kıyasla daha olumlu görünmektedir; ancak bir çalışma ATE’li köpeklerin yalnızca %56’sında taburculuğa kadar sağkalım bildirmiştir.
  • Bildirimler sınırlı olsa da ATE’li köpeklerin yayınlanmış hesapları, akut ataktan sağ kalan köpeklerde iyi uzun dönem sonuçlar bildirir. Antitrombotik ilaçla tedavi edilen köpeklerde ATE nüksü seyrek görünür ve uzun dönem prognoz hiperkoagülabiliteye yol açan altta yatan hastalıkla daha fazla ilişkilidir.
  • Warfarin ile ATE için tedavi edilen 13 köpeğin bir bildirimde advers olaya (ölüm, ötenazi, paraliziye progresyon) kadar medyan süre 24 aydı.

Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberliği

Birinci basamakta ATE yönetimi

  • ATE için tedavi sürdürmek isteyen sahipler için hospitalizasyona sevk genellikle önerilir. Transport öncesi stabilizasyon ve analjezi uygulanmalıdır. İdeal olarak IV kateter yerleştirme ve saf mu-opioid uygulaması tercih edilir. Ancak hasta distresi nedeniyle IV kateter yerleştirme uygulanabilir değilse IM uygulama makul bir alternatiftir. Saf mu-opioid erişilebilir değilse alternatif olarak buprenorphine kullanılabilir. Fizik muayene, POCUS ve/veya radyografiye dayalı CHF endişesi varsa başlangıç furosemide dozu (1–2 mg/kg IV veya IM) uygulanmalıdır. Dispne ile birlikte anlamlı plevral efüzyon varsa transport öncesi torakosentez güçlü biçimde önerilir.
  • Sahip hospitalizasyona sevk sürdürmek istemiyor veya sürdüremiyorsa, ağrının şiddeti ve kötü prognoz nedeniyle insancıl ötenazi en merhametli seçenek olabilir. Ayaktan bakım genel olarak önerilmez; ancak yalnızca bir ekstremite etkilenen veya kısmi ATE’li hastalarda düşünülebilir. Progresyon ve komplikasyonları izlemek için sık kontrol ziyaretleri önerilir.

Antitrombotik tedavi alan hastalarda invaziv prosedürler gerekliyse dikkat edilecekler

  • Antitrombotik tedavi alan köpek ve kedilerde standardize kılavuzlar mevcut değildir; prosedürle ilişkili tromboz riskine karşı hemoraji riskini dikkate alan bireyselleştirilmiş yaklaşım gerektirir. Genel olarak önceki ATE’li hastalarda tekrarlayan tromboz riski yüksektir; bu nedenle antitrombotik tedavinin kesilmesi önerilmez. İstisnalar, hemoraji potansiyelinin katastrofik olabileceği (örn. nöroşirürji) veya kontrolünün zor olabileceği (örn. perkütan renal biyopsi) olguları içerebilir. Antitrombotik tedaviyi kesmeyi planlarken rebound hiperkoagülabilite potansiyeli dikkatle değerlendirilmelidir. Kesilirse antitrombotik tedavi müdahaleden sonra 24 saat içinde veya devam eden kanama kanıtı olmadığında yeniden başlanmalıdır.
  • Yaklaşımı belirlerken her antitrombotiğin farmakokinetiği dikkate alınmalıdır.
  • Antiplatelet tedavi
    • İkili tedavi alan hastalarda (örn. clopidogrel ve aspirin) elektif prosedürlerden 5–7 gün önce bir ajanın kesilmesi önerilir.
    • Tek antiplatelet ajanlar tromboz riski yüksek hastalarda sürdürülmelidir; ancak hemoraji riski daha yüksek olacaktır ve cerrahi hemostaza yakın dikkat gereklidir.
  • Heparin (LMWH, UFH) tedavisi
    • Heparin kesilmemelidir; ancak cerrahi, subkutan uygulamadan yaklaşık 6–8 saat sonra antikoagülan etkinin nadirinde olacak şekilde planlanmalıdır.