GirişKayıt

Atriyal Fibrilasyon

Önemli Noktalar

  • Köpeklerde klinik olarak en anlamlı aritmi olan atriyal fibrilasyon, EKG’de P dalgalarının yokluğu, düzensiz düzensiz R-R aralıkları, ± fibrilasyon dalgaları (f dalgaları) ile karakterizedir. Taşikardi sıklıkla mevcuttur ancak lone atriyal fibrilasyonlu veya yüksek vagal tonuslu köpeklerde daha yavaş kalp hızları bildirilmiştir.
  • Atriyal fibrilasyon köpeklerde sıklıkla altta yatan kardiyak hastalıkla (örn. dilate kardiyomiyopati, miksomatöz mitral kapak hastalığı) oluşur ve dev ırklarda “lone atriyal fibrilasyon” olarak ortaya çıkabilir. Kedilerde sıklıkla ileri kardiyak hastalıkla (örn. hipertrofik, dilate veya restriktif kardiyomiyopati) ilişkilidir.
  • Tanı EKG ile doğrulanır; oskültasyon (düzensiz düzensiz ritim) ve ekokardiyografi (transmitral Doppler inflow’da A dalgasının yokluğu) ile desteklenir.
  • Farmakolojik hız kontrolü önceliklendirilir; seçilmiş olgularda (örn. lone atriyal fibrilasyon) ritim kontrolü düşünülebilir.
  • Prognoz altta yatan hastalığa ve hız/ritim kontrolünün başarısına bağlıdır.

Geçmiş

  • _Atriyal fibrilasyon, etkili atriyal kontraksiyonların kaybına yol açan hızlı, kaotik atriyal aktivasyonla karakterize bir supravenriküler aritmidir_. Aritmi düzensiz atriyoventriküler (AV) nodal iletiye yol açarak düzensiz düzensiz ventriküler ritme neden olur. Fibrilasyon dalgaları normal AV nodal ileti yolunu kullandığı için tipik olarak dar QRS kompleks taşikardi (köpeklerde ≤70 ms, kedilerde ≤40 ms) gözlenir. Atriyal fibrilasyon primer (“lone atriyal fibrilasyon”) veya yapısal kalp hastalığına sekonder olabilir.

Normal İleti Sistemi

  • Kanin kalp ileti sistemi, kalp atımını başlatan ve koordine eden özelleşmiş doku ağıdır. Sinoatriyal (SA) nod, internodal yollar, atriyoventriküler (AV) nod, His demeti ve Purkinje liflerini içerir. Sağ atriyumda kraniyal vena kava birleşimine yakın yerleşimli SA nod, kalbin primer pacemaker’ı olarak görev yapar. SA nod, sağ atriyumdan inter-atriyal demetler (Bachman demeti) üzerinden sol atriyuma yayılan elektriksel impulslar üreterek eşzamanlı atriyal kontraksiyona yol açar. Bu impulslar ardından varsayımsal internodal traktuslar yoluyla AV noda gider; AV nod sinyali ventriküllere iletmeden önce geciktirerek kanla uygun dolumu sağlar. Son olarak sinyal His demeti ve Purkinje lifleri yoluyla ventriküllere iletilir; ventriküllerin kasılmasına ve kanı akciğerlere ve vücuda pompalamasına yol açar.

Atriyumların Fizyolojisi

  • Atriyumlar kardiyak fonksiyonda birkaç temel fizyolojik rol oynar.
    • Öncelikle, sistemik ve pulmoner dolaşımdan kan toplayarak ventriküllerin dolumunu kolaylaştıran düşük basınçlı rezervuarlar olarak işlev görürler.
    • Bu pasif fonksiyona ek olarak, “atriyal kick” olarak adlandırılan atriyal kontraksiyon, özellikle artmış talep koşullarında veya diyastolik disfonksiyonlu hastalarda ventriküler preload’un yaklaşık %15–30’una katkıda bulunur.
  • Atriyal miyositler, ventriküler miyositlere kıyasla daha kısa aksiyon potansiyeli süresi ve heterojen parasempatik dağılım dahil benzersiz elektrofizyolojik özelliklere sahiptir. Bu özellikler atriyumları, özellikle atriyal gerilme, fibrozis, inflamasyon veya yüksek vagal tonus varlığında atriyal fibrilasyon gibi re-entrant aritmi gelişimine yatkınlaştırır.
  • Normal atriyal fizyolojiyi anlamak, atriyal fibrilasyonun hemodinamik ve elektrofizyolojik sonuçlarını kavramak için kritiktir.

Patofizyoloji

  • _Atriyal fibrilasyon, atriyumlarda hızlı, koordine olmayan elektriksel aktiviteyle işaretlenir; etkili atriyal kontraksiyon kaybına yol açar_. Gelişimi ve persistanlığı öncelikle iki mekanizmaya atfedilir:
    • _Ektopik fokal deşarjlar_: Sıklıkla pulmoner venlere yakın yerleşimli ektopik odaklar, aritmiyi hem başlatabilen hem sürdürebilen tetiklenmiş aktivite üretir.
    • _Re-entrant sirküitler_: Re-entry tek veya çoklu sirküitleri içerebilir.
      • Atriyal fibrilasyonda “anne dalgaları” veya “anne rotorlar” fikri, atriyum içindeki sınırlı sayıda stabil, yüksek frekanslı elektriksel sirküitin fibrilasyonu sürdürdüğü; çevre atriyal dokudaki kaotik aktivitenin bu “anne rotorların” daha küçük, unstabil “kız wavelets”e ayrılmasının sonucu olduğu teorisine atıfta bulunur. Bu unstabil kız wavelets sonra çarpışır, kaybolur ve yeniden oluşarak atriyumlarda görünüşte kaotik elektriksel aktivite yaratır.
  • Refrakterlik dispersiyonu, kısalmış atriyal refrakter dönemler, fibrozis ve atriyal büyüme gibi faktörler re-entrant dalgaların oluşumunu ve stabilitesini destekler.
    • Köpeklerde paroksismal atriyal fibrilasyon (bkz. aşağıda [Atriyal Fibrilasyonun Süreye Göre Sınıflandırılması](/dx-tx/4GPNXP7ndgoL6ukhC1S3sI?subsection=classification-of-atrial-fibrillation-by-duration)) artmış vagal tonusla ilişkilendirilmiştir; bu, atriyal aksiyon potansiyeli süresini düzensiz azaltarak re-entry için substratı teşvik eder.
  • EKG’de atriyal fibrilasyon şunlarla tanınır (_Şekil 1_):
    • _P dalgalarının yokluğu_
    • _Düzensiz düzensiz R-R aralığı_
    • _Fibrilatuar (f) dalgaların varlığı_: değişken morfoloji ve amplitüdlü undüle bazal osilasyonlar
    • _QRS kompleksleri tipik olarak dardır_; aberrant ileti veya pre-existing intraventriküler ileti gecikmesi yoksa.
  • Düzensiz ventriküler yanıt, atriyal impulsların AV noddan tutarsız penetrasyonuyla sürülür.
    • Bu değişkenlik AV nodun dekremental ileti özellikleri ve otonomik modulasyonla yönetilir. Gizli ileti—hızlı atriyal impulslardan bazılarının AV nod içinde bloke edilmesi—refrakter dönemini uzatır ve sonraki impulsların düzensiz iletisine katkıda bulunur.
  • [Şekil 1](http://52bighzCUxX1fWK8toY7hB)
  • Atriyal fibrilasyon tipik olarak şu mekanizmalarla klinik dekompansasyona yol açar:
  • _Azalmış kardiyak output_
    • Atriyal fibrilasyon kalbin normal koordine pompalama eylemini bozarak her atımda vücuda pompalanan kan miktarında anlamlı azalmaya yol açar.
    • Bu kardiyak output azalması, kalp hızında anlamlı değişiklik olmadan bile %24–39 kadar yüksek olabilir.
    • Atriyal kontraksiyon kaybı, hızlı ventriküler hızla kombinasyonda, ventriküler dolumu bozar; sol atriyal basıncı artırır ve kardiyak output’u daha da azaltır.
  • _Konjestif kalp yetmezliği (KKY) gelişimi_
    • Atriyal fibrilasyonun neden olduğu azalmış kardiyak output ve artmış ventriküler dolum basınçları KKY gelişimine veya nüksüne katkıda bulunabilir.
    • KKY, kalbin vücudun ihtiyaçlarını karşılamak için yeterli kan pompalayamaması sonucu akciğerlerde ve/veya abdomende sıvı birikimine yol açtığında oluşur.
    • Egzersiz intoleransı, güçsüzlük, kollaps, dispne, öksürük ve abdominal distansiyon gibi klinik belirtiler sıklıkla bildirilir.
  • _Taşikardiye bağlı kardiyomiyopati_
    • Zamanla atriyal fibrilasyonla ilişkili hızlı ventriküler hız kalp kasının kendisine zarar vererek progresif sol ventrikül dilatasyonu ve azalmış miyokardiyal sistolik fonksiyona yol açabilir.
    • Sol ventrikül dilatasyonu ve sol ventrikül sistolik fonksiyonunda azalma ekokardiyografide dilate kardiyomiyopatiden (DCM) ayırt edilemez.
    • Uygun kalp hızı/ritim kontrolüyle kalp boyutu ve fonksiyonu stabilize olabilir veya iyileşebilir (ters remodeling).

Taşikardiye Bağlı (Faz 3) Aberrans

  • Faz 3 aberrans, taşikardiye bağlı blok olarak da adlandırılır; bir supravenriküler impuls demet dallarına tam repolarize olmadan önce ulaştığında oluşur (_Şekil 2_).
  • Bu prematüre zamanlama ileti sisteminin refrakter dönemine girerek aberrant ventriküler iletiye ve genişlemiş QRS kompleksine yol açar. Tipik olarak sağ demet dalının refrakter dönemi soldan biraz daha uzundur; birçok olguda sağ demet dal bloğu (RBBB)–tipi paternlerle sonuçlanır.
  • Aberrant ileti uzun-kısa siklus dizisini izleyerek daha olasıdır; çünkü bir demet dalının refrakter dönemi uzun bir R-R aralığından sonra uzayabilir. Atriyal fibrilasyon sırasında erken bir atım gibi prematüre bir impuls ardından hâlâ refrakter demete rastlayabilir ve gecikme veya blokla iletilebilir.
  • Bu mekanizma, atriyal fibrilasyonda yaygın gözlenen _Ashman fenomeni_ ile iyi örneklendirilir; uzun bir R-R aralığını kısa bir coupling aralığının izlemesi aberrant iletili bir atım üretir. Bu fenomen fizyolojiktir ancak demet dalı refrakterliğinin patolojik uzamasını da yansıtabilir.
    • Ashman fenomeni klinik olarak önemlidir çünkü aberrant iletilen atımlar ventriküler prematüre kontraksiyonların görünümünü taklit eder; ancak bu atımlardan önceki uzun-kısa siklus değişkenliğine dikkatli dikkatle ayırt edilmelidir.
  • [Şekil 2](http://4Zf33LrBGqds2v0DwKZZJv)

Atriyal Fibrilasyonun Süreye Göre Sınıflandırılması

  • Atriyal fibrilasyon süreye ve tedaviye yanıta göre sınıflandırılabilir:
    • _Paroksismal_: Bu form kendini sınırlar ve genellikle 48 saat içinde spontan sonlanır; ancak 7 güne kadar sürebilir. Aralıklı nüks edebilir.
    • _Persistan_: Bu form spontan sonlanmaz ancak elektriksel kardiyoversiyon kullanılarak başarıyla sinüs ritmine çevrilebilir.
    • _Permanent_: Bu form, ritim kontrolünün artık sürdürülmediği hastalarda uzun dönem persiste eder; ya başarısız kardiyoversiyon girişimleri nedeniyle ya da altta yatan hastalık şiddeti veya kronisite nedeniyle hasta kardiyoversiyon adayı olmadığı için.
  • Sınıflandırmayı anlamak, klinisyenlerin tedavi stratejilerini uyarlamasına ve ritim vs hız kontrolü için gerçekçi beklentiler oluşturmasına yardımcı olur.

Etiyoloji ve Kalıtılabilirlik

  • Atriyal fibrilasyon Great Dane, Irish wolfhound, Newfoundland, Saint Bernard, Bernese mountain dog ve Dogue de Bordeaux dahil dev ırklarda yaygındır.
    • Primer atriyal fibrilasyon (lone atriyal fibrilasyon) yapısal kardiyak hastalık olmadan dev-ırk köpeklerde oluşabilir ve büyük atriyal hacimle precipite edildiği düşünülür.
  • Ailesel yatkınlık Irish wolfhound’larda belgelenmiştir ve bu spesifik ırkta kalp hastalığının prekürsörü kabul edilir (yani Irish wolfhound–tipi kardiyomiyopati).
  • Atriyal fibrilasyon köpek ve kedilerde şiddetli sol atriyal dilatasyona yol açan hastalıklarla sıklıkla ilişkilidir; dilate kardiyomiyopati (DCM), miksomatöz mitral kapak hastalığı (MMVD), hipertrofik kardiyomiyopati (HCM) ve restriktif kardiyomiyopati (RCM) dahil.

Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri

  • Atriyal fibrilasyon köpeklerde klinik olarak en anlamlı kardiyak aritmidir; tüm aritmilerin %10’unu temsil eder.
  • Atriyal fibrilasyon Irish wolfhound, Great Dane ve Newfoundland dahil dev-ırk köpeklerde en yaygındır.
  • İnsidans küçük-ırk köpeklere göre büyük-ırk köpeklerde daha yüksektir.
  • Köpeklerde atriyal fibrilasyon prevalansı şunlarla artar:
    • Yaş
    • DCM veya dejeneratif kapak hastalığının neden olduğu kardiyak odacık büyümesi ve KKY şiddeti
    • Erkek cinsiyet
  • Kedilerde atriyal fibrilasyon neredeyse her zaman altta yatan kardiyomiyopatiyle (hipertrofik, dilate veya restriktif) ilişkili şiddetli atriyal büyüme ile birlikte bulunur.

Klinik Değerlendirme

Sinyalment

  • Köpeklerde Irish wolfhound, Great Dane, Doberman pinscher ve Newfoundland yatkındır.
  • Kedilerde atriyal fibrilasyon yaşlı erkeklerde daha yaygındır; ırk predileksiyonu yoktur. Özellikle HCM, DCM ve RCM olmak üzere atriyal büyümeye yol açacak kadar şiddetli ileri yapısal kalp hastalığıyla daha sık gözlenir.

Fizik Muayene

  • Sıklıkla kalp üfürümüyle ilişkili düzensiz düzensiz ritim (__Şekil 3__, _Ses 1_)
    • Kalp hızları kalp hastalığı şiddeti ve otonomik tonusa bağlı olarak dakikada 70–270 atım (bpm) arasında değişir.
    • Aşırı hızlı kalp hızlarında S2 duyulmayabilir; bu da oskültatuar kalp hızı tahminlerini zorlaştırır.
  • Femoral nabız kalitesi sıklıkla diyastolik aralık ve kardiyak output’a bağlı olarak atımdan atıma değişir.
    • Daha hızlı kalp hızlarında nabız kalitesi sıklıkla eksiklerle birlikte değişkendir.
  • Juguler venöz distansiyon mevcut olabilir.
  • Sol-taraflı konjestif kalp yetmezliği (KKY) olgularında pulmoner raller oskülte edilebilir; plevral efüzyon olgularında azalmış ventral akciğer sesleri gözlenebilir (KKY’li kedilerde daha yaygın).
  • Sağ-taraflı KKY olgularında palpabl sıvı dalgasıyla abdominal distansiyon
  • [Şekil 3](http://37oaj9HngShrLLU2IimjLl)
  • [Ses 1](http://482EG4USvmghuIvjdt4Hiu)

Klinik Belirtiler

  • Klinik belirtiler altta yatan kalp hastalığının varlığına ve şiddetine bağlıdır.
  • Altta yatan DCM ve MMVD’li köpekler sıklıkla şunları gösterir:
    • Öksürük ve dispne
    • Sağ-taraflı KKY olgularında asite bağlı abdominal distansiyon
    • Güçsüzlük ve letarji
    • Kollaps
    • Ani ölüm
  • Altta yatan HCM, DCM veya RCM’li kediler sıklıkla şunları gösterir:
    • Dispne
    • Letarji veya aşırı saklanma
    • Aortik tromboembolizm sonucu akut ekstremite paralizi

Tanısal Yaklaşım

  • ==_Önerilen tanısal incelemeler_==:
    • EKG
    • Ekokardiyografi
  • ==_Düşünülen tanısal incelemeler_==:
  • Toraks radyografisi

Elektrokardiyografi (EKG)

  • Atriyal fibrilasyon tanısı için EKG önerilir (_Şekil 4_, _Şekil 5_). Atriyal fibrilasyonu destekleyen bulgular şunları içerir:
  • _P dalgalarının yokluğu_
  • _Düzensiz düzensiz R-R aralıkları_
  • _İnce veya kaba f dalgaları_; değişken morfoloji ve amplitüdlü undüle bazal osilasyonlar olarak görünür
  • _QRS kompleksleri tipik olarak dardır_; aberrant ileti veya pre-existing intraventriküler ileti gecikmesi yoksa.
  • Atriyal fibrilasyon sırasında ventriküler yanıt hızları köpeklerde genellikle 130–270 bpm, kedilerde 200–280 bpm arasındadır.
    • Lone atriyal fibrilasyonlu veya yüksek vagal tonuslu köpeklerde daha yavaş kalp hızları bildirilmiştir.
  • [Şekil 4](http://ftgc5CPtsaAFNr7tkLpXB)
  • [Şekil 5](http://3G8EWCNFmuHfLrjyBci8BR)

Ekokardiyografi

  • _Ekokardiyografi, altta yatan kardiyak anormallikleri ve atriyal büyümeyi tanımlamak ve ventriküler fonksiyonu değerlendirmek için önerilir_. Ayrıca lone atriyal fibrilasyondan etkilenebilecek ve bu nedenle kardiyoversiyon için daha iyi aday olabilecek hastaları sınıflandırmaya yardımcı olur. Ekokardiyografi her hasta için erişilebilir olmasa da, atriyal fibrilasyonun nedenini belirlemek veya dışlama tanısı olarak lone atriyal fibrilasyonu kurmak için idealdir.
  • Olası ekokardiyografik bulgular:
  • Atriyal büyüme yaygındır.
  • Atriyal fibrilasyonun altta yatan nedeni belirlenebilir.
    • _Köpekler_: MMVD, DCM, konjenital, lone
    • _Kediler_: HCM, DCM, RCM, konjenital
  • Doppler transmitral inflow: artmış E dalga hızı, yok A dalgası (_Şekil 6_)
    • Atriyal fibrilasyonla ilişkili hızlı, düzensiz düzensiz ritim değişken diyastolik dolum aralıklarına ve artmış sol ventrikül dolum basınçlarına yol açar.
    • Atriyal miyokard içinde homogen elektriksel depolarizasyon eksikliği yetersiz ve senkronize olmayan sol atriyal kontraksiyona yol açar; sıklıkla 2D ekokardiyografide takdir edilen sol atriyal “twitching” veya mitral kapak “shutter” görünümü verir (_Video 1_).
  • [Şekil 6](http://2wlu30POjyXmNRMpL4rdZm)
  • [Video 1](http://6ujlqVSvqZSQvnrAx8q1YH)

Toraks Radyografisi

  • Toraks radyografisi atriyal fibrilasyonlu ve sol-taraflı KKY klinik belirtileri olan hastalar için önerilir (_Şekil 7_).
    • Ekokardiyografi sürdürülemiyorsa, toraks radyografisi kardiyomegali ve sol atriyal büyüme belirtilerini değerlendirmek için kullanılabilir.
    • KKY ile uyumlu bulgular kardiyomegali, pulmoner ödem, pulmoner venöz distansiyon ve/veya plevral efüzyonu içerir.
      • Kardiyomegali vertebral heart score (VHS >10,5 (köpekler) veya >8 (kediler) ile gösterilir.
  • [Şekil 7](http://3hdX0wx89mBs96AEXfkXPk)

Irka Özgü Değerlendirmeler: Great Dane

  • Great Dane’ler, atriyal fibrilasyonun eşzamanlı yapısal kalp hastalığı olmadan primer aritmi olarak prezentasyon gösterebildiği az sayıda köpek ırkı arasındadır (yani lone atriyal fibrilasyon; _Şekil 8_).
      • Great Dane’ler DCM’ye de duyarlı olsa da, bazı bireyler normal ekokardiyografik parametrelerle atriyal fibrilasyon gösterebilir.
      • Great Dane’lerde lone atriyal fibrilasyon sıklıkla rutin fizik muayene sırasında (oskültasyonda düzensiz düzensiz ritim olarak not edilir) veya pre-anestezik EKG değerlendirmesinde rastlantısal keşfedilir; çünkü etkilenen birçok köpek uzun dönemler subklinik kalır.
      • Belirtiler mevcut olduğunda hafif egzersiz intoleransı, azalmış dayanıklılık veya letarji içerebilir.
      • _Tanı her zaman altta yatan DCM veya odacık büyümesini dışlamak için ekokardiyografiyle doğrulanmalıdır_.
  • Great Dane’lerde lone atriyal fibrilasyon yönetimi tipik olarak ritim dönüşümünden ziyade hız kontrolüne odaklanır; çünkü bu köpekler sıklıkla aritmiye iyi adapte olur. Diltiazem, digoksin ve/veya sotalol, istirahat kalp hızını hedef aralıkta tutmak için kullanılabilir (tipik olarak evde <100 bpm; bkz. [Tedavi ve Olgu Yönetimi](/dx-tx/4GPNXP7ndgoL6ukhC1S3sI?section=treatment_case_management)).
  • Ritim kontrolünün Great Dane’lerde ve lone atriyal fibrilasyonlu diğer köpeklerde etkili olduğu gösterilmiştir; başarılı kardiyoversiyon sonrası 4–6 ay sinüs ritminin sürdürülmesi bildirilmiştir.
  • Seri izlem önemlidir; çünkü yapısal kalp hastalığı zamanla hâlâ gelişebilir.
  • [Şekil 8](http://2KYDxlTGczCHOGpbj68Pv)

Irka Özgü Değerlendirmeler: Irish Wolfhound

  • Kuzey Amerika’da Irish wolfhound’lar, daha önce dilate kardiyomiyopati (DCM) altında gruplandırılan Irish wolfhound–tipi kardiyomiyopati (IWCM) olarak bilinen bir kalp hastalığı formuna benzersiz şekilde yatkındır.
    • Doberman pinscher ve Great Dane’lerde görülen klasik DCM’den farklı olarak IWCM progresyonu ve klinik özellikleriyle ayrıktır. IWCM’li Irish Wolfhound’ların %99’undan fazlası eşzamanlı atriyal fibrilasyon geliştirir; sıklıkla en erken saptanabilir anormallik olarak.
    • Atriyal fibrilasyon yokluğunda ekokardiyografide yapısal kalp anormallikleri olasılığı aşırı düşüktür (≈%0,2).
  • Irish wolfhound’larda atriyal fibrilasyon insidansı %10–20 arasında bildirilmiştir ancak son on yılda özverili üreme programları ve titiz Orthopedic Foundation for Animals (OFA) taraması nedeniyle azalmıştır.
  • KKY gelişimi sırasında Irish Wolfhound’ların neredeyse %100’ünde atriyal fibrilasyon vardır.
  • Bu köpeklerde atriyal fibrilasyon başlangıcı, kalp boyutu ve sistolik fonksiyon görece normal kaldığında bile oluşabilir.
    • Hastalık progresyon gösterdikçe sol atriyum kademeli büyür; ardından sol ventrikülün mütevazı dilatasyonu gelir. Dikkat çekici olarak, IWCM’li Irish wolfhound’larda sol ventrikül sistolik fonksiyonu tipik olarak DCM’li diğer ırklara kıyasla daha iyi korunur.
    • Irish Wolfhound’larda klinik belirtiler azalmış enerji, azalmış iştah, egzersiz intoleransı veya lateral yatmaya isteksizlik gibi subtıl belirtileri içerebilir.
    • Sol-taraflı KKY ile ilişkili belirtiler öksürük, zorlu solunum ve solunumu kolaylaştırmak için postüral değişiklikleri içerir.
    • Sağ-taraflı KKY hastalık seyrinin çok geç döneminde oluşabilir.
  • _Rutin tarama kritiktir; yıllık EKG’ler önerilir; 4 yaşından büyük Irish wolfhound’larda yılda iki değerlendirmeye çıkarılır_.
    • Atriyal fibrilasyonun IWCM ile neredeyse evrensel ilişkisi nedeniyle özellikle pratik ve maliyet-etkin bir tarama yöntemi olarak EKG (ekokardiyografiden ziyade) teşvik edilir.
  • Irish wolfhound’larda atriyal fibrilasyonun elektriksel kardiyoversiyonu genellikle denenmez; çünkü IWCM ile ilişkili sol atriyal dilatasyon ve miyokardiyal remodeling bu ırkta atriyal fibrilasyonun sürdürülmesi ve perpetüasyonu için substrat sağlar.

Klinik Taklitler

  • Atriyal fibrilasyonun karakteristik fizik muayene ve EKG özellikleri olsa da, atriyal prematüre kompleksler, atriyal flutter, sinüs aritmisi ve titreme veya mırıltıdan artifakt dahil alternatif durumlar ve artifaktlar benzer prezentasyon gösterebilir. Atriyal fibrilasyondan ayırıma yardımcı olmak için bkz. _Tablo 1_.
  • _Tablo 1_. Atriyal fibrilasyon olarak yanlış yorumlanabilecek klinik taklitler
  • | Klinik Taklit | Ayırt Edici Özellikler |
  • | ---------- | ---------- |
  • | Atriyal prematüre kompleksler ([Şekil 9](http://5SZ8oFfqeIthNjFfuXMFih)) | Görünür P dalgaları; sıklıkla kompanzatuar duraklamalar |
  • | Atriyal flutter ([Şekil 10](http://2u5XCZV3KepCJaDHZneavD)) | Testerdişi flutter dalgaları; düzensiz ventriküler ritim, sıklıkla flutter hızının tam katı (örn. 2:1 veya 4:1 oran) |
  • | Sinüs aritmisi ([Şekil 11](http://4lTbWXyEmiEp6gBjoXib0h)) | Ritim solunumla değişir; görünür P dalgaları |
  • | Titreme veya mırıltı artifaktı ([Şekil 12](http://3Xl7D8yvJycuzYOclcESUJ)) | Artifakt sıklıkla tüm derivasyonlarda mevcut değildir |

Atriyal Fibrilasyonun Atipik Prezentasyonları

  • Demet dal bloğuyla atriyal fibrilasyon (_Şekil 13_) oluşabilir ve ventriküler taşikardi olarak yanlış yorumlanabilir. Önemli olarak, ventriküler taşikardi genel olarak _düzenli_ bir ritimdir; düzensiz düzensiz R-R aralıkları mevcut olduğunda atriyal fibrilasyon düşünülmelidir. Demet dal bloğuyla atriyal fibrilasyonun özellikleri şunları içerir:
    • Yok P dalgaları
    • Bazal ince veya kaba f dalgaları gösterebilir.
    • Düzensiz düzensiz R-R aralıkları
    • Geniş QRS kompleksleri
  • 3. derece AV blokla atriyal fibrilasyon (_Şekil 14_); şu özellikleri gösterir:
    • P dalgası yok
    • Bazal ince veya kaba f dalgaları gösterebilir.
    • Düzenli R-R aralıkları, sıklıkla yavaş hız
    • Geniş QRS kompleksleri (ventriküler escape ritmi)
    • Bağımsız atriyal fibrilasyon ve ventriküler escape ritmi
  • [Şekil 13](http://1rWUWdgEFIXcNFEDn4Jumk)
  • [Şekil 14](http://wO1QDawS9Ej3xnf06j8wF)

Tedavi ve Olgu Yönetimi

  • _Atriyal fibrilasyon tedavisinin primer hedefi yeterli kardiyak output’u sürdürmektir._ Yönetim iki terapötik stratejiye odaklanır: normal sinüs ritmini restore etmeyi ve sürdürmeyi amaçlayan _ritim kontrolü_ veya atriyal fibrilasyonu altta yatan ritim olarak kabul ederken ventriküler yanıt hızını kontrol ederek diyastolik dolum zamanını ve miyokardiyal performansı optimize eden _hız kontrolü_ (_Tablo 2_). Ritim kontrolü kardiyak output’u restore etmede en avantajlı olsa da, altta yatan kardiyak hastalıklı köpek ve kedilerde atriyal fibrilasyon nüksü yüksektir; bu da hız kontrolünü daha pratik kılar. Ritim kontrolü, sinüs ritminin sürdürülmesinin en mümkün olduğu altta yatan kardiyak hastalık yokluğunda (lone atriyal fibrilasyon) seçilmiş senaryolarda denenebilir.
  • [Tablo 2](http://4FSxD9KAXQmlE9zF38jA9o)

Farmakolojik Hız Kontrolü

  • Farmakolojik hız kontrolü, atriyoventriküler nod üzerinden iletilen fibrilatuar atım miktarını azaltarak atriyal fibrilasyonun ventriküler yanıt hızını yavaşlatmak için ilaçlara dayanır. Atriyal fibrilasyonun altta yatan kardiyak ritmi değişmez. Hem atriyal kontraksiyon hem atriyoventriküler senkroni eksikliği devam eder. _Hız kontrolü sıklıkla diltiazem ve digoksin kombinasyonuyla en iyi sağlanır._
  • ==_Diltiazem_== (_atriyal fibrilasyonun farmakolojik hız kontrolü için birinci basamak tedavi_)
    • L-tipi kalsiyum kanalları yoluyla kalsiyumun içe hareketini bloke eden non-dihidropiridin kalsiyum kanal blokeri ve sınıf IV antiaritmik; refrakter dönemi uzatır ve nodal iletiyi yavaşlatır
    • Yazarın deneyimine göre diltiazem birinci basamak tedavi olarak başlatılmalı ve yeterli kalp hızı kontrolü sağlamak için titre edilmelidir (klinikte kalp hızı <160 bpm veya 24 saatlik Holter monitöründe mean kalp hızı <125 bpm).
    • _Oral diltiazem, farklı tipte sustained-release ürünler dahil birkaç insan dozaj formunda mevcuttur_. Bu sustained-release ürünlerin köpek ve kedilerdeki farmakokinetiği hakkında sınırlı bilgi mevcuttur (ek ayrıntılar ve reçete rehberi için bkz. [Diltiazem](/drug/yaalhRAi1bPROD)).
      • Diltiazem immediate-release tabletler
      • Diltiazem extended-release tabletler
      • Diltiazem extended-release kapsüller (Cardizem CD, Cartia XT)
        • Kapsüller daha küçük hastalar için doz özelleştirmesine izin veren kaplı boncuklar içerir.
      • Diltiazem extended-release kapsüller (Dilacor XR, Dilt-XR)
        • Kapsüller 60-mg peletlerin katlarını içerir. Örneğin, 240-mg kapsül bireysel olarak çıkarılıp dozlanabilen dört 60-mg pelet içerir.
    • ==Köpekler==:
      • Immediate-release tabletler: 1–2 mg/kg PO günde üç kez; yetersiz ventriküler hız kontrolü için günde üç kez 3–4 mg/kg’a titre edilebilir
      • Extended-release tabletler: 2–4 mg/kg PO günde iki kez; günde iki kez 4–6 mg/kg’a titre edilebilir
    • ==Kediler==: 7,5–15 mg/KEDİ PO her 8–12 saatte bir
  • ==_Digoksin_== vagomimetik ve Na/K ATPaz inhibitörüdür. Sonuçta AV nod üzerindeki parasempatomimetik etkileri nedeniyle kalp hızı azalmasına yol açarken eşzamanlı olarak hücre içi kalsiyumu artırır; bu da miyokardiyal fonksiyonu güçlendirir (pozitif inotrop).
    • Yazarın deneyimine göre, yalnızca diltiazemle yeterli kalp hızı kontrolü sağlanamazsa digoksin ikinci basamak tedavi olarak eklenmelidir (diltiazeme devam ederken).
      • Diltiazem + digoksin uygulanan köpeklerin medyan kalp hızı (144 bpm), digoksin uygulanmayan köpeklere (180 bpm) kıyasla daha düşüktü ve medyan sağkalım süresi anlamlı daha uzundu (130 gün vs 35 gün).
    • Digoksin potasyumla aynı ATPaz bağlanma yeri için yarışır; magnezyum ise sodyum-potasyum ATPaz pompasının bir kofaktörüdür; her iki elektrolitin tükenmesi digoksin toksisitesini daha olası kılar.
    • Digoksin öncelikle böbreklerle elimine edilir ve renal hastalıklı hastalarda dikkatle kullanılmalıdır.
    • ==Köpekler==: 0,0025–0,005 mg/kg PO her 12 saatte bir
      • Alternatif olarak doz vücut yüzey alanına dayalı olabilir; 0,22 mg/m (>20 kg ağırlığındaki köpekler için)
      • Maksimum doz günde iki kez 0,250 mg/KÖPEK
      • Toksisite belirtilerini izleyin ve dozu ayarlamak için serum digoksin konsantrasyonlarını ölçün (bkz. [Monitorizasyon Önerileri](/dx-tx/4GPNXP7ndgoL6ukhC1S3sI?subsection=monitoring-recommendations)).
    • ==Kediler== (extra-label): 0,0312 mg/KEDİ PO günaşırı (pratikte, 0,125 mg tabletin ¼’ü PO günaşırı)
      • HCM’li kedilerde genel olarak kontrendikedir
  • ==_Beta-blokerler_== minimal kardiyak dilatasyon veya sistolik disfonksiyon olduğunda atriyal fibrilasyonda kalp hızı kontrolü için kullanılır.
    • Beta-blokerlerin doza bağımlı hafif negatif inotropik etkisi vardır (atenolol > sotalol); bu nedenle sistolik disfonksiyonlu veya aktif/yaklaşan sol-taraflı KKY’li köpek ve kedilerde beta-bloker kullanımından (özellikle daha yüksek dozlarda) kaçınmak için dikkat gösterilmelidir.
    • ==Sotalol== (_atriyal fibrilasyonun farmakolojik hız kontrolü için tercih edilen beta-bloker_)
      • Non-selektif beta-bloker/sınıf II antiaritmik + potasyum kanal blokeri/sınıf III antiaritmik; atenololden daha az negatif inotropik etki
      • Yazarın deneyimine göre sotalol, anlamlı miyokardiyal disfonksiyon veya altta yatan kalp hastalığı olmayan (lone atriyal fibrilasyon) seçilmiş olgularda atriyal fibrilasyon yönetimi için birinci basamak tedavi olarak kullanılabilir; bu da bazal ekokardiyogramın önemini vurgular. Klinik olarak sotalolün köpek ve kedilerde diltiazem ve digoksinden daha az bildirilmiş advers etkisi vardır.
      • Köpekler: 1–2 mg/kg PO günde iki kez
      • Kediler: 2 mg/kg PO günde iki kez
    • ==Atenolol==: selektif beta-1 reseptör antagonisti; sotalolden daha fazla negatif inotropik etki
      • Köpekler: 0,25–1 mg/kg PO her 12 saatte bir
      • Kediler: 6,25 mg/KEDİ PO her 12 saatte bir; sabah 12,5 mg ve akşam 6,25 mg’a titre edilebilir

Farmakolojik Ritim Kontrolü

  • Farmakolojik ritim kontrolü sinüs ritmine çevirmek için ilaçlar kullanır. Bu atriyal kontraksiyonu ve atriyoventriküler senkroniyi restore ederek kardiyak output’u artırır. Farmakolojik ritim kontrolünün insan ve atlardaki sinüs ritmini başarıyla sürdürdüğü gösterilmiştir; ancak köpek ve kedilerdeki başarısı tarihsel olarak suboptimal olmuştur.
  • ==_Amiodaron_==: primer potasyum kanal blokeri/sınıf III; eşzamanlı Na kanal blokeri/sınıf I, beta-bloker/sınıf II ve Ca kanal blokeri/sınıf IV özellikleriyle
    • Köpeklerde sıklıkla kardiyoversiyon öncesi ve sonrası kullanılır; kedilerde tek bir çalışmada kardiyoversiyon öncesi ve sonrası kullanılmıştır
      • ==Köpekler==: 2 hafta (yükleme) 12–15 mg/kg PO her 24 saatte bir, ardından süresiz 5–7 mg/kg PO her 24 saatte bir
      • ==Kediler== (extra-label): 50 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir
    • İnsanlarda kardiyoversiyon sonrası sinüs ritminin restore edilmesini sürdürmek için kanıtlanmıştır
  • ==_Kinidin_==: Na kanal blokeri/sınıf IA + potasyum kanal blokeri/sınıf III
    • Altta yatan kalp hastalığı olmayan köpeklerde başarılı kardiyoversiyon bildirilmiştir ancak advers etki riski nedeniyle tipik olarak uygulanmaz.
      • ==Köpekler==: 5–20 mg/kg PO her 2–6 saatte bir
    • Atlarda yaygın farmakolojik ritim kontrol ajanı
    • Yazarın bilgisine göre kedilerde kinidin kullanımı hakkında klinik çalışma mevcut değildir.

Non-Farmakolojik Ritim Kontrolü

  • Elektriksel kardiyoversiyon, genel anestezi altında kardiyak siklusun spesifik bir zamanında doğrudan akım şokunun transthorasik veya transvenöz kateter yoluyla verilmesinden oluşur. Bu sinüs ritmini restore eder. Özellikle altta yatan kalp hastalığında atriyal fibrilasyona geri dönüş yaygındır; bu nedenle elektriksel kardiyoversiyon yalnızca sinüs ritminin sürdürülmesinin en mümkün olduğu altta yatan kardiyak hastalık yokluğunda (lone atriyal fibrilasyon) seçilmiş senaryolarda denenmelidir.
  • Transthorasik elektriksel kardiyoversiyon (_Şekil 15_)
    • Tipik olarak köpek başına 75–100 joule (J)
      • Ek şoklar ve daha yüksek enerji (köpek başına 200 J’ye kadar) sıklıkla gereklidir.
    • Üç kedilik tek bir çalışmada kedi başına 30 joule (J) başarılı kardiyoversiyonla sonuçlanmıştır.
    • Paddle veya patch elektrotlu monofazik veya bifazik defibrilatör gerektirir
  • Transvenöz elektriksel kardiyoversiyon (TVEC): intrakardiyak kardiyoversiyon (_Şekil 16_)
    • Tipik olarak köpek başına 30–50 joule (J)
    • Bifazik defibrilatör gerektirir
    • Uygun kateterler ve canlı floroskopi gerektirir
  • Ek dikkat edilecekler:
    • Kardioverter/defibrilatör cihazı kullanımı gerektirir
    • Defibrilatör EKG bağlanmalı ve enerji sunumu senkron mod kullanılarak QRS kompleksinin en büyük defleksiyonuna senkronize edilmelidir.
    • Cihaz tarafından QRS komplekslerinin doğru tanınması şok sunumundan ==önce== doğrulanmalıdır; bu T dalgası sırasında (repolarizasyonun vulnerable dönemi) yanlışlıkla depolarizasyonu önler.
    • Ek şoklar ve şok başına enerji voltajında artış sıklıkla gereklidir.
    • Amiodaron tipik olarak kardiyoversiyondan 2 hafta önce uygulanır ve sinüs ritmini sürdürmek için süresiz devam edilir.
  • [Şekil 15](http://3q7UU8FBD3lGoQoqgLN0OQ)
  • [Şekil 16](http://4d5qT2OcSyX3AhKfrUcMR7)

Tür Odaklı: Feline Atriyal Fibrilasyon

  • Kedilerde atriyal fibrilasyon köpeklere göre daha az yaygındır ve ileri kalp hastalığıyla ilişkilidir.
  • Sol atriyal fraksiyonel kısalmada ve sol auriküler boşalma hızında azalma tromboembolizm riskini artırır.
  • Hasta şunları gösterdiğinde tromboprofilaksi başlatılmalıdır:
    • Artmış sol atriyal boyutlar (sol atriyal–aortik oran [LA:Ao] >1,6)
    • Azalmış sol atriyal fonksiyon (azalmış sol atriyal fraksiyonel kısalma <%20)
    • Azalmış sol auriküler boşalma hızı (<0,2 m/s)

Antitrombotik Tedavi

  • Klopidogrel
    • Trombositin ömrü boyunca trombosit agregasyonunu irreversibl inhibe eder
    • İlacın acı tadı nedeniyle jelatin kapsülde uygulamayı düşünün (boyut #4 tercih edilir).
    • Dozaj: 18,75 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir
  • Aspirin
    • Trombositin ömrü boyunca trombosit agregasyonunu irreversibl inhibe eder
    • Klopidogrele kıyasla tromboprofilaksi için o kadar etkili değildir; yalnızca hap vermesi aşırı zor kedilerde klopidogrele alternatif olarak kullanılmalıdır
    • Dozaj: 81-mg tabletin (yani bebek aspirini) ¼–½’si her 2–3 günde bir
  • Rivaroksaban
    • Aktive pıhtılaşma faktörü Xa’yı inhibe eder
    • Spontan echo kontrastı veya mevcut trombuslu kedilerde sıklıkla klopidogrel ile birlikte kullanılır
    • Dozaj: 1,25 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir

Beslenme/Suplementasyon

  • İlk beş içerikte mercimek, baklagiller ve pulses içeren tahılsız diyetlerden kaçının.
  • _Eşzamanlı KKY’li hastalar için_: Mütevazı sodyum kısıtlaması önerilir. KKY’li köpek ve kediler için 100 kcal başına <80 mg sodyumlu diyetler önerilir.
    • Sodyum kısıtlaması ideal olsa da, kardiyak kaşeksili hastalarda kalori alımı sodyum kısıtlamasına göre önceliklendirilmelidir.
    • Düşük sodyumlu diyetler listesi için bkz. [Önerilen Okuma](/dx-tx/4GPNXP7ndgoL6ukhC1S3sI?section=references_suggested_reading).
  • Eşzamanlı DCM’li hastalar için: Besinsel suplementasyon düşünülebilir.
    • _Balık yağı (omega-3 yağ asitleri)_ inflamasyonu ve kas yıkımı derecesini azaltır; bir çalışma KKY’li köpeklerde iyileşmiş kaşeksi belgelemiştir.
      • Günlük doz: 40 mg/kg eikosapentaenoik asit ve 25 mg/kg dokosaheksaenoik asit
    • _L-karnitin_ DCM veya MMVD’li hastalar için düşünülebilir.
      • Her 8 saatte bir 200 mg/kg
    • Diyetle ilişkili DCM mevcutsa ve/veya düşük taurin düzeyleri belgelenmişse _taurin_ suplementasyonu önerilir. Taurinin gıdayla birlikte uygulanması önerilir.
      • Ağırlık <10 kg: 250 mg PO her 12 saatte bir
      • Ağırlık 10–25 kg: 500 mg PO her 12 saatte bir
      • Ağırlık >25 kg: 1000 mg PO her 12 saatte bir

Monitorizasyon Önerileri

  • Klinik içi kalp hızı <160 bpm veya 24 saatlik Holter monitorizasyonunda mean kalp hızı <125 bpm olana kadar her 2–4 haftada bir EKG veya Holter monitorizasyonu önerilir.
  • Monitorizasyon digoksin düzeylerinin ölçümünü (sabah dozundan 6–8 saat sonra alınan), BUN, kreatinin ve elektrolitleri içermelidir.

Prognoz ve İzlem

Prognoz

  • _Tablo 3._ Türe ve altta yatan kardiyak hastalığa göre prognoz
  • | Olgu Tipi | Prognoz (Medyan Sağkalım Süresi) |
  • | ---------- | ---------- |
  • | Lone atriyal fibrilasyon (köpekler) | Hız veya ritim kontrolüyle iyi (1216 gün) |
  • | MMVD/DCM + atriyal fibrilasyon (köpekler) | Orta (973 gün) |
  • | MMVD/DCM + KKY + atriyal fibrilasyon (köpekler) | Kötü (22–152 gün) |
  • | HCM/RCM + atriyal fibrilasyon (kediler) | Temkinli (58–244 gün) |
  • | HCM/RCM + KKY + atriyal fibrilasyon (kediler) | Temkinli (58–214 gün) |

Prognostik Göstergeler

  • Hastane içi EKG monitorizasyonu:
    • Sol-taraflı KKY’li köpeklerde klinik içi kalp hızı <160 bpm olanların medyan sağkalım süresi (MST) 171 gündü; klinik içi kalp hızı >160 bpm olanların MST’si 61 gündü.
  • Evde Holter monitorizasyonu:
    • Mean kalp hızında her 10-bpm artışta ölüm riski %35 artar.
    • Mean kalp hızı <125 bpm olan köpeklerde sağkalım sonuçları (MST 608–1037 gün), mean kalp hızı ≥125 bpm olan köpeklere (MST 33–105 gün) kıyasla belirgin iyileşmiştir.
    • Bu bulgular atriyal fibrilasyonlu hastalarda sürdürülen hız kontrolünün önemini pekiştirir ve Holter monitorizasyonunun prognostik ve terapötik izlem aracı olarak kullanımını destekler.

Olası Komplikasyonlar

  • Sağ-taraflı (R-KKY)
    • R-KKY, DCM veya MMVD’ye sekonder atriyal fibrilasyon ve KKY’li köpeklerin yaklaşık %75’inde beklenen bir bulgudur.
    • Atriyal fibrilasyonun, kronik yükselmiş sol atriyal basınçlardan hemodinamik olarak daha anlamlı olan akut sağ atriyal basınç artışına yol açtığı düşünülür.
  • Taşikardiye bağlı kardiyomiyopati (TICM)
    • Kronik yükselmiş kalp hızları progresif artmış sol atriyal basınç ve miyokardiyal disfonksiyona yol açar; bu nedenle kalp hızı kontrolü atriyal fibrilasyon yönetiminde kritiktir.
    • TICM erken saptanırsa geri dönüşümlü olabilir ancak sonunda şiddetli DCM’den ayırt edilemez.

Sahip Monitorizasyonu ve Eğitimi

  • Atriyal fibrilasyonlu köpeklerde 24 saatlik Holter monitorizasyonu yeterli günlük kalp hızı kontrolünün değerlendirilmesi için altın standarttır (_Şekil 17_).
    • Hedef mean kalp hızı: <125 bpm
  • Evde taşınabilir el tipi EKG monitörü kullanılarak istirahat EKG’leri yapılabilir.
    • Sahipler haftada bir–iki kez ≈30 saniye süreyle iki–üç okuma alabilir.
    • Evde hedef kalp hızı: ortalama <100 bpm
  • Her 3–6 ayda bir kontrol ekokardiyografisi önerilir.
  • [Şekil 17](http://7ATeFz13Rf2brAid0wqTHw)

Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberliği

Eşzamanlı atriyal fibrilasyon ve KKY yönetiminde dikkat edilecekler

  • Atriyal fibrilasyon yönetimi akut ve kronik konjestif kalp yetmezliği (KKY) tedavisinin önemli bir bileşenidir. Anlamlı atriyal dilatasyonlu köpek ve kedilerde atriyal fibrilasyonun sinüs ritmine çevrilmesi genel olarak önerilmez; çünkü anlamlı altta yatan kalp hastalıklı hastalarda kısa dönemde atriyal fibrilasyon nüks riski yüksektir. Bunun yerine yönetim ventriküler yanıt hızlarını <125–160 bpm’ye azaltmaya yoğunlaşır.
  • Tersine, aktif KKY yönetimi atriyal fibrilasyonda kalp hızı kontrolü için çok önemlidir; çünkü KKY ile ilişkili sempatik tonus artışı AV nodal ileti hızını artırarak taşikardiyi kötüleştirir.
  • KKY ve atriyal fibrilasyonun akut ortamında standart KKY tedavisi önceliklendirilmeli; ardından hasta oral ilaçları güvenle alabildiğinde antiaritmiklere başlanmalıdır.
  • Kronik taşikardi (örn. 2–4 hafta boyunca kalp hızı >180 bpm) miyokardiyal yetmezliği indükleyebilir; bu da kardiyak hastalık progresyonunu önlemek için hız kontrolünün önemini vurgular.

Atriyal fibrilasyonlu hastalarda sedasyon/anestezi rehberi

  • Genel olarak, ileri kalp hastalığıyla ilişkili atriyal fibrilasyonlu hastalarda elektif anestezik prosedürlerden kaçınılmalıdır. Hafif subklinik hastalıklı, hız-kontrollü atriyal fibrilasyonlu veya lone atriyal fibrilasyonlu hastalar anlamlı dikkatle anesteziyi tolere edebilir. İleri yapısal kalp hastalıklı (DCM, MMVD, HCM, RCM) köpek ve kedilerde anesteziden kaçınılmalıdır.
  • Çoğu sedatif ve anesteziğin kardiyovasküler etkisi vardır; bu, sedasyon/anestezi faydaları ve ihtiyacıyla dikkatle dengelenmelidir. Mümkün olduğunda sedasyon/anestezi öncesi ekokardiyografi kardiyak hastalığı ve şiddeti karakterize etmek için idealdir. Atriyal fibrilasyonlu köpeklerde sedasyon/anestezinin genel hedefleri şunları içerir:
  • Sempatomimetik veya proaritmik ajanlardan kaçınma
  • Kontraktiliteyi bozan ajanlardan kaçınarak ve gerekirse pozitif inotroplar kullanarak sistolik fonksiyonu sürdürme
  • Afterload artışlarından kaçınma
  • KKY’yi önleme
  • Eşzamanlı aritmileri yönetme
  • Gerekli sedasyon düzeyi ve planlanan spesifik prosedür protokolün çoğunu belirler; tüm senaryolar için genel öneriler sağlama yeteneğini sınırlar. İdeal protokol belirlenirken şu ilaca özgü etkiler dikkate alınmalıdır:
  • _Asepromazin_: Asepromazin, irreversibl vazodilatasyona ve kalp hızı ile kontraktilite üzerinde değişken etkilerle hipotansiyon precipite etme potansiyeli nedeniyle _dikkatle_ kullanılmalıdır.
  • _Alfaksalon_: Alfaksalon indüksiyon ajanı olarak _dikkatle_ kullanılabilir; ancak negatif inotropik etkileri vardır ve doza bağımlı kardiyak kontraktilite azalmasına yol açar. _En düşük etkili dozun_ kullanımı önerilir.
  • _Deksmedetomidin_: Deksmedetomidin, afterload artışları ve kardiyak output’ta anlamlı azalmalar nedeniyle atriyal fibrilasyonda genel olarak _kaçınılır_; kardiyak dekompansasyon ve ölüme yol açar.
  • _Etomidat_: Etomidat dekompanse kardiyak hastalık için _tercih edilen_ indüksiyon ajanıdır; ancak yaygın erişilebilir olmayabilir.
  • _Ketamin_: Ketamin, doğrudan negatif inotropik etkisi ve artmış kalp hızına yol açabilen norepinefrin artışıyla birlikte atriyal fibrilasyonlu hastalarda genel olarak _kaçınılır_.
  • _Midazolam_: Midazolam (veya diğer benzodiazepinler) kullanımı minimal kardiyovasküler etkileri nedeniyle genel olarak _güvenli_ kabul edilir; ancak sedasyon tutarsızdır ve multimodal terapi kullanımı gereklidir.
  • _Medetomidin/vatinoksan_: Medetomidin/vatinoksan, afterload artışları ve kardiyak output’ta anlamlı azalmalar nedeniyle atriyal fibrilasyonda genel olarak _kaçınılır_ (deksmedetomidine benzer).
  • _Propofol_: Propofol indüksiyon ajanı olarak _dikkatle_ kullanılabilir; ancak negatif inotropik etkileri vardır ve doza bağımlı kardiyak kontraktilite azalmasına yol açar. _En düşük etkili dozun_ kullanımı önerilir.
  • _Opioidler_: Opioidler atriyal fibrilasyonda genel olarak _güvenli_ kabul edilir ve multimodal sedasyon/anesteziye dahil edilmelidir. Saf mu-opioidler (örn. fentanil, hidromorfon) invaziv/ağrılı prosedürler için genel olarak tercih edilir. Buprenorfin hafif ağrı için makul olabilir. Butorfanol minimal analjezik etkileri nedeniyle noninvaziv prosedürlerle sınırlandırılmalıdır.
    • İntraoperatif continuous saf mu-opioid infüzyonları inhalan anestezik ihtiyacını en aza indirmek için kullanılabilir.
    • _Fentanil_: 5–8 mikrogram/kg IV ± 5–20 mikrogram/kg/saat CRI
    • _Hidromorfon_: 0,1 mg/kg IV ± 0,02–0,1 mg/kg/saat CRI
  • _İnhalan anestezikler_ (örn. izofluran, sevofluran): İnhalan anestezikler uzun anestezik olaylar için sıklıkla gereklidir ve atriyal fibrilasyonlu köpeklerde _dikkatle_ kullanılabilir. İnhalan anesteziklerle anlamlı kardiyovasküler bozulma ve sistemik vasküler direnç azalmaları beklenir. Doza bağımlı hemodinamik etkileri en aza indirmek için kullanım her zaman _en düşük etkili dozla_ sınırlandırılmalıdır.
  • _Lokal anestezi_: Sinir blokları ve/veya epidural uygulama yoluyla lokal anestezi kullanımı, sistemik anestezik kullanımını en aza indirmek için mümkün olduğunda _teşvik edilir_.
  • ==_Örnek protokoller_==:
  • Subklinik hastalık
    • ==Pre-medikasyon==: midazolam (0,25 mg/kg IV veya IM) + saf mu-opioid (IV veya IM)
    • ==İndüksiyon==: propofol veya alfaksalon, etkiye titre edilir
    • ==İnhalan anestezi== en düşük etkili dozda kullanılmalıdır. Özellikle uzun anestezik epizodlar için inhalan anestezik kullanımını en aza indirmek üzere continuous opioid infüzyonlarına ek olarak lokal anestezi teşvik edilir.
  • Aşikâr DCM + atriyal fibrilasyon ± KKY
    • ==Pre-medikasyon==: midazolam (0,25 mg/kg IV veya IM) + saf mu-opioid (IV veya IM)
    • ==İndüksiyon==: Etomidat tercih edilir (0,5–4 mg/kg IV).
      • Etomidat mevcut değilse fentanil (10–40 mikrogram/kg IV) ve midazolam (0,2–0,5 mg/kg IV) ile indüksiyon düşünülebilir ancak etomidattan daha az güvenilirdir.
    • ==İnhalan anestezi== en düşük etkili dozda kullanılmalıdır. İnhalan anestezik kullanımını en aza indirmek için continuous opioid infüzyonlarına ek olarak lokal anestezi şiddetle önerilir. Prosedüre ve anestezi süresine bağlı olarak total IV anestezi (TIVA) tercih edilebilir.
    • Evre C/D kalp hastalıklı hastalarda anesteziden, yaşamı tehdit eden durumlar (örn. gastrik dilatasyon-volvulus) için gerekli olmadıkça kaçınılmalıdır; elektif prosedürler şiddetle teşvik edilmez. _Anestezistle konsültasyon önerilir_.
  • _Perioperatif sıvı tedavisi_
  • Anestezi sırasında ihtiyatlı sıvı tedavisi kullanımı esastır; özellikle aşikâr kalp hastalıklı hastalarda, çünkü anlamlı preload artışlarını tolere edemezler. Kısa prosedürler için (<30–60 dakika), normal kan basıncı ve renal fonksiyonlu hastalarda sıvı tedavisi gerekli olmayabilir. Uzun prosedürler için (>60 dakika), ihtiyatlı kristaloid sıvı hızları (3–5 mL/kg/saat) makul olabilir. Kolloidler kontrendikedir.
  • _Hipotansiyon yönetimi_
  • Pozitif inotropik tedavi (örn. dobutamin) kullanılarak hipotansiyon yönetimi bolus sıvı tedavisine göre önceliklendirilmelidir. Dobutamin tercih edilen inotropdur çünkü dopaminle oluşacak alfa-adrenerjik aracılı vazokonstriksiyona yol açmadan beta-adrenerjik etkilere sahiptir. Dobutamin continuous infüzyon olarak uygulanmalı, etkinliğe titre edilmeli; genel doz aralığı 5–20 mikrogram/kg/dakikadır. Artmış kontraktiliteye ek olarak artmış kalp hızı beklenir; bu nedenle taşikardi riskini azaltmak için atriyal fibrilasyonlu hastalarda en düşük etkili doz hedeflenmelidir. Miyokardiyal oksijen talebindeki artış aritmileri precipite edebilir.
  • _Eşzamanlı aritmi değerlendirmeleri_
  • Yaygın eşzamanlı aritmiler ventriküler prematüre kontraksiyonları (VPC’ler; potansiyel olarak couplet veya triplet’lerde) ve ventriküler taşikardiyi içerir. EKG monitorizasyonu anestezi indüksiyonundan önce başlamalı ve ekstübasyona kadar devam etmelidir. Antiaritmik ajanlar, özellikle lidokain, mevcut olmalıdır. Seyrek VPC’ler tedavi gerektirmeyebilir; ancak sık couplet veya triplet veya ventriküler taşikardi oluşursa lidokainle müdahale (30–60 saniye üzerinde 2 mg/kg IV) genel olarak önerilir. Aritmiler lidokaine yanıt verir ancak sonra nüks ederse continuous infüzyon başlatılması (50–80 mikrogram/kg/dakika) önerilir. Lidokain tedavisine rağmen ventriküler aritmiler persistan ise prokainamid veya koruyucusuz amiodaron gibi diğer antiaritmik ajanların kullanımı gerekli olabilir.