GirişKayıt

Azotemi

Önemli Noktalar

  • Azotemi, azotlu atık ürünler kan üre nitrojeni (BUN) ve/veya kreatinin seviyesinin laboratuvar referans aralığının üzerine çıkmasını ifade eder.
  • Azotemi, böbrek öncesi, böbrek ve böbrek sonrası durumlar da dahil olmak üzere böbrek içindeki glomerüler filtrasyon hızını (GFR) azaltan herhangi bir durumdan kaynaklanabilir. Bu klinik durumlar bir süreklilik içinde mevcut olabilir ve belirli bir hastada birden fazla tip mevcut olabilir.
    • Böbrek öncesi azotemi, böbrek kan akışında azalmaya neden olan durumlardan kaynaklanır.
    • Renal azotemi, [akut böbrek hasarı](/dx-tx/78bRL8jYElBDGyjdOLs19B) ve [kronik böbrek hastalığı](/dx-tx/39KHepXUN4v7hoAJPqqR79) dahil olmak üzere nefronu doğrudan etkileyen hastalık süreçlerini ifade eder.
    • Böbrek sonrası azotemi idrar yolu tıkanıklığı veya sızıntısından kaynaklanır.
  • Azoteminin tip(ler)ini lokalize etmeye çalışmak, klinisyene ayırıcı listeyi daraltmada ve tanısal inceleme ve tedavi planını uyarlamada yardımcı olabilir.
  • Azotemili tüm hastalarda minimum veri tabanı (CBC, serum kimya profili, idrar tahlili) ve kan basıncı ölçümü önerilir. Ek tanısal incelemeler bu sonuçlara ve klinisyenin değerlendirmesine dayanır.
  • Azotemik hastaların çoğunda sıvı tedavisi önerilirken, sıvı tedavisinin altta yatan böbrek hasarını şiddetlendirebileceği bazı önemli istisnalar (örn. kalp rahatsızlıkları) ve önlemler (örn. oligüri/anüri, hipoalbüminemi, idrar yolu tıkanıklığı) vardır.
    • "Sıvı diürezi"nin tüm azotemik hastalar için varsayılan tedavi olarak düşünülmemesi gerektiğini ve bazı hastalarda potansiyel olarak zararlı bir yönetim stratejisi olduğunu unutmamak önemlidir.

Klinik Patofizyoloji

  • Azotemi, azotlu atık ürünler kan üre nitrojeni (BUN) ve/veya kreatinin seviyesinin referans aralığının üzerine çıkmasını ifade eder. Referans aralıkları laboratuvara göre biraz farklılık gösterebilir ve bu nedenle bu bağlamda yorumlanmalıdır.

Azotemi Mekanizması

  • Kreatinin, iskelet kasındaki kreatin ve kreatin fosfatın parçalanma ürünüdür. Üre (BUN), amonyağın (protein metabolizmasının bir yan ürünü) hepatik olarak üreye dönüştürülmesiyle üretilir. Böbrekler bu atık ürünlerin ortadan kaldırılmasının birincil yoludur. Hem kreatinin hem de BUN, glomerulus tarafından serbestçe filtrelenir. _Kreatinin vücutta sabit bir üretim hızına sahiptir ve köpeklerde ve kedilerde tübüler yeniden emilime uğramaz ve bu nedenle glomerüler filtrasyon hızına (GFR)_ yaklaşmak için kullanılabilir. Buna karşılık, filtrelenen BUN'nin yaklaşık %60 ila %65'i proksimal tübüllerde yeniden emilir ve daha fazlası, anti-diüretik hormonun (ADH) etkisi altında distal tübüllerde yeniden emilebilir. BUN'nin tübüler yeniden emilimi GFR'den etkilenir (yani azaltılmış GFR, BUN'nin artan yeniden emilimine izin verecektir). Ek olarak, bir miktar üre de bağırsak bakterileri tarafından amino asitlere ve amonyağa dönüştürüldüğü bağırsak lümenine atılır; dolayısıyla _BUN seviyeleri GFR_'yi doğrudan temsil etmez. Böbrek fizyolojisinin daha kapsamlı bir incelemesi için [Didaktik Fizyoloji](/dx-tx/7yld7HwuQbmmEuYTocm1pY?section=field10_header)'ye bakınız.
  • _Azotemi en yaygın olarak glomerüler filtrasyon hızını (GFR) azaltan ve dolayısıyla BUN ve kreatinin atılımını azaltan durumlardan kaynaklanır._
  • _Ancak diğer faktörlerin BUN ve kreatinin seviyelerini etkileyebileceğini unutmamak önemlidir._
  • _Kreatinin seviyeleri, bireysel hastanın yağsız vücut kütlesi (kas kütlesi) ile yüksek düzeyde ilişkilidir_; sarkopenik hayvanların kreatinin değerleri kaslı hastalara göre daha düşük olacaktır.
  • Kreatinin konsantrasyonları aşağıdakilere göre de değişebilir:
    • Yaş
      • Doğumdan 8 haftalık olana kadar yavru kedilerin kreatinin referans aralıkları yetişkinlerin referans aralıklarından daha yüksekti.
    • Irk
      • Shiba Inus gibi tazılar ve tazıların kreatinin düzeyleri diğer köpek ırklarına göre daha yüksektir.
      • Minyatür dachshund'ların ve Chihuahua'ların serum kreatinin düzeylerinin genel popülasyona göre daha düşük olduğu gösterilmiştir.
      • Birman kedilerinin serum kreatinin düzeyleri diğer ırklara göre daha yüksektir.
    • Vücut büyüklüğü/ağırlığı
      • Yenidoğanlarda kreatinin büyük köpek ırklarında daha yüksektir.
      • Yetişkin köpeklerde, bireyler arası değişkenlik yüksek olmasına rağmen, vücut ağırlığının artmasıyla birlikte plazma kreatinin düzeyi de yükselmiştir.
    • Tiroid durumu
      • Hipertiroidizm GFR'yi artırabilir ve dolayısıyla kreatinin değerlerinin düşmesine neden olabilir.
      • Hipotiroidizm GFR'yi azaltabilir ve kreatinin değerlerinin yükselmesine katkıda bulunabilir.
    • Konut durumu
      • Benzer ağırlık ve yiyecek alımına rağmen, kreatinin, dışarıda yaşayan köpeklerde köpek kulübesindeki köpeklere göre orta derecede daha yüksekti.
    • Egzersiz yapmak
      • Çalışmalar değişkendir ve yoğun egzersiz sonrasında kreatininde herhangi bir değişiklik olmadığını, arttığını veya azaldığını göstermektedir.
    • Portosistemik şantlar
      • Portosistemik şantlı hastalarda kreatinin düzeyleri azalabilir.
  • BUN seviyeleri aşağıdakilerle artırılabilir:
    • Artan protein metabolizması ve GI kanalı tarafından alımı
      • Yüksek proteinli diyetler
      • Üst GI kanaması
    • Artan kas katabolizması
      • Enfeksiyon
      • Uzun süreli egzersiz
      • Rabdomiyoliz
      • Ateş
      • Glukokortikoid uygulaması
      • Doku nekrozu
      • Açlık
      • Hipertiroidizm
    • Genç yaş (yenidoğan)
      • Yavru kedilerde doğumdan 8 haftalık olana kadar BUN düzeyleri yetişkin düzeylerinden daha yüksekti.
  • BUN seviyeleri şu şekilde azaltılabilir:
    • Üre sentezinin azalmasına neden olan karaciğer yetmezliği (örn. portosistemik şant, karaciğer sirozu veya yetmezliği)
    • Düşük proteinli diyetler
    • Poliüriye ve BUN'nin tübüler emiliminin azalmasına neden olan böbrek dışı durumlar (örneğin, diyabet insipidus)

Etiyoloji ve Ayırıcılar

Azotemi Nedenleri için Ayırıcılar

  • Azotemi, glomerüler filtrasyon hızını (GFR) azaltan herhangi bir durumdan kaynaklanabilir. Klasik olarak nedenler böbrek öncesi, böbrek ve böbrek sonrası olarak sınıflandırılır (_Tablo 1_). Klinik olarak yararlı olmakla birlikte, bu sınıflandırmanın aşırı basitleştirme olabileceğini belirtmek önemlidir; örtüşme mümkündür ve belirli bir hastada azotemiye katkıda bulunan birden fazla kategori bulunabilir. Ayrıca çeşitli formlar birbirinin devamı da olabilir.
  • [Tablo 1](http://2zJDlcfZYRhtOHj6RYwVBZ)

Pre-Renal Azotemi

  • _Böbrek öncesi azotemi, nefronun proksimalinde meydana gelen süreçleri ifade eder._
  • _Böbrek öncesi azotemiye renal kan akışını ve dolayısıyla glomerüler filtrasyon hızını (GFR) azaltan koşullar neden olur. Bu hastalarda intrinsik böbrek hasarına dair hiçbir belirteç yoktur._
  • Böbrek, hafif renal hipoperfüzyon karşısında GFR'yi korumak için koruyucu mekanizmalara (tubuloglomerüler geri bildirim) sahiptir (bkz. [Didaktik Fizyoloji](/dx-tx/7yld7HwuQbmmEuYTocm1pY?section=field10_header)). Bununla birlikte, kalıcı veya şiddetli sistemik hipoperfüzyon, renal perfüzyonu otoregülasyon seviyelerinin altına düşürür ve GFR'de azalmalara yol açar.
  • _Pre-renal azotemi, tipik olarak idrarın özgül ağırlığının (USG) ölçülmesiyle azoteminin renal nedenlerinden ayırt edilir. Konsantre idrar (örneğin, köpeklerde USG >1.030, kedilerde >1.035) genellikle böbrek öncesi azotemiyi gösterir_. Ancak aşağıdaki uyarılar mevcuttur:
    • Kronik böbrek hastalığı (CKD) olan bazı azotemik kediler idrarı 1.035'ten fazla konsantre etme yeteneğini korur.
    • Primer glomerüler hastalığı olan köpek ve kedilerde de idrarın konsantre olma yeteneği korunabilir.
    • Böbrek öncesi azotemisi olan ve diğer faktörlere (örneğin karaciğer hastalığı, hiponatremi, diyabet insipidus) bağlı olarak medüller konsantrasyon gradyanı azalmış hastalar idrarı konsantre edemeyebilir.
  • _Pre-renal azoteminin ayırt edici özelliği, renal perfüzyonun restorasyonunu takiben GFR'nin hızlı bir şekilde düzeltilmesidir._ Başka bir deyişle, azotemi, altta yatan hastalığın tedavisi ile tipik olarak "geri dönüşümlüdür".
  • Böbrek kan akışındaki azalmalar ve GFR devam ederse, böbrek öncesi azotemi _ardından böbrek azotemisine_ (akut böbrek hasarı) yol açabilir ve bu da iskemik böbrek hasarına neden olabilir.
  • Böbrek öncesi azoteminin nedenleri şunlardır:
    • _Hipovolemi_
      • Sıvı kayıpları
        • Kusma ve ishal yoluyla GI kayıpları
        • İlaç veya ozmotik kaynaklı diürez nedeniyle böbrek kayıpları
        • Endokrinopatiler (örn. hipoadrenokortisizm, diyabet insipidus)
        • Hiperkalsemi nedeniyle idrarın konsantre olma yeteneğinde bozulma
        • Hissedilmeyen sıvı kayıpları (örneğin yanıklar, hipertermi)
      • Kanama
      • Sıvının üçüncü aralığı
        • Akut pankreatit
        • Hipoalbüminemi
        • Assit
      • İlaçlar (örn. diüretikler)
    • _Kalp debisinde azalma_
        • Kardiyovasküler hastalıklar (kardiyomiyopati, aritmi, konjestif kalp yetmezliği, miyokardit)
        • Hipoadrenokortisizm
    • _Sistemik vazodilatasyon_
      • İlaçlar (örn. antihipertansifler, anestezik ajanlar)
      • Sepsis
      • Anafilaksi
    • _Böbrek vazokonstriksiyonu_
      • Hiperkalsemi (böbrek içi vazokonstriksiyon)
      • Karaciğer hastalığı (hepatorenal sendrom)
      • Bakteriyel endotoksin/sepsis
      • İlaçlar (örn. NSAIDs, ACE inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri, radyokontrast maddeler, siklosporin)
    • _Sepsis_, sistemik vazodilatasyon, renal vazokonstriksiyon, azalmış kalp debisi ve inflamasyona sekonder değişen tübüloglomerüler geribildirimin bir kombinasyonu yoluyla böbrek öncesi azotemiye katkıda bulunabilir.
    • _Arteriyel tromboembolik hastalık_ (örn. kedi aortik tromboembolisi)

Renal Azotemi

  • _Renal azotemi, nefronun kendisini ilgilendiren durumları ifade eder ve fonksiyonel böbrek kütlesinin azalmasına neden olan herhangi bir hastalık sürecinden kaynaklanır._
  • Kreatinin değerinin referans aralığının üzerine çıkması için fonksiyonel böbrek kütlesinin yaklaşık %75'inin kaybedilmesi gerekir. Köpeklerde yapılan bir çalışma, bunun GFR'de ≈%48'lik bir azalma ile ilişkili olduğunu gösterdi; bu, azotemi tespit edildiğinde zaten önemli bir hasarın meydana geldiğini örneklendiriyor.
    • GFR'ye yaklaşmak için simetrik dimetilarjinin (SDMA) veya serum sistatin C gibi diğer biyobelirteçlerin de kullanılabileceğini unutmayın. SDMA'nin GFR ile kreatinininkine benzer şekilde üstel bir ilişkiye sahip olduğu gösterilmiştir; ancak bazı durumlarda böbrek fonksiyonundaki değişiklikleri kreatininden daha erken tespit ettiği görülmektedir. Sistatin C ve kreatinin arasındaki tanısal performansa ilişkin çalışmalar değişkendir. Daha fazla bilgi için [Biomarker Evaluation](/dx-tx/7yld7HwuQbmmEuYTocm1pY?subsection=biomarker-evaluation)'ye bakın.
  • Azotemi tipik olarak böbrek tübüllerinin idrarı konsantre etme yeteneğini kaybetmesinden sonra ortaya çıkar, çünkü bu fonksiyonel kütlenin yaklaşık üçte ikisinin kaybından sonra meydana gelir. _Bu nedenle renal azotemili hastaların idrarı tipik olarak uygun olmayan şekilde konsantre olur (örneğin, kedilerde USG <1,035, köpeklerde <1,030) ve sıklıkla izostenüri sergiler (USG 1,008-1,012)_. Ancak istisnalar da vardır:
    • Kronik böbrek hastalığı (CKD) olan bazı azotemik kediler idrarı 1.035'ten fazla konsantre etme yeteneğini korur.
    • Primer glomerüler hastalığı olan köpek ve kedilerde de idrarın konsantre olma yeteneği korunabilir.
  • Renal azoteminin ayırıcı tanısı şunları içerir:
  • [Acute kidney injury (AKI)](/dx-tx/78bRL8jYElBDGyjdOLs19B), renal perfüzyondaki değişiklikler, devam eden hipoksi, sekonder inflamasyon ve devam eden epitelyal ve endotelyal hasar yoluyla sıklıkla yayılan ("uzama fazı sırasında") başlangıçtaki iskemik veya nefrotoksik hasarı tanımlar. GFR'de azalma ve böbrek hipoperfüzyonu (ve dolayısıyla azotemi), kritik miktarda hasar meydana geldikten sonra "idame aşamasına" kadar meydana gelmeyebilir, bu da erken tespiti zorlaştırır. AKI'nin nedenleri şunlardır:
    • Enfeksiyon
      • [Piyelonefrit](/dx-tx/7jiWQIBeoPINUUjESVwPDI)
      • [Leptospiroz](/dx-tx/4uAuKTqMxFaCm04GLT36hA)
      • [Lyme nefriti](/dx-tx/69Bn20oYyMyxjmSsdeCq09)
      • [Babesiyoz](/dx-tx/3BFPDMSh8tCVNPUrWRvG57)
    • Sepsis
    • Renal/ürogenital neoplazi
    • Nefrotoksik ilaçlar
      • Aminoglikozidler (örneğin gentamisin, amikasin)
      • Amfoterisin B
      • Sisplatin (kediler)
      • IV radyokontrast maddeler (örn. ioheksol)
    • Çevresel toksinler
      • [Envenomation](/dx-tx/1FNS6WROsi5qtO8r1tDjGh) (örneğin yılanlar, arılar)
      • [Etilen glikol](/dx-tx/3O50Rw9OEvY19jouIuT4Pp)
      • [Grapes, raisins](/dx-tx/79BUJSKUxJLd4FvTeQ2Yv5), kuş üzümü (köpekler)
      • Ağır metaller
      • [Cholecalciferol](/dx-tx/3ZRz9sQvKfDDpKbGzSzyTU)/D vitamini analogları
      • [Lilies](/dx-tx/49RAgla9ofhu6efKyExcEi) (kediler)
      • Kirlenmiş evcil hayvan yemi (örn. melamin, siyanürik asit)
    • [Sıcak çarpması](/dx-tx/7jk7Jyl1WUfIErXZ65tyQ0)
    • Aşağıdaki durumlarda ortaya çıkabilecek böbrek perfüzyonunda azalma:
      • Hipovolemi
      • Sistemik hipotansiyon
      • Genel anestezi veya ameliyat
      • Azalmış kalp debisi
      • Plazma onkotik basıncında azalma
      • Artan kan viskozitesi
    • Çeşitli
      • Kutanöz ve glomerüler vaskülopati
      • Miyoglobinüri, hemoglobinüri
  • [Chronic kidney disease (CKD)](/dx-tx/39KHepXUN4v7hoAJPqqR79), bir veya her iki böbreğin ≥3 aydır mevcut olan yapısal ve/veya fonksiyonel anormallikleri olarak tanımlanır. Bu durum, nefron kaybı ve bunun yerine fibrozis ve kronik inflamasyonun gelmesiyle karakterizedir ve en sık görülen patolojik bulgu tübülointerstisyel nefrittir. Hastaların çoğunda CKD'yi tetikleyen başlangıçtaki neden belirlenmemiştir. CKD formları şunları içerir:
    • _Konjenital ve ailevi böbrek hastalıkları_
      • Böbrek agenezisi
        • Bir veya her iki böbreğin tamamen yokluğu; Bilateral hastalık tipik olarak erken ölümle sonuçlanır.
        • Beagle, Doberman pinscher ve Shetland çoban köpeğinde ailesel yatkınlıktan şüpheleniliyor
      • Hipoplastik böbrekler
        • Çalışan nefron sayısı azalmış küçük böbrekler
      • Böbrek gelişimi bozukluğu (daha önce renal displazi olarak bilinen juvenil nefropati)
        • Bu terim böbrek parankiminin anormal farklılaşmasına neden olan bir grup gelişimsel anomaliyi temsil eder.
        • Bu hastalık Lhasa apso ve shih tzu'da iyi karakterize edilmiştir ancak diğer birçok cinste de rapor edilmiştir (_Tablo 2_).
      • Polikistik böbrek hastalığı (PKD)
        • Böbrek, karaciğer ve bazen de pankreasta parankime doğru genişleyen kistler ile karakterizedir.
        • Bu hastalık, PKD1 genindeki bir mutasyonun otozomal dominant kalıtımının tespit edildiği kedilerde daha yaygındır; ancak PKD bu mutasyona sahip olmayan kedilerde tespit edilmiştir, dolayısıyla başka mutasyonlar da mümkündür.
        • İran kedileri ve İran melezlerinde yaygındır
        • PKD köpeklerde nadirdir ancak bull terrier, Cairn terrier ve West Highland beyaz terrierinde rapor edilmiştir.
      • Tübüler bozukluklar
        • Fanconi sendromu
          • Tipik olarak erken dönemde glukoz, amino asitler, bikarbonat ve diğer maddelerin renal tübüler yolla anormal kullanımıyla karakterize edilir; Azotemi geç aşamada ortaya çıkabilir.
          • Basenji köpeklerinde ailesel bozukluk
    • _Tübülointerstisyel nefrit_
      • Yaşlı köpek ve kedilerde yaygındır ve tübüler dejenerasyon, interstisyel inflamasyon ve fibrozis ve sekonder glomerüloskleroz ile karakterizedir.
      • Bu histolojik değişikliklere neden olan çeşitli etiyolojiler öne sürülmüştür, ancak patoloji muhtemelen dış ve iç bireysel faktörlerin birleşimi nedeniyle ortaya çıkar. Tubulointerstisyel nefrit muhtemelen çeşitli primer böbrek hastalıklarının yaygın bir son dönem sonucu ve bir nedenden ziyade, tetikleyici bir yaralanmanın sekelidir.
        • Hastalar AKI'yi takiben CKD sergileyebilir; AKI'den sağ kurtulanların yaklaşık %75 ila %80'inde rezidüel böbrek fonksiyon bozukluğu olması muhtemeldir.
    • _Glomerülopatiler_
      • Glomerülopatiler glomerülün yapısını ve fonksiyonunu etkileyen hastalıklardır. Köpeklerde kedilere göre daha yaygındırlar ve [protein-losing nephropathy](/dx-tx/5rRkxZo4Ewmpq4Kcdm03Xc) ile ilişkilidirler.
      • _ Kalıcı renal proteinürinin glomerüler hastalığın ayırt edici özelliği olduğunu ve eğer hastalık glomerül ile sınırlıysa ve fonksiyonel nefron kütlesi korunuyorsa bu hastalarda her zaman azotemi ile ortaya çıkmayabileceğini unutmayın._
        • Glomerülonefritli köpeklerin yaklaşık %50'si tanı anında azotemik değildir, ancak ilerlemiş hastalığı olan hastalarda azotemi, hiperfosfatemi ve metabolik asidoz mevcut olabilir.
      • [Glomerulopathies](/dx-tx/1kJupf6ATlJosNmQClflUX) aşağıdakilere ayrılabilir:
        • İmmün kompleks glomerülonefrit (ICGN), ayrıca aşağıdakilere ayrılmıştır:
          • Membranöz nefropati
          • Membranoproliferatif glomerülonefrit (MPGN)
          • Mezanjiyoproliferatif glomerülonefrit
          • Lupus nefriti
          • Proliferatif glomerülonefrit
          • Kresantrik glomerülonefrit
          • IgA nefropati
        • Amiloidoz
        • Glomerüloskleroz
        • Kalıtsal nefrit (Alport sendromu)
        • Minimal değişiklik glomerülopatisi (nadir)
      • Glomerülopati ayrıca enfeksiyona ve inflamatuar, immün aracılı veya neoplastik hastalıklara sekonder olarak da ortaya çıkabilir.
  • [Tablo 2](http://12ErXu0bF5k8A1ojpeLG2E)
  • ==Not==: Bu tabloya glomerülopatiler dahil değildir; Kalıcı renal proteinüri ile ilişkili koşullara ırk yatkınlıklarının kapsamlı bir listesi için [protein-losing nephropathy (PLN)](/dx-tx/5rRkxZo4Ewmpq4Kcdm03Xc) monografisine bakın.

Post-Renal Azotemi

  • _Postrenal azotemi, nefronun distalinde meydana gelen bozukluklardan kaynaklanır ve genellikle idrar yolu tıkanıklığı veya sızıntısının sonucudur._
  • İdrar yolu tıkanıklığı glomerulus içindeki hidrostatik basıncı arttırır.
    • Bu, böbrek kan akışında azalmaya neden olan prostaglandinler ve anjiyotensin gibi vazoaktif maddelerin salınmasını uyarır ve GFR'nin azalmasına neden olur.
      • Uzun sürerse bu durum, bu hastalarda renal azotemiye (AKI) de katkıda bulunabilir.
      • Dehidrate veya hipovolemik sistemik hastalığı olan hastalarda da prerenal azoteminin bir bileşeni bulunabilir.
    • İdrar yolu sızıntısı (üroabdomen), BUN ve kreatinin'in periton zarından pasif olarak yeniden emilmesine yol açar.
  • USG'nin bu hastalarda değişken olabileceği göz önüne alındığında, böbrek sonrası azoteminin tanısı en iyi öykü, klinik bulgular, fizik muayene ve tanısal görüntüleme kombinasyonuna dayanarak konur.
  • _Böbrek pelvisinde, üreterlerde, üreteroveziküler bileşkede veya üretrada obstrüktif hastalık meydana gelebilir_.
    • Böbrek pelvisinin tıkanması nefrolitlerle ortaya çıkabilir ve nadiren piyelonefrit ve böbrek kanaması gibi durumlarla da rapor edilebilir.
  • _Üreteral tıkanıklıklar_'den kaynaklanabilir:
    • _Lümen içi tıkanıklıklar_
      • _Üreterolitler_
        • Benign üreteral obstrüksiyonun en sık nedeni; kedi vakalarının >%70'inde ve köpek vakalarının >%80'inde tanımlanmıştır
      • _Darlıklar/stenoz_
        • Kedilerde darlıklar üreteral cerrahiye, inflamasyona, sirkumkaval üretere veya gömülü üreterolitiazise sekonder olarak veya bilinmeyen nedenlerle ortaya çıkabilir. Araştırmalar, kedilerde iyi huylu üreteral tıkanıklıkların yaklaşık %13 ila %14'ünün nedeninin darlıklar olduğunu göstermektedir.
        • Retrospektif bir çalışmada, köpeklerde iyi huylu üreteral tıkanıklıkların %9'unun nedeninin tek başına striktür olduğu; Vakaların ilave %7'sinin nedeni ürolitlerle ilişkili darlıktı.
        • Hem köpeklerde hem de kedilerde konjenital üreteral darlıklar/stenoz veya hidronefrozlu atrezi nadiren rapor edilmiştir.
          • Üreteropelvik bileşkedeki üreteral darlık, insanlarda yaygın görülen ve veteriner hekimlikte nadiren rapor edilen bir hastalıktır.
      • _Diğer intralüminal döküntü_
        • Pürülan eksudanın (piyonefroz) hem köpeklerde hem de kedilerde iyi huylu üreteral tıkanıklıkların bir nedeni olduğu bildirilmektedir ve kedi vakalarının %13,5'ine kadar görülebilmektedir.
      • Kan pıhtıları
      • Neoplazi
      • Ödem
    • _Ekstraluminal sıkıştırma_
      • Circumcaval (retrocaval) üreterler
        • Kedilerde daha sık görülen ve üreterin üzerinden geçen kaudal vena kavanın ventral yer değiştirmesi veya duplikasyonu ile karakterize edilen konjenital anomali.
        • Sıklıkla çapraz kan damarının proksimalinde üreteral darlık ile birlikte görülür.
        • Bazen hem kedi hem de köpeklerde portosistemik şant gibi diğer konjenital anomalilerle birlikte rapor edilir.
      • Retroperitoneal kitleler veya fibrozis
      • Mesane neoplazisi
      • Cerrahi işlem sırasında kazara ligasyon veya travma (örn. ovariohisterektomi)
  • _Üreteroveziküler bileşkedeki tıkanıklıklar _'den kaynaklanabilir:
    • Neoplazi (ör., [invaziv ürotelyal karsinom [iUC]](/dx-tx/5Rtp4X0Ar59VuQXQRqnQyb), daha önce geçiş hücreli karsinom olarak adlandırılıyordu)
    • Üreterosel
    • İatrojenik nedenler (örneğin mesane ameliyatı, ovariohisterektomi sırasında yanlışlıkla ligasyon)
  • _Üretra tıkanıklığı _'den kaynaklanabilir:
    • _Urolithler_
      • Erkek köpek ve kedilerde daha sık görülür ancak her iki cinsiyette de ortaya çıkabilir
      • Tıkanıklıklar üretranın en dar kısmında meydana gelme eğilimindedir. Erkek köpeklerde bu, os penisin yakın ucundadır; kedilerde tıkanıklıklar genellikle üretranın distal üçte birlik kısmında gelişir.
      • _Ürolitler köpeklerde üretral tıkanıklığın en yaygın nedenidir_ ve kedilerde ikinci en yaygın nedenidir. [urethral obstructions in cats](/dx-tx/5MkqIVGCrFWeOPYm0QJmgf)'nin %20 ila %30'unun taşlardan kaynaklandığı tahmin edilmektedir.
      • Struvit ve kalsiyum oksalat ürolitleri hem köpeklerde hem de kedilerde en sık karşılaşılan türlerdir.
    • _Üretral tıkaçlar_
      • Tıkaçlar, mukoza ve kristal kalıntılardan oluşan bir matrisi tanımlar.
      • _Üretral tıkaçlar ve/veya [feline interstitial cystitis](/dx-tx/3zllESs6NX27dFo2FFSj3M), kedilerde _ üretral tıkanıklığın en yaygın nedeni olarak kabul edilir ve vakaların yaklaşık %20 ila %60'ını temsil eder.
      • Üretral tıkaçlar köpeklerde daha az görülür; bir çalışma, boksörlerin aşırı temsil edildiğini ve köpek üretral tıkaçlarının çoğunun mineral bileşen olarak struvit içerdiğini gösterdi.
    • Üretral darlık
      • Travmatik
      • İyatrojenik (yani kateterizasyon veya ameliyat nedeniyle)
      • Ürolitlerden kaynaklanan aşındırıcı yaralanma
      • Neoplazi (örneğin, invazif ürotelyal karsinom/geçiş hücreli karsinom veya prostatik karsinomun yayılması; nadir lenfoma vakaları); köpeklerde kedilere göre daha sık görülür
    • Ekstraluminal sıkıştırma
      • Prostat hastalığı (örn. iyi huylu prostat hiperplazisi, prostat neoplazisi)
      • Lomber altı lenfadenopati
      • Periüretral sarkomlar
      • Para-prostatik psödokistler
    • Fonksiyonel üretral tıkanıklık
      • Detrüsör üretral dissinerjisi
        • Detrüsör kaslarının kasılması üretral gevşeme ile senkronize olmadığında ortaya çıkar.
        • Hastalar idrara çıkma işlemini normal şekilde başlatabilir ancak daha sonra idrar akışı aniden durur ve ardından damlama başlar. Daha sonra idrar sondasının geçirilmesi, mekanik bir tıkanıklığı dışlayabilir ve yüksek rezidüel idrar hacmini gösterebilir (normal <0,4 mL/kg olmalıdır), tanıya yardımcı olabilir.
        • Evcil hayvanlarda nadiren tanımlanmış ve köpeklerde kedilerden daha yaygın olarak rapor edilmiştir; orta yaşlı, büyük ila dev cins erkek köpekler tipik olarak etkilenir.
      • Köpeklerde fonksiyonel üretral tıkanıklıkların nadiren bildirilen diğer nedenleri arasında üretrospazm ve üretra içindeki anormal derecede yüksek basınç yer alır.
        • Bu durumla prostatit ve üretral taş öyküsü ile bir ilişki rapor edilmiştir; ancak bir köpekte altta yatan bir bozukluk tespit edilmedi.
        • Üretrospazmın, kateterizasyon sırasında belirgin fiziksel üretral tıkanıklığı olmayan FIC'li kedilerde yaygın bir bulgu olduğu anekdotsal olarak rapor edilmiştir.
    • Proliferatif üretrit
      • Üretral lümenin daralmasına yol açan bantlar ve yapraklar içeren dokunun yaygın veya fokal çevresel proliferasyonu
      • Histopatoloji inflamatuar hücreleri gösterir (tipi sıklıkla değişkendir).
      • En yaygın olarak dişi köpeklerde görülür ve UTI ile ilişkili olabilir; bir çalışma, bazılarının idrar kültürleri negatif olmasına rağmen, köpeklerin >%50'sinin floresan in situ hibridizasyon (FISH) yoluyla üretral bakteriler açısından pozitif olduğunu gösterdi.
    • Mesanenin fıtıklaşması veya kaudal yer değiştirmesi
      • Perine fıtığı ile birlikte mesane fıtığı meydana gelebilir.
      • Mesanenin kaudal yönde anormal yer değiştirmesi (önceden pelvik mesane olarak adlandırılıyordu) bazı hastalarda rastlantısal olabilir; ancak üretranın aralıklı tıkanmasıyla birlikte ikincil trigonal invaginasyon ve üretral bükülme de rapor edilmiştir.
    • Üretral prolapsus
      • Bu durum distal üretral mukozanın dış üretral kanaldan prolapsusunu tanımlar. Daha sonra doku iltihaplanabilir ve ödemli hale gelebilir, bu da kanamaya ve boğulmaya neden olabilir.
      • Esas olarak sağlam erkek köpeklerde görülür ancak bazen kedilerde de rapor edilir.
      • İngiliz buldogları aşırı temsil edilmektedir ve Yorkshire teriyerlerinde de görülme sıklığı artabilir.
      • Cinsel aktivite ve uyarılma, ürolitiyazis ve UTI üretral prolapsus gelişimi ile ilişkilendirilmiştir.
    • Üretral yabancı cisim
      • Muhtemelen tam üretral tıkanıklığın nadir bir nedenidir ve dizüriye neden olma olasılığı daha yüksektir
      • Bitki materyali (örneğin kılçık) en yaygın olanıdır ancak kırılan veya çiğnenen idrar sondaları da yabancı cisim haline gelebilir (_Şekil 1_).
      • Yabancı madde deriye nüfuz ettikten sonra dış üretral delikten veya transmural olarak göç edebilir.
  • [Şekil 1](http://4U9VZk2Ad28VaFdfoN9SMi)
  • _İdrar kaçağı_ (örn. [uroabdomen](/dx-tx/3FJmzXtDWPmRa8zOSnRTmx)) _ çoğunlukla künt veya iyatrojenik travmanın sonucudur, ancak idrar tıkanıklığı ve neoplazi iyi rapor edilmiş travmatik olmayan nedenlerdir_.
    • Travmatik üroabdomen en sık araç veya diğer künt travmalarla ilişkilidir, ancak delici yaralanmalar ve köpek kavgaları da rapor edilmiştir.
    • Üroabdomenin iyatrojenik nedenleri şunlardır:
      • Üretral kateterizasyon
      • Manuel mesane palpasyonu/ifadesi
      • Sistosentez
      • Genitoüriner cerrahi
        • Sistotomi
        • Üreteral stent yerleştirilmesi
        • Nefrotomi
        • Neoüreterosistostomi
        • Böbrek nakli
      • Özellikle gonadektomi olmak üzere çöliyotomi sırasında idrar yollarının kazara yaralanması
        • Ovariohisterektomi sırasında üreteral ligasyon
        • Bilateral kriptorşidektomi sırasında yanlışlıkla üretrektomi
      • Pelvik ışınlama insanlarda üroabdomenin nedeni olarak rapor edilmiştir ancak evcil hayvanlarda belgelenmemiştir.
    • Üroabdomenin travmatik olmayan nedenleri şunlardır:
      • İdrar yolu tıkanıklığına bağlı aşırı gerginlik
      • Üriner neoplazi (üreter, mesane, üretra, prostat)
    • Doğum sırasında kendiliğinden mesane yırtılması, büyük hayvanlarda ve insanlarda ve uzun süreli (72 saat) doğum yapan bir köpeğin vaka raporunda tanımlanmıştır.
    • İzole bir vaka raporunda spontan mesane rüptürünün nedeni olarak lenfoplazmasitik sistitten şüphelenildi.

Komorbiditeler ve Yatkınlıklar

Pre-Renal Azotemi

  • Böbrek perfüzyonunun ve GFR'nin azalmasıyla sonuçlanan herhangi bir komorbidite ("Böbrek Öncesi Azotemi" bölümünde ve yukarıdaki _Tablo 1_'de özetlendiği gibi) hem böbrek öncesi hem de böbrek azotemisinin gelişimi için bir risk faktörü olabilir.

Renal Azotemi

Akut Böbrek Hasarı

  • Aşağıdakiler AKI için risk faktörleri olarak tanımlanmıştır:
  • Dehidrasyon
  • Hipotansiyon (hacim azalması)
  • Hipertansiyon
  • Ateş
  • Şok
  • Sepsis
  • NSAID kullanımı
  • Sentetik kolloid kullanımı
  • İleri yaş
  • Kalp hastalığı
  • KBH
  • İatrojenik
    • Anestezi
      • Renal kan akışının azalmasıyla sonuçlanan anesteziye bağlı hipotansiyon, postoperatif AKI'nin yaygın bir nedenidir ve anestezi altındaki köpeklerin %70'e kadarında hipotansiyon (ortalama arteriyel basınç [MAP] <60 mm Hg) rapor edilmiştir.
    • Nefrotoksik ilaç kullanımı
    • Ameliyat
  • _Bu risk faktörlerinin ilave olabileceğine dikkat edilmelidir._ Örneğin, dehidrate veya hipovolemik hastalarda NSAID kaynaklı böbrek hasarı (renal azotemi) riskinde artış olabilir. Genel olarak bu ilaçlar dehidratasyon veya hipovolemisi olan hastalarda önerilmez ve perioperatif olarak sıvı desteği ve yakın kan basıncı takibi olmadan verilmemelidir.

Kronik Böbrek Hastalığı

  • _Konjenital ve ailevi böbrek hastalıkları_
    • Çeşitli cins yatkınlıkları tespit edilmiştir (yukarıdaki _Tablo 2_'ye bakınız).
  • _Tübülointerstisyel nefrit_
    • Her iki türde de yaygınlığın yaşla birlikte arttığı düşünülmektedir. Yaşla olan bu ilişki özellikle kedilerde belirgindir.
  • _Glomerülopatiler_
    • Köpeklerde kalıcı proteinüri ile ilişkili bir dizi cinsle ilişkili veya ailesel böbrek hastalığı formu rapor edilmiştir, ancak bu hastalıklar her zaman azotemi ile sonuçlanmaz (protein kaybettiren nefropati monografisinde [Tablo 1](https://assets.ctfassets.net/oqdu9tolm6fg/7Bgwckwesm5svxZ80XUwMm/21cfaee1afd1e1db0cbc97ae692adc96/FINAL_Standards_Protein-Losing_Nephropathy_Table_1_B.pdf) ve [Tablo 2](https://assets.ctfassets.net/oqdu9tolm6fg/3Xrh6E2Bi2GByS6xX081PJ/257278760f24e0dbce896dc10691aff9/FINAL_Standards_Protein-Losing_Nephropathy_Table_2_A.pdf)'ye bakınız).
    • Belirli enfeksiyöz ajanlara ve ilaçlara maruz kalma, protein kaybettiren nefropatinin (PLN) altında yatan nedenlerin yanı sıra risk faktörleri olarak da değerlendirilebilir.

Post-Renal Azotemi

Üreteral Obstrüksiyon

  • _Ürolitler köpeklerde ve kedilerde üreteral tıkanıklığın en yaygın nedenidir_, bunu darlık/darlık ve intralüminal döküntülerden kaynaklanan tıkanma (örn. piyonefroz) takip eder.
    • Köpeklerde yapılan çalışmalar değişiklik göstermektedir ancak hem [calcium oxalate](/dx-tx/2MTOFR33827EbxaZ3ISmBV) hem de [struvite](/dx-tx/7kBAtaxHMZn97D6VLp7cMZ) ürolitleri tespit edilen en yaygın üreterolitlerdir.
      • Bazı köpek ırklarının bu taş türlerine yatkınlığı olabilir (_Tablo 3_).
      • UTI (özellikle piyelonefrit), köpeklerde struvit üreterolit oluşumunun yanı sıra pyonefroz nedeniyle tıkanmaya da katkıda bulunabilir.
    • Kedilerde üreterolitlerin çoğunluğu kalsiyum bazlıdır.
      • Himalaya kedisi, ragdoll kedisi, Chartreux kedisi, Siyam kedisi, İran kedisi, Britanya ile ilgili stenografi ve Rus mavisi dahil olmak üzere çeşitli kedi ırkları ürolitiyazise yatkındır.
      • _Diyet kedilerde üreter tıkanıklığı için bir risk faktörüdür_. Ağırlıklı olarak kuru gıda tüketen kedilerin, ağırlıklı olarak nemli gıda tüketen kedilere göre üreter tıkanıklığı geliştirme olasılığı yaklaşık 16 kat daha fazladır. Bu çalışmada yaş, cinsiyet, cins, barınma yeri ve toplam kalsiyum düzeyinin risk faktörü olduğu gösterilmemiştir.

Üretral Obstrüksiyon

  • _Cats_ ([Urethral Obstruction in Cats](/dx-tx/5MkqIVGCrFWeOPYm0QJmgf) hakkındaki monografiye bakın)
    • _[Feline interstitial cystitis (FIC)](/dx-tx/3zllESs6NX27dFo2FFSj3M), kedilerde _ üretral tıkanıklığın en yaygın nedenidir ve bunu ürolitiazis takip eder. Kedilerde tıkanıklığın daha az görülen nedenleri arasında bakteriyel sistit, psödomembranöz sistit, üretral darlık, neoplazi ve detrüsör atonisi yer alır.
  • _Dogs_ ([==Urethral Obstruction in Dogs==](/dx-tx/Cq3C47LjZXHm19L3ErGWD "https://standards.instinctvet.com/dx-tx/Cq3C47LjZXHm19L3ErGWD") hakkındaki monografiye bakın)
    • _Ürolitiazis köpeklerde üretral tıkanıklığın en yaygın nedenidir ve en yaygın olanı struvit ve kalsiyum oksalat ürolitleridir_.
      • Belirli ürolit türlerine yatkın olduğu doğrulanan veya şüphelenilen köpek ırkları _Tablo 3_'de özetlenmiştir.
      • [UTI (bacterial cystitis)](/dx-tx/1fkeaq8VMb6Svbt4s0wQs8), [struvite uroliths](/dx-tx/7kBAtaxHMZn97D6VLp7cMZ)'li köpeklerde yaygın bir komorbidite/risk faktörüdür.
      • Köpeklerde [calcium oxalate uroliths](/dx-tx/2MTOFR33827EbxaZ3ISmBV) ile birlikte görülen hastalıklar arasında hiperkalsemi ve hiperadrenokortisizm yer alır.
    • Neoplazi köpeklerde üretral tıkanıklığın başka bir nedeni olabilir.
      • _İnvazif ürotelyal karsinom_ (iUC; daha önce geçiş hücreli karsinom olarak tanımlanıyordu) köpeklerde en sık görülen üretral neoplazmdır.
        • Kadın yatkınlığı var.
        • _İskoç teriyerleri_ önemli ölçüde fazla temsil edilmektedir, ancak iUC vakasının daha yüksek olduğu diğer ırklar arasında Eskimo köpeği, Shetland çoban köpeği, West Highland beyaz terrier, keeshond, Samoyed, beagle ve Dalmaçyalı bulunmaktadır.
  • [Tablo 3](http://70FOLPaVJsfuanwlI16Orq)

Üroabdomen

  • Üroabdomen en yaygın olarak köpeklerde künt travma (araç veya diğer) ve kedilerde iatrojenik travmadan kaynaklanır; bu durum muhtemelen bu türde üretral obstrüksiyon için idrar kateterizasyonunun yüksek oranda olmasından kaynaklanmaktadır. İdrar tıkanıklığı ve neoplazi bildirilen diğer nedenlerdir.

Klinik Sonuçlar ve Komplikasyonlar

  • _Uremia_, böbrek fonksiyonlarının azalmasıyla ortaya çıkabilen azoteminin ve diğer metabolik atık ürünlerinin kanda birikmesinin klinik belirtisidir.
    • Üremi çoğunlukla ==renal== azotemi vakalarında gözlenir ve en sık CKD'de görülür ancak akut böbrek hasarının (AKI) yanı sıra idrar yolunun tıkanması veya yırtılmasıyla da görülebilir.
    • _Böbrek fonksiyonu zayıf olan hastalarda birikebilen 100'den fazla organik çözünen vardır ve potansiyel üremik toksinler_ olarak kabul edilir; BUN bu gruba dahildir. Kreatinin, böbrek fonksiyon bozukluğunun geç evre de olsa önemli bir göstergesi olsa da, kreatinin ile üremik belirtiler arasında doğrudan bağlantı kuran çok az kanıt vardır.
      • İndoksil sülfat ve p-kresil sülfatın (protein katabolizmasının ürünleri) birikiminin, böbrek fibrozisini teşvik ederek, inflamasyonu indükleyerek ve glomerüler sklerozu hızlandırarak CKD'nin ilerlemesine katkıda bulunduğu gösterilmiştir.
        • _İndoksil sülfat, kontrollere kıyasla CKD'li kedi ve köpeklerde önemli ölçüde artmıştır, hastalığın ciddiyeti ile ilişkilidir ve CKD_'nin ilerlemesini öngörebilir. P-kresil sülfat konsantrasyonları CKD'li kediler ile kontroller arasında önemli ölçüde farklı değildi.
        • İndoksil sülfatın idrarla atılımının azalması, kedilerde hızla ilerleyen CKD ile ilişkilendirilmiştir.
  • _Üremik toksinler ayrıca böbrek hastalığı olan hastalarda görülen _ gibi eşlik eden hastalıklarda da rol oynar:
    • Kardiyovasküler fonksiyon bozukluğu
    • Kemik hastalığı
      • İndoksil sülfat, mezenkimal kök hücrelerin osteoblastlara farklılaşmasını, osteoblastik hücre proliferasyonunu, kemik mineralizasyonunu, ALP aktivitesini ve kemik oluşumuyla ilgili genlerin ekspresyonunu engeller.
      • İndoksil sülfat aynı zamanda son dönem böbrek hastalığı olan hastalarda paratiroid hormonuna (PTH) karşı iskelet direncine de aracılık edebilir.
    • Bilişsel bozukluk
      • Üremik ensefalopati, BUN, kreatinin ve indoksil sülfat dahil üremik nörotoksinlerin birikmesinden kaynaklanır, ancak bu toksinlerin nörolojik fonksiyon bozukluğunun klinik belirtilerini üretmedeki bireysel rolü belirsizdir.
      • Üremik ensefalopatinin etiyolojisi hala belirsiz ve muhtemelen çok faktörlü olsa da, muhtemelen üç ana süreç katkıda bulunmaktadır:
        • Nöronal dejenerasyon
        • Damar iltihabı
        • İnhibitör ve uyarıcı nörotransmiterler arasındaki dengesizlik
      • Üremik ensefalopatiyi teşhis etmek için spesifik doğrulayıcı testler mevcut olmasa da BUN ve kreatinin seviyeleri sıklıkla belirgin şekilde yükselir.
    • Anemi
      • İndoksil sülfatın eritropoietin üretimini baskıladığı gösterilmiştir.
    • Üremik gastrit ve/veya GI belirtileri
      • İnsan hastalarda üremi, tat ve koku bozuklukları, iştah azalması, kusma, bulantı, ishal ve kabızlık ile ilişkilendirilmiştir. Akut ve kronik böbrek hastalığı olan veteriner hastalarda anoreksi ve kusma gibi GI belirtileri de oldukça yaygındır.
        • Beyindeki kemoreseptör tetik bölgesi tarafından algılanan üremik toksinler, kusma merkezinin doğrudan uyarılması yoluyla kusmaya neden olur.
      • Böbrek yetmezliği olan köpeklerde mide histopatoloji değişikliklerinin prevalansı kontrollere göre daha yüksekti. Değişiklikler arasında ödem, mineralizasyon ve vaskülopati yer alıyordu; nadiren gastrik ülserasyon ve nekroz gözlendi. Histopatolojik değişiklikler, serum kimyası profil verilerinin şiddetinin artmasıyla ilişkilendirildi.
      • Üremik kedilerde yapılan bir otopsi çalışmasında kanama ve ülseratif gastrit sıklıkla gözlemlenmiştir.
    • Disbiyoz
      • İnsanlarda yapılan çalışmalar, CKD hastalarında artan kolon üretiminin ve bakteriyel metabolitlerin emiliminin üremik toksinlerin birikmesine katkıda bulunduğunu göstermektedir.
      • Benzer şekilde, kedilerde yapılan çalışmalar, bağırsak kaynaklı üremik toksin işleme bozukluğunun azotemi tanısından en az 6 ay önce belirgin olduğunu göstermiştir.
      • Üremi aynı zamanda disbiyozise de neden olabilir ve bu da kendi kendine devam eden bir döngü içerisinde bu toksinlerin üretimini arttırabilir.
        • CKD'ye sahip kedilerin dışkı mikrobiyomunun çeşitliliğinin ve zenginliğinin azaldığı gösterilmiştir.
      • Bu hastalarda bağırsak geçirgenliğindeki değişiklikler, bakteriyel translokasyona ikincil olarak inflamatuar mediatörlerin oluşmasına yol açabilir.
  • _Veteriner hastalarda üremi ile ilişkili yaygın klinik bulgular arasında _ yer almaktadır:
    • Gİ
      • Anoreksiya
      • Oral ülserasyon, stomatit, glossit
      • GI ülserleri
      • Halitoz (“üremik nefes”)
      • Bulantı, kusma
      • Pankreatit
    • Hematolojik
      • Pıhtılaşma bozukluğu, trombosit fonksiyon bozukluğu
      • Granülosit ve lenfosit disfonksiyonu
      • Anemi
    • Kardiyopulmoner
      • Kardiyomiyopati
      • Hipertansiyon
      • Perikardit, plörit
      • Üremik pnömoni/akciğer ödemi
    • İskelet
      • Osteodistrofi
      • Osteoporoz
    • Nöromüsküler
      • Depresyon
      • Tükenmişlik
      • Kas zayıflığı veya seğirmesi
      • Üremik ensefalopati
    • Bağışıklık
      • Yetersiz antikor oluşumu
      • İnflamasyonun uyarılması
      • Kansere veya enfeksiyona yatkınlık
    • Endokrin
      • Dislipidemiler
      • Periferik insülin direnci ve glukoz intoleransı
      • İkincil hiperparatiroidizm
    • Çeşitli
      • Hipotermi
      • Artan protein-kas katabolizması
      • Kilo kaybı
  • _Önemli olarak azotemi ve/veya üremi, ilaçların ve metabolitlerinin emilimini, dağılımını, metabolizmasını ve atılımını etkileyebilir._
    • Üremi, ağızdan uygulanan ilaçların emilimini azaltabilir.
    • Artan BUN (üre), mide üreazıyla birleşerek amonyak oluşturur. Bu amonyak mide asidini tamponlayarak sonuçta mide pH'ını artırır.
      • Bu, midedeki proteinin asit hidrolizi sırasında fosfor salınımına dayanan oral fosfat bağlayıcılar gibi ilaçların etkinliğini etkileyebilir.
    • CKD hastalarında ayrıca sıvı tutulumu ve hipoalbüminemi de görülebilir; ikincisi ilaçların protein bağlanmasını azaltır ve her ikisi de ilaç dağılımının hacminin artmasına yol açar.
    • Böbreklerden atılan ilaçların eliminasyon hızı hastanın GFR'si ile orantılıdır.
      • Beşeri tıpta GFR'ye dayalı olarak ilaç dozajının veya sıklığının ayarlanmasına yönelik formüller mevcuttur.
      • GFR ölçümü veteriner hekimlikte yaygın değildir ve bunun yerine kreatinin ve/veya simetrik dimetilarginin (SDMA) temel alınarak tahmin edilir. Bu nedenle doz önerileri sıklıkla geniş çapta uygulanır:
        • Zamana bağlı ilaçlar için, Uluslararası Renal İlgi Derneği (IRIS) evre 3 ve 4 hastalığı olan hastalarda dozun %50 ila %75 oranında azaltılması önerilir.
        • Doza bağımlı ilaçlar için uygulama sıklığının uzatılması sıklıkla tavsiye edilir.
  • _Pre-renal azotemi (böbrek perfüzyonunun azalması) devam ederse iskemik böbrek hasarına (böbrek azotemisi) yol açabilir._

Hasta Değerlendirmesi

  • Azotemi ile başvuran hastalar için çok sayıda ayırıcı tanı göz önüne alındığında, ayırıcı listenin daraltılması ve tanıya öncelik verilmesi için ayrıntılı bir klinik öykü ve fizik muayene esastır. Mantıklı bir ilk adım, birden fazla türün mevcut olabileceğini kabul ederek azoteminin kaynağını (yani böbrek öncesi, böbrek, böbrek sonrası) daraltmaya çalışmaktır. Mümkün olduğunda, önceki tıbbi öykünün ve/veya laboratuvar çalışmasının değerlendirilmesi, azoteminin hasta için yeni mi yoksa geçmişte mi olduğunu ve geçmişse ilerleyici mi yoksa stabil mi olduğunu belirlemek için yararlı olabilir. Akut hasta bir hastada önceki laboratuvar çalışmalarından stabil bir azotemi görülüyorsa, tanısal incelemenin hastanın hastalığının diğer olası nedenlerine odaklanması gerekebilir. Geçmişte stabil böbrek hastalığı olan bir hastada azotemide belirgin bir artış görülürse, tanısal inceleme akut-kronik böbrek hasarının nedenlerine odaklanmalıdır.

Öykü

  • ==_böbrek öncesi_== azotemiye katkıda bulunabilecek tarihsel faktörler şunları içerir:
  • Sıvı kaybı (örn. yakın zamanda yaşanan kusma veya ishal) veya üçüncü boşluk (örn. pankreatit, asit) gibi hipovolemi nedenleri
  • Bilinen kardiyovasküler hastalık/başarısızlık, kalpte üfürüm veya aritmi öyküsü veya mevcut kalp hastalığı belirtileri (örn. egzersiz intoleransı, halsizlik, çökme)
  • Yakın zamanda anafilaksi öyküsü (örn. arı sokması zehirlenmesi, aşı reaksiyonu)
  • Diüretikler, antihipertansifler, NSAIDs, ACE inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri (ARBs), siklosporin veya radyokontrast ajanı gibi ilaçların uygulanması
  • ==_renal_== azotemiye katkıda bulunabilecek tarihsel faktörler şunları içerir:
  • Böbrek öncesi azotemiye katkıda bulunan faktörlerin geçmişi (yukarıya bakın)
  • Yetersiz aşılama veya önleyici öykü (hastayı AKI'nin [örn. leptospiroz] veya glomerülopatinin [örn. Lyme nefriti] bulaşıcı nedenleri açısından risk altına sokması)
  • Daha önce AKI öyküsü (örn. leptospiroz, piyelonefrit)
  • Yakın zamanda genel anestezi veya ameliyat
  • Özellikle dehidrasyon veya hastalık durumunda nefrotoksik ilaçların (örn. aminoglikozitler [gentamisin, amikasin], amfoterisin B, sisplatin [kediler], NSAIDs, radyokontrast ajanlar [ioheksol]) uygulanması
  • Yakın zamanda zehirlenme (örn. yılanlar, arılar)
  • Yakın zamanda toksin maruziyeti (örn. üzüm, kuru üzüm, kuş üzümü [köpekler], etilen glikol, D vitamini analogları, zambaklar [kediler], kontamine evcil hayvan yemi, ağır metaller)
  • Konjenital/ailesel böbrek hastalığına sahip olduğu bilinen cins (örn. _Tablo 2_'dekiler)
  • _==böbrek sonrası==_ azotemiye katkıda bulunabilecek tarihsel faktörler şunları içerir:
  • Daha önceden üretral obstrüksiyon öyküsü ve/veya yakın zamanda üretral kateterizasyon öyküsü
  • Kedilerde interstisyel sistit (FIC) öyküsü
  • Ürolitiyazis
  • UTI (örn. bakteriyel sistit, piyelonefrit)
  • Yakın zamanda yaşanan travma (örneğin araç travması, kavga yaraları)
  • Sahibi tarafından bildirilen dizüri, strangüri, pollakiüri vb.

Fizik Muayene Bulguları

  • Fizik muayene bulguları oldukça değişkendir ve _azotemiye özgü değildir_, daha ziyade altta yatan etiyolojilere bağlıdır. Ek olarak bulgular, eğer mevcutsa eşzamanlı üremiyi yansıtabilir. Klinisyenin azoteminin kaynağını/kaynaklarını daraltmasına yardımcı olmak için kapsamlı bir fizik muayene zorunludur.

Vital Parametreler ve Hidrasyon Durumu

  • Her türlü azotemiye sahip hastalar, dehidrasyonun derecesine bağlı olarak yapışkan mukoza zarlarından ve azalmış cilt turgorundan çökmüş gözlere ve değişen bilinç durumuna kadar değişebilen dehidrasyon belirtileri sergileyebilir.
  • Hipovolemi/zayıf perfüzyon belirtileri şunları içerebilir:
    • Gecikmiş kılcal dolum süresi
    • Taşikardi
    • Zayıf periferik nabızlar
    • Hipotansiyon
    • Hipotermi
    • Mantık değişikliği
  • Üremik köpek ve kedilerde sırasıyla %21 ve %38 oranında hipotermi rapor edilmiştir; Üremi aralıklı hemodiyalizle düzeltildiğinde vücut ısısındaki artışlar belgelendi.
  • Eş zamanlı anemisi olan hastalarda soluk mukozalar görülebilir.

Kardiyovasküler ve Solunum Sistemleri

  • Şok, ağrı ve/veya hipovolemi nedeniyle taşikardi mevcut olabilir.
  • Dekompanse şoklu hastalarda veya üriner obstrüksiyonun neden olduğu hiperkalemiye sekonder olarak bradikardi görülebilir.
    • Kedilerde, ≤140 bpm kalp atış hızı ve <35,6°C (96°F) vücut ısısı kombinasyonu şiddetli hiperkalemi ile güçlü bir şekilde ilişkilidir ve acil müdahaleyi gerektirir (bkz. [Urethral Obstruction in Cats](/dx-tx/5MkqIVGCrFWeOPYm0QJmgf?subsection=stabilization-of-a-critical-cat-with-shock-andor-hyperkalemia)).
  • Kalpte üfürüm, aritmi, nabız eksikliği/zayıf nabız kalitesi, akciğerlerde hırıltılar, boğuk kalp sesleri ve artan solunum hızı ve/veya eforu, altta yatan kalp hastalığını düşündürebilir.
    • Anemisi olan hastalarda kalpte üfürüm de duyulabilir.
  • Sert akciğer sesleri ve/veya artan solunum hızı ve eforu, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) veya leptospiral pulmoner hemorajik sendrom (LPHS) gibi azoteminin altta yatan etiyolojisine ikincil pulmoner komplikasyonları temsil edebilir.

Ürogenital Sistem

  • AKI şüphesi olan şiddetli azotemik hastalarda, hastanın idrar yaptığından emin olmak ve obstrüktif hastalık veya anüri/oligüri olasılığını dışlamak zorunludur.
  • Büyük ve sıkı bir mesane obstrüktif hastalık şüphesini arttırmalıdır.
  • Erkek kedilerde üretral obstrüksiyon durumlarında üretral orifiste eritem ve/veya gözle görülür spazm görülebilir.
  • Küçük veya elle hissedilmeyen bir mesane oligüri veya anüriyi düşündürebilir, ancak bu ancak dehidrasyon düzeltildikten sonra belirlenebilir. Küçük veya elle hissedilmeyen bir mesane aynı zamanda mesane sızıntısını/yırtığını da gösterebilir.
  • Böbrek azotemisinin çeşitli nedenleri ile anormal böbrek palpasyonu (örneğin, renomegali, böbrek asimetrisi, küçük veya düzensiz böbrekler) ortaya çıkabilir.
  • Çoğunlukla AKI'de retroperitoneal ağrı veya rahatsızlık mevcut olabilir.
  • Rektal muayene üretral veya prostat anormalliklerini ve lomber altı lenfadenopatiyi ortaya çıkarabilir.

Oküler

  • Hipertansif hastalarda hifema, midriyazis, görme kaybı ve retina dekolmanı görülebilir.

Oral/GI

  • Üremik ağız kokusu ± oral ülserasyonlar üreminin varlığına işaret edebilir.
  • Pankreatit gibi eşlik eden durumların yanı sıra ikincil GI üremik patolojisi ile karın ağrısı ve/veya bulantı (dudak yalama, pityalizm) ortaya çıkabilir.
  • Rektal muayenede GI ülserasyonu ve/veya kanamayla birlikte melena mevcut olabilir.

Kas-İskelet

  • Kaşeksi/sarkopeni hastalığın kronik bir bileşenini akla getirebilir (örn. CKD).
  • Hipokalemik olan CKD hastaları, özellikle de kediler, polimiyopati ve servikal ventrofleksiyon sergileyebilir.

Nörolojik

  • Hipertansiyon veya üremik ensefalopatiye sekonder obtundasyon, koma veya nöbet aktivitesi mevcut olabilir.

Çeşitli

  • İnterstisyel ödem, seröz oküler ve/veya nazal akıntı, kemozis ve gallop aritmisi aşırı sıvı yüklenmesi olan hastalarda (örn. oligüri veya anüri nedeniyle iatrojenik) yaygındır.

Tanısal Yaklaşım

  • _Azotemili hastalar, azoteminin kaynağını/kaynaklarını daraltmaya çalışmak için minimum bir veri tabanına (örn. CBC, serum kimya profili, idrar tahlili) ihtiyaç duyarlar_; idrar tahlili, böbrek öncesi azotemi vakalarını ayırt etmek için önemlidir. Böbrek azotemisinden şüphelenilen veya sistemik hastalık belirtileri olan tüm hastalarda kan basıncı ölçümü de önerilmektedir. Ek teşhisler, bireysel hastadaki birincil endişeye göre belirlenir. [akut böbrek hasarı](/dx-tx/78bRL8jYElBDGyjdOLs19B), [kronik böbrek hastalığı](/dx-tx/39KHepXUN4v7hoAJPqqR79), [protein-losing nephropathy](/dx-tx/5rRkxZo4Ewmpq4Kcdm03Xc), [uroabdomen](/dx-tx/3FJmzXtDWPmRa8zOSnRTmx), [canine](/dx-tx/Cq3C47LjZXHm19L3ErGWD? "https://standards.instinctvet.com/dx-tx/Cq3C47LjZXHm19L3ErGWD?") ve [feline](/dx-tx/5MkqIVGCrFWeOPYm0QJmgf) üretral tıkanıklığı, [invasive urothelial carcinoma](/dx-tx/5Rtp4X0Ar59VuQXQRqnQyb) (geçiş hücreli karsinom), [calcium oxalate](/dx-tx/2MTOFR33827EbxaZ3ISmBV) ve [struvite](/dx-tx/7kBAtaxHMZn97D6VLp7cMZ) ürolitleri ve üreteral tıkanıklığı olan hastalar için kapsamlı teşhisler ilgili monograflarda bulunabilir.
  • ==_Önerilen teşhisler_==:
  • Minimum veri tabanı (örn. CBC, serum kimyası profili, idrar tahlili)
  • Kan basıncı ölçümü
  • ==_Değerlendirilen teşhisler_==:
  • Bu teşhisler bireysel hasta sunumu ve klinik değerlendirme tarafından belirlenecektir.
  • İdrar kültürü ve duyarlılığı
  • İdrar proteini:kreatinin oranı (UPC)
  • Bradikardi, şok ve/veya hiperkalemi mevcutsa ECG
  • Venöz kan gazı analizi
  • Bulaşıcı hastalık testi
    • Leptospirosis (kan ve idrarda PCR ile mikroskobik aglütinasyon titresi [MAT] serolojisi)
    • Vektör kaynaklı hastalık testleri (örneğin Lyme hastalığı)
  • Spesifik nefrotoksin testi (örn. etilen glikol, kolekalsiferol)
  • Görüntüleme
    • Bakım noktası ultrasonografisi (POCUS)
    • Göğüs radyografisi
    • Ekokardiyografi
    • Karın ultrasonografisi
    • BT
    • Kontrast çalışmaları
      • Kontrastlı sistoüretrografi
      • Antegrad pyelografi
      • Boşaltım ürografisi
    • Sistoüretroskopi
  • Peritoneal/retroperitoneal sıvı analizi
    • Eşleştirilmiş serum: efüzyon potasyum ve kreatinin konsantrasyonları
  • Ürolitler çıkarılmışsa taş analizi
  • Ürotelyal karsinomdan şüpheleniliyorsa BRAF mutasyon testi
  • Biyobelirteç değerlendirmesi
    • Simetrik dimetilarginin (SDMA)
    • İdrar sistatin B
    • Serum sistatin C
    • Diğerleri
  • Böbrek sitolojisi
  • Böbrek biyopsisi

Önerilen Tanısal İncelemeler

Minimum Veri Tabanı

Tam Kan Sayımı

Eritrositler

  • _Renal azotemili hastalarda anemi yaygındır._
    • KBH'li köpek ve kedilerin yarısından fazlasında anemi meydana gelir ve neredeyse tüm hastalarda normokromik, normositik ve rejeneratif olmayan hastalık görülür.
    • AKI'lı köpeklerin %72'sine varan oranda anemi de görülebilir. KBH'ye benzer şekilde, bir çalışmada AKI'li anemik köpeklerin %88'inde meydana gelen, rejeneratif olmayan anemi baskındır.
    • Üremik gastropatili hastalarda nadiren belgelenen mide ülserasyonuna ikincil olarak rejeneratif bir anemi gözlemlenebilir.
  • Böbrek sonrası azotemi vakalarında anemi nadiren görülür.
    • Anemi, kedi üretral obstrüksiyonunda nadir görülen bir komplikasyondur.
    • Üroabdomen vakalarında çoğunlukla hemokonsantrasyon mevcuttur, ancak künt travmaya bağlı eş zamanlı kanama ile anemi de ortaya çıkabilir.
  • Dehidrasyonu veya hipovolemisi olan hastalar tam kan sayımı sırasında _hemokonsantrasyon_ gösterebilir.
    • Pre-renal azotemili hastalarda hafif azotemi ile birlikte hemokonsantrasyon sıklıkla görülür, ancak hemokonsantrasyon bulgusu primer renal azotemiyi dışlamaz.
    • Dehidrasyon ve/veya hipovolemiye bağlı başlangıçtaki hemokonsantrasyonun belirli bir hastadaki aneminin derecesini eksik tahmin edebileceğini ve bu nedenle daha doğru bir değerlendirme için dolaşımdaki hacmin rehidrasyonu/düzeltilmesini takiben RBC sayımının yeniden kontrol edilmesi gerektiğini dikkate almak önemlidir.

Lökositler

  • Azotemili hastalarda WBC sayısı değişkendir.
    • _Nötrofilik lökositoz_ yaygındır ve aşağıdakilerden kaynaklanabilir:
      • Sistemik hastalık veya artan böbrek patolojisi (örn. piyelonefrit) dahil olmak üzere bulaşıcı etiyolojiler
        • Ancak histolojik olarak doğrulanmış piyelonefriti olan köpeklerin yaklaşık %18'inin tam kan sayımı normal olduğundan, nötrofilinin olmaması enfeksiyonu dışlamaz.
      • Azoteminin yanı sıra üroabdomenin inflamatuar, travmatik veya neoplastik nedenleri ile ilişkili inflamasyon
      • KBH hastaları tipik olarak normalden hafif yüksek WBC sayılarına (stres lökogramı) sahiptir.
        • Önemli artışlar veya azalmalar meydana gelirse, akut-kronik hastalık daha fazla araştırılmalıdır.
  • Stres lökogramının olmaması (örn. nötrofili, lenfopeni) ve/veya eozinofili, başvuru anında azoteminin sıklıkla görüldüğü hipoadrenokortisizm açısından endişe yaratabilir.

Trombositler

  • Trombositopeni not edilebilir.
    • KBH'li köpeklerin %20'sinde trombositopeni rapor edilmiştir.
    • AKI vakalarında mevcut olduğunda trombositopeni, riketsiyal hastalık veya leptospiroz gibi enfeksiyöz bir etiyolojiyi destekleyebilir.
    • Özellikle hiperkoagülabilite hastalığı olan hastalarda (örn. protein kaybettiren nefropati) tromboembolik hastalığa sekonder tüketim trombositopenisi görülebilir.

Serum Biyokimya Profili

  • _BUN ve/veya kreatininin laboratuvar referans aralığının üzerinde yükselmesi azotemi teşhisini doğrular._
    • Bunlar, böbreklerin birincil atılım aracı olduğu azotlu atık ürünlerdir.
  • _Kreatinin en yaygın olarak glomerüler filtrasyon hızına (GFR) yaklaşmak için kullanılır ve her ikisinin de IRIS evrelemesinin temeli olarak kullanılır. [akut](https://static1.squarespace.com/static/666b9ecb4064a156963b4162/t/67cb04e9e54f3e17317349f9/1741358315504/4_ldc-revised-grading-of-acute-kidney-injury.pdf) ve [kronik](https://static1.squarespace.com/static/666b9ecb4064a156963b4162/t/6a53129b031ea43169a7a89f/1783829156676/IRIS_staging_guidelines+2026.pdf) böbrek hastalığı._
    • Kreatinin, iskelet kasındaki kreatin ve kreatin fosfatın parçalanma ürünüdür.
    • Kreatinin vücutta sabit bir üretim hızına sahiptir, glomerulus tarafından serbestçe filtrelenir ve köpeklerde ve kedilerde tübüler yeniden emilime uğramaz; dolayısıyla glomerüler filtrasyon hızına (GFR) yaklaşmak için kullanılabilir.
    • _Laboratuvarlar arasında kreatinin referans aralıklarında nispeten büyük farklılıklar olduğunun kabul edilmesi önemlidir_. IRIS'in azotemi tanımını kullanırken (köpeklerde kreatinin >1,4 mg/dL, kedilerde > 1,6 mg/dL), kreatinin seviyeleri bazı laboratuvarlar tarafından hala "normal" olarak okunabilir.
    • _Kreatinin düzeylerinin böbrek dışı faktörlerden de etkilenebileceğini belirtmek önemlidir:_:
      • _Yağsız vücut (kas) kütlesi_: Çok genç veya sarkopenik hayvanların kreatinin değerleri, iyi kaslı hastalara göre daha düşük olacaktır.
      • Yaş: Doğumdan 8 haftalık olana kadar yavru kedilerin kreatinin referans aralıkları yetişkinlerin referans aralıklarından daha yüksekti.
      • Cins: Tazı, tazı, Shib Inus ve Birman kedilerinin serum kreatinini diğer cinslere göre daha yüksektir.
      • Vücut büyüklüğü/ağırlığı da yenidoğanlarda ve yetişkin köpeklerde kreatinin miktarını artırabilir ancak bu değişkendir.
      • Tiroid durumu: Hipertiroidizm GFR'yi artırabilir ve kreatinin düzeylerini düşürebilir ve bunun tersi hipotiroidizmde ortaya çıkabilir.
      • Portosistemik şantlar: Kreatinin seviyeleri azalabilir.
    • Böbrek fonksiyonunun ve/veya böbrek hasarının değerlendirilmesinde kreatinin sınırlamaları:
      • _Böbrek fonksiyonunu değerlendirmek için serum kreatininine güvenmenin ana dezavantajı, fonksiyonel nefron kütlesinin ≈%75'i kayboluncaya kadar fonksiyon bozukluğunun tespit edilememesidir; bu, GFR'de ≈%48'lik bir azalmaya karşılık gelir_.
      • Yukarıda belirtildiği gibi, laboratuvar referans aralıkları değişkendir ve genellikle geniştir; bireysel köpekler ve kediler arasındaki yüksek çeşitliliği kapsayacak şekilde tasarlanmıştır. Bununla birlikte, tek bir hayvanda bireysel varyasyon düşüktür ve bu nedenle bir hastanın kreatinin eğilimini belirlemek, GFR/böbrek fonksiyonundaki ilgili düşüşü tespit etmenin muhtemelen daha hassas bir yoludur. Referans aralığı dahilinde bile kreatinin düzeyindeki küçük artışlar, bireysel bir hastada GFR'de önemli düşüşleri yansıtabilir_.
      • Serum kreatinin düzeyi böbrek hasarından hemen sonra yükselmez ve artışların tespit edilmesi 72 saat kadar sürebilir.
      • AKI ile meydana gelen akut renal tübüler hasar, GFR düşene kadar serum kreatinin ölçümüyle tespit edilemeyecektir.
      • Kemirgen modellerinde kreatinin üretiminin sepsis sırasında azaldığı gösterilmiştir, bu da bu değerin AKI'nin erken bir göstergesi olarak kullanımını sınırlayabilir.
  • BUN ayrıca böbrek fonksiyonunu ve GFR'yi değerlendirmek için yaygın olarak kullanılır.
    • Üre (BUN), amonyağın (protein metabolizmasının bir yan ürünü) hepatik olarak üreye dönüştürülmesiyle üretilir.
    • BUN glomerulus tarafından serbestçe filtrelenir, yaklaşık %50'si proksimal tübüllerde pasif olarak yeniden emilir ve geri kalan %10'u aktif bir süreç yoluyla toplayıcı tübüllerde emilir.
      • Diğer maddelerde olduğu gibi, yeniden emilim, hidrasyon durumuna bağlı olan boru şeklindeki akış hızına bağlıdır (yani dehidrasyon, daha yavaş akış hızlarına ve artan yeniden emilime yol açar).
    • BUN'daki artışlar aşağıdaki durumlarda ortaya çıkabilir:
      • Dehidrasyon
      • Azaltılmış GFR
      • Artan protein metabolizması ve gastrointestinal kanaldan alım (örneğin, yüksek proteinli diyet, üst GI kanaması)
      • Artan kas katabolizması (örneğin enfeksiyon, uzun süreli egzersiz, rabdomiyoliz, ateş, glukokortikoid uygulaması, doku nekrozu, açlık, hipertiroidizm ile)
      • Yenidoğan yavru kedilerin, doğumdan 8 haftalık olana kadar yetişkin seviyelerinden daha yüksek BUN seviyeleri sergilediği gösterilmiştir.
    • Aşağıdaki koşullar BUN düzeylerini düşürebilir ve dolayısıyla belirli bir hastada azoteminin olduğundan az tahmin edilmesine yol açabilir:
      • Üre sentezinin azalmasına neden olan karaciğer yetmezliği (örn. portosistemik şant, karaciğer sirozu veya yetmezliği)
      • Düşük proteinli diyet
      • Poliüriye ve BUN'un tübüler emiliminin azalmasına neden olan böbrek dışı durumlar (örneğin, diyabet insipidus)
    • _BUN, pre-renal azotemi vakalarında genellikle kreatininden daha büyük bir büyüklüğe yükselir_ çünkü hipoperfüzyon, BUN'un pasif yeniden emilimiyle bağlantılı olan proksimal tübülde artan sodyum ve su yeniden emilimiyle sonuçlanır.
      • Serum BUN konsantrasyonunda ortaya çıkan bu artış, GFR değişikliklerini temsil etmez.
  • _Azotemi eksikliğinin (BUN ve/veya kreatinin değerlerinin laboratuvar referans aralığının üzerinde olması) AKI, KBH, tek taraflı üreteral obstrüktif hastalık veya üroabdomen tanısını engellemediğini unutmayın._
    • Yukarıda belirtildiği gibi, kreatinin için laboratuvar referans aralıkları değişkendir ve genellikle geniştir; bireysel köpekler ve kediler arasındaki yüksek farklılıkları kapsayacak şekilde tasarlanmıştır. _Bu nedenle kreatinin düzeyi referans aralığı içinde olan bir hastada hâlâ böbrek hastalığı olabilir_. Tek bir hayvanda bireysel çeşitlilik düşüktür ve bu nedenle bir hastanın kreatinin düzeyinin belirlenmesi, GFR/böbrek fonksiyonundaki ilgili düşüşü tespit etmenin muhtemelen daha hassas bir yoludur. Referans aralığı dahilinde bile kreatinin düzeyindeki küçük artışlar, bireysel bir hastada GFR'de önemli düşüşleri yansıtabilir.
    • Yüksek-normal BUN ve/veya kreatinin konsantrasyonları, yetersiz idrar konsantrasyon yeteneği ile birlikte böbrek fonksiyon bozukluğu ile tutarlı olabilir.
    • Akut böbrek hasarı (AKI) vakalarında:
      • _48 saatlik bir aralıkta kreatinin seviyesinde başlangıç ​​değerinin ≥0,3 mg/dL (≥26,4 μmol/L) üzerinde artışlar, hala normal aralıkta olsa bile AKI'ya işaret edebilir._
      • Bir çalışmada histolojik olarak tanımlanmış piyelonefritli köpeklerin %50'sinden azında azotemi belgelenmiştir.
    • Tek taraflı obstrüktif hastalık, engellenmemiş böbrek normal fonksiyonunu korursa serum kreatinin düzeyini artırmayabilir.
    • Üroabdomen vakalarında azotemi sıklıkla tanımlanır ancak yaralanmanın hemen ardından başvuran hastalarda mevcut olmayabilir.
  • _Elektrolit anormallikleri azotemili hastalarda sık görülen bir durumdur_:
    • _Sodyum_
      • Glomerüler filtrattaki sodyumun tamamı, öncelikle proksimal tübüllerde ve ayrıca Henle'nin çıkan kulpunda ve distal tübüllerde ve toplama kanallarında yeniden emilir.
      • Sodyum seviyeleri çoğunlukla toplam su dengesini yansıtır (örn. serbest su kaybı veya kazancı) ancak aşırı GI veya böbrek kaybından da etkilenebilir.
      • _Hiponatremi_
        • Bu durum poliüri ve azalmış tübüler sodyum geri emilimine sekonder AKI hastalarında (serbest su açığı oluşmadığı sürece) görülebilir. AKI'lı kedilerin %54'ünde hiponatremi rapor edilmiştir.
        • Üroabdomenli hastalarda da hiponatremi bildirilmektedir ve gastrointestinal kayıp (ishal) olan hastalarda da görülebilmektedir.
        • Aynı zamanda IV sıvı yüklenmesi (hipervolemi) ile de görülebilir.
      • _Hipernatremi_
        • Poliüri aşırı serbest su kaybına neden olursa ortaya çıkabilir ve AKI hastalarında da rapor edilmiştir.
        • Poliüri olmasa bile serbest su eksikliği nedeniyle dehidrate ve/veya hipovolemik hastalarda ortaya çıkabilir.
      • KBH'li hastalar genellikle normal sodyum (ve buna bağlı olarak klorür) seviyelerine sahiptir; ancak KBH'li köpeklerde ve kedilerde zaman zaman hiponatremi ve hipokloremi görülebilir.
    • _Klorür_
      • Klorür seviyeleri genellikle sodyum seviyelerini takip eder ve aşağıdaki istisnalar dışında sodyumda olduğu gibi su dengesini yansıtır:
        • Sodyuma göre aşırı klorür kaybı (düzeltilmiş hipokloremi ile sonuçlanan) aşağıdaki durumlarda ortaya çıkabilir:
          • GI kaybı (örneğin mide içeriğinin kusması)
          • Böbrek kaybı (örn. tiazid veya loop diüretiklerinin uygulanması)
          • Kronik solunum asidozu
          • Hiperadrenokortisizm veya glukokortikoid uygulaması
        • İshalde klorüre göre aşırı sodyum kaybı (düzeltilmiş hiperkloremi ile sonuçlanır) meydana gelebilir.
        • Aşağıdaki gibi durumlarda renal klorür tutulumu ile sodyuma göre aşırı klorür kazanımı meydana gelebilir:
          • Böbrek yetmezliği
          • Renal tübüler asidoz
          • Kronik solunum alkalozu
          • İlaca bağlı (örn. asetazolamid, spironolakton)
    • _Potasyum_
      • Glomerüler filtrattaki potasyumun çoğu proksimal tübüllerde yeniden emilir, atılım ise aldosteron uyarımı yoluyla toplama kanallarında meydana gelir.
        • Buna göre, azalan GFR genellikle hiperkalemiye neden olurken, poliürik durumlar hipokalemiye neden olabilir.
      • _Hiperkalemi_
        • İdrar yolu tıkanıklığı ve üroabdomen vakalarında sık görülür
        • Hiperkalemi, KBH'li köpeklerde ortaya çıkar ve bu durum, ACE inhibitörlerinin veya ARB'lerin eş zamanlı uygulanmasıyla daha da kötüleşebilir.
      • _Hipokalemi_
        • Hipokalemi, KBH'li kedilerin ≈%30'unda öncelikle poliüri nedeniyle görülür, ancak hipoksemi de katkıda bulunan bir faktör olabilir. Hipokalemi bu hastalarda polimiyopatiye (zayıflık, servikal ventrofleksiyon) katkıda bulunabilir.
          • Hipokalemi en sık IRIS evre 2 ve 3'te görülür ve daha az yaygın olarak ilerlemiş hastalıkla birlikte azalmış glomerüler filtrasyona sekonder evre 4 hastalığı olan hastalarda gözlenir.
          • Hipokalemi aynı zamanda metabolik asidozu da kötüleştirerek GI rahatsızlığına (örneğin anoreksi, kusma) daha da katkıda bulunur.
    • _Fosfor_
      • Süzüntüye giren fosfor miktarı yalnızca GFR'ye bağlıdır. Bu nedenle, GFR'nin azalmasına neden olan herhangi bir durum, fosfor seviyelerinde artışa yol açabilir.
    • _Kalsiyum_
      • Azotemik hastalarda kalsiyum seviyeleri oldukça değişkendir ve düşük, normal veya yüksek olabilir.
      • Toplam kalsiyum (tCa) azotemik hastalarda iCa'yı doğru şekilde tahmin edemediğinden iyonize kalsiyumun (iCa) ölçümü tercih edilir.
      • AKI'lı köpek ve kedilerin hipokalsemik olma olasılığı daha yüksektir, oysa KBH hastalarında hiperkalsemi daha yaygındır.
      • ABH hastalarında:
          • Başvuru anında ciddi AKI'li kedilerin %37'sinde, köpeklerin ise %25'inde hipokalsemi belgelenmiştir.
          • Etilen glikol gibi toksisiteler, kalsiyumun oksalat tarafından şelasyonuna ve ciddi hiperfosfatemiye bağlı olarak ciddi hipokalsemiye neden olabilir.
          • Hipokalsemi, AKI'li köpeklerde daha kötü hayatta kalma oranlarıyla ilişkilendirildi.
          • Hiperkalseminin ABH'nin ilgili bir nedeni olabileceği ve bir AKI hastasında mevcut olması durumunda ileri değerlendirme yapılması gerektiği dikkate alınmalıdır.
      • Hiperkalsemi, kalsiyum oksalat ürolitiazis riskini artırabilir.
        • Kalsiyum oksalat üroliti olan kedilerin yaklaşık %35'inde hiperkalsemi mevcut olabilir.

İdrar Analizi

  • _Azotemi ile başvuran tüm hastalarda niteliksel analiz ve mikroskobik değerlendirmeyi de içeren tam bir idrar tahlili çok önemlidir._
  • _Pre-renal azotemisi olan hastalarda idrar tahlili genellikle idrarın iyi konsantre olduğunu ortaya çıkarır ve dikkat çekici değildir; Konsantre olmayan idrar veya diğer anormalliklerin varlığı, klinisyeni azoteminin renal veya post-renal nedenlerini düşünmeye yönlendirmelidir._
  • ==_İdrarın özgül ağırlığı (USG)_==
    • Sağlıklı bir insanda böbrekler, tübüllere giren suyun %99'undan fazlasını yeniden emer. Yeniden emilim, anti-diüretik hormona (ADH) yanıt olarak proksimal tübüllerde, Henle'nin inen kulpunda ve distal tübüllerde pasif olarak ve aktif olarak toplama kanallarında meydana gelir.
    • Konsantre idrar üretme yeteneği, işlevsel böbrek kütlesinin en az üçte birine, yeterli miktarda ADH üretilmesine, ayrıca ADH sekresyonuna yeterli yanıt verilmesine, uygun bir medüller konsantrasyon gradyanına ve eşlik eden hastalıkların olmamasına bağlıdır.
    • _Pre-renal azotemisi olan hastalarda tipik olarak konsantre idrar görülür (örn. köpeklerde USG >1,030 ve kedilerde >1,035), ancak aşağıdaki uyarılar da mevcuttur_:
      • Böbrek medullasının tonisitesinin azalmasına (yani medüller konsantrasyon gradyanının azalmasına) yol açan eşzamanlı hastalık, idrarın konsantre edilememesiyle sonuçlanır. Bu, karaciğer yetmezliği, hiponatremi ve diyabet insipidus gibi durumları içerebilir.
      • Diüretiklerin eş zamanlı uygulanması, prerenal azotemisi olan hastalarda optimal olmayan konsantrasyonda idrar oluşmasına neden olabilir.
    • _Böbrek azotemili hastalarda bazı istisnalar dışında tipik olarak izostenüri (USG 1.008-1.012) görülür_:
      • Erken KBH'de hiperstenüri (USG >1.030) yaygındır; bu, erken böbrek fonksiyon bozukluğunun diğer göstergelerine rağmen bu hastalarda idrarı konsantre etme yeteneğinin hala korunabileceğini göstermektedir.
      • Primer glomerüler hastalığı olan köpekler ve kediler de idrarın konsantre olma yeteneğini koruyabilirler.
      • Oligoanürisi olan AKI hastalarında USG güvenilmez olabilir.
    • _Postrenal azotemili hastalarda sıklıkla değişken USG görülür._
  • ==_Hematüri_==
    • AKI'lı köpeklerin yaklaşık %50'sinde eşzamanlı hematüri vardır.
    • Hematüri, piyelonefritli köpeklerin %77'sinde ve kedilerin %9 ila %42'sinde rapor edilmiştir.
    • Üretral tıkanıklığı olan kedilerde, mesane duvarı kanaması ve nekroza bağlı uzun süreli tıkanıklıklarla birlikte büyük hematüri meydana gelecektir; koyu kırmızı idrar azotemi ve hiperkalemi ile ilişkilidir.
  • ==_Piyüri, bakteriüri_==
    • AKI'li köpeklerde piyüri ve bakteriüri rapor edilmiştir. AKI hastalarında yapılan retrospektif çalışmalarda köpeklerin %50'sinde, kedilerin %22'sinde piyüri, köpek ve kedilerin ise yaklaşık %30'unda bakteriüri rapor edilmiştir.
    • _Önemli olmayan bir çökelti piyelonefriti ekarte ettirmez._ Histolojik olarak doğrulanmış piyelonefriti olan köpeklerin %14'üne kadar belirgin olmayan bir çökelti bulunur. Benzer şekilde AKI'li kedilerde yapılan retrospektif bir çalışma, idrar kültürü pozitif olanların %10'unda bakteriüri olmadığını ve %32'sinde piyüri olmadığını gösterdi.
      • Önceki antibiyotik uygulamasına, bakteriyel ürotelyal yapışmaya veya bakteriyel sekestrasyona izin veren konakçı savunma mekanizmalarına bağlı olarak piyelonefritli bazı hastalarda bakteriüri olmayabilir.
    • Üretral obstrüksiyonu olan (<%3) kedilerde, özellikle kateterizasyon öncesinde sistosentez yoluyla idrar elde edildiğinde bakteriüri nadir görülür.
  • ==_Proteinüri_==
    • Proteinüri böbrek öncesi, böbrek veya böbrek sonrası nedenlerden kaynaklanabilir; idrar protein düzeylerinin idrar sedimenti ve minimum veri tabanı ile eş zamanlı olarak yorumlanması klinisyenin olası nedenleri daraltmasına yardımcı olabilir.
    • Dipstick ile tespit edilen proteinürinin yorumlanmasında USG ve idrar sedimenti dikkate alınmalıdır. Ek olarak, makroskobik hematürisi ve/veya mikroskobik piyürisi olan hastalarda, proteinürinin ileri değerlendirmesine geçmeden önce kanama ve/veya inflamasyonun kaynağı teşhis edilmeli ve tedavi edilmelidir.
      • _Böbrek öncesi proteinüri_:
        • Patolojik nedenler arasında hemoliz (hemoglobin), rabdomiyoliz (miyoglobin) veya plazma hücre kanserleri (immünoglobulin) yer alabilir; dolayısıyla CBC ve kimya profili bu eşzamanlı koşullara dair ipuçları sağlayabilir.
        • Böbrek öncesi proteinürinin fonksiyonel nedenleri arasında yoğun egzersiz, ateş ve nöbet aktivitesi sayılabilir.
        • Eş zamanlı hastalık mevcut olmadığı sürece bu hastalarda idrar sedimentinin sessiz olması beklenir.
      • _Böbrek proteinürisi_:
        • Renal proteinüri fonksiyonel ve geçici (yani inflamasyona bağlı) veya kalıcı ve patolojik olabilir.
        • Böbrek proteinürisi glomerüler ve/veya tübüler hastalığa bağlı olarak ortaya çıkabilir, ancak yüksek düzeyde proteinüri glomerülonefropatilerin tipik özelliğidir.
          • Şiddetli olduğunda, glomerüler proteinüri albümin kaybına neden olarak hipoalbuminemiye yol açabilir.
        • Bir çalışmada AKI'li köpeklerin yaklaşık %80'inin proteinürik olduğu görüldü.
        • Renal proteinürisi olan hastalarda aktif bir sediment (örn. piyüri, hematüri) görülebilir, ancak sediment aynı zamanda sessiz de olabilir.
      • _Böbrek sonrası proteinüri_:
        • Bu tipik olarak alt idrar yolu veya ürogenital sistem (örneğin mesane, üretra, prostat) hastalığından kaynaklanır.
        • Bu vakalarda aktif bir idrar sedimenti (örneğin, RBC'ler, WBC'ler, bakteriler, epitel hücreleri) yaygın olarak gözlenir.
  • ==_Glikozüri_==
    • Öglisemik glukozüri, konjenital (örn. Basenjis'te Fanconi sendromu) veya edinilmiş (örn. proksimal renal tübüler asidoz) olabilen proksimal tübüler hasarın göstergesidir.
    • AKI'lı köpeklerin %25'inde hiperglisemi olmadan glukozüri kaydedildi.
    • Bir çalışmada üretral obstrüksiyonu olan kedilerin %34'ünde glukozüri bulunmuştur, ancak bu hastalarda glukozüri stres hiperglisemisinin (bu hastalarda aynı anda yüksek kan şekeri sergilemesi gerekir) veya tübüler hasar ve AKI'nin sonucu olabilir.
  • ==_Silindirüri_==
    • Silendirler, esas olarak Henle kıvrımlarını, distal tübülleri ve toplama kanallarını kaplayan epitelyal hücreler tarafından salgılanan mukoproteinden oluşan silindirik parçacıklardır.
    • Böbrek epitel hücre dejenerasyonunun farklı aşamalarından farklı tipte silindirler kaynaklanır. Dökümlerin görünümü büyük ölçüde idrara atılmadan önce tübüllerde kaldıkları süreye ve ayrıca kaynaklandıkları tübüllerin spesifik kısmına bağlıdır.
      • _Hücresel döküntüler_ (_Şekil 2_), iskemik veya enfarktüs olaylarının yanı sıra nefrotoksisite veya tübüler epitel hücrelerinin nekrozuna neden olan diğer herhangi bir hastalık sürecine ikincil olarak meydana gelir.
        • Bu alçılar akut tübüler yaralanmayı gösterir, ancak yaralanmanın ciddiyetini veya geri dönüşlülüğünü gösteremez.
        • Şiddetli dehidrasyon ve/veya hipovolemiye sekonder hücresel döküntülerin görülmesi çok yaygındır.
      • _Granüler silindirler_ (_Şekil 2_) tipik olarak hücresel silindirlerin dejenerasyonuna ikincil olarak oluşur ve bu nedenle aynı etiyoloji geçerlidir.
        • Tübüler yaralanması olmayan hastalarda az sayıda ince granüler silindirler görülebilir ve her zaman böbrek fonksiyon bozukluğunu göstermez.
      • _Mumsu kalıplar_ (_Şekil 3_) tübüller boyunca alçı dejenerasyonunun son aşamasıdır ve tipik olarak hücresel ve granüler kalıplardan kaynaklanır.
        • Bu silindirler hem akut hem de kronik böbrek hastalığında, tipik olarak idrar akışında azalmayla birlikte görülebilir.
        • Bu silindirler her zaman patolojik öneme sahiptir ve tipik olarak ilerlemiş hastalığı gösterir.
      • _Hyalin silendirleri_ (_Şekil 4_) tübüler lümen içinde hücrelerin yokluğunda oluşur ve sağlıklı bireylerin konsantre idrarında mevcut olabilir.
        • Lümendeki aşırı protein, mukoprotein çökelmesini önerebileceğinden, proteinüri ile birlikte sayılarda artış meydana gelebilir.
    • Sağlıklı bireylerin idrarında bazı hiyalin veya granüler silendirlerin görülmesi nadir değildir, ancak bunların miktarı genellikle çok düşüktür, eğer gözlemlenirse.
    • İdrar sedimentinde nötrofilik döküntülerin varlığı, akut piyelonefrit ve daha az yaygın olarak hematojen enfeksiyonlar veya akut glomerülonefrit ile güçlü bir şekilde ilişkilidir.
  • [Şekil 2](http://6IuWg4ATi2a9gJ6i6lgsIZ)
  • [Şekil 3](http://6UivAXRpibBpDdmmlXpGTg)
  • [Şekil 4](http://1ZUXpcBlSVVL8JPnMnnqEO)
  • ==_Kristalüri_==
    • Normal hastaların idrarında kristaller (struvit, amorf fosfat ve oksalat dahil) bulunabilir. Kristal oluşumu aynı zamanda idrar numunelerinin değerlendirilmesinin gecikmesi veya soğutulmasının bir sonucu da olabilir; Soğutma her türlü kristalin çökelmesini artırır.
    • Taze idrar örneklerinde görülen kalıcı kristalüri, erkek kedilerde tekrarlayan ürolitiazis ve üretral tıkaç oluşumu için bir risk faktörüdür.
    • _Kristalüri, ürolitiyazis ile eşanlamlı değildir_.
      • Hastalarda ürolit olmaksızın kristaller bulunabilir.
      • Tersine, üroliti olan hastalarda kristalüri görülmeyebilir veya kristal tipi ürolit bileşimine karşılık gelmeyebilir.
    • AKI hastalarında etilen glikol toksisitesinden dolayı kalsiyum oksalat monohidrat veya dihidrat kristalleri fark edilebilir.

Kan Basıncı Ölçümü

  • Hem hipoperfüzyonun (pre-renal azotemi) bir nedeni olarak hipotansiyonu dışlamak hem de renal azoteminin bir nedeni veya sonucu olabilecek [hipertansiyonu](/dx-tx/3U1j0NEmyKXd5AnsoOFj4v) değerlendirmek için tüm azotemik hastalar için kan basıncı değerlendirmesi önerilir.
  • Hipertansiyonun tanımlanması ve tedavisi, ilerleyici böbrek hasarı, ilerleyici proteinüri, sol ventriküler hipertrofi ve azalmış kalp fonksiyonu, nörolojik komplikasyonlar (örn., vasküler olaylar, nöbetler) ve oküler patoloji (örn., körlük) dahil olmak üzere zararlı hedef organ hasarını önlemek için önemlidir.
    • KBH ve AKI hastalarında hipertansiyon için [IRIS alt evrelemesinin](https://static1.squarespace.com/static/666b9ecb4064a156963b4162/t/6a53129b031ea43169a7a89f/1783829156676/IRIS_staging_guidelines+2026.pdf) kullanımı hem köpeklerde hem de kedilerde hipertansiyona bağlı hedef organ hasarı riskinin değerlendirilmesine olanak sağlar.
    • Kan basıncı ölçümleri sürekli olarak >160 mm Hg olduğunda antihipertansif tedavinin başlatılması önerilir.
  • KBH'li köpek ve kedilerde sistolik hipertansiyonun rapor edilen prevalansı %9 ile %93 arasında değişmektedir.
    • Bazı çalışmalar, kan basıncı artışlarının KBH'nin ciddiyeti ile ilişkili olduğunu ve IRIS evre 3 ve 4 hastalarında şiddetli hipertansiyon prevalansının daha yüksek olduğunu bulmuştur. Diğer çalışmalar kreatinin düzeyi ile kan basıncı arasında bir korelasyon tespit edemedi.
  • AKI'lı köpeklerin yaklaşık %23 ila %75'inde başvuru sırasında hipertansiyon belgelenmiştir.
    • Daha da önemlisi, hipertansiyon prevalansı hastaneye yatış boyunca önemli ölçüde artmaktadır; bu durum, hasta başvuru sırasında normotansif olsa bile, hastaneye yatış boyunca seri kan basıncı takibi tavsiyesini desteklemektedir.

Düşünülen/Ek Tanısal İncelemeler

İdrar Kültürü ve Duyarlılık

  • Etiyolojisi bilinmeyen AKI hastalarında idrar kültürü ve duyarlılığı yapılmalıdır, çünkü piyelonefrit önemli bir ayırıcıdır ve piyelonefritli tüm hastalarda aktif sediment bulgusu görülmeyebilir.
    • Escherichia coli, AKI/piyelonefritli köpek ve kedilerde en yaygın bakteri izolatı olma eğilimindedir.
  • Benzer şekilde, KBH ve aktif sedimenti olan veya akut-kronik böbrek hasarına ilişkin böbrek değerlerinde akut ilerleme olan hastalarda, sırasıyla bakteriyel sistit veya piyelonefriti komplikasyon faktörleri olarak dışlamak için idrar kültürü yapılmalıdır.
  • Piyelonefrit veya bakteriyel sistitli hastalarda daha önce antibiyotik uygulanması, bakteriyel ürotelyal yapışma veya bakteriyel sekestrasyona izin veren konakçı savunma mekanizmaları nedeniyle yanlış negatif idrar kültürleri ortaya çıkabilir.
  • Kedilerde üretral obstrüksiyon vakaları için rutin idrar kültürü önerilmez ancak aşağıdaki senaryolarda dikkate alınmalıdır:
    • İdrar tahlilinde bakteriüri/piyüri mevcut
    • Önceki ayda yapılmış önceki kateterizasyon
    • Kateterin çıkarılmasından sonra kalıcı sistit belirtileri
  • Struvit üroliti nedeniyle köpek üretral tıkanıklığı için bakteri kültürü önerilir, çünkü altta yatan İYE, struvit ürolitiazisli köpeklerde yaygın bir birlikteliktir.
  • Üroabdomen vakalarında, öykü veya laboratuvar sonuçlarına göre İYE'den şüpheleniliyorsa veya efüzyonun sitolojik incelemesine (örn. hücre içi bakteriler) dayanarak enfeksiyondan şüpheleniliyorsa idrar kültürü (ve/veya abdominal efüzyon) yapılmalıdır.

İdrar Protein:Kreatinin Oranı (UPC)

  • Proteinürinin böbrek öncesi ve böbrek sonrası nedenleri dışlanmışsa ve proteinürinin kalıcılığı belgelenmişse, proteinürinin büyüklüğünün ölçülmesi önerilir.
  • UPC yoluyla proteinürinin miktarının belirlenmesi, eş zamanlı azotemi olsun veya olmasın, hem köpeklerde hem de kedilerde böbrek lezyonunun şiddetinin ve tedaviye yanıtın veya hastalığın ilerlemesinin değerlendirilmesini kolaylaştırır. İdrarda protein ölçümü için tercih edilen tanı yöntemidir.
  • _İdrar konsantrasyonu zayıf olan (köpeklerde USG <1,030 veya kedilerde <1,035) ve idrar ölçüm çubuğu taramasında eser miktarda veya daha fazla proteinürisi ve/veya pozitif sülfosalisilik asit (SSA) testi olan herhangi bir azotemik hasta, UPC testi için aday olabilir_.
  • Köpeklerde 0,2 ila 0,5 ve kedilerde 0,2 ila 0,4'lük bir UPC'nin sınırda proteinüriyi gösterdiği kabul edilir. Köpeklerde UPC >0,5 ve kedilerde UPC >0,4 olan ve böbrek öncesi ve sonrası proteinürinin dışlandığı kalıcı proteinüri, renal (glomerüler veya tübülointerstisyel) proteinüri ile tutarlıdır.
  • UPC'nin en büyük sınırlaması, böbrek proteinürisi olan hastalarda protein kaybının kaynağının (böbrek öncesi, böbrek veya böbrek sonrası) ve kaybın glomerüler veya tübüler patolojiden kaynaklanıp kaynaklanmadığının belirlenmemesidir.
    • UPC'nin >2,0 olması, köpeklerde kedilerden çok daha yaygın olan glomerüler hastalığın güçlü bir göstergesidir. Proteinürinin büyüklüğü ne kadar büyükse, hastanın glomerüler hastalığa sahip olma olasılığı da o kadar yüksektir.

EKG

  • AKI, idrar yolu tıkanıklığı veya üroabdomene sekonder şiddetli hiperkalemi sergileyen hastalarda EKG değişiklikleri görülecektir; ancak normal bir EKG hiperkalemiyi dışlamaz.
  • Hiperkalemi ile ilişkili değişiklikler şunları içerir (_Şekil 5_):
    • Uzun T dalgaları
    • Genişletilmiş QRS kompleksi
    • Uzamış PR aralığı
    • P dalgalarının olmaması veya azalması
    • Sinoventriküler ritim
  • Üriner obstrüksiyonu olan kedilerin %34'e kadarında aritmiler rapor edilir; en yaygın olarak bradiaritmi ve ventriküler erken kasılmalar.
  • [Şekil 5](http://2mmePKmwteVvKW2lYd2slU)

Venöz Kan Gazı Analizi

  • Artmış anyon açığı ile karakterize edilen metabolik asidoz, idrar yolu tıkanıklığına sekonder vakalar da dahil olmak üzere AKI'li hem köpek hem de kedilerde yaygındır.
    • Bu tipik olarak üremik toksinlerin tutulması ve renal tübüller ve toplama kanalındaki potansiyel fonksiyon bozukluğu nedeniyle meydana gelir ve bu da bikarbonat rezorpsiyonunun ve H^^+^^ eliminasyonunun azalmasına neden olur.
    • Azalan perfüzyona sekonder laktik asidoz da pH'ın düşmesine katkıda bulunabilir.
  • Artmış bir anyon açığı (azotemi olmadan veya öncesinde), azoteminin bir nedeni olarak etilen glikol toksisitesi şüphesini artırabilir.
  • Metabolik asidoz (bikarbonat eksikliği), KBH'li köpek ve kedilerde de yaygındır; hastalığın daha ileri evrelerinde sıklığı ve şiddeti artar.

Enfeksiyöz Hastalık Testleri

  • Seyahat geçmişi incelendikten ve coğrafi yakınlık dikkate alındıktan sonra bulaşıcı hastalık testi için kişiye özel bir yaklaşım önerilmektedir. Kapsamlı bulaşıcı hastalık testleri mevcut olduğundan, bireysel hasta ve müşteri faktörlerine dayalı hiyerarşik bir yaklaşım önerilmektedir. Ek bilgi için [akut böbrek hasarı](/dx-tx/78bRL8jYElBDGyjdOLs19B) ve [protein kaybettiren nefropati](/dx-tx/5rRkxZo4Ewmpq4Kcdm03Xc) hakkındaki monografilere bakın.
  • AKI ve PLN'li hastalarda bulaşıcı hastalık testiyle ilgili hususlar şunları içerebilir:
    • [Leptospirosis](/dx-tx/4uAuKTqMxFaCm04GLT36hA), özellikle aşılama geçmişi şüpheliyse
    • Vektör kaynaklı hastalık (örneğin, [Rocky Mountain benekli ateşi](/dx-tx/1PpnT1t3zaDkB9WdlB5rOV), [anaplasmosis](/dx-tx/5ES18S5QFDQVGlJ0PchYpe), ehrlichiosis, [Lyme hastalığı](/dx-tx/69Bn20oYyMyxjmSsdeCq09), [babesiosis](/dx-tx/3BFPDMSh8tCVNPUrWRvG57), [bordetelloz](/dx-tx/4X2A6f9Mw9a6grlbosrLXM), leishmaniosis)
    • Mantar hastalığı

Spesifik Nefrotoksin Testleri

  • Geçmiş veya klinik görünüm, [etilen glikol](/dx-tx/3O50Rw9OEvY19jouIuT4Pp) veya [kolekalsiferol](/dx-tx/3ZRz9sQvKfDDpKbGzSzyTU) gibi maddelerle zehirlenmeyi gösteriyorsa, spesifik toksin testi düşünülebilir (ancak kolekalsiferol testi veterinerlikte nadiren yapılır). Daha fazla bilgi için ilgili monografilere bakın.
  • Evcil hayvan gıdalarında, idrarda, kusmukta ve böbrek dokusunda melamin ve siyanürik asidi tanımlamak için testler yapılabilir. Bununla birlikte, bu testler ticari olarak kolayca temin edilememektedir ve şüpheli vakalarda bir veteriner teşhis veya araştırma laboratuvarına başvurulmasını gerektirebilir.

Tanısal Görüntüleme

Point-of-Care Ultrasonografi (POCUS)

  • POCUS, azoteminin nedenlerini taramak için yararlı bir ilk basamak test olabilir.
  • Künt travmalı tüm hastalarda abdominal efüzyonun değerlendirilmesi için POCUS önerilir.
    • Efüzyon genellikle kaudal karın bölgesinde mevcuttur (sistokolik görünüm), ancak şiddetli olduğunda retroperitonda veya tüm kadranlarda belirgin olabilir.
    • Rüptür meydana gelmişse mesanenin tanımlanması zor olabilirken, _mesanenin görüntülenmesi üroabdomenin varlığını dışlamaz_.
  • POCUS ayrıca üreteral obstrüksiyonla uyumlu belirtilerin belirlenmesinde de faydalı olabilir ve daha ileri görüntüleme ve girişimsel tedavilere yönlendirmeyi hızlandırabilir.
    • Karın odaklı POCUS kullanılarak üreteral tıkanıklığı olan azotemik kedilerin %81'ine kadar anormalliklerin olduğu gösterilmiştir. En yaygın POCUS bulguları şunları içeriyordu:
      • Piyelektazi
        • Kurul onaylı klinisyenler tarafından gerçekleştirilen kapsamlı abdominal ultrasonografiyle karşılaştırıldığında böbreklerin %60'ında POCUS ile doğru şekilde tespit edildi
        • POCUS değerlendirmesinde piyelektazi saptanan kedilerin üreteral obstrüksiyona yakalanma olasılığı 39 kat daha fazlaydı.
      • Böbrek asimetrisi (%26)
      • Üreteral dilatasyon (%20)
  • POCUS, aşağıdakileri içerebilecek [aşırı sıvı yükü](/dx-tx/2Qh7u6nv1Lvz976CcBmSYw) belirtilerini değerlendirmek için kullanılabilir:
    • Ekstravasküler akciğer sıvısının varlığını gösteren _B çizgileri_ (interstisyel-alveoler ödem olarak kendini gösterir)
    • _Plevral veya abdominal efüzyon_
    • Artmış sol atriyal-aortik kök oranı (LA:Ao)
      • Köpeklerde LA:Ao ≥1,6'nın aşırı yüklenme riskinin artmasıyla ilgili olduğu bildirilmektedir.
      • Kedilerde LA:Ao <1,6-1,7 normal olarak rapor edilirken LA:Ao >1,9 konjestif kalp yetmezliği ile tutarlıdır.

Abdominal Görüntüleme (Radyografi, Ultrasonografi veya CT)

  • _Renal veya postrenal azotemi şüphesi olan her hastada abdominal görüntülemeye öncelik verilmelidir ve ayrıca prerenal azotemisi olan hastalarda altta yatan hastalığın araştırılmasının bir parçası olarak da endike olabilir._
  • Abdominal radyografi radyoopak ürolitleri veya mineralize neoplazmaları göstermek için yeterli olabilir. Ek olarak, radyografi üroabdomeni düşündürebilecek peritoneal efüzyonu tanımlayabilir; ancak abdominal ultrasonografi ve/veya abdominal BT vakaların çoğunda üstün ayrıntı sağlayacaktır.

Abdominal Radyografi

  • Abdominal radyografi aşağıdakileri değerlendirmek için kullanılabilir:
  • _Ürolitler_
    • Üretral tıkanıklığı olan tüm kedilerde, vakaların %30'una kadar mevcut olabilen ürolitleri tanımlamak için karın radyografisi önerilir.
      • Struvit ürolitleri en yaygın olanıdır ve genellikle >3 mm'dir ve pürüzsüz ila orta derecede düzensiz radyografik görünüme sahiptir.
      • Kalsiyum oksalat ürolitleri de yaygındır ve genellikle 1 ila 4 mm arasında olup düzgün, düzensiz veya dikenli radyografik görünüme sahiptir.
    • Radyografi, üretral obstrüksiyonu olan köpek hastalarında ürolitlerin gösterilmesinde benzer şekilde faydalı olabilir.
      • Kalsiyum oksalat ürolitleri sıklıkla oldukça radyoopaktır ve eşzamanlı nefrolitlerle ilişkilidir. Benzersiz şekiller sergilerler (örneğin, göbekli, dikenli) ve daha az sıklıkla ovaldirler.
      • Struvit ürolitleri radyoopaktır, tipik olarak daha büyüktür (medyan, 15 mm) ve piramidal şekiller veya soliter sistolitlerle ilişkilidir.
    • Üretral obstrüksiyondan şüphelenildiği durumlarda perineal ± penil üretra (uygun olduğunda) görüntülere dahil edilmelidir.
    • Radyografi ayrıca köpek ve kedi üreteral tıkanıklıklarında da yardımcı olabilir:
      • Üreter tıkanıklığı olan hastaların %80'inden fazlasında üreter yolu boyunca mineral opasiteleri (üreterolitiazisi destekleyen) gözlemlenebilir.
      • Üreteral obstrüktif patolojiyi destekleyen ek radyografik bulgular şunları içerebilir:
        • Obstrüksiyonun hem aynı tarafında hem de karşı tarafında bulunan nefrolitler
        • Sistolitler
        • Renomegali
    • Diğer ürolit türlerinin (yani sistin, ürat) struvit ve oksalat ürolitlerden daha az radyoopak olduğunu ve bu nedenle araştırma radyografisinde gözden kaçabileceğini unutmayın; ancak araştırmalar bu taşların köpek ve kedilerde radyografide kolaylıkla tanımlanabileceğini göstermiştir.
  • Efüzyon
    • Azalan serozal ayrıntı abdominal efüzyonu gösterebilir ve mesane rüptürü ile uyumlu olabilir; ancak tıkanıklık vakalarında mesanenin geçirgenliğinin artmasına bağlı olarak sızıntıdan daha sık şüphelenilmektedir.
  • Mesane görünümü
    • Üroabdomen vakalarında görünür mesane eksikliği görülebilir ancak bu durum hipovolemik veya oligoanürik hastalarda da ortaya çıkabilir.
    • Ek olarak, radyografide sağlam bir mesanenin görülmesi rüptürün varlığını dışlamaz.
  • Böbrek görünümü
    • Anormallikler renal mineralizasyon, renomegali, renal asimetri, nefrolitiazis ve amfizematöz hastalık bulgularını içerebilir.
      • Köpeklerde ve kedilerde amfizematöz piyelonefrit rapor edilmiştir ve travma öyküsü olmadığında piyelonefritin çok spesifik bir belirtisidir.
  • ==Notlar==: Künt travmaya bağlı üroabdomeni olan tüm hastalar için pelvik radyografi de önerilir. Üroabdomenli köpeklerin %39'unda ve kedilerin %37'sinde eş zamanlı pelvik kırıklar rapor edilmiştir. İdrar yolu tıkanıklığı veya yırtılmasından şüphelenilen durumlarda kontrast kullanılarak abdominal radyografinin faydası artırılabilir (aşağıdaki [Kontrast Çalışmaları](/dx-tx/7yld7HwuQbmmEuYTocm1pY?subsection=contrast-studies) bölümüne bakın).

Abdominal Ultrasonografi

  • Ultrasonografi, yalnızca idrar yolunu değil aynı zamanda diğer organ sistemlerini de eşlik eden hastalık ve/veya üremik komplikasyonların kanıtları açısından değerlendirme yeteneği sağlar.
  • _Böbrek ultrasonografisi, böbrek boyutunu ve şeklini, kortikal kalınlığı, kortikomedüller ayrımı, renal pelvik dilatasyonu ve nefrolitiazis ve/veya üreterolitiazis varlığını değerlendirmek için kullanılabilir._
  • Şiddetli azotemiye rağmen (altta yatan etiyolojiye bakılmaksızın) bazı hastaların ultrasonografik değerlendirmede böbrekleri normal olabilir ve bu durum ciddi patolojiyi dışlamaz.
    • _Böbrek boyutunda değişiklikler_:
      • _Renomegali, AKI'de en sık bahsedilen ultrasonografik anormalliktir_ ve çeşitli AKI etiyolojileriyle belgelenmiştir, ancak bu bulgu böbrek hastalığına özgü değildir. Ayrıca AKI'de her zaman mevcut değildir; Piyelonefritli köpek ve kedilerde yapılan çalışmalar, bazı köpeklerin böbrek boyutunda azalma sergilediğini ve kedilerin yalnızca %15'inde renomegali sergilediğini gösterdi.
        • Obstrüktif hastalıkta renomegali gözlense de bu bulgunun kedilerde üreteral obstrüksiyonla anlamlı bir ilişkisi bulunmamaktadır.
      • _Küçük, düzensiz kenarlı, hiperekoik renal korteksli ve zayıf kortikomedüller ayrımlı böbrekler KBH hastalarında en sık görülen tablodur._
    • Çeşitli akut ve kronik böbrek hastalıklarında _böbrek ekojenitesinde artış_ rapor edilmiştir, ancak bir çalışmada AKI'li kedilerin yaklaşık %50'sinde böbrek ekojenitesinde artış olduğu bulunmuştur (kedilerin %77'sinde hem kortikal hem de medüller ekojenitede artış vardır).
      • Etilen glikol toksisitesi kortikal ve medüller ekojenitenin artmasına neden olur ve kortikomedüller bileşkede "halo işareti" olarak adlandırılan ekojenitede klasik bir azalma olur.
      • Bu "halo işareti" travmaya sekonder AKI'de de belgelenmiştir ve bu nedenle etilen glikol toksisitesine özgü değildir.
        • ==Not==: Renal lenfoma hastalarında hipoekoik subkapsüler kalınlaşmanın ürettiği farklı bir “halo işareti” de kaydedilmiştir. Bir çalışma, renal lenfomalı kedilerin %80'inin bu karakteristik ultrasonografik lezyona sahip olduğunu buldu.
    • _Piyelektazi_ (yani renal pelvisin genişlemesi), piyelonefrit, çıkış tıkanıklığı, sıvı tedavisiyle ilişkili diürez veya diüretik uygulamasından kaynaklanabilir. Klinik olarak sağlıklı, azotemik olmayan köpek ve kedilerde de hafif piyelektazi ortaya çıkabilir. Piyelektazinin olmaması böbrek patolojisini dışlamaz.
      • Pek çok sağlıklı hastada gözlemlenebilir piyelektazi görülmez, ancak normal böbrek fonksiyonu olan hastalarda ve diürez uygulanan hastalarda hafif dilatasyon (köpeklerde 1,0-3,8 mm, kedilerde 0,8-3,4 mm) gözlenmiştir.
      • Bir çalışmada piyelonefritli köpek ve kedilerde medyan renal pelvik genişliklerin sırasıyla 3,6 ve 4,0 mm olduğu rapor edilmiş, ancak her iki türde de 12 mm'ye yakın değerler rapor edilmiştir.
      • Başka bir çalışmada piyelonefritli 20 kedide medyan renal pelvis genişlemesinin 2,7 mm olduğu bildirildi.
      • Pyelektazi tek taraflı olabilir ve piyelonefritli kedilerin %50'sinde ve köpeklerin %28'inde ve daha da önemlisi eşzamanlı obstrüktif hastalık olmadığında rapor edilmiştir.
      • Bir çalışmada piyelonefritli kedilerin %85'inde piyelektazi bulunurken, KBH'li kediler ile piyelonefritli kediler arasında renal pelvis genişlikleri açısından anlamlı bir fark yoktu.
      • Piyelektazi, KBH'li köpek hastalarında yaygın bir bulgudur.
      • 13 mm'den büyük bir pelvik dilatasyon her zaman üreteral obstrüksiyona atfedilmiştir; ancak piyelektazinin olmaması obstrüktif üreterolitiazisi dışlamaz.
        • Pyelografi ile doğrulanan üreteral tıkanıklığı olan kedilerin böbreklerinin yaklaşık %26'sının renal pelvis çapının <4 mm olduğu, tıkalı kedilerin %8'inin renal pelvis çapının ≤2 mm olduğu gösterilmiştir.
  • _Ultrasonografi, üreteral obstrüksiyon gibi acil cerrahi veya girişimsel tedaviden fayda görebilecek patolojinin tanımlanmasına yardımcı olabilir_.
    • Ürolitiazisin doğrudan görselleştirilmesi ultrasonografi yoluyla sıklıkla mümkün olsa da, bir çalışmada cerrahi olarak üreterolitiazisi doğrulanan kedilerin %23'ünde üreterolitlerin ultrasonografik olarak görüntülenmediğini belirtmek gerekir.
    • Ek olarak, başka bir çalışmada, üreteri tıkalı ve tıkalı olmayan kediler arasında önemli bir ultrasonografik fark kaydedilmediğinden, tanı için altın standart görüntüleme yöntemi olarak pyelografi kullanıldığında, kedi üreteral tıkanıklığının tanısı için ultrasonografinin hatalı kabul edildiği bulunmuştur.
    • Daha yeni bir çalışma, kedilerde obstrüktif üreterolitiazisin doğrudan ultrasonografik olarak görüntülenmesi için sırasıyla %98 ve %96'lık bir duyarlılık ve özgüllük bulmuştur; ancak bu çalışma, ultrason değerlendirmesini yapan kurul onaylı radyologların bulunduğu bir akademik kurumda gerçekleştirildi.
    • Üreteral tıkanıklığın diğer ultrasonografik belirtileri şunları içerebilir:
      • Üreterin genişlemesi ve kıvrımlanması
      • Hidroüreter tıkanıklığın proksimalinde
      • Hidronefroz
      • Renomegali
      • Piyelektazi
  • _Ultrason efüzyonun değerlendirilmesine olanak sağlar._
    • Perirenal efüzyon ABH'de sık görülen bir bulgudur ve retroperitoneal efüzyona ve nadiren peritoneal efüzyona ilerleyebilir.
    • Çeşitli patolojilerle birlikte peritoneal veya retroperitoneal efüzyon fark edilebilir ve mümkün olduğunda sıvı analizi ve sitoloji ± kültür için örnek alınmalıdır.
      • Bu efüzyonlar renal patolojiye bağlı olarak ortaya çıkabileceği gibi hipoalbüminemi (proteinüri komplikasyonu) ve/veya aşırı sıvı yüklenmesi gibi sistemik patolojilere sekonder olarak da ortaya çıkabilir.
    • Üretral tıkanıklığı olan kedilerde, mesanenin yakınındaki kaudal karın bölgesinde sıklıkla küçük hacimlerde abdominal efüzyon meydana gelir ve bunun mesanenin artan geçirgenliği ve transmural sıvı hareketine bağlı olduğu ileri sürülmektedir.
  • _Ultrason, mesaneyi aşağıdakilerin kanıtı açısından değerlendirmek için kullanılabilir:_
    • Sistit
      • Hafif vakalarda sonografik değişiklik olmayabilir.
      • Kronik vakalarda ödem ve duvar kalınlaşmasıyla uyumlu hipoekoik mesane duvarı görülebilir; bu durum genellikle mesanenin kraniyoventral kısmında daha belirgindir, ancak daha ciddi vakalarda yaygın hale gelebilir.
        • Ölçümler önemli ölçüde daha kalın olduğundan ve küçük, az doldurulmuş bir mesane ile güvenilir olmadığından, mesane duvarı kalınlığının mesane yeterince şiştiğinde ölçülmesi gerektiğini unutmayın.
      • İntralüminal döküntüler not edilebilir.
    • Sistolitler
      • Ürolitler tipik olarak güçlü distal hipoekoik ila yankısız gölgelere neden olur.
    • Kan pıhtıları ve/veya diğer çökeltiler
      • Bu üretral tıkanıklığı olan kedilerde yaygın bir bulgudur.
      • Kan pıhtıları hiperekoik görünür ancak distal akustik gölgelenme yoktur; bu nedenle acemi sonografi uzmanı tarafından yanlış sistolit veya neoplazi olarak yorumlanabilirler.
      • Ekojenik kalıntılar kristaller, protein, hücreler, hücresel kalıntılar, taşlar veya yağ damlacıklarından kaynaklanabilir.
    • Neoplazi
      • İnvaziv ürotelyal karsinom (iUC; geçiş hücreli karsinom olarak da bilinir), ürogenital sistemde yaygın bir neoplazmdır ve köpeklerde kedilerden daha yaygındır. iUC'nin sonografik görünümü her iki türde de benzerdir; tipik olarak tekil, geniş tabanlı bir kütle olarak, ara sıra mineralizasyon ve duvar tabakası bozulmasıyla birlikte sunulur.
        • Bir çalışma, köpeklerde bildirildiği gibi, kedilerin trigon bölgesinde kitlelere kıyasla orta vücut kütlelerine sahip olma olasılığının daha yüksek olduğunu gösterdi. Ayrıca kedilerde kitlenin üretral yayılım ihtimali daha azdı.
      • Mesane duvarı kalınlığının değerlendirilmesine benzer şekilde, yetersiz derecede şişmiş bir mesanede duvar anormalliklerinin veya mesane neoplazisinden şüphelenilenlerin teşhisinde dikkatli olunmalıdır.
    • yırtılma
      • Küçük, boş bir mesane veya mesane duvarındaki fiziksel bir kusur fark edilebilir ve görselleştirilirse tanısal olabilir; ancak ultrasonda mesanenin normal görünmesi rüptür olasılığını ekarte ettirmez ve tanı için kontrastlı çalışmalar tercih edilir.
  • _Ultrasonografi, etiyolojinin açık olmadığı (yani travma öyküsünün olmadığı) spontan üroabdomen vakalarında, idrar yolundaki neoplaziyi veya diğer anormallikleri değerlendirmek için endikedir_.
    • Ultrasonografi ile idrar yolu yırtılmasının kaynağını belirlemek genellikle zordur. Küçük bir çalışma, idrar sondası yoluyla mikrokabarcıklı salin solüsyonu kullanan kontrast sistosonografinin, mesane yırtılmasının varlığını doğrulamak için hassas bir yöntem olduğunu bildirdi; ancak bu metodolojinin üretral yaralanmanın yerini belirlemede sınırlı faydası olacaktır.
    • Rutin olarak yapılmasa da, renkli Doppler ve kontrastlı ultrasonografi, mesane yırtılma bölgesindeki iskeminin tanımlanmasına izin verebilir ve bu, travmatik mesane yırtılmasının tıbbi ve cerrahi tedavisine ilişkin karar vermede yol gösterebilir.
    • Travmatik üreteral yaralanması olan 5 kediden oluşan ve yaralanmayı takip eden birkaç gün ila haftalar arasında değerlendirilen bir vaka serisinde, tüm kedilerde paraüreteral ürinomalar gözlendi.
  • _Ultrasonografi idrar yolu dışındaki aşağıdaki gibi patolojileri değerlendirmek için de kullanılabilir:_:
    • İltihap/enfeksiyon veya neoplaziyi düşündürebilecek bel altı veya diğer lenfadenopati
    • Yükselen enfeksiyona ve/veya üretral tıkanmaya katkıda bulunabilecek prostat hastalığı
    • AKI ve/veya üremi hastalarında görülebilecek eş zamanlı pankreatit, gastrit ve potansiyel olarak eroziv veya ülseratif gastrointestinal patoloji
    • Eşzamanlı hastalığın kanıtı

Abdominal CT

  • BT, azotemik hastaların değerlendirilmesinde rutin olarak endike değildir ancak intrapelvik üretranın veya darlık veya tıkanmaya neden olan dış yapıların (kitleler, lenf düğümleri) anormalliklerinin değerlendirilmesi için pelvik boşluğun değerlendirilmesinde yararlı olabilir.
  • BT boşaltım ürografisi, çoğunlukla ektopik üreter şüphesi olan hastalarda üreteroveziküler bileşkeyi değerlendirmek için kullanılabilir, ancak bu teknik aynı zamanda bu bölgedeki diğer üreteral obstrüksiyon nedenlerinin değerlendirilmesinde de yararlı olabilir.
  • Açık bir nedenin belirlenemediği üroabdomen vakalarında veya şiddetli pelvik travma vakalarında BT endike olabilir.
    • Bir köpekte üreterolitiazise sekonder spontan üreteral rüptürün tanısı için ultrason eşliğinde perkütan antegrad piyelografiyi takip eden BT tarif edilmiştir.

Kontrast Çalışmaları

  • _Pozitif kontrastlı radyografi, pozitif kontrast maddesinin damlatılmasını içerir ve idrar travması ve sızıntının yer(ler)inin belirlenmesinde tercih edilen tanı yöntemidir._ _Striktür/stenoz ve ürolitiazisin tanımlanmasında da yararlı olabilir._
    • _Sistüretrogram_, yaralanmaların meydana gelme olasılığının en yüksek olduğu alt idrar yolu (örn. mesane, üretra) travmasının tanımlanması için endikedir ve aynı zamanda üretral obstrüksiyonu olan hastalarda darlıkların ve radyolusen ürolitlerin teşhisinde de yardımcı olabilir.
      • Sistoüretrografi rüptürün saptanmasında yüksek duyarlılığa sahiptir; ancak, çoğunlukla mesanenin kontrast maddeyle yetersiz şekilde genişletilmesinden kaynaklanan yanlış negatifler ortaya çıkabilir.
      • Bu prosedür, üretra ve mesaneye 10 mL/kg'lık %10 ila %20'lik suda çözünür iyotlu kontrast madde çözeltisinin infüze edilmesiyle gerçekleştirilir.
      • Kontrast sonrası radyografi, infüzyonun hemen ardından yapılmalı ve sızıntı başlangıçta tespit edilmemişse 5 ila 10 dakika sonra tekrarlanmalıdır.
      • Kontrast madde sızıntısı, periton içinde veya diğer organların sınırlarını çizerek düzensiz bir desen olarak görünecektir.
      • Kadınlarda idrar sondası takılmasının mümkün olmadığı durumlarda vajinaya balon uçlu büyük bir kateter yerleştirilebilir. Kontrast madde üretraya girmeden önce başlangıçta vajinayı dolduracaktır; bu noktada dirençte bir artış sıklıkla fark edilir.
      • Bu prosedür genellikle güvenli kabul edilir, ancak yan etkiler arasında hematüri, enfeksiyon, hemorajik sistit veya üretrit, kontrast maddenin mesane duvarına diseksiyonu, iatrojenik mesane veya üretral rüptür, kateterin düğümlenmesi veya kırılması ve hava embolizasyonu yer alabilir.
    • _Antegrad pyelografi_, üreteral tıkanıklığı değerlendirmek için renal pelvise perkütan kontrast madde enjeksiyonunu (tipik olarak ultrason veya floroskopi rehberliği kullanılarak) içerir (_Şekil 6_). Bu prosedür genellikle ultrasonografinin kesin obstrüktif patolojiyi doğrulayamaması durumunda gerçekleştirilir, ancak tam tıkanıklık mevcutsa piyelografi güvenilir olmayabilir. Ek olarak, iğnenin pelvise doğru şekilde girebilmesi için renal pelvisin yeterince dilate olması gerekir ve bu nedenle hafif veya kısmi obstrüktif patolojisi olan hastalar bu prosedür için uygun adaylar olmayabilir.
      • Üreter tıkanıklığı olan köpek ve kedilerde %94 tanı oranı rapor edilmiştir.
      • Kontrast madde sızıntısı, çalışmaların tanısal olarak yorumlanmasını engelleyebilecek yaygın bir komplikasyon olabilir.
    • _Boşaltım ürografisi_ üreteral rüptürü tespit etmek için kullanılabilir ve aynı zamanda renal pelvis, üreterler ve üreteroveziküler bileşkenin değerlendirilmesinde de faydalı olabilir, ancak bu tekniğin yerini büyük ölçüde bu amaç için ultrason almıştır.
      • Boşaltım ürografisi üreteral rüptürün tanısında mükemmel duyarlılığa sahiptir; ancak IV kontrast maddenin uzun süreli atılımından kaynaklanan böbrek hasarı riski nedeniyle, boşaltım ürografisi dehidrate veya hipovolemik hastalarda kontrendikedir ve tanı öncesinde stabilizasyon gerektirir.
      • Prosedür, vücut ağırlığının kg'ı başına 425-880 mg iyot dozunda iyotlu bir kontrast maddenin hızlı IV uygulamasıyla, ardından uygulamadan sonraki 20 saniye içinde ve enjeksiyondan 5, 20 ve 40 dakika sonra bir ventrodorsal radyografi ile gerçekleştirilir.
      • Enjeksiyondan 3 ila 5 dakika sonra elde edilen eğik bir görüntü, üreteral sızıntının daha kolay tanımlanmasına olanak sağlayabilir.
      • Üreteral sızıntı, bir böbreği çevreleyen kontrast madde olarak veya retroperitoneal boşlukta veya mesane çevresinde kontrast madde ile üreterin süreksizliği olarak görünecektir.
  • [Şekil 6](http://5WHkJvdWVTaSUTw1SSzjqA)

Toraks Radyografisi

  • Toraks radyografisi aşağıdakileri taramak için endike olabilir:
  • Böbrek hipoperfüzyonunun (böbrek öncesi azotemi) nedeni olarak altta yatan kalp hastalığı
  • Hipovolemi, kaudal vena kava boyutunun subjektif değerlendirmesini kullanarak
  • Neoplaziden şüphelenilen durumlarda metastaz
  • Künt travmaya bağlı üroabdomen vakalarında eş zamanlı yaralanmalar (örn. akciğer kontüzyonları, diyafragma fıtığı, kaburga kırıkları, pnömotoraks)
  • Üroabdomen vakalarında nadiren bildirilen bir komplikasyon olan ürotoraks ile uyumlu olabilen plevral efüzyon
    • Altta yatan kalp hastalığı veya aşırı sıvı yüklenmesi nedeniyle de plevral efüzyon görülebilir.
  • Altta yatan hastalığa sekonder akciğer lezyonları
  • Akciğer tutulumu leptospirozlu köpeklerin %70'inde belgelenmiştir ve artan mortaliteyle ilişkili ciddi bir komplikasyonu temsil etmektedir.

Ekokardiyografi

  • Altta yatan kalp hastalığına bağlı kalp debisinin azalması prerenal azoteminin şüpheli bir nedeni olduğunda ekokardiyografi endike olabilir.

Sistouretroskopi

  • Alt idrar yolunu, özellikle de ultrasonografi kullanılarak tam olarak görüntülenemeyen intrapelvik üretrayı değerlendirmek ve örneklemek için endoskopik değerlendirme kullanılabilir.
  • Bu tanı, azotemik hastalarda nadiren uygulanır ancak konjenital anomalilerin veya şüpheli neoplastik patolojinin değerlendirilmesi için düşünülebilir.

Peritoneal Sıvı Analizi

  • Peritoneal (ve/veya retroperitoneal) efüzyon sergileyen azotemik hastalarda üroabdomen olasılığını dışlamak için sıvı analizi endikedir.
  • _Üroabdomen tipik olarak düşük proteinli, yüksek nötrofilli bir eksudaya neden olur,_ _ancak efüzyon transüda, değiştirilmiş transüda veya eksuda olarak tanımlanabilir._
    • _Eşleştirilmiş serum: efüzyon potasyum ve kreatinin konsantrasyonları_
      • Bu test, üroabdomen tanısı için oldukça duyarlı ve spesifiktir, ancak tanı için birden fazla kriter tanımlanmıştır. Aşağıdaki kriterlerden ==_bir_== karşılandığında bulgular üroabdomen ile tutarlıdır:
        • Efüzyon:serum kreatinin oranı ≥4:1
        • Efüzyon:serum kreatinin oranı >2:1 _ve_ efüzyon:serum potasyum oranı >1,4:1 (köpekler) veya >1,9:1 (kediler)
        • Efüzyon:serum kreatinin oranı ≥1,25:1 _ve_ efüzyon kreatinin >2,1 mg/dL
  • Hücre içi bakterilerin mevcut olduğu septik efüzyonu dışlamak için abdominal efüzyonun sitolojik değerlendirmesi yapılmalıdır.
    • Septik bir sürecin mevcut olup olmadığına bakılmaksızın, idrarın periton üzerindeki inflamatuar etkilerinin bir sonucu olarak, çekirdekli hücre sayımı > 5.000/μL olan nötrofilik inflamasyon beklenmektedir.
    • Yüksek proteinli septik eksudalarla karşılaştırıldığında üroabdomen genellikle düşük proteinli bir efüzyondur (<3 g/dL).
  • Üroabdomen vakalarında efüzyon sıklıkla idrarla aynı kaba görünüme sahip olsa da, görünüm üroabdomenin dışlanması için tek gösterge olarak kullanılmamalıdır. Önemli olarak, travmalı hastalarda hemorajik efüzyonun varlığı eş zamanlı üroabdomen olasılığını ekarte ettirmez çünkü künt travma ile ==hemoraji hem de idrar yolu rüptürü meydana gelebilir.

Taş Analizi

  • Teşhis çalışmalarına ve tedavi planına rehberlik etmek amacıyla ürolitlerin çıkarıldığı tüm hastalar için ürolit bileşiminin laboratuvar analizi önerilir.

BRAF Mutasyon Testi

  • BRAF genindeki mutasyonlar (V595E mutasyonu), köpek ürotelyal karsinomlarının %67 ila %87'sinde tespit edilmiştir. Bu idrar testi, mesane kitlesi olan hastalarda [invaziv ürotelyal karsinomu](/dx-tx/5Rtp4X0Ar59VuQXQRqnQyb) (daha önce geçici hücreli karsinom olarak adlandırılıyordu) taramak için invazif olmayan bir yöntem olabilir.

Biyobelirteç Değerlendirmesi

  • Biyobelirteçler, glomerüler filtrasyon hızını (GFR) tahmin etmenin yanı sıra glomerüler disfonksiyonu ve proksimal tübüler, distal tübüler veya tam nefron hasarını tanımlamak için kullanılabilir (_Tablo 4_). Tam bir tartışma için [akut böbrek hasarı](/dx-tx/78bRL8jYElBDGyjdOLs19B) ve [kronik böbrek hastalığı](/dx-tx/39KHepXUN4v7hoAJPqqR79) ile ilgili monografilere bakın. Bununla birlikte, azotemik hastada, BUN ve/veya kreatinindeki artış zaten GFR'de bir azalmaya işaret ettiğinden biyobelirteç testi gereksiz kabul edilecektir.
  • _GFR'yi tahmin etmek için dikkate alınabilecek biyobelirteçler (kreatinine ek olarak) şunları içerir_:
    • _Simetrik dimetilarjinin (SDMA)_
      • SDMA, protein parçalanmasının bir ürünü olarak hücrelerden sabit bir oranda üretilir.
      • SDMA seviyeleri GFR ile ters orantılıdır ve kreatinin seviyelerindeki yükselmelerden daha önce böbrek fonksiyon bozukluğunu gösterebilir; tipik olarak %25 ila %40 GFR kaybıyla birlikte.
      • Kreatinin gibi, SDMA düzeyleri de GFR'nin bir biyobelirtecinden beklendiği gibi dehidrasyon ve hipovolemi gibi böbrek öncesi nedenlerden etkilenir.
      • Bireysel SDMA seviyeleri günlük olarak dalgalanabilir ve hidrasyon durumundan, diyet kompozisyonundan ve eş zamanlı ilaç uygulamasından etkilenebilir.
        • Bir çalışma, sağlıklı bireysel köpeklerde SDMA konsantrasyonunun, çeşitli zaman noktalarında birden çok kez örnek alındığında önemli ölçüde değiştiğini buldu.
        • Başka bir çalışma, yaşlı, azotemik olmayan köpeklerde SDMA'yı değerlendirirken önemli ölçüde daha yüksek bir referans aralığına olan ihtiyacı destekledi.
        • Tazıların diğer köpek ırklarına kıyasla önemli ölçüde daha yüksek ortalama SDMA konsantrasyonlarına sahip olduğu da kaydedildi.
      • Böbrek dışı hastalıklar bu biyobelirtecin kullanımını etkileyebilir.
        • Neoplastik hastalığı olan hastalarda SDMA konsantrasyonlarının yükselebileceğine dair bazı endişeler vardır; büyük tümör yüklerinin artmış çekirdekli hücre sayımları içerdiği ve eş zamanlı böbrek fonksiyon bozukluğu olmaksızın yüksek SDMA seviyelerine yol açtığı düşüncesi mevcuttur.
        • Ek olarak, diyabeti kötü kontrol edilen insanlarda daha düşük SDMA konsantrasyonlarını belgeleyen önceki çalışmalarla karşılaştırılabilir düzeyde, diyabetli kedilerde daha düşük SDMA seviyeleri gösterilmiştir.
        • Özellikle hipertiroidizmli kedilerde tiroid fonksiyonunun SDMA düzeylerini etkileyebileceğine dair kanıtlar da vardır.
      • Bu test birçok ticari veteriner teşhis laboratuvarında mevcuttur.
    • _Serum sistatin C_
      • Serum sistatin C (CysC), insan çalışmalarında GFR'nin bir belirteci olarak potansiyeli kanıtlanmış bir proteinaz inhibitörüdür.
      • Veteriner hastalarda azalmış GFR'yi tespit etmedeki teşhis performansı bir miktar şüpheli olmuştur. Farklı çalışmalar, CysC'nin böbrek yetmezliği olan köpek kalıntı böbrek modelinde veya KBH'li köpeklerde kreatininden üstün olduğunu, hacmi tükenmiş hastalarda kreatinin'e eşdeğer olduğunu veya kreatinin ve SDMA'dan daha düşük olduğunu göstermiştir.
        • Performans vücut ağırlığına göre değişebilir. Bir çalışma, 20 kg'ın altındaki köpeklerde CysC'nin, kreatinin ile karşılaştırıldığında GFR'deki hafif düşüşlerin tespitinde üstün tanısal doğruluğa sahip olduğunu gösterdi; bu ≥20 kg köpekler için geçerli değildi.
      • Serum sistatin C'nin kedilerde azalmış GFR'nin güvenilir bir belirteci olduğu gösterilmemiştir.
  • [Tablo 4](http://2Bcndtjwnxl0hV9eJghPrw)

Renal Sitoloji

  • Renal azotemi tanısında renal aspirasyon nadiren endikedir; ancak neoplastik hastalık (örn. lenfoma, karsinom) endişesi olduğunda ultrason rehberliğinde ince iğne aspiratlarının sitolojik değerlendirmesi düşünülebilir.
  • Renal sitoloji çok nadiren renal azoteminin diğer etiyolojilerini doğrular.

Renal Biyopsi

  • Böbrek biyopsisi, [protein kaybettiren nefropati](/dx-tx/5rRkxZo4Ewmpq4Kcdm03Xc) vakalarını karakterize etmede, özellikle kalıcı önemli proteinürisi olan (UPC >3,5), tedaviye dirençli olan veya proteinüride veya böbrek fonksiyon bozukluğunda ilerleme gösteren hastalarda yararlı olabilir. Böbrek biyopsisi, immünsüpresif tedavinin endike olup olmadığının belirlenmesine yardımcı olabilir. Daha fazla bilgi için PLN monografisine bakın.

Tedavi ve İlk Yönetim

Stabilizasyon ve Sevk Rehberi

  • Azotemi sergileyen hastaların çoğunluğunun bir tür sıvı tedavisine ihtiyacı olacaktır, ancak _bireysel sıvı gereksinimlerinin yanlış bir tahmini olduğundan ve sıvı gereksinimlerinin aşılması durumunda potansiyel olarak tehlikeli olduğundan, geleneksel "iki kez bakım" sıvı tedavisi kavramı önerilmez; çünkü bu, [aşırı sıvı yüklenmesine](/dx-tx/2Qh7u6nv1Lvz976CcBmSYw)_ yol açabilir. Aşırı sıvı yüklenmesi, daha uzun hastanede kalma süreleri ve hem köpekler hem de kediler için genel olarak daha kötü sonuçlarla ilişkilendirilmiştir ve bu nedenle bundan kaçınılmalıdır. Özellikle eşzamanlı azotemi ve/veya idrar çıkışında azalma olan bir hastada aşırı sıvı yükünden şüpheleniliyor veya tespit ediliyorsa, IV sıvı tedavisinin durdurulması ve özel bir merkeze sevk edilmesi şiddetle tavsiye edilir.
  • Sıvı tedavisi dikkatli bir şekilde yönetilmelidir ve hatta aşağıdakiler de dahil olmak üzere bazı azotemik hastalarda kontrendike olabilir:
  • Prerenal azoteminin nedeninin altta yatan kalp hastalığından (kardiyak debide azalma) şüphelenilen hastalar
  • Oligüri veya anürisi olan hastalar (bkz. [Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberi](/dx-tx/7yld7HwuQbmmEuYTocm1pY?section=field9_header))
  • Önemli protein kaybettiren nefropatisi ve/veya eş zamanlı hipoalbuminemisi olan hastalar
  • Aşırı agresif sıvı tedavisi idrar yolu yırtılması riskine yol açabileceğinden idrar yolu tıkanıklığının henüz giderilmediği hastalar
  • Optimum sıvı tedavisi de dinamik bir süreçtir ve hastanın ağırlığına, fizik muayene bulgularına, idrar çıkışına ve altta yatan eşlik eden hastalıklara göre sık sık ayarlanmalıdır. Sıvı tedavisinin dinamik doğasının mükemmel bir örneği üretral obstrüksiyon nedeniyle kateterize edilen hastalardır. Bu hastaların idrar çıkışının düzenli olarak izlenmesi ve sıvıların buna göre ayarlanması gerekir; çünkü post-obstrüktif diürez yaygındır ve bu durum en iyi şekilde 24 saat açık bir merkeze sevk edilerek sağlanabilir.

Medikal

  • Tıbbi tedavi, diagnostik testlerin sonuçlarına ve azoteminin etiyolojisine göre belirlenmelidir. Azoteminin yaygın nedenlerinin yönetimine ilişkin rehberlik için bkz.:
  • [Akut böbrek hasarı](/dx-tx/78bRL8jYElBDGyjdOLs19B)
    • [Etilen glikol toksikozu](/dx-tx/3O50Rw9OEvY19jouIuT4Pp)
    • [Üzüm ve kuru üzüm toksikozu](/dx-tx/79BUJSKUxJLd4FvTeQ2Yv5)
    • [Kedilerde zambak toksikozu](/dx-tx/49RAgla9ofhu6efKyExcEi)
    • [Leptospiroz](/dx-tx/4uAuKTqMxFaCm04GLT36hA)
  • [Kronik böbrek hastalığı](/dx-tx/39KHepXUN4v7hoAJPqqR79)
  • [Protein kaybettiren nefropati](/dx-tx/5rRkxZo4Ewmpq4Kcdm03Xc)
  • [Kedilerde üretra tıkanıklığı](/dx-tx/5MkqIVGCrFWeOPYm0QJmgf)
    • [Struvit ürolitiazis](/dx-tx/7kBAtaxHMZn97D6VLp7cMZ)
    • [Kalsiyum oksalat ürolitiazis](/dx-tx/2MTOFR33827EbxaZ3ISmBV)
    • [Ürat ürolitiazis](/dx-tx/5tec4Kl3SxkW4eQwrwjrMn)
    • Sistin ürolitiazisi (çok yakında)
  • [Köpeklerde üretra tıkanıklığı](/dx-tx/Cq3C47LjZXHm19L3ErGWD "https://standards.instinctvet.com/dx-tx/Cq3C47LjZXHm19L3ErGWD")
  • [Üroabdomen](/dx-tx/3FJmzXtDWPmRa8zOSnRTmx)
  • [Üreter tıkanıklığı](/dx-tx/7Dt3LHcK8iX0rasrOqApcc "https://standards.instinctvet.com/dx-tx/7Dt3LHcK8iX0rasrOqApcc")
  • Renal azotemili hastalarda üremik toksin düzeylerini azaltmaya yönelik tıbbi tedavi şunları içerir:
  • Üremik toksinlerin üretimini azaltmak için kolondaki bakteri üremesinin modüle edilmesi
    • Prebiyotiklerin ve probiyotiklerin dengeli bir gastrointestinal kanalın korunmasında ve KBH ve buna bağlı üreminin ilerlemesinin azaltılmasında potansiyel bir terapötik role sahip olduğu öne sürülmüştür.
      • Bağırsak mikrobiyomunun insan ex vivo modeli, çoklu biyobiyotiğin (yani probiyotik, prebiyotik ve postbiyotik kombinasyonunun) üremik toksinlerin oluşumunu etkili bir şekilde azalttığını gösterdi. Bu bulgular daha sonra bir kemirgen modelinde gösterildi; bu, 6 ila 8 haftalık tedaviden sonra üremik toksinlerde azalma ve böbrek fonksiyonunda iyileşme gösterdi; bu da bağırsak mikrobiyal ekolojisinin iyileşmesine karşılık geldi.
      • Üremik toksinleri hedeflemek için tasarlanmış simbiyotikler:
        • Veteriner hekimlikte “enterik diyaliz” olarak tanımlanan ürünler mevcut ancak kontrollü çalışmalar eksik.
        • 10 kedi üzerinde yapılan bir çalışma, bu amaç için tasarlanan simbiyotik bir kombinasyonun uygulanmasının, KBH'li kedilerde azotemiyi azaltmada başarısız olduğunu gösterdi.
        • 1 yıl boyunca tedavi edilen KBH'li (IRIS evre 2-3) üç köpeğin küçük bir vaka raporu, simbiyotiklerin iştahta önemli bir iyileşmenin yanı sıra kiloda artış, uyuşuklukta iyileşme ve BUN ve/veya kreatinin seviyelerinde azalmaya neden olduğunu gösterdi.
    • Dışkı mikrobiyota nakli (FMT)
      • FMT ile tedavi edilen KBH'li insan hastalar, plasebo grubuna kıyasla stabil böbrek fonksiyon parametrelerini korudu; bu, bu tedavinin hastalığın ilerlemesinin yavaşlamasına yardımcı olabileceğini düşündürüyor.
      • FMT, veteriner hastalardaki GI durumlarını tedavi etmek için kullanılmıştır ve insan çalışmalarına dayalı olarak diğer hastalıkların tedavisinde potansiyel uygulamaya sahip olabilir; ancak daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
  • Bağırsaktaki üremik toksin öncülerini bağlayan oral adsorbanlar
    • Bir ürün, KBH'li amaca yönelik olarak yetiştirilmiş kedilerde yapılan prospektif bir çalışmada değerlendirildi ve özellikle tedavinin ilk 28 günü boyunca serum indoksil sülfat ve p-krezol sülfatta (üremik toksinler) önemli bir azalma ortaya çıkardı. Kedilerin daha büyük bir kısmında, günde iki kez dozlama ile günde bir kez dozlama karşılaştırıldığında indoksil sülfat ve p-krezol sülfatta klinik olarak anlamlı azalmalar görülmüştür.

Antimikrobiyal Tedavi

  • Azotemik hastalarda antimikrobiyal tedavi standart değildir. Ancak bazı durumlarda, klinik tabloya ve ilk tanıya (örneğin piyüri, bakteriüri) dayanarak akut veya akut-kronik renal azoteminin nedeni olarak enfeksiyöz etiyolojilerden (örn. piyelonefrit, leptospiroz) şüphelenilen hastalarda tedaviye başlanabilir. Bu vakalarda, nihai idrar tahlili, kültür ve duyarlılık sonuçlarının yanı sıra diğer teşhis sonuçlarına göre ampirik tedavi başlatılabilir. Azoteminin altta yatan nedeni belirlendikten sonra antimikrobiyal tedavi ayarlanmalı ve/veya kesilmelidir.

Adjuvan Tedaviler

  • Ek tedaviler büyük ölçüde azoteminin altında yatan nedene ve eşlik eden hastalıkların varlığına bağlıdır, ancak şunları içerebilir:
  • Anti-emetikler
  • İştah uyarıcıları
  • Analjezikler
  • Antihipertansifler
  • Kan nakli

Cerrahi/Prosedürel Müdahale

  • Belirli koşullara yönelik kapsamlı tedavi önerileri için yukarıda [Medical](/dx-tx/7yld7HwuQbmmEuYTocm1pY?subsection=medical) altında bağlantısı verilen monograflara bakın.
  • Hacim replasmanına ve diüretiklerin uygulanmasına rağmen hipervolemi (aşırı sıvı yüklenmesi) veya inatçı oligoanüri kanıtı olan ABH hastalarında, ekstrakorporeal renal replasman tedavisi düşünülmelidir. Seçenekler şunları içerir:
    • Periton diyalizi
    • Hemodiyaliz ve sürekli böbrek yerleştirme tedavisi (CRRT)
  • Ürolitler, darlıklar/stenoz veya diğer intralüminal materyal nedeniyle üreteral tıkanıklığı olan hastalar, deri altı üretral bypass (SUB) yerleştirilmesi veya üretral stent yerleştirilmesi gibi prosedürlerle cerrahi müdahale gerektirebilir.
  • Lazer ablasyon prosedürleri, invaziv ürotelyal karsinomun (daha önce transizyonel hücreli karsinom olarak adlandırılıyordu) ve üreter içinde veya üreteroveziküler kavşakta tıkanmaya neden olan diğer durumların tedavisi için tarif edilmiştir.
  • Sistoüretrolitlerden dolayı üretral tıkanıklığı olan hastalar aşağıdakilerle tedavi edilebilir:
    • Ürohidropulsiyonun ortadan kaldırılması
    • Lazer litotripsi
    • Sistotomi
  • Travmatik üroabdomenli hastalar altta yatan yaralanmalara bağlı olarak ameliyat gerektirebilir.

Beslenme

  • [Kronik böbrek hastalığı](/dx-tx/39KHepXUN4v7hoAJPqqR79), [protein kaybettiren nefropati](/dx-tx/5rRkxZo4Ewmpq4Kcdm03Xc), [struvit ürolitiazis](/dx-tx/7kBAtaxHMZn97D6VLp7cMZ), [kalsiyum oksalat ürolitiazis](/dx-tx/2MTOFR33827EbxaZ3ISmBV), [ürat ürolitiazis](/dx-tx/5tec4Kl3SxkW4eQwrwjrMn) ve sistin ürolitiazis (yakında) monografilerine bakınız; bu hastalar için özgün diyet önerilerine ilişkin kapsamlı tavsiyeler sunulmaktadır.
  • 3 günden uzun süredir anorektik olan hastalara beslenme tüpü yerleştirilmesi düşünülmelidir. Hastanede yatış sırasında ve/veya beslenme tüpüyle birlikte, “kritik bakım” tipi diyetler genellikle kabul edilebilir (hastanın yağ intoleransı gibi herhangi bir kontrendikasyonunun olmaması şartıyla). Gönüllü gıda tüketimini teşvik etmek için hastaya çeşitli gıdalarla beslemek de sıklıkla kabul edilebilir. Hastanede yatan hastada istenen terapötik diyetin "zorlanması" önerilmez; çünkü bu, gelecekte diyet uyumunu azaltabilecek gıda isteksizliklerinin gelişmesine yol açabilir. Bunun yerine, hasta evde stabilize edildikten sonra istenen terapötik diyet başlatılabilir.
  • Üremi sergileyen hastalarda diyetteki protein içeriğinin değiştirilmesi üremik toksinlerin azaltılmasına yardımcı olabilir.
  • Azaltılmış diyet proteini tarihsel olarak veteriner böbrek diyetlerinde kullanılmıştır; ancak bunun üremik toksinleri veya üreminin klinik belirtilerini azalttığına dair güçlü bir kanıt yoktur ve bu nedenle bu öneri özellikle kedilerde tartışılmaktadır.
    • KBH'li insanlarda yeterli proteinin sağlanması, protein-enerji israfı ve yağsız vücut kütlesi kaybı riskini azaltabilir.
    • Veteriner hastalarda da daha yüksek proteinli bir diyetle beslenmek tercih edilebilir; vücut kondisyon skoru (BCS) ≥4/9 olan KBH'li köpeklerin, zayıf BCS'ye sahip köpeklere göre daha uzun hayatta kalma sürelerine sahip olduğu gösterilmiştir.
    • Daha düşük fosfor konsantrasyonları (yani <100-135 mg/100 kcal) ve daha yüksek protein konsantrasyonları sağlayan diyetler, yağsız vücut kütlesinin korunması veya genç bir köpeğin jüvenil nefropatisi ile tedavi edilmesi gibi belirli durumlarda tercih edilebilir.
      • Bunun istisnası, diyet hedefinin proteinüriyi azaltacak kadar diyet proteinini azaltmak, ancak yağsız vücut kütlesi kaybına neden olacak kadar olmamak olduğu proteinürili hastalar olacaktır.
  • Diyet proteinlerinin modifikasyonu üremik toksin oluşumunun azaltılmasına yardımcı olabilir.
    • Prebiyotik lif ve/veya probiyotik takviyesi kullanılarak sağlıklı bir mikrobiyomun teşvik edilmesi, özellikle KBH'li kedilerin dışkıda disbiyozunun olduğu ve dışkıda mikrobiyal çeşitlilik ve zenginliğin azaldığının gösterilmesi nedeniyle faydalı olabilir. Ek araştırmaya ihtiyaç vardır.

Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberi

İdrarı izostenürik olmayan ancak yeterli konsantre de olmayan azotemik hasta

  • Pre-renalin renal azotemiden ayrılmasına sıklıkla idrar özgül ağırlığının (USG) değerlendirilmesi yardımcı olur. Pre-renal azotemisi olan hastaların çoğunda konsantre idrar (yani köpeklerde USG >1.030 veya kedilerde >1.035) görülürken renal azotemisi olan hastaların çoğunda izostenürik idrar (yani USG 1.008-1.012) görülür. Azotemik bir hastanın “gri bölge” USG (>1,012 fakat <1,030) göstermesi durumunda klinik bir ikilem mevcut olabilir. Klinisyen, idrar toplamadan önce IV sıvı verilmesi gibi, yorumu etkileyebilecek kafa karıştırıcı faktörleri dışlamalıdır. Bu faktörler göz ardı edilirse ve hasta dehidrasyon veya hipovolemiyi düşündüren belirtiler sergiliyorsa, normalin altındaki bir USG (köpeklerde <1.030, kedilerde <1.035) uygunsuz kabul edilir ve bir dereceye kadar böbrek yetmezliğinin muhtemel olduğunu gösterir. Bu hastada muhtemelen prerenal ve renal azoteminin bir kombinasyonu olabilir. IV sıvı rehidrasyonu, dehidrate veya hipovolemik bir hastada böbrek öncesi azoteminin giderilmesine yardımcı olmalıdır; ancak sıvı tedavisi sonrası hastanın USG'sinin yeniden değerlendirilmesi yapılamamaktadır. Bu nedenle, hastanın kreatinin değerlerinin takibi/eğilimi ve idrar konsantrasyon yeteneğinin değerlendirilmesi için sabah ilk USG yapılması önerilir.

Bir hastada BUN, kreatinin ve SDMA arasında uyumsuzluk

  • Serum simetrik dimetilarjinin (SDMA) testinin ticari olarak daha yaygın olarak bulunmasıyla, bu biyobelirteç genellikle veteriner hastalardaki rutin sağlık panellerinde ölçülebilir. _Genel olarak, GFR'si azalmış bir hastanın (böbrek öncesi, böbrek veya böbrek sonrası nedenlere bağlı olarak) BUN, kreatinin ve SDMA'da artışlar göstermesi beklenir._ Bu değerlerin uyumsuz olduğu durumlarda (yani BUN ve/veya kreatinin yükselmesi yokken SDMA yükselmesi) klinik bir ikilem mevcut olabilir. Bu durumlarda aşağıdakiler yorumlamada yardımcı olabilir:
  • Klinisyenin, eğer varsa, çok az biyobelirtecin %100 duyarlılık ve özgüllük sergilediğini hatırlaması önemlidir. Hassasiyet genel anlamda hastalığı tespit etme yeteneği olarak, spesifiklik ise hastalığı doğru şekilde (yani yanlış pozitifler olmadan) tespit etme yeteneği olarak tanımlanabilir.
    • Genel olarak, belirli bir testin duyarlılığı/özgüllüğü (yani test sonuçlarına "güvenme" yeteneği), hastalığa yakalanma şüphesi yüksek olan bir hastada (veya hasta popülasyonunda) kullanıldığında geliştirilir. Bu, bu biyobelirteçlerin bu senaryolarda (yani genel sağlık panelinde) kullanılmadığında daha az anlamlı olabileceği anlamına gelir.
    • Bu nedenle, SDMA'nın sağlıklı yaşam panellerine dahil edilmesi, klinisyenlerin veteriner hastalarda böbrek hastalığını daha erken tespit etme yeteneğini geliştirebilirken, klinisyenlerin, özellikle hastadaki klinik tabloyla uyumsuz olabilecekleri durumlarda, tek test sonuçlarını aşırı yorumlama konusunda dikkatli olmaları gerekir. Yüksek SDMA, klinisyenin hastayı yeniden kontrol etmesi ve daha yakından izlemesi için bir işaret görevi görmelidir, ancak böbrek fonksiyon bozukluğunun diğer göstergeleri olmadan tek başına SDMA'nın yükselmesi böbrek hastalığı için tanısal değildir.
  • _Hastanın böbrek durumu hakkında şüphe uyandıran uyumsuz sonuçlar durumunda, klinisyen hastadaki böbrek fonksiyonuna ilişkin tüm parametreleri değerlendirdiğinden emin olmalıdır._
    • Buna BUN, kreatinin, SDMA ve idrar tahlili (idrarın konsantre olma yeteneğini en iyi şekilde değerlendirmek için ideal olarak sabah ilk idrar örneğinde) dahildir.
    • Uygun olmayan şekilde konsantre edilmiş idrarla birlikte serum belirteçlerinden birinde yükselme, daha yakından değerlendirme ve izlemeyi gerektiren böbrek yetmezliğini işaret edebilir.
    • Böbrek hastalığının diğer göstergelerinin (yani proteinüri veya aktif idrar sedimenti) varlığı da böbrek sorununun tespit edilmesine yardımcı olabilir.
  • _SDMA, kreatinin düzeylerindeki yükselmelerden daha önce böbrek fonksiyon bozukluğunu gösterebilir; tipik olarak %25 ila %40 GFR kaybıyla birliktedir._
    • Bu nedenle, eğer hastada SDMA yükselmişse (özellikle yetersiz idrar konsantrasyonuyla birlikte) ancak kreatinin düzeyi normalse, bu GFR'de azalmanın bir göstergesi olabilir ve daha fazla izlemeyi gerektirir.
    • Bir hasta normal kreatinin ve normal idrar konsantrasyon yeteneği sergiliyorsa, eşzamanlı hastalık nedeniyle veya bilinmeyen nedenlerden dolayı hastalarda ara sıra "tek seferlik" yükselmeler meydana gelebileceğinden, kalıcı yükselmeyi değerlendirmek için SDMA'nın 2 ila 4 hafta içinde yeniden kontrol edilmesi önerilir.
  • _"Normal aralıktaki" kreatinin normal olmayabilir._
    • Laboratuvar referans aralıkları değişkendir ve genellikle geniştir; bireysel köpekler ve kediler arasındaki yüksek çeşitliliği kapsayacak şekilde tasarlanmıştır. IRIS'in azotemi tanımı köpeklerde kreatinin >1,4 mg/dL ve kedilerde > 1,6 mg/dL'dir. Bu kreatinin düzeyleri bazı laboratuvarlar tarafından hâlâ “normal” olarak okunabilir.
      • _Kreatinin >1,4 (köpek) veya >1,6 (kedi) olan ve idrar konsantrasyonu yetersiz olan bir hastada  SDMA yükselmesi bir dereceye kadar böbrek fonksiyon bozukluğuna işaret eder._
    • Farklı hastalar arasında bireysel farklılıklar yüksek olsa da, tek bir hayvan içinde bireysel farklılıklar düşüktür ve bu nedenle bir hastanın kreatinini trendlendirmek, GFR/böbrek fonksiyonundaki ilgili düşüşü tespit etmenin muhtemelen daha hassas bir yoludur. Referans aralığı dahilinde bile kreatinin düzeyindeki küçük artışlar, bireysel bir hastada GFR'de önemli düşüşleri yansıtabilir_.
      • Hastanın kreatinin değeri geçmiş verilerle karşılaştırıldığında artmışsa, bu durum, değer normal aralıkta kalsa bile böbrek fonksiyonunda anlamlı bir düşüşe işaret edebilir.
  • _BUN, kreatinin ve SDMA düzeyleri böbrek dışı faktörlerden etkilenebilir._
    • Bu, yukarıdaki [Serum Kimya Profili](/dx-tx/7yld7HwuQbmmEuYTocm1pY?subsection=serum-chemistry-profile) ve [Biomarker Evaluation](/dx-tx/7yld7HwuQbmmEuYTocm1pY?subsection=biomarker-evaluation) bölümlerinde gözden geçirilmiştir; bu tür faktörler, belirli bir hastada böbrek durumunun değerlendirilmesinde bu belirteçlerin diğerlerinden uyumsuz olmasına yol açabilir.
  • Şüpheye düştüğünüzde, dikkatli olmak her zaman en iyisidir. Bir hastada SDMA'da açıklanamayan bir artış görülüyorsa ancak böbrek fonksiyon bozukluğuna ilişkin başka bir kanıt yoksa, en iyisi hastanın laboratuvar sonuçlarında trend oluşturmaktır. BUN, kreatinin, SDMA ve USG ölçümünü 2 ila 4 hafta içinde tekrarlamayı düşünün.

Oligürik/anürik hasta için sıvı tedavisi

  • Hasta yeterince rehidrate edilene kadar oligürik/anürik böbrek hasarının tespiti yapılamaz. Göreceli oligüri (yani, poliürinin tipik olarak beklendiği intrinsik böbrek hastalığı olan bir hastada poliürinin olmaması), idrar çıkışının (UOP) <2 mL/kg/saat olması olarak tanımlanır. Mutlak oligüri, UOP <1 mL/kg/saat, anüri ise UOP <0,5 mL/kg/saat olarak tanımlanır. Oligoanüriyi düşündürebilecek klinik belirtiler arasında kilo alımı (hastanın başlangıçta beklenen hidrasyon açığı kazanımının ötesinde) ve kemozis, periferik ödem, seröz burun akıntısı ve taşipne gibi aşırı sıvı yüklenmesi belirtileri yer alır.
  • Oligüri/anüriden şüphelenildiğinde, bu hastaların ideal tedavisi ve takibi, idrar çıkışını izlemek için bir idrar sondası yerleştirilmesini ve sıvı tedavisinin buna göre ayarlanmasını içerir. İdrar üretimini artırmak için ek tedavi (örn. diüretikler) düşünülebilir ve dirençli vakalarda diyaliz düşünülebilir. Bu hastalar kritik derecede hasta olabilir ve belirtildiği şekilde 24 saat izleme ve/veya hemodiyaliz yapabilecek donanıma sahip bir tesise sevk edilmeleri ihtiyatlı bir davranış olacaktır. Ayrıntılı tedavi bilgileri için [akut böbrek hasarı](/dx-tx/78bRL8jYElBDGyjdOLs19B) monografisine bakın.

Azotemik hastalarda “iki kat bakım” sıvı tedavisi ve “sıvı diürezi” yanılgısı

  • Klinisyenlerin bir hastayı hastaneye kabul etmesi ve bu oranın sıvı tedavisi gerektiren hastaların çoğunluğunu yeterli şekilde tedavi etmesi gerektiği varsayımına dayalı olarak halk arasında "iki kez bakım" olarak adlandırılan bir hızda IV sıvıları başlatması yaygın bir uygulamadır. Bu inanç çeşitli nedenlerden dolayı yanlıştır.
  • "İki kat bakım" oranının kullanılması, interstisyel dehidrasyonu olan bir hastayı rehidrate etmek, önerilen 12 ila 24 saatten daha uzun sürecektir. Çoğu zaman bu oranlar ayarlanır ve yeniden değerlendirilmez; bu da hasta sıvı alımından sonra uygun olmayan hacimde sıvı tedavisine yol açar ve aşırı sıvı yüklenmesi riskine yol açar.
  • Böbrek perfüzyonunu optimize etmek için gerekli sıvı hacminin üzerinde yüksek sıvı oranları kullanan AKI için sıvı diürezi hasta sonucunu iyileştirmez. Aksine, yüksek sıvı oranları aşırı sıvı yüklenmesi riskini artırır ve özellikle böbreklerde ciddi derecede zararlı klinik sonuçlarla ilişkilidir. Sıvı uygulaması kalp debisini ve perfüzyon basıncını iyileştirmeyi amaçlasa da, renal doku perfüzyonunun, ortalama arteriyel basınçtan daha düşük olan post-glomerüler arteriyol basıncına bağlı olduğunu hatırlamak önemlidir. Aşırı sıvı alımını takiben interstisyel ödem ve organ kapsüllenmesine bağlı olarak böbrek perfüzyonunda kötüleşme ve glomerüler filtrat hızında (GFR) azalma meydana gelir. Aşırı sıvı yüklenmesi hayatı tehdit eder ve böbrek fonksiyonlarını ve iyileşmeyi daha da olumsuz etkileyerek sonuçta daha kötü prognozla sonuçlanır. ABH'ye yönelik sıvı oranının "iki kez idame" veya "agresif sıvı diürezi" şeklinde uygulanmasını içeren geleneksel yaklaşımlar, böbrek fonksiyonu üzerinde herhangi bir yararlı etkiye ilişkin kanıttan yoksundur. Sağlıklı köpek ve kedilere fizyolojik üstü oranlarda dengeli kristalloid solüsyonların uygulandığı çalışmalar, GFR'de iyileşmeyi belgelemede başarısız oldu.
  • Agresif IV sıvı tedavisinin ardından yanlış bir böbrek iyileşmesi/iyileşmesi hissi ortaya çıkabilir; ancak, zorlu diürezin başlangıçta BUN ve kreatinin değerlerini iyileştirdiğinin farkına varılması çok önemlidir, ancak bu kesinlikle seyreltme etkisidir ve böbrek fonksiyonunun iyileşmesinin bir sonucu değildir. Bu, AKI'nin iyileştiğine dair yanlış bir varsayıma ve aynı zamanda hastalık şiddetinin eksik tahmin edilmesine yol açabilir.
  • Benzer şekilde, bireysel hasta ve toksin faktörleri dikkate alınmadan toksinler için “sıvı diürezi” rutin olarak yapılmamalıdır. Bazı toksinler (örn. NSAID'ler) proteinlere bağlı olduğundan, bunların ortadan kaldırılması yüksek sıvı oranlarının kullanılmasıyla hızlandırılmaz.
  • Bu nedenle bu hastalarda sıvı tedavisi bireyselleştirilmeli ve başlangıçta hidrasyon eksikliği, devam eden kayıplar ve bakım ihtiyaçları tahminine dayandırılmalıdır. Sıvı hızı, mümkünse hastanın ağırlığı, hidrasyon parametreleri ve idrar çıkışının izlenmesine dayalı olarak sık sık yeniden değerlendirilmeli ve ayarlanmalıdır.

Didaktik Fizyoloji

Renal Fizyoloji Gözden Geçirme

  • Patofizyoloji ve farmakolojiye ilişkin notlar, klinisyenin ilgisini çeken yerlerde dahil edilmiştir.
  • Böbrekler, atık ürünlerin vücuttan uzaklaştırılmasında ve vücut sıvılarının hacminin ve bileşiminin kontrolünde önemli bir rol oynar.
  • Anatomik olarak böbreğin dış kısmında kortikal bölge ve iç kısmında medüller bölge bulunur.
  • _Böbreğin işlevsel birimi nefrondur._
    • Her böbrek yüzbinlerce nefron içerir; renal medullaya yakınlıklarına göre kortikal ve jukstamedüller nefronlar olarak sınıflandırılırlar.
    • Nefronlar böbrek hasarı veya normal yaşlanma ile yenilenemez; bu nedenle nefron sayısında kademeli bir kayıp olacaktır.
    • Nefronlar, kanın filtrelendiği ve idrarın üretildiği yerdir; bu, atık ürünlerin ortadan kaldırılmasına ve vücut sıvılarının bileşiminin kontrol edilmesine olanak sağlar.
  • _Her nefron aşağıdakilerden oluşur_:
    • _Glomerül_
      • Glomerulus, içinden büyük miktarda sıvının kandan filtrelendiği bir kılcal damar kümesinden (glomerüler kılcal damarlar) oluşur.
      • Bu kılcal damarlar, üç ana katmana sahip olmaları açısından benzersizdir: pencereli bir kılcal endotel, bir bazal membran ve bazal membranın dış yüzeyini çevreleyen bir epitelyal hücre tabakası (podositler). Bu katmanlar filtrasyon bariyerini oluşturur. Glomerüler membranın katmanları ayrıca çeşitli maddelerin diferansiyel filtrasyonunda anahtar rol oynayan negatif elektrik yükünü de korur (idrar oluşumuyla ilgili bir sonraki bölüme bakın).
        • ==Patofizyoloji==: Bu katmanları etkileyen yaralanma veya hastalık (glomerülopatiler), filtrasyon bariyerinin işlevini etkiler ve protein kaybettiren nefropatiye (PLN) yol açabilir.
      • Glomerüler kılcal damarlar diğer kılcal damarlara göre yüksek hidrostatik basınca sahiptir.
      • Kılcal damarlar glomerüler kapsül (Bowman kapsülü) ile çevrilidir.
    • _Böbrek tübülü_
      • Renal tübül, filtrelenen sıvının, çözünen maddelerin ve suyun yeniden emilmesi ve salgılanması yoluyla atılmak üzere renal pelvise giderken idrara dönüştürüldüğü yerdir.
      • Glomerüler kılcal damarlardan gelen sıvı ilk olarak renal kortekste yer alan proksimal tübüle girer.
      • Henle kulpu, böbrek medullasına dalan inen bir kol ve daha sonra böbrek korteksine geri dönen çıkan bir koldan oluşan bir sonraki segmenttir. Bu son kısımda, tübülün duvarı kalınlaşır ve bu nedenle kalın çıkan kol olarak bilinir.
        • Kalın çıkan kolun sonunda, duvar içinde makula densa olarak bilinen, özel epitel hücrelerinden oluşan bir plak bulunan bir alandır.
      • Distal tübül, böbrek korteksinde yer alan bir sonraki segmenttir.
      • Bağlantı tübülü, kortikal toplama tübülü ve kortikal toplama kanalı sonraki bölümlerdir.
      • Kortikal toplama kanalları, medullaya doğru ilerleyen ve medüller toplama kanalı haline gelen daha büyük tek bir toplama kanalı oluşturmak üzere birleşir.
      • Toplama kanalları birleşerek giderek daha büyük kanallar oluşturur ve sonunda böbrek pelvisine boşalır.

Renal Kan Akımı

  • Renal kan akışının anatomik diyagramı için _Şekil 7_'ye bakın.
  • [Şekil 7](http://5cgVPhxgOZHWfpLC1yXBSZ)
  • Böbreklere kan temini renal arter yoluyla sağlanır. Böbrek atardamarı böbreğe girdikten sonra giderek dallanarak interlobüler arterlerde ve ardından glomerüler kılcal damarlara giden _afferent arteriyollerde_ sonlanır.
    • İdrar oluşumunu başlatmak için büyük miktarlarda sıvı ve çözünenlerin filtrelendiği yer burasıdır.
  • Her glomerülün kılcal damarlarının uzak uçları birleşerek _efferent arteriyol_'ü oluşturur, bu da böbrek tübüllerini çevreleyen ikinci bir kılcal damar ağına, peritübüler kılcal damar ağına yol açar.
    • Jukstaglomerüler nefronlar (böbrek medullasının daha derinlerinde bulunan nefronlar) içinde, vasa rekta olarak bilinen ve konsantre idrar oluşumunda önemli bir rol oynayan özel bir peritübüler kılcal ağ vardır. Aynı zamanda toplam böbrek kan akışının yalnızca küçük bir kısmını alan böbrek medullasının ana kan kaynağıdır.
  • Bu iki kılcal yatak seri olarak düzenlenir ve her iki kılcal damar grubundaki hidrostatik basıncın düzenlenmesine yardımcı olan efferent arterioller tarafından ayrılır.
  • _Böbrekler, hem afferent hem de efferent arteriyollerin direncini ayarlayarak, vücudun ihtiyaçlarına bağlı olarak hem glomerüler hem de peritübüler kılcal damarlardaki hidrostatik basıncı düzenleyebilir._
    • Glomerüler kılcal damarlardaki yüksek hidrostatik basınç, hızlı sıvı filtrasyonuna neden olur.
    • Peritübüler kılcal damarlardaki düşük hidrostatik basınç, sıvının tübüllerden kan dolaşımına hızlı bir şekilde yeniden emilmesine izin verir.
    • Peritübüler kılcal damarlar venöz sisteme boşalır ve renal arter ve üreterin yanında böbreği terk eden renal vende sonlanır.
  • _Böbrek kan akışı, renal damar sistemi boyunca basınç gradyanının (yani renal arter ile ven arasındaki hidrostatik basınç farkının) toplam vasküler dirence bölünmesiyle belirlenir._
    • Arteriyel basınçtaki değişikliklerin böbrek kan akışı üzerinde bir miktar etkisi olacaktır; ancak böbrekler, renal kan akışını (ve dolayısıyla GFR'yi) bir dizi arteriyel basınçta nispeten sabit tutmak için otoregülasyon mekanizmalarına sahiptir.
    • Böbreklerdeki toplam vasküler direnç, her bir vasküler segmentteki (örn. arterler, arteriyoller, kılcal damarlar, damarlar) direncin toplamıdır.
      • Renal vasküler direncin çoğu üç bölümden kaynaklanır:
        • İnterlobüler arterler
        • Afferent arterioller
        • Efferent arterioller
  • Renal kan akışını ve dolayısıyla GFR'yi etkileyen çeşitli fizyolojik faktörler vardır:
    • _Sempatik sinir sistemi aktivasyonu_
      • Güçlü aktivasyon (kanama gibi şiddetli akut rahatsızlıklarda olduğu gibi), böbrek arteriollerini daraltacak ve böbrek kan akışını ve GFR'yi azaltacaktır, çünkü böbreğin kan damarları sempatik sinir lifleri tarafından zengin bir şekilde innerve edilir.
      • Orta veya hafif aktivasyonun böbrek kan akışı ve GFR üzerinde çok az etkisi vardır.
    • _Norepinefrin, epinefrin gibi vazokonstriktörler_
      • Bu paralel sempatik sinir sistemi aktivasyonu ve afferent ve efferent arteriyolleri daraltarak böbrek kan akışını ve GFR'yi azaltır.
    • _Endotelin_
      • Böbreklerdeki (böylece otokoid olarak işlev gören) veya diğer dokulardaki hasarlı vasküler endotelyal hücreler tarafından salınan vazokonstriktif peptit
      • Vazokonstriksiyona ve GFR'nin azalmasına neden olur
      • ==Patofizyoloji==: Akut böbrek yetmezliği ve kronik üremide endotelin seviyeleri artar ve bu durumlarda patofizyolojiye katkıda bulunabilir.
    • _Anjiyotensin II_
      • Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) bir parçası olarak azalmış arteriyel basınç veya hacim azalması koşullarında salgılanır.
      • Hem böbreklerde hem de sistemik dolaşımda üretilen, _tercihen efferent arteriyolleri daraltan_ güçlü vazokonstriktör.
        • Efferent arterioler vazokonstriksiyon glomerüler hidrostatik basıncı arttırır, böylece hipovolemi koşullarında GFR korunur. Aynı zamanda peritübüler kılcal damarlardan akışı azaltır, bu da sodyum ve suyun yeniden emiliminin artmasına olanak vererek kan hacminin ve basıncının yeniden sağlanmasına yardımcı olur.
        • ==Farmakoloji==: ACE inhibitörlerinin kullanımı, anjiyotensin II miktarını ve dolayısıyla efferent arteriyoler vazokonstriksiyonu ve sodyum ve su yeniden emilimini azaltabilir. Bu nedenle sistemik hipertansiyon ve proteinüri tedavisinde yardımcı olabilirler.
      • Afferent arterioller, vazokonstriktif etkileri ortadan kaldıran nitrik oksit ve prostaglandinler gibi vazodilatörlerin salınması nedeniyle anjiyotensin II aracılı vazokonstriksiyona karşı bir miktar dirençlidir.
    • _Endotel kaynaklı nitrik oksit_
      • Böbrek damar direncini azaltan, damar endotelinden salınan otakoid
      • Böbreklerde vazodilatasyonun sürdürülmesi için bazal düzeyde nitrik oksit üretimi önemlidir.
      • ==Patofizyoloji==: Hipertansiyon, ateroskleroz, hasarlı damar endotelyumu ve bozulmuş nitrik oksit üretimi, böbrek vazokonstriksiyonunun ve kan basıncının artmasına katkıda bulunabilir.
    • _Prostaglandinler (PGE,,1,, ve PGE,,2,,) ve bradikinin_
      • Bunlar vazodilatasyona ve böbrek kan akışında ve GFR'de artışa neden olur.
      • Bu maddeler normal koşullar altında böbrek kan akışının düzenlenmesinde önemli görünmemektedir, ancak prostaglandinler afferent arteriyollerin vazokonstriksiyonuna karşı koymada önemli bir rol oynamaktadır.
        • ==Farmakoloji/patofizyoloji==: Prostaglandin sentezini inhibe eden _NSAID'lerin_ uygulanması, özellikle hacim azalması durumlarında ve ameliyat sonrası dönemde (yani yüksek sempatik tonus dönemlerinde veya anjiyotensin II düzeylerinin prostaglandinler tarafından karşılanmayan aferent arteriyel vazokonstriksiyona neden olduğu durumlarda) GFR'de önemli azalmalara neden olabilir.
  • _Böbrekler ayrıca böbrek kan akışının ve GFR'nin nispeten sabit kalmasını sağlamak için otoregülasyon da gerçekleştirir._
    • _Tübüloglomerüler geri bildirim_, makula densadaki sodyum ve klorür değişikliklerinin renal arteriyoler direncin kontrolü ile bağlantılı olduğu süreci açıklar.
      • Makula densadaki sodyum ve klorürün azalması (tipik olarak GFR'nin azalmasından kaynaklanır), afferent arteriyollerin genişlemesine ve renin salınımının artmasına neden olur. Birincisi renal kan akışını artırır, ikincisi ise efferent arteriyolün daralmasına neden olan anjiyotensin II oluşumuna yol açar. Bunların her ikisi de glomerüler hidrostatik basıncı artırmaya ve dolayısıyla GFR'yi artırmaya hizmet eder.
      • ==Farmakoloji==: Anjiyotensin II, renal perfüzyon basıncı normalin altına düştüğünde GFR'yi korumak için önemlidir. _ACE inhibitörlerinin_ (örn. enalapril, benazepril) veya _anjiyotensin reseptör blokerlerinin_ (örn. telmisartan) uygulanması, anjiyotensin II'nin etkilerini bloke eder ve dolayısıyla renal arter basıncı düştüğünde GFR normalden daha büyük düşüşler sergileyebilir. Bu nedenle, GFR'de ciddi düşüşlerin (BUN, kreatinin ve SDMA artışı olarak kendini gösteren) meydana gelmemesini sağlamak için bu ilaçların yakından izlenmesi tavsiye edilir.
      • ==Patofizyoloji==: Eğer _proksimal tübüler yaralanma_ meydana gelirse (örneğin toksinlere bağlı olarak), sodyum ve klorürün yeniden emilme yeteneği azalır. Bu, yukarıdaki senaryonun tam tersine yol açar ve böbrek hasarını artırabilen tübüloglomerüler geribildirim aracılı renal vazokonstriksiyona neden olur.

Böbrekler Tarafından İdrar Oluşumu

  • Substratların idrarla atılma hızı üç işlemin toplamını temsil eder:
    • Glomerüler filtrasyon
    • Böbrek tübüllerinden kana yeniden emilme
    • Kandaki maddelerin böbrek tübüllerine salgılanması
  • _Glomerüler filtrasyon sürecin ilk adımıdır._
    • Glomerüler kılcal damarları besleyen afferent arteriyolden, glomerüler kılcal damarlardan Bowman kapsülüne büyük miktarda sıvı filtrelenir.
      • Proteinler (ve kalsiyum ve yağ asitleri gibi kısmen proteine ​​bağlanan maddeler) dışında plazmadaki çoğu madde serbestçe filtrelenir.
        • Moleküllerin glomerüler kılcal membrandan süzülmesi büyük ölçüde boyuta ve yüke bağlıdır; Yüksek moleküler ağırlığa ve negatif yüke sahip maddelerin (örneğin albümin) genellikle geçişleri kısıtlanır ve kanda kalır.
      • Glomerüler filtrat hücresel elementlerden arındırılmıştır.
    • GFR şu şekilde belirlenir:
      • Glomerüler kılcal membran boyunca hidrostatik ve kolloid ozmotik kuvvetlerin toplamı (net filtrasyon basıncı olarak bilinir)
        • _Glomerüler hidrostatik basınçtaki değişiklikler, GFR'nin fizyolojik düzenlenmesi için birincil araç görevi görür._ Glomerüler hidrostatik basınçtaki artışlar GFR'yi artıracak, düşüşler ise GFR'yi azaltacaktır.
        • Glomerüler hidrostatik basınç, fizyolojik kontrol altındaki üç değişken tarafından belirlenir:
          • Arteriyel basınç
          • Afferent arteriyolar direnç
          • Efferent arteriyolar direnç
        • ==Patofizyoloji==: İdrar yolu tıkanıklığı Bowman kapsülünün içindeki basıncı artıracak ve böylece GFR'yi azaltacaktır.
      • Kılcal damarların geçirgenliği ile filtreleme yüzey alanının çarpımı olan kılcal filtrasyon katsayısı (K,,f,,)
  • _Sıvı böbrek tübüllerinden geçerken, suyun ve belirli çözünen maddelerin tekrar kana emilmesiyle veya diğer maddelerin peritübüler kılcal damarlardan tübüllere salgılanmasıyla değişikliğe uğrar._
    • _Tübüler yeniden emilim_, sodyum ve klorür gibi birçok elektrolitin plazma konsantrasyonunda önemli bir rol oynar. Ayrıca süzüntüdeki amino asitler ve glukoz gibi besin öğeleri de normal şartlarda tamamen geri emilir ve idrarla atılmaz.
      • ==Patofizyoloji==: Konjenital veya edinilmiş renal tübüler bozukluklar (örn., _Fanconi sendromu_, ağır metal toksisitesi), glukozüri veya amino asitüri gibi durumlarla kendini gösteren, çözünen maddelerin tübüler yeniden emiliminde değişikliğe neden olur.
      • Tübüler rezorpsiyon oldukça seçicidir ve hem pasif hem de aktif mekanizmaları içerir.
      • Su çoğunlukla sodyumla birlikte pasif mekanizmalarla yeniden emilir. Bu çoğunlukla suya oldukça geçirgen olan proksimal tübüllerde meydana gelir. Henle'nin çıkan kulpundaki tübüller ve distal tübüller suya çok daha az geçirgendir.
      • Henle Döngüsünün kalın çıkan kolundaki sodyum-potasyum ATPaz pompası, bu bölgedeki çözünmüş maddenin yeniden emiliminin önemli bir bileşenidir; 1-sodyum, 2-klorür, 1-potasyum ortak taşıyıcısı, bir konsantrasyon gradyanına karşı sodyumun yeniden emilmesini sağlar.
        • ==Farmakoloji==: “Döngü diüretikleri” (örneğin furosemid) bu taşıyıcıyı inhibe eder.
      • Bir sodyum klorür ortak taşıyıcısı, filtrelenmiş sodyum ve klorür yükünün yaklaşık %5'inin erken distal tübülde yeniden emilmesine yol açar.
        • ==Farmakoloji==: Tiazid diüretikler bu yardımcı taşıyıcıyı inhibe eder.
      • Glomerülotubüler denge, artan tübüler yüke yanıt olarak tübüllerin yeniden emilim oranını artırma yeteneğini tanımlar ve esas olarak proksimal tübüllerde meydana gelir.
        • Yukarıda açıklanan otoregülatör mekanizmalarla birleştirildiğinde bu, arteriyel basınçta değişiklikler olduğunda veya sodyum ve hacim homeostazisini bozacak diğer bozukluklar olduğunda tübüler akışta büyük değişiklikleri önler.
    • _Aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli hormonlar tübüler yeniden emilimi kontrol eder_:
      • _Aldosteron_, kortikal toplayıcı tübülün ana hücrelerinde sodyumun yeniden emilimini ve potasyum salgılanmasını uyarır.
        • ==Farmakoloji==: Ana hücreler, _spironolakton_ ve eplerenon (aldosteron antagonistleri) veya amilorid ve triamteren (sodyum kanal blokerleri) gibi sodyum tutucu diüretiklerin hedefidir.
        • ==Patofizyoloji==: Hipoadrenokortisizm (_Addison hastalığı_) aldosteron eksikliğine neden olur ve dolayısıyla potasyum tutulumunun artmasına ve sodyum atılımının artmasına yol açar.
      • _Anjiyotensin II_ aldosteron sekresyonunu uyarır, efferent arteriyolleri daraltır (sodyum ve suyun yeniden emiliminin artmasına yol açar) ve proksimal tübüllerde, Henle kulpunda ve distal ve toplayıcı tübüllerde sodyum yeniden emilimini doğrudan uyarır.
      • _ADH/vazopressin_ normalde su geçirmez olan distal tübülün, toplama tübülünün ve toplama kanallarının su geçirgenliğini artırarak vücudun dehidrasyon durumlarında suyu muhafaza etmesine yardımcı olur.
        • ==Patofizyoloji==: _Diabetes insipidus_ (DI), arka hipofiz (merkezi DI) tarafından ADH üretimindeki bir eksikliği veya böbreklerin ADH'ye yanıt verememesini (nefrojenik DI) ifade eder ve bu da büyük miktarlarda seyreltik idrara yol açar.
      • _Atrial natriüretik peptid (ANP)_, hacim genişlemesine yanıt olarak kardiyak atriyum hücreleri tarafından salgılanır ve sodyum ve suyun renal tübüller, özellikle de toplama kanalları tarafından emilmesini engeller.
      • _Paratiroid hormonu_, özellikle distal tübüllerde kalsiyumun tübüler yeniden emilimini artırır. Aynı zamanda proksimal tübüllerden fosfatın yeniden emilimini ve Henle kulpundan magnezyumun yeniden emilimini de engeller.
    • _Tübüler sekresyon_ idrarın bileşiminde yeniden emilimden daha az rol oynar, ancak organik asitlerin ve bazların atılımı için önemlidir ve idrarla atılan potasyum ve hidrojen iyonlarının miktarının belirlenmesinde önemli bir rol oynar.
      • Geç distal tübül ve kortikal toplayıcı tübüldeki ara hücreler hidrojen salgılar ve bikarbonat ve potasyum iyonlarını yeniden emer. Burada bulunan hidrojen ATP-az, asit-baz regülasyonunda önemli bir rol oynayarak, büyük bir konsantrasyon gradyanına karşı hidrojen iyonlarını salgılama yeteneğine sahiptir.