GirişKayıt

Bronşit

Önemli Noktalar

  • Bronşit, bronşlarda inflamasyonu tanımlar; enfeksiyon, önceki/süregelen hava yolu hasarı ve alerjik veya immün aracılı patolojilere sekonder gelişebilir.
  • Köpeklerde enfeksiyöz bronşit (trakeobronşit) çoğu zaman kanin enfeksiyöz solunum hastalığı kompleksini (CIRDC) ifade eder; yakın dönemde kennel, dog show veya dog park gibi yüksek riskli maruziyet öyküsü sık görülür.
  • Kanin kronik bronşit, ≥2 aydır süren, başka bilinen etiyolojiye bağlanamayan kronik öksürük ve steril (çoğunlukla nötrofilik) inflamasyon ile karakterizedir; eozinofilik inflamasyon bir alt grup oluşturabilir.
  • Feline alt hava yolu hastalıkları (FLAD) feline astım ve feline kronik bronşiti kapsar; klinik örtüşme sıktır.
  • Glukokortikoidler non-enfeksiyöz bronşitte tedavinin ana dayanağıdır; hastaların çoğunda kronik tedavi gerekir.
  • Antimikrobiyaller enfeksiyöz nedenler şüpheliyse veya dışlanamıyorsa endike olabilir; bronşitte rutin önerilmez.
  • Ek tedaviler: antitüssifler, bronkodilatörler, mukolitikler; yaşam tarzı (kilo kaybı) ve çevresel değişiklikler (aeroalerjen/irritan azaltma).
  • Kronik inflamasyon komplikasyonları: bronşektazi, bronkomalazi, sekonder enfeksiyon riski artışı, pulmoner hipertansiyon; hipoksemi ve senkop gelişebilir.
  • Prognoz etiyoloji ve tedavi yanıtına göre değişir. Bronşit yönetilir, “çözülmez”; hedef öksürüğün azalması (tam kaybolması değil) ve yaşam kalitesinin iyileşmesidir.

Geçmiş

  • Üst hava yolu burun ucundan torasik inlet’e kadar nazal kavite, farenks ve larinksi kapsar. Alt hava yolu büyük (trakea, bronşlar) ve küçük (bronşiyoller) yollara ayrılır; sağ/sol ana bronşlar lobar ve segmental bronşlara dallanır.
  • Bronşit, bronş/bronşiyol inflamasyonunun genel adıdır; yaygın kullanımda “kronik bronşit”i çağrıştırır, ancak akut ve kronik birçok form vardır. Parankim hastalıklarından (örn. bronkopnömoni) ayrılır; örtüşme mümkündür.

Etiyopatogenez — Köpekler

  • Enfeksiyöz trakeobronşit / CIRDC (eski “kennel cough”): genç köpeklerde, özellikle barınak/boarding ortamında bulaşıcı solunum inflamasyonu.
    • Viral: canine influenza, parainfluenza, respiratory coronavirus, herpesvirus, adenovirus tip 2.
    • Bakteriyel: Bordetella bronchiseptica, Streptococcus equi subsp zooepidemicus.
    • Tipik olarak self-limiting; öksürük ve burun akıntısı baskındır; nadiren şiddetli pnömoni veya kronik bronşite ilerler.
  • Kanin kronik bronşit (CCB): ≥2 aydır kronik öksürük; enfeksiyon, neoplazi, kalp kurdu, konjestif kalp yetmezliği gibi başka nedenlere bağlanamaz; baskın nötrofilik inflamasyon + negatif mikrobiyal kültür.
    • Başlatıcı neden nadiren belirlenir. İnsanlarda duman, atmosferik kirlilik ve enfeksiyon risk faktörüdür; köpekte benzer faktörler rol oynayabilir.
    • SO2 ve sigara dumanı ile deneysel olarak indüklenebilir. CIRDC patojenleri, parazitler, kronik kardiyak hastalık veya trakeal kollaps ilişkili olabilir.
    • Birçok CCB’li köpek fazla kilolu/obezdir; periodontitis/diş taşı sık komorbiditedir.
  • Eozinofilik bronşit: parazitik, fungal, neoplastik veya bilinmeyen immünolojik tetikleyiciye yanıt; CD4+ T hücre baskınlığı Th2 yanıtını düşündürür.
    • Eozinofilik bronkopnömonopati (EBP) ve eozinofilik granülomdan ayrılır; eozinofilik bronşit hastalık hava yollarına sınırlıdır; radyografiler normal veya bronşiyal patern gösterebilir.
    • Retrospektifte (75 olgu): EBP %47, eozinofilik bronşit %41, eozinofilik granülom %12.

Etiyopatogenez — Kediler (FLAD)

  • FLAD şemsiye terimi: feline astım, kronik bronşit, kalp kurdu ilişkili solunum hastalığı (HARD), akciğer kurdu kaynaklı eozinofilik inflamasyon.
  • Feline astım: aeroalerjen tetikleyici; eozinofilik inflamasyon, hava yolu hiperreaktivitesi/akım obstrüksiyonu, remodeling.
    • Yalnızca astımlı kediler intermittan ekspiratuar distres (bronkokonstrüksiyon) gösterir. Bronkodilatör yanıtı astımı (geçici/reversible) kronik bronşitten (sabit kısıtlama) ayırmaya yardımcı olabilir.
    • Alerjen inhalasyonu → Th2 sitokinler → IgE → mast hücre/bazofil degranülasyonu. Deneysel modeller (ev tozu akarı, Bermuda grass) eozinofilik inflamasyon ve remodeling gösterir.
  • HARD: D. immitis immatür L5 larvalarına yanıt eozinofilik bronşiyal inflamasyon. Akciğer kurtları: A. abstrusus, E. aerophilus, T. brevior, C. aerophila.
  • Feline kronik bronşit: önceki hasara (enfeksiyon, inhale irritanlar) sekonder; baskın non-dejeneratif nötrofiller; reversible bronkokonstrüksiyon yoktur.

Patofizyoloji

  • Goblet hücre/submukozal bez hipertrofisi → visköz mukus artışı; mukoza/submukozada inflamatuar infiltrasyon ve ödem; düz kas hipertrofi veya spazm.
  • Mukus, ödem ve hücre infiltrasyonu ile lümen daralır; kedilerde astımda ek bronkokonstrüksiyon. Köpekte CCB’de doğal bronkokonstrüksiyon az/yoktur.
  • Daralma → artmış direnç, azalmış kompliyans, V/Q bozulması, hipoksemi; direnç özellikle ekspirasyonda artar.
  • Öksürük: inflamasyonlu düz kastaki mekanoreseptör uyarımı; kronik öksürük kendi kendini besleyen hasar döngüsü oluşturabilir.
  • Eozinofilik granüllerdeki katyonik proteinler epitel dökülmesi, remodeling ve hiperreaktiviteye yol açabilir.

Komorbiditeler ve Komplikasyonlar

  • Bronkomalazi: segmental/subsegmental bronşlarda dinamik kollaps; kıkırdak desteğinin yumuşaması. İnflamasyon neden mi sonuç mu belirsiz.
    • Bir çalışmada bronkomalazili köpeklerin %100’ünde nötrofilik, %28’inde eozinofilik inflamasyon; %62’sinde artmış bakteri sayısı. Daha yaşlı, küçük ırklarda daha sık; pulmoner HT daha yaygındır.
  • Bronşektazi: kronik inflamasyonla bronş duvar bütünlüğünün bozulması → persistan dilatasyon. Artmış risk: American cocker, WHWT, miniature poodle, Siberian husky, English springer, >10 yaş.
    • Kedilerde görece nadir; daha yaşlı erkek kedilerde, kronik inflamatuar bronkopulmoner hastalığa sekonder. Genç hayvanlarda primer siliyer diskinezi düşünülür.
  • Pulmoner hipertansiyon: PA sistolik basınç >30–31 mm Hg; kronik hipoksiye bağlı vazokonstrüksiyon. Yalnız bronşit nadiren yeterlidir; bronkomalazi ile birlikte risk artar. Egzersiz senkopu, distres, egzersiz intoleransı.
  • Sekonder bakteriyel enfeksiyon: mukosiliyer disfonksiyon. Köpekte BALF’ta sık izolatlar: Pseudomonas, Streptococcus, B. bronchiseptica, Pasteurella, E. coli, Staphylococcus, Corynebacterium, Alcaligenes.
    • Kedide: E. coli, B. bronchiseptica, Pasteurella, Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Mycoplasma — kolonizasyon vs patojen ayrımı zor.
  • Mycoplasma spp: rol tartışmalı. Köpekte M. canis/M. cynos oranları sağlıklılara benzer olabilir; orofaringeal kontaminasyon PCR pozitifliğini 5,1 kat artırır. M. cynos CIRDC/alt solunum hastalığıyla ilişkili olabilir.
    • Kedide M. felis alt hava yolunda sağlıklı kedilerde nadirdir; FLAD’da anlamlı alt grupta saptanır. PCR pozitifliği tek başına tedavi endikasyonu değildir.
  • Obezite hava yolu kapanma volümünü düşürür, kompliyansı azaltır. Periodontal hastalık sık birliktedir (nedensellik kesin değil). MMVD üfürümü CCB’li köpeklerde sık komorbiditedir.

Epidemiyoloji / Sinyalman

  • CCB: orta–ileri yaş; bir çalışmada >%80 tanı >8 yaş. Küçük–orta ırklar (median ≈16,4 kg); obezite sık; cinsiyet predileksiyonu yok.
  • Eozinofilik hava yolu hastalığı: ortalama/median 4–6 yaş (0,5–15); büyük ırklar (>%50 >20 kg). Overrepresente: Labrador, standard poodle, springer/cocker spaniel, Jack Russell, Siberian husky, German shepherd, Pomeranian.
  • FLAD: tipik başlangıç genç–orta yaş (astım/bronşit median 6–7); herhangi yaş/cinsiyet. Bazı çalışmalarda Siyam artışı.

Klinik Değerlendirme

  • Kronik öksürük en sık başvuru; özgün değildir. Karakterini netleştirin: kuru vs produktif, paroksismal, sürekli/intermittan, yeme/aktivite ilişkisi; dispne, artmış solunum eforu, egzersiz intoleransı, senkop, ses değişikliği.

Anamnez

  • Diğer hayvanlarla temas (park, boarding, grooming, show, klinik/barınak); seyahat; ektoparazit/endoparazit/kalp kurdu önlemi; indoor/outdoor.
  • Aeroalerjen maruziyeti (tütün, oda spreyi, odun dumanı); başlangıç/progresyon (akut, kronik, kronik progresif, akut alevlenme).
  • Egzersiz intoleransı, senkop (öksürük vs efor), ses değişikliği, özofageal/gastrik belirtiler (kusma, regurgitasyon, zor yutma).
  • Öksürük tipi; MMVD ve periodontal hastalık öyküsü.

Klinik Belirtiler

  • Köpekte CCB’de öksürük baskın; sistemik belirtiler komorbidite/pnömoni yoksa nadir. Kedide öksürük ± dispne. Öksürük kurudan orta produktife değişir; post-tüssif öğürme/gag sık.
  • Kedilerde öksürük “kusma/tüy yumağı” sanılabilir. Hafif olgularda uzun asemptomatik aralar. Astım krizi: açık ağız solunum, taşipne ± distres, siyanoz.
  • Sahip bildirimi: CCB’de ≈1/3 hırıltı; eozinofilik hastalıkta burun akıntısı %10–52; egzersiz intoleransı CCB’de >%60 (şiddetli hastalık).
  • Şiddetli hastalık/komplikasyonda taşipne, artmış ekspiratuar efor, siyanoz. Öksürük sonrası senkop; efor/heyecan senkopu bronşektazi/pulmoner HT düşündürür.

Fizik Muayene

  • Köpekte sinus aritmisi sık. Astımlı kedide hiperinflasyona bağlı azalmış kalp sesleri. Akciğer: normal–sert; ral veya ekspiratuar wheeze.
  • Trakea palpasyonuyla indüklenebilir öksürük (hipersensitivite; özgül değil). Artmış ekspiratuar efor, uzamış ekspiryum, abdominal push; “heave line”.
  • Şiddetli hastalıkta siyanoz; kedide astım krizinde taşipne, açık ağız, distres, siyanoz. Komorbidite: üfürüm, obezite, periodontal hastalık.

Tanısal Yaklaşım

  • Tanı yaklaşımı önce diğer öksürük nedenlerini dışlamaya odaklanır: enfeksiyon maruziyeti, parazit taraması (kalp kurdu, akciğer kurdu, barsak), kardiyak hastalık.
  • Kesin tanı hava yolu sitolojisi gerektirir; stabilite, maliyet veya klinik tercih nedeniyle her olguda yapılmayabilir. Yüksek klinik şüphede empirik glukokortikoid yanıtı değerlendirilebilir (özellikle kedide örnekleme riski daha yüksek); ancak hücre tipi bilinmeden prognoz/ek tedavi (örn. alerjen immünoterapisi) sınırlanır — mümkünse örnekleme önerilir.
  • Artmış solunum eforu veya senkop öyküsünde stres/pozisyonla dekompansasyon riski; distresli hastalarda tanı önce stabilize edildikten sonra. Hafif sedasyon yardımcı olabilir.
  • Önerilen: CBC, serum kimya, idrar analizi; toraks radyografisi.
    • Düşünülecek: pulse oksimetri, POCUS, toraks CT, floroskopi, bronkoskopi; hava yolu örneklemesi (trakeal yıkama veya BAL) — sitoloji, aerob kültür/duyarlılık, Mycoplasma PCR ± kültür, fungal kültür; kardiyak değerlendirme (NT-proBNP, ekokardiyografi); parazit tarama; arteriyel kan gazı; kedide tiroid; 6MWT.

Minimum Veritabanı

  • CCB’de periferik lökositoz nadir; belirgin lökositoz + ateş/sistemik belirtiler enfeksiyonu (pnömoni) düşündürür. Eozinofilik bronkopnömonopatide periferik eozinofili daha sık (%51–61); eozinofilik bronşitte yalnızca ≈%7. Kedide eozinofili astımda kronik bronşite göre daha sık.
  • Kronik hipokside hematokrit artışı nadir; ≥%65 eritrositoz bir büyük retrospektifte yok. Kimya/idrar genellikle normal; komorbidite (HAC, hipotiroidi, proteinüri/tromboembolizm riski) taraması için yararlı.

Toraks Radyografisi

  • Sağ ve sol lateral + VD/DV. Dinamik kollaps şüphesinde inspiratuar/ekspiratuar tepe görüntüleri. Obezitede VD akciğer volümü/göğüs duvarı kalınlığını gösterir.
  • CCB bulguları: artmış bronşiyal işaretler (“donut”, “tram line”); bronkomalazi (sağ orta/sağ kranial lobar bronş zayıf vizualizasyon, bronkointerstisyel patern — radyografi duyarlılığı düşük, ≈%61 vs endoskopi).
    • Bronşektazi: periferde tapersiz dilatasyon; radyografi duyarlılığı ≈%37–47 (CT üstün). Sağ kranial lob en sık (%93). Silindirik vs sakküler/kistik.
    • Hafif diffüz interstisyel densite; eozinofilik granülomda nodüler. Hiperenflasyon kedilerde daha sık. Radyografi normal olabilir (CCB %22; eozinofilik bronşit %61). Duyarlılık %52–65, özgüllük %91.
  • FLAD: bronşiyal/bronkointerstisyel patern, duvar kalınlaşması; air trapping (artmış lusensi, diyafram düzleşmesi); aerofaji; sağ orta lob atelektazi (mukusa bağlı).
    • Pnömoni, kalp kurdu, KKY, kitle, plevral efüzyon, interstisyel hastalık dışlanır. Klinik düzelme radyografik düzelme olmadan olabilir.

Pulse Oksimetri, USG, CT, Floroskopi

  • Yalnız öksürükte rutin değil; taşipne/dispneede SpO2 alın. Hipoksemi şiddetli hastalık/komplikasyon göstergesidir. SpO2≈PaO2: %95≈80, %90≈60, %85≈50 mm Hg (normal pH/sıcaklık/PCO2 varsayımı). FiO2 belgelenmeli. Hipotansiyon, pigment, ödem, hareket doğruluğu bozar.
  • POCUS: plevral efüzyon; LA:Ao >2:1 + yaygın B-line → KKY güçlü şüphe. B-line yalnız başına (LA büyümesi yok) KKY’yi desteklemez.
  • CT: bronş duvar kalınlaşması/bronşektazide radyografiden daha duyarlı; CCB tanısında doğruluk ≈%57, duyarlılık %46, özgüllük %90. Sedasyon/anestezi riski; mümkünse BAL/TW ile aynı seansta CT önce yapılır.
    • CCB CT: %31 normal; parankimal lezyon %50; bronş kalınlaşması hafif/orta/şiddetli %35/%8/%4; mukoid tıkaç %12; kollaps %4; bronşektazi %4; lenfadenomegali %19.
    • EBP: parankim %93, bronş kalınlaşması %87, tıkaç %74, bronşektazi %60, lenfadenopati %67. Kedide tree-in-bud paterni bildirilmiştir.
  • Floroskopi: dinamik trakeobronkomalazi değerlendirmesi; bronşektazili köpeklerde floroskopi yapılanların %90’ında trakea/ana bronş kollapsı.

Bronkoskopi ve Hava Yolu Örneklemesi

  • Mümkün ve hasta stabilse bronkoskopi tercih edilir. Kedide küçük hava yolu + hiperreaktivite nedeniyle risk daha yüksek; BAL akım kısıtlamasını artırır.
    • Ön tedavi: terbutalin 0,01 mg/kg SC q8–12h veya 0,625 mg/CAT PO q12h, işlemden 12–24 saat önce — komplikasyon oranını anlamlı azaltır.
  • CCB bronkoskopi: pürüzlü/kalın mukoza, parlaklık kaybı, hiperemik damarlar, aşırı mukus, ekspirasyonda ana/segmental bronş kısmi kollaps. Eozinofilik bronşitte %29 normal görünüm.
  • Kedide alt solunum hastalığında: aşırı mukus/obstrüksiyon %83; bronş ağzı stenozu %56; nodüler epitel düzensizliği %56; hiperemi %54; bronşektazi %27; kollaps %48 (sol kranial lobar sık).
  • TW vs BAL: BAL tanı değeri genelde üstün; sitoloji %68 olguda farklı. Mümkünse çoklu lob örnekleyin (loblar arası fark %37).
    • Sitoloji EDTA tüpünde; gecikmede pellet smear. Kültür için kültür swab. Distresli hastalarda örnekleme yapılmaz; destek oksijen şarttır.

Sitoloji ve Kültür

  • Köpek BALF “normal” yaklaşık: %80 makrofaj, %7 lenfosit, %5 nötrofil, %6 eozinofil, %1 mast, %1 epitel — sağlıklılarda nötrofil %27’ye, eozinofil %10’a çıkabilir.
    • Kedi: eozinofil <%5 beklenir ancak sağlıklılarda %20’ye kadar bildirilmiştir; pratikte “baskın eozinofilik / nötrofilik / mixed” sınıflaması kullanılır.
    • TNCC (köpek): normal <500/µL; CCB ≈700; lenfoma ≈1.200; LRTI ≈8.000; EBP ≈13.000. Kedide TNCC hastalık ayrımında zayıf.
  • Skuamöz epitel veya Simonsiella → orofaringeal kontaminasyon. Septik süpüratif inflamasyon (dejeneratif nötrofil + hücre içi bakteri) enfeksiyonu destekler — kültürle doğrula.
  • Aerob kültür CCB’de tipik negatif. Gerçek enfeksiyon şüphesi: septik süpürasyon; köpekte >2 hücre içi bakteri/50 alan + >1,7×10³ CFU/mL (duyarlılık %87, özgüllük %97); kedide bazen 10⁴ CFU/mL eşiği; saf/ağır üreme; ateş/lökositoz.
    • Alt hava yolu steril değildir; sağlıklı köpekte trakeal kültür ≈%35 pozitif. Kolonizasyon vs enfeksiyon ayrımı antimikrobiyal stewardship için kritiktir.
  • Mycoplasma: PCR kültüre tercih; BALF örnek tercih; farengeal swab önerilmez. Tedavi klinik enfeksiyon kanıtı varsa.

Kardiyak Değerlendirme ve Parazit Tarama

  • NT-proBNP (köpek, 2. nesil): <900 pmol/L L-KKY olası değil; 900–1.800 mümkün; >1.800 L-KKY destekler.
    • Kedi plazma: <100 KKY çok olası değil; 100–270 kardiyak hastalık dışlanamaz; >270 KKY olası (duyarlılık ≈%90, özgüllük ≈%85). POC anormal: KKY ile güçlü korelasyon.
    • Böbrek hastalığı, hipertiroidi, sistemik/pulmoner HT NT-proBNP’yi yükseltebilir.
  • Ekokardiyografi: KKY, pulmoner HT (PA basınç tahmini), kalp kurdu değerlendirmesi. Tiroid testi: ≥7 yaş kedide taşipne/üfürüm/gallop varsa.
  • Parazit: AHS’ye göre yıllık antijen±mikrofilarya (köpek); kedide ısı-işlemli antijen + antikor. Akciğer kurdu: Baermann (A. abstrusus, A. vasorum, C. vulpis); hava yolu (F. hirthi, O. osleri); flotasyon (Eucoleus, Paragonimus).
    • Arteriyel kan gazı: CCB’de %44 PaO2 <80 mm Hg; PaCO2 tipik normal (V/Q uyumsuzluğu).

Ayırıcı Tanılar / Klinik Ayrım

  • Trakeal kollaps vs CCB: “kaz sesi” servikal kollapsı destekler; bronşitte sert/kuru hack. İnspiratuar stridor üst hava yolu. Bronşitte sert bronkoveziküler ses/wheeze; kollapsta epizodlar arası akciğer daha normal. İkisi bir arada olabilir; yönetim benzer.
    • KKY vs bronşit (köpek): istirahat taşipnesi + üfürüm → KKY düşün. Radyografi: KKY’de kardiyomegali, venöz distansiyon, interstisyel–alveoler patern; bronşitte donut/tram line. Diüretik denemesi 6–24 saatte hızlı düzelme KKY’yi destekler.
  • Kedide öksürük KKY için tipik değildir; ekspiratuar distres/abdominal push astımı destekler; paradoksal solunum → plevral efüzyon/KKY. CRP: bakteriyel pnömonide diğer pulmoner hastalıklara göre daha yüksek — seri izlem yararlı.
  • Astım vs HARD: HARD’da mixed solunum eforu, kusma, kilo kaybı, nörolojik belirtiler olabilir; antijen negatifliği HARD’ı dışlamaz. Tedavi örtüşür; HARD ≈%80 spontan düzelme ama ani ölüm riski.

Tedavi ve Olgu Yönetimi

  • Hedefler: hava yolu inflamasyonunu azaltmak, öksürüğü azaltmak, egzersiz intoleransını iyileştirmek; mümkünse remodeling’i yavaşlatmak.
  • Glukokortikoidler ana dayanak; enfeksiyon dışlanmadan (özellikle dejeneratif nötrofil + hücre içi bakteri) kullanılmamalıdır. Akut dispne/status asthmaticus’ta önce stabilize edin.
  • Mümkünse inhale formlar tercih (yüksek lokal doz, daha az sistemik etki). Spacer/maske uyumu median 4–6 gün; maskelerin >%50’sinde bakteri üremesi — düzenli temizlik.

Akut Stabilizasyon

  • Dispneede oksijen. Sedasyon: enjektabl butorfanol (antitüssif; saf-mu’ya göre daha az solunum depresyonu). Tanı stabilizasyon sonrası.
  • Status asthmaticus: oksijen, sedasyon, bronkodilatörler (feline astım monografına bakın).

Glukokortikoidler

  • İnhale (tercih): başlangıç gecikmeli (10–14 gün) olabilir — şiddetli belirtilerde ilk 7–10 gün oral eşzamanlı başlatıp 5–7 günde hızlı taper.
    • Flutikazon köpek: ≈10–20 µg/kg q12h (mevcut doza yuvarla). Kedi: 44–220 µg/CAT q12h (44/110/220 deneysel astımda benzer eozinofili azalması).
    • Klinik kontrolde 220 → 110 → 44 µg taper (2–4 haftada); çoğu inhaler ≈120 doz (≈2 ay). Belirtiler kaybolsa bile devam.
    • Budesonid alternatif: 400 µg q12h — kedide kronik bronşiyal hastalıkta iyi tolere, fonksiyon iyileşmesi.
    • KKY, diabetes mellitus gibi sistemik GC kontrendikasyonlarında inhale tercih.
  • Oral: prednizon veya prednizolon (kedi) 1–2 mg/kg PO q24h başlangıç. Öksürük >%80 düzelince (en az ≈2 hafta) dozu her 2–3 haftada %25 azalt; idealde gün aşırı en düşük etkili doz.
    • Kedide 3 haftalık GC sonrası klinik düzelmeye rağmen BALF’ta %70 persistan inflamasyon — klinik düzelme tek başına kesme gerekçesi değildir.
    • Alevlenmede doz artırılır. GC’ye hiç yanıt yoksa tanıyı yeniden değerlendirin.

Antitüssifler

  • İnflamasyonu tedavi etmez; non-produktif paroksismal öksürükte (köpek) düşünülür. Pnömoni veya produktif öksürükte KULLANMAYIN (ekspektorasyon istenır).
  • Opioid türevleri (hidrokodon, butorfanol) medullar öksürük merkezini baskılar; sedasyon da katkı sağlar. OTC (dextromethorphan, guaifenesin) nadiren etkili.
  • Gabapentin: insanlarda refrakter kronik öksürükte etkili; veteriner doz/kanıt sınırlı — güvenlik marjı geniş, deneme düşünülebilir.
  • Maropitant 2 mg/kg PO q48h: köpekte öksürük sıklığını azaltır; inflamasyon düzelmesi gösterilmemiştir.

Bronkodilatörler

  • Rutin CCB’de önerilmez; bronkospazm/ekspiratuar distres (özellikle feline astım) varsa. Köpekte bronkospazm nadir (bir çalışmada 1/7).
  • Beta-2 agonistler: “kurtarma” kullanımı; kronik aşırı kullanım insanlarda artmış morbidite ile ilişkili.
    • Albuterol (R+S): kronik kullanımda S-enantiomer inflamasyon/hiperreaktivite riski. Levalbuterol (yalnız R): düzenli ihtiyaçta tercih.
    • Terbutalin: status asthmaticus’ta enjektabl inhale’den üstün olabilir (şiddetli konstrüksiyon inhale dağılımı bozar). Bronkoskopi öncesi: 0,01 mg/kg SC q8–12h veya 0,625 mg/CAT PO q12h × 12–24 saat.
    • Yan etkiler (yüksek doz): taşikardi, tremor.
  • Metilksantinler (teofilin oral; aminofilin IV): PDE inhibisyonu; kanıt sınırlı; aminofilin köpekte farmakokinetik zayıf, rutin değil. Teofilin: ajitasyon, taşikardi, GI yan etki.
  • Deneme endikasyonu: kronik öksürük, egzersiz intoleransı, trakeal hassasiyet, wheeze/artmış ekspiratuar efor — objektif fayda yoksa kes.

Antibiyotikler ve Mycoplasma

  • Kronik bronşitte rutin değil. Akut alevlenme + enfeksiyon şüphesi (ateş, bronkopnömoni radyografisi, hücre içi bakteri, pozitif kültür) varsa düşün.
  • Kan–alveol bariyerini geçen ajanlar tercih: makrolidler, tetrasiklinler, florokinolonlar. Ampirik birinci basamak: doksisiklin (kültür beklerken).
    • Beta-laktamlar/aminoglikozidler akciğer konsantrasyonu düşük; inflamasyonda interstisyuma diffüze olabilirler.
    • Süre çoğu hastada 7–14 gün yeterli olabilir. Öksürüğün kaybolması süre ölçütü değildir — “baseline”a dönüş hedeflenir.
    • Uygun antibiyotiğe yanıtsızlık → bakteriyel neden olası değil; tedaviyi uzatmayın.
  • Mycoplasma: yalnız klinik enfeksiyon kanıtı varsa tedavi. Doksisiklin 7–10 gün tercih. Beta-laktamlar etkisiz (hücre duvarı yok). Florokinolon/makrolid birinci basamak başarısızlığında veya ko-enfeksiyonda.
    • Empirik akciğer kurdu: fenbendazol 50 mg/kg PO q24h × 10–14 gün (yüksek risk/örnekleme yoksa).

Diğer Tedaviler ve Çevre

  • Mukolitik/ekspektoran: kanıt sınırlı. Hidrasyon, fizyolojik salin nebülizasyon, fizik tedavi birincil. Asetilsistein kedide inhale bronkokonstrüksiyon riski — nebülizasyon önerilmez.
  • Pulmoner HT: sildenafil (solunum hastalığı ilişkili PH’de önerilir). Trakeobronşiyal kollaps: GC + antitüssif + çevre (kilo, alerjen, boyun tasması yerine harness, stres azaltma).
  • Çevre/yaşam tarzı: kilo yönetimi; tütün/odun dumanı/oda spreyi/kokulu mum sınırlama; hava filtresi; boarding/park maruziyetini azaltma; aşı güncelliği; boyun tasması yerine harness; aşırı havlamayı azaltma; dental bakım.
    • Cerrahi bronşit tedavisi değildir; eşlik eden BOAS veya trakeal stent seçilmiş olgularda belirtileri iyileştirebilir.

Akut Alevlenme Yaklaşımı

  • Öksürük karakteri (daha yaş/produktif), ateş, iştahsızlık, lökositoz, bronkopnömoni radyografisi → enfeksiyon araştır; mümkünse sitoloji/kültür.
  • Stabil ayaktan: ampirik doksisiklin makul. Daha ağır/sepsis: hospitalizasyon + parenteral florokinolon + penisilin veya klindamisin; kültür/yanıta göre de-eskalasyon (ISCAID rehberi).
  • Alerjen alevlenmesi: GC dozunu ≥2 hafta artırıp kontrol sonrası yavaş taper; antitüssif/bronkodilatör eklenebilir. Aynı anda çok fazla yeni tedavi başlatmaktan kaçının (yanıtın hangi ajana ait olduğu belirsizleşir).

Prognoz ve İzlem

  • Bronşit yönetilir, kür edilmez. Kronik inflamasyon irreversible yapısal değişikliklere yol açabilir; çoğu hastada yaşam boyu tedavi gerekir. Alevlenmeler (alerjen sezonu, sekonder enfeksiyon) beklenir.
  • Köpek CCB: çoğu iyi yaşam kalitesi; mortalite hastalık kaynaklı nadir. Bronşektazide median sağkalım 16 ay (2 gün–72 ay). Solunum kaynaklı PH’de 1 ayda %32 ölüm/ötanazi; 6 ayda %50 non-survivor; 5 yılda %16 sağkalım.
  • Kediler: astım/bronşit çalışmalarda sık ayrılmaz. Astım genç yaşta tanı → uzun morbidite; erken yönetimle iyi QoL mümkün. İnflamatuar alt hava yolu hastalığı hospitalizasyonunda bir seride mortalite %6.

Potansiyel Komplikasyonlar

  • Sekonder bakteriyel enfeksiyon; öksürük senkopu; bronkomalazi; bronşektazi; pulmoner HT ± cor pulmonale; nadiren pnömotoraks (eozinofilik hastalık).
  • Kronik GC yan etkileri (sistemik > inhale, ama inhale’de de): iyatrojenik HAC (PU/PD, deri, letarji); kedide %12 yan etki (PU/PD, DM) bildirilmiş; facial fungal enfeksiyon (kedi), lokal demodikoz (köpek).
    • HPAA baskılanması: oral prednizolon 1 mg/kg q24h ve inhale flutikazon 250 µg q12h × 4 hafta (sağlıklı beagle); budesonid 200 µg q12h’te yok. Flutikazon kedide 44–220 µg’ta HPAA baskılanması yok; budesonid bazı kedilerde baskılar (klinik işaret yok). Keserken yavaş taper — iyatrojenik hipoadrenokortisizm riski.

İzlem ve Sahip Eğitimi

  • Ayaktan: öksürük sıklığı ve egzersiz toleransı ile taper yönlendirilir. Akut alevlenmede radyografi; rutin “radyografik düzelme” beklenmez.
  • Tam öksürük kaybı nadirdir; hedef QoL. Obezite ve irritan yönetimi; mevsimsel günce yararlı olabilir. Astımlı kedi sahipleri kriz belirtileri ve evde bronkodilatör kullanımı konusunda eğitilmeli.
  • GC (inhale dahil) ani kesilmez. Önleme: core aşılar + risk bazlı Bordetella/influenza; enfeksiyon maruziyetini azaltma.