GirişKayıt

Cardiogenic Pulmoner Ödem

Geçmiş

Tanım

  • Kardiyojenik pulmoner ödem (CPE), altta yatan kardiyak hastalığa sekonder artmış pulmoner venöz basınç nedeniyle akciğerlerin interstisyel boşluklarında ve alveollerinde noninflamatuar sıvının aşırı birikimidir.
  • Nonkardiyojenik pulmoner ödem (NCPE) genellikle alveolar endotel veya pulmoner vaskülatürün doğrudan hasarına bağlı inflamatuar pulmoner ödemi ifade eder; hidrostatik basınç artışıyla oluşmaz.

Etiyoloji ve Nedenler

  • CPE’nin en sık nedeni sol taraflı konjestif kalp yetmezliğidir; köpeklerde miksomatöz mitral kapak hastalığı (MMVD) veya dilate kardiyomiyopatiye (DCM), kedilerde hipertrofik kardiyomiyopatiye (HCM) sekonder gelişir.
  • Pulmoner kapillerlerde hidrostatik basıncı artıran herhangi bir durum CPE’ye yol açabilir.
  • Edinsel ve konjenital kalp hastalıkları ile dolaşım volüm aşırı yüklenmesi CPE’ye yol açabilir.

Patofizyoloji

  • Akciğerlerdeki alveolar ve interstisyel boşluklar negatif interstisyel basınç ve lenfatik drenajla görece kuru tutulur.
    • Pulmoner kapillerlerde hidrostatik basınç arttığında aşırı sıvı kapillerlerden interstisyel boşluklara ve alveollere sızarak CPE gelişir.
    • Interstisyel ve alveolar boşluktaki sıvı kötü gaz değişimine ve solunum yetmezliğine yol açar.
  • Artmış hidrostatik basınç hızla veya daha uzun sürelerde oluşabilir. Akut durum, dejeneratif MMVD’de korda tendinea rüptüründe olduğu gibi sol atriyum ve pulmoner kapiller venöz basınçların ani yükselmesiyle gelişir.
    • Buna karşılık, progresif kalp hastalığında maladaptif nörohormonal kompanzatuar yanıtların hipervolemiye yol açması gibi sol atriyum ve pulmoner kapiller basınçlar kademeli arttığında CPE daha yavaş gelişir.
    • Etkili dolaşım volümünü korumaya yönelik nörohormonal yanıt, düşük kardiyak debi nedeniyle böbrekte sodyum ve su reabsorpsiyonudur; kısa vadede yararlıdır ancak uzun vadede zararlıdır ve pulmoner ödem ile hipervolemiye katkıda bulunur.

Etkilenen Sistemler ve Yapılar

  • Akciğerler
  • Kalp

Epidemiyoloji

  • Önceden var olan kalp hastalığı olan köpek ve kediler CPE için artmış risk altındadır.
  • CPE, kalp hastalığı olan köpek ve kedilerde solunum sıkıntısının sık bir nedenidir.

Genetik

  • CPE’nin dolaylı genetik yansımaları vardır; bazı köpek ve kedi ırklarında kalp hastalığı insidansı artmıştır.

Risk Faktörleri

  • Önceden var olan kalp hastalığı birincil risk faktörüdür; pulmoner kapiller hidrostatik basıncı artırabilen herhangi bir kalp hastalığı CPE’ye yol açabilir.
  • Patolojik aritmiler (örn. hızlı atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi)
  • Nonkardiyak hastalıklar için (örn. pankreatit, üretral obstrüksiyon) büyük miktarda IV sıvı veya kan transfüzyonu uygulanması; özellikle önceden var olan kalp hastalığında
  • Kedilerde uzun etkili kortikosteroid uygulaması CPE’yi tetikleyebilir.
    • Stresli olaylar da CPE’yi tetikleyebilir; bu durum sağlıklı kedilerden çok okült kalp hastalıklı kedilerde daha olasıdır.

Sık Komorbid Durumlar

  • Kronik anemi sistemik vasküler direnci azaltır; artmış afterload, preload ve stroke volume ile sonuçlanır. Kronik aneminin son sonucu sıklıkla ventriküler hipertrofi, oda dilatasyonu ve bazı olgularda CPE’dir.
  • CPE’li yaşlı kediler tirotoksik miyokardiyal etki nedeniyle hipertiroidizm açısından değerlendirilmelidir.
  • Diabetes mellitus’lu hastalar, özellikle kediler, kardiyomiyopati açısından artmış risk altında olabilir.
  • Sık kabul edilmese de feokromositoma ve akromegali gibi durumlar kardiyak sağlığı etkiler.

Sinyalment, Tür ve Öykü

  • Tipik CPE hasta profili, kalp hastalığı gelişen köpek ve kedilerin klinik sinyalmentini yansıtır.
  • Her iki cinsiyet CPE geliştirebilir ancak kalp hastalığı olasılığı daha yüksek olduğundan erkeklerde daha sıktır.
  • CPE’ye yol açabilen kalp hastalıkları ve yatkın ırklar
    • MMVD: Cavalier King Charles spaniel, dachshund, Chihuahua, miniature ve toy poodle, Pomeranian, Havanese, shih tzu, miniature schnauzer, whippet
    • DCM: Doberman pinscher, boxer, Great Dane
    • HCM: domestic shorthair, Maine coon, Persian, ragdoll, British shorthair, Bengal, Norwegian forest cat, sphynx
  • Klinik öykü
    • Önceden tanı konmuş kalp hastalığı
    • Artmış solunum hızı ve eforu
    • Öksürük (köpeklerde daha sık)
    • Senkop veya güçsüzlük epizodu(ları)
    • Azalmış iştah ve aktivite
    • Akut, ağrılı paraparezi (yalnızca kediler): en sık pelvik ekstremitelerde, torakal ekstremiteler de etkilenebilir; ileri kalp hastalığı ve konjestif kalp yetmezliğiyle en sık ilişkili aortik tromboembolizmi düşündürür

Klinik Değerlendirme

  • CPE klinik prezentasyonu tipik olarak birkaç saat–birkaç gün süren solunum anormallikleri (örn. öksürük, artmış solunum hızı ve eforu) öyküsünü içerir.
  • Solunum belirtileri sıklıkla azalmış aktivite ve iştahla ilişkilidir.

Fizik Muayene Bulguları

  • Artmış solunum hızı ve eforu
  • Akciğer oskültasyonunda artmış akciğer sesleri ve olası raller; terminal alveollerde sıvıyı düşündürür
  • CPE ile sık ilişkili altta yatan kalp hastalığını düşündüren bulgular
    • Sol taraflı sistolik kalp üfürümü: MMVD’li köpeklerde tipik olarak orta–yüksek şiddetli (grade 3/6 veya daha yüksek); kardiyomiyopatili köpek ve kedilerde değişken şiddet veya yokluk
    • Aritmi (kardiyomiyopatilerde daha sık)
  • Olası eşzamanlı sağ taraflı kalp yetmezliğini düşündüren bulgular
    • Asit ve juguler venöz distansiyon ile pulsasyon
  • Olası eşzamanlı düşük kardiyak debiyi düşündüren bulgular
    • Soluk-pembe oral mukozalar ve yavaş kapiller dolum süresi; agonik soluyan hastalarda siyanotik mukoza rengi (geç terminal bulgu)
    • Zayıf veya yok femoral nabızlar
    • Soğuk periferik ekstremiteler ve kulaklar
    • Düşük rektal sıcaklık (kedilerde daha sık)
    • Artmış kalp hızı; nadiren patolojik bradiaritmiye (yüksek dereceli atriyoventriküler blok, sinus düğümü disfonksiyonu) bağlı azalmış kalp hızı CPE ve düşük kardiyak debiyle ilişkili olabilir

Tanısal Yaklaşım

Ayırıcı Tanılar

  • NCPE
  • Pnömoni (bakteriyel, fungal, viral)
  • Diğer primer solunum hastalığı (örn. astım, bronşit, pulmoner fibroz)
  • Dinamik hava yolu hastalığı (üst hava yolu obstrüksiyonu veya kollabe trakea)
  • Neoplazi
  • Prekapiller pulmoner hipertansiyon ve tromboemboli ile ilişkili pulmoner infiltratlar
  • Plevral efüzyon (neoplastik veya enfeksiyöz gibi nonkardiyojenik nedenler)
    • Kedilerde kardiyojenik plevral efüzyon ve CPE sıklıkla eşzamanlı görülür.

Tanı Yöntemleri

  • Kalp ve akciğer görüntülemesi CPE tanısında en yararlı yöntemdir.
  • Toraks radyografisi
    • Sinyalment, klinik belirtiler ve fizik muayene bulgularıyla birlikte CPE tanısını doğrulama veya dışlamada en önemli testlerden biridir; yalnızca yeterince stabil hastalarda yapılabilir.
    • Ödemin kardiyojenik olduğunu destekleyen kanıtlar: sol taraflı kardiyomegali, pulmoner vasküler distansiyon ve interstisyel–alveolar pulmoner patern.
    • Pulmoner ödemin patern ve dağılımı türe, altta yatan kardiyak durumun şiddetine ve doğasına göre değişebilir.
    • Köpeklerde artmış interstisyel–alveolar patern tipik olarak perihiler bölgelerde başlar ve şiddet arttıkça kaudal dorsal akciğerlere ilerler; dağılım genellikle kaudal akciğer alanlarında bilateraldir ancak mükemmel simetrik olmayabilir (özellikle MMVD’ye bağlı CPE’de).
    • Şiddetli akut fulminan CPE’de (MMVD’de akut korda tendinea rüptürü) dağılım daha diffüz ve yoğun olabilir; sol atriyum ani mitral regürjitasyon volümünü karşılamak için gerilmeye zaman bulamadığından sol kalp beklenen gibi büyümüş olmayabilir.
    • Kedilerde CPE ile ilişkili pulmoner opasiteler köpeklere göre daha değişken ve yamalıdır.
    • Distandü pulmoner venler klinisyenin CPE güvenini artırabilir; bazı olgularda bulunmayabilir veya alveolar opasitelerle örtülebilir.
    • Pulmoner venöz distansiyon bazı kedilerde veya radyografi hemen öncesi ampirik IV furosemid uygulandığında olmayabilir.
    • Kedilerde pulmoner arterler genellikle pulmoner venlerden daha distandüdür; olası açıklamalar önceki diüretik kullanımı ve sempatik stimülasyona bağlı venöz konstrüksiyon (pulmoner arteriyel hipertansiyona yol açarak) içerir.
  • Akciğer ve odaklı kardiyak ultrasonografi
    • Diffüz ve çok sayıda B-line ile birlikte sol atriyum büyümesi CPE tanısını destekler.
    • B-line’lar, hava ile çevrili interstisyel boşluk veya alveollerde artmış sıvı/dokunun oluşturduğu ultrasonografik artifaktlardır; plevral–pulmoner arayüzden ekranın uzak kenarına solmadan uzanan dar dikey hiperekoik çizgiler olarak görünür ve A-line’ları siler.
    • Konjestif kalp yetmezliğine bağlı solunum sıkıntılı köpek ve kedilerde akciğerlerde tipik olarak diffüz >3 B-line görülür.
    • Odaklı kardiyak ultrasonografi büyümüş sol kalbi, özellikle büyümüş sol atriyumu saptayarak CPE tanısını daha da destekler.
    • CPE’li birçok kedide eşzamanlı plevral efüzyon göğüs duvarı ile akciğerler arasında siyah (hipoekoik) boşluklar olarak izlenebilir.
    • Şiddetli solunum sıkıntılı hastada nokta-of-care ultrasonografi güvenli ve hızlı CPE tanısına olanak sağlar.
  • Ekokardiyogram
    • Konvansiyonel ve ileri ekokardiyografik teknikler yükselmiş sol ventrikül dolum basınçlarına ilişkin kanıt sağlayabilir:
    • Artmış sol atriyum–aort kökü oranı (LA:Ao)
    • Pulmoner venöz hipertansiyonu düşündüren yetersiz triküspid kapak hızı
    • Büyümüş pulmoner venler
    • Anormal pulmoner venöz inflow paterni
    • İleri doku Doppler, spektral Doppler ve kombine indeksler artmış sol atriyum basıncını tanımlamada yararlı olabilir (yükselmiş E:e’ ve E:IVRT).
  • Kardiyak biyobelirteç değerlendirmesi
    • Kardiyak biyobelirteç testi solunum sıkıntısı etiyolojisini ayırt etmek için tek başına kullanılmamalı; görüntüleme sonrası CPE tanısı belirsizse destekleyici test olarak kullanılmalıdır.
    • Hem kardiyak troponin hem N-terminal pro B-tipi natriüretik peptid (NT-proBNP) düzeyleri CPE’de genellikle belirgin yükselir.
    • Buna karşılık her iki değerin düşük olması solunum sıkıntısı ve pulmoner ödemin nonkardiyak nedenini genellikle gösterir.
    • Referans laboratuvarlarda 1–2 günlük tipik sonuç süresi nedeniyle kantitatif test zamanında ayırıcı tanı bilgisi sağlamayabilir.
    • Nokta-of-care testler mevcuttur: kediler için kafes yanı NT-proBNP; köpek ve kediler için kardiyak troponin.
    • Kafes yanı NT-proBNP testi CPE’li kedilerde genellikle pozitiftir; ancak kalp hastalığı ve nonkardiyak solunum sıkıntısı nedenlerinde de pozitif olabilir. Feline NT-proBNP testi CPE’yi doğrulamaktan çok dışlamada daha yardımcı olabilir.
  • Tedaviye yanıt: Diüretikler ve diğer kalp yetmezliği tedavisiyle solunum hızı, eforu ve radyografik CPE bulgularının iyileşmesi tanısal değerde olabilir.
  • Yükselmiş pulmoner kapiller wedge basıncı
    • Pulmoner kapiller wedge basıncı (pulmoner arter oklüzyon basıncı), juguler vene yerleştirilip distal küçük pulmoner artere ilerletilen özel kateterle elde edilir; pulmoner kapiller hidrostatik basıncı ve sol atriyum basıncını yansıtır.
    • Wedge basıncı >18 mm Hg CPE’yi, <18 mm Hg nonkardiyojenik etiyolojiyi destekler.
    • Doğrudan pulmoner venöz basınç ölçümü özel ekipman/uzmanlık gereksinimi ve invazivlik nedeniyle nadiren yapılır.
  • Pulmoner ödem sıvısı analizi
    • Hasta entübasyon ve solunum desteği gerektiracak kadar şiddetliyse pulmoner ödem sıvısı sitoloji, kültür-duyarlılık ve refraktometre ile protein içeriği açısından değerlendirilebilir.
    • Ödem sıklıkla entübasyonda serbest akar veya endotrakeal tüpten kırmızı kauçuk kateterle büyük hava yollarına girilip nazikçe aspire edilebilir.
    • CPE sıvısında inflamasyon kanıtı yok–az olmalıdır; NCPE sıvısı inflamatuardır.
    • Pulmoner ödem proteini serum proteiniyle oranlanır; insanlarda düşük oran (genellikle <0,5) CPE’yi, yüksek oran (genellikle >0,8) NCPE’yi destekler. Karışık nedenlere bağlı gri alan olabilir; belirgin yüksek hidrostatik basınç kapillerleri hasara uğratarak daha yüksek oranlara yol açabilir.

Tedavi ve Yönetim

  • Acil tedavi hedefi yeterli kardiyak debiyi korurken akciğerlerdeki sıvı miktarını azaltmaktır.
  • Uzun dönem hedefler yaşam kalitesini sağlamak, altta yatan kardiyak hastalığı yönetmek ve CPE nüksünü en aza indirmektir.
  • Şiddetli CPE’de tedavi sıklıkla hasta profili, öykü ve fizik muayene bulgularına dayalı varsayımsal tanıya göre doğrulayıcı testlerden önce başlatılır.

Genel Yaklaşım

  • CPE tedavi hedefleri akut ve kronik yönetime ayrılabilir.
    • Dekompanze CPE hastasında akut medikal yönetimin 3 ana hedefi:
      • Pulmoner venöz basıncı düşürerek akciğerlerdeki sıvıyı azaltmak
      • İleri (forward) kardiyak debiyi iyileştirmek için sistemik vasküler direnci azaltmak
      • Gerekirse miyokardiyal performansı iyileştirmek
    • Kronik yönetimin hedefleri akut yönetimle elde edilen klinik iyileşmeyi sürdürmek, yaşam kalitesini korumak ve sağkalımı uzatmaktır. Kronik/ayaktan yönetim için MMVD, DCM ve HCM monografilerine bakınız.
  • Etiyolojiden bağımsız olarak solunum sıkıntılı hastada oksijen suplementasyonu önerilir.
    • Suplemental oksijen solunum işini azaltır; hipoventilasyon ve solunum kas yorgunluğu olan hastalarda en yararlıdır.
    • Oksijen flow-by, nazal oksijen kateteri, oksijen kafesi veya yüksek akımlı nazal oksijen sistemleriyle verilebilir.
  • Çoğu CPE hastası kısa vadede sedasyon, oksijen, furosemid ve pimobendan ile yönetilebilir.
    • Refrakter CPE için diğer vazodilatörler (nitroprussid, amlodipin), venodilatörler (nitrogliserin) ve inotropik ilaçlar (dobutamin) de verilebilir.
  • Şiddetli, medikal refrakter CPE’de hastayı stabilize etmek ve ilaçlara yanıtı kolaylaştırmak için mekanik ventilasyon düşünülebilir.

Akut CPE Yönetimi

  • Furosemid (loop diüretik) nedenden bağımsız olarak CPE yönetiminin temelidir.
    • Doz bireysel hastaya göre ayarlanmalıdır; aşırı yüksek dozlar renal perfüzyon ve serum elektrolitleri üzerinde zararlı etkiler yapabilir; aşırı düşük dozlar gereksiz hospitalizasyon/maliyete ve kalıcı ödem nedeniyle olası ötenaziye yol açabilir.
    • Solunum sıkıntısına yol açan şiddetli CPE için furosemid enjeksiyonu (mümkünse 2 mg/kg IV) önerilir.
      • Solunum hızı ve eforu izlenerek ek 1–2 mg/kg dozlar saatlik tekrarlanabilir; 4–6 saatte toplam 8 mg/kg’a kadar.
      • İlk iyileşme sonrası ek planlı bolus dozlar her 6–8 saatte bir sürdürülebilir.
      • Şiddetli CPE’nin ilk yönetiminde her 30–60 dakikada bir solunum hızının dikkatli izlemi önerilir.
      • Alternatif olarak ilk bolus sonrası 0,5–1 mg/kg/saat CRI başlanabilir.
      • CRI’nin tek karşılaştırılabilir IV bolusa göre ilk 6–8 saatte daha iyi diürez sağladığı gösterilmiştir.
      • Solunum eforu iyileşip hız ≈40 solunum/dk’ya düşünce CRI dozu %50 azaltılabilir; hız tutarlı olarak 30’larda olunca kesilebilir; ardından yanıtı göre planlı IV boluslar uygulanır.
    • Hafif CPE’li hastalar furosemid (1–2 mg/kg PO her 8–12 saatte bir) ile ayaktan yönetilebilir.
      • Alternatif olarak oral torsemid, oral diüretiklerle yönetilebilen hafif CPE’li köpek ve kedilerde seçenek olabilir.
      • Torsemid günlük dozu 0,1–0,2 mg/kg; bir kez veya 12 saat arayla iki doza bölünerek
  • Sedasyon (örn. butorfanol 0,1–0,2 mg/kg IV veya IM) solunum sıkıntısı ve hava açlığı nedeniyle aşırı gergin hastalarda yardımcı olabilir.
    • Hafif sedasyon tanı ve tedavi için (IV kateter, radyografi) elleçleme stresine bağlı kaygıyı azaltabilir; aşırı sedasyon ventilatuar dürtüyü azaltıp hipoventilasyona yol açabilir (özellikle brakısefaliklerde).
  • Pimobendan (inodilatör) çoğu CPE nedeninde yararlıdır.
    • Pimobendan sistemik vasküler direnci azaltarak ve miyokardiyal performansı iyileştirerek sol atriyum basıncını düşürür.
    • Dinamik outflow tract obstrüksiyonu kanıtlı diyastolik kalp yetmezliğinde (örn. HCM) endike olmayabilir.

Beslenme

  • İdeal olarak sıvı retansiyonunu en aza indirmek için düşük–orta tuz içerikli kaliteli diyet verilmelidir.
  • Tahılsız veya yüksek baklagil/patates (pulse) ürünlü diyetler kardiyak hastalığa yol açabilir veya katkıda bulunabilir; önerilmez.

Bakım Spektrumu

  • Şiddetli akut dekompanze CPE’de sahipler optimal bakımı sağlayamıyorsa ötenazi makul bir seçenek olabilir.
  • Alternatif olarak ilk iyileşme sağlanırsa enjekte edilebilir furosemid ile ayaktan tedaviye devam edilebilir.

Hasta Sahibi Eğitimi

  • Uyku veya istirahatte günlük ev solunum hızı izlemi CPE nüksünü izlemek için güçlü, düşük maliyetli bir araçtır.
    • Normalde köpek ve kedilerde ev istirahat solunum hızı <30 solunum/dk olmalıdır.
    • Artmış solunum hızı (>36 solunum/dk), solunum eforu veya öksürük CPE nüksünü gösterebilir ve veteriner tavsiyesi aranmalıdır.
  • Solunum izleminin yanı sıra aktivite, yeme ve içme değerlendirilerek medikal tedavinin hastaya uygun ayarlandığından emin olunmalıdır.
  • Hasta suya hazır erişime sahip olmalıdır; diüretik tedavi susama ve idrarlamayı artırır.
  • Hastane taburcusundan 1–2 gün içinde normal iştah ve yeterli–artmış su tüketimi gözlenmezse klinisyenle iletişim kurulmalıdır.

İzlem

  • Hastane taburcusundan sonra hastalar tipik olarak ≈1 haftada tedavi yanıtını değerlendirmek için kontrol edilir.
    • Bu ziyarette fizik muayene, kan basıncı ölçümü, renal kimya paneli (BUN, kreatinin, elektrolitler) ve toraks radyografisi tipik olarak yapılır.
  • İlk 1 haftalık kontrolden sonra iyi CPE kontrolünü sağlamak ve diüretikler ile diğer kardiyak ilaçların yan etkilerinden kaçınmak için 3–4 aylık aralıklarla veya gerektiğinde sürveyans önerilir.
  • Hastanın yaşamının geri kalanında kan basıncı, renal ve elektrolit parametreleri ile fizik muayene veya görüntülemede (toraks radyografisi, akciğer ultrasonografisi) pulmoner ödem nüksüne dikkatli odaklanılmalıdır.

Prognoz ve Komplikasyonlar

  • Çoğu hasta ilk CPE epizodundan sağ çıkar ancak nüksü önlemek için yaşam boyu medikal tedavi gerektirir.
    • Acil CPE ile başvuran köpek ve kedileri kapsayan bir olgu serisinde kedilerin %80’i ve köpeklerin %90’ı hastane taburcusuna kadar sağ kalmıştır.
  • Taburcu sonrası sağkalım süreleri altta yatan kalp hastalığının şiddeti, komorbiditeler ve sahibin ilaç uygulama becerisine göre tipik olarak birkaç aydan 2 yıla değişir.
  • Hastalar medikal tedaviyle bir süre iyi yaşam kalitesi sürdürebilir; ancak altta yatan kalp hastalığı büyük olasılıkla progresiftir.
    • Sahiplere CPE’nin büyük olasılıkla nüks edeceği ve nihayetinde medikal tedavinin klinik belirtileri çözemeyebileceği anlatılmalıdır.
  • Nihai ötenazi nedenleri sahiplerin algıladığı kötü yaşam kalitesi ve medikal refrakter CPE olabilir.
  • Bazı CPE ve altta yatan kalp hastalığı olguları cerrahi veya girişimsel prosedürlerle tedavi edilebilir ve iyi–mükemmel uzun dönem prognozla ilişkilidir (örn. patent duktus arteriozusda duktus oklüzyonu, mitral kapak hastalığında mitral kapak onarımı, aksesuar yol taşikardi-indüklenmiş kardiyomiyopatilerde radyofrekans ablasyon, besinsel kardiyomiyopatilerde diyet değişiklikleri).
  • IV sıvı aşırı yüklenmesine bağlı CPE gelişen hastalarda aşırı yük çözülünce prognoz iyidir.