Önemli Noktalar

Kedi kronik gingivostomatiti (FCGS), hem gingivada hem de alveolar mukozada (alveolar mukozit) yaygın inflamasyonla seyreden, belirgin oral ağrıya yol açan bir hastalıktır.
İnflamasyonun mukogingival çizgiyi aşması FCGS’i basit gingivitten ayırır; kaudal mukozit (kaudal stomatit) daha ileri hastalığın kesin ve prognostik göstergesidir.
Etiyoloji bilinmemekle birlikte, normal oral mikrobiyomdaki plak antijenlerine karşı aberran immün yanıt (immün aracılı hastalık) kabul edilir.
Tanı, mukogingival çizgiyi aşan bilateral simetrik inflamasyonla güçlü şekilde desteklenir; anestezi altında muayene, biyopsi ve dental radyografi tamamlayıcıdır.
Tedavide seçilecek yöntem tam ağız veya tama yakın diş çekimidir; olguların ≈%80’inde oral rahatsızlık klinik olarak çözülür.
Hastaların %20–30’unda çekim sonrası inflamasyon sürer (refrakter hastalık) ve uzatılmış medikal tedavi gerekir.
Prognoz uygulanan tedaviye ve inflamasyonun şiddetine göre değişir; hastalık sıklıkla kontrol altına alınır, agresif tedaviyle tam çözülme mümkündür.

Geçmiş

Terminoloji ve Etkilenen Yapılar

Rostral stomatit: gingiva ve dişlere komşu mukozanın inflamasyonu.
Kaudal stomatit: palatoglossal katlantıların lateralindeki inflamasyon. “Fausit” terimi anatomik lokalizasyonu doğru tanımlamadığı için artık kullanılmaz; mukozit zaman zaman stomatit ile eş anlamlı kullanılır.
Fauces (palatoglossal katlantıların kaudomedialindeki mukoza) FCGS’li kedilerde tipik olarak inflame değildir.
Etkilenen yapılar: gingiva, mukogingival çizgi, alveolar mukoza; ± bukkal/labial mukoza, sublingual mukoza, palatoglossal katlantı laterali mukoza; ± dudak ve komissuraların mukokutan sınırları.

Etiyoloji ve Patogenez

Bilinmeyen dental plak antijenlerine karşı aberran immün yanıt temel mekanizma olarak kabul edilir.
Bazı virüs ve bakterilerin bu yanıtta rolü olabilir: kedi kalisivirüsü (FCV), kedi herpesvirüsü tip 1 (FHV-1), FeLV, FIV ve Bartonella spp.
Kaudal stomatitli şiddetli olgular sıklıkla FCV pozitiftir; bir çalışmada FCGS’li kedilerin %60’ında viral kültürle FCV saptanmıştır.
Başka bir çalışmada FCGS’li kedilerin %88’i hem FCV hem FHV-1 saçarken, periodontal hastalıklı kedilerde bu oran %21’dir; koenfeksiyon plak antijenlerine aberran yanıtta rol oynayabilir.
Oral FCV yükü lezyon şiddeti veya çekim sonrası sonuçla korele bulunmamıştır.
Histopatolojide baskın lenfositik–plazmasitik infiltrasyon; daha az oranda nötrofil ve diğer hücre tipleri görülür.

Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri

Genel popülasyonda prevalans %0,7–12,0.
Çok kedili evlerde risk artar; FCV veya diğer olası viral/bakteriyel tetikleyicilere maruziyet risk faktörüdür.
Genetik predispozisyon gösterilmemiştir.
Sık komorbiditeler: geçmiş veya süregelen viral üst solunum yolu enfeksiyonları; birden çok dişin servikal bölgesinde fokal doku kaybına yol açan inflamatuar diş rezorpsiyonu.

Sinyalment ve Öykü

FCGS erişkin kedi hastalığıdır; ırk predileksiyonu bildirilmemiştir.
Juvenil (6–12 aylık) hiperplastik gingivit şiddetli gingival inflamasyon, kanama, halitozis ve erken diş kaybı nedeniyle FCGS ile karıştırılabilir.
Kediler yemek yerken veya ağzını açarken (esneme) ağrı belirtileri gösterir; tımar isteğinin azalmasıyla bakımsız tüy örtüsü görülür.
Sahip tipik olarak kedinin kaba yaklaşıp yemek istediğini ancak sonra döndüğünü veya yerken ağrıyla bağırdığını bildirir; kuru yem yerine konserve gıda tercihi olabilir.

Klinik Değerlendirme

Tımarın azalması, salya artışı, iştah/gıda tercihi değişimiyle birlikte kilo kaybı.
Tipik olarak alveolar ve bukkal mukozada ve/veya palatoglossal katlantı lateralinde (kaudal stomatit) bilateral, parlak kırmızı ülsere lezyonlar görülür.
İnflamasyon yalnızca gingival kenarda kalmaz; mukogingival çizgiyi aşarak alveolar, bukkal/labial ve sublingual mukozayı da tutabilir.
Bazı bölgelerde (özellikle palatoglossal katlantı laterali) doku belirgin proliferatif görünebilir; dudak ve komissuraların mukokutan sınırlarında ülserasyon olabilir.
Kronik olgularda kötü vücut kondisyonu ve kendini tımar etmemeye bağlı keçeleşmiş tüy örtüsü izlenir.

Tanısal Yaklaşım

Ayırıcı Tanılar

Periodontal hastalık: palatoglossal katlantı lateralindeki kaudal inflamasyon tipik değildir; hastalar uygun tedaviye (değerlendirme, radyografi, diş temizliği, polisaj, seçili çekimler) yanıt verir.
Skuamöz hücreli karsinom ve diğer neoplaziler: stomatiti taklit edebilir ancak ülserasyon/proliferasyon paterninin bilateral simetrik olması daha az olasıdır.
Eozinofilik granülom: tipik olarak dil, dudak veya damakta izole kabarık lezyonlar.
Otoimmün hastalıklar (pemfigus vulgaris, büllöz pemfigoid, SLE, diskoid lupus): nadirdir; hematolojik/dermatolojik anormallikler, eklem ağrısı, ateş, proteinüri gibi ek bulgular eşlik eder.

Tanı Yöntemleri

Mukogingival çizgiyi aşarak alveolar, labial/bukkal mukozayı ve/veya palatoglossal katlantı lateralini tutan bilateral simetrik inflamasyon tanıyı güçlü şekilde düşündürür.
İlk tanı anında anestezi altında muayene; doğrulayıcı biyopsi, profesyonel diş temizliği ve hastalıklı dişlerin çekimine olanak verir. Mukokutan lezyonlarda biyopsi ayırıcı tanıların dışlanması için endikedir.
Dental radyografi: FCGS diğer oral hastalıklara kıyasla daha yaygın ve şiddetli periodontitis, daha yüksek eksternal inflamatuar kök rezorpsiyonu ve rezidü kök prevalansıyla ilişkilidir.
Operasyon öncesi ve sonrası dental radyografi, uygun çekim tekniğini ve radyodens kök artıklarının tam çıkarıldığını doğrular.

Tedavi ve Yönetim

Tedavi medikal ve cerrahi olarak ayrılır; birçok hasta ikisinin kombinasyonundan yararlanır.
Erken dönem olgular antibiyotik ve kortikosteroide yanıt verebilir; ancak nüks halinde tekrarlayan uygulamalar aynı ölçüde etkili olmayabilir.

Cerrahi Tedavi (Tercih Edilen Yaklaşım)

Tam ağız veya tama yakın diş çekimi, medikal tedavinin uzun dönem yan etkileri nedeniyle veteriner diş hekimlerinin çoğunun tercih ettiği tedavidir.
30 kedilik bir çalışmada: %60 tam klinik çözülme, %20 ilaç gerektirmeyecek düzeyde yeterli iyileşme, %13 iyileşme ancak süregelen medikal yönetim ihtiyacı, %7 anlamlı iyileşme yok; genel olarak ≈%80 oral rahatsızlıkta klinik çözülme.
95 kedilik sonuç çalışmasında hastaların %67,4’ünde belirgin iyileşme veya tam klinik çözülme bildirilmiştir.
Başarılı çekimin altın standardı, postoperatif dental radyografiyle dişin tam çıkarıldığının doğrulanmasıdır.
Yalnızca premolar–molar çekimi mi tüm dişlerin (kanin ve incisiv dahil) çekimi mi kararı klinik başarıyı belirler: inflamasyonun paterni/şiddeti, hastanın iç/dış yaşamı ve sahibin tekrar anesteziye istekliliği değerlendirilir.
Kanin ve incisivleri saran gingiva/mukozada inflamasyon varsa bu dişler de çekilmelidir; görünür inflamasyon yoksa korunabilirler.
Kaudal çekimlerde (premolar ve molar) çekim alanı boyunca mukogingival flep kaldırılmalı, tüm kökler tamamen çıkarılmalı ve pürüzlü alveolar kemik kenarları düzeltilmelidir (alveoloplasti).
CO2 cerrahi lazerle hastalıklı dokunun rezeksiyonu/ablasyonu refrakter stomatitte adjuvan olarak tanımlanmıştır; genellikle aylık tekrarlayan anestezi gerektirir ve inflame dokunun fibröz dokuyla yer değiştirmesini amaçlar. Çekim alternatifi değil, proliferatif hastalıkta ek tedavidir; postoperatif ağrı nedeniyle özofagostomi tüpü gerekebilir.

Medikal Tedavi

Tam veya tama yakın çekim sonrası hastaların %20–30’unda klinik anlamlı oral inflamasyon sürer; rezidüel inflamasyon geçene kadar medikal tedavi gerekir. Sütürler eriyene kadar plak tutulumuna ve inflamasyona katkıda bulunabilir.
Kortikosteroidler
- Prednizolon: 0,5–1 mg/kg PO her 12–24 saatte bir; belirtileri kontrol eden en düşük doz belirlenene kadar birkaç ay içinde yavaş azaltılır.
- Kronik kortikosteroid tedavisinde diabetes mellitus, mevcut kardiyak hastalığın kötüleşmesi, poliüri/polidipsi ve davranış değişiklikleri riski vardır.
- Oral ilaç kabul etmeyen hastalarda depo formülasyonlar (metilprednizolon asetat) etkili olabilir; titre edilemediği için glukokortikoid yan etki riski artar.
Siklosporin
- Başlangıç dozu 2,5 mg/kg PO her 12 saatte bir; refrakter olgularda kedilerin %78’ine kadarında >%40 iyileşme bildirilmiştir.
- Kronik kullanım immünosupresyon, enfeksiyon ve neoplazi riski taşır; malign neoplazi, FeLV ve/veya FIV varlığında kontrendikedir.
- Terapötik ilaç izlemi düşünülmelidir; yüksek düzeyler (>3.000 ng/mL) nefrotoksisite ve hepatotoksisiteye yol açabilir. Çukur düzey son dozdan 12 saat sonra, tedavi başlangıcı/değişiminden en erken 60 saat sonra ölçülür.
- Tehlikeli ilaç sınıfındadır; sahip onayının belgelenmesi ve uygun kişisel koruyucu donanım kullanımı önerilir.
Rekombinant kedi interferon-omega: 0,1 MU PO günde bir kez lezyon boyutunu ve ağrıyı azaltmıştır; yan etki bildirilmemiştir (ABD’de mevcut değildir).
Antimikrobiyaller
- Akut alevlenmelerde geçici iyileşme sağlayabilir: amoksisilin–klavulanat 13,75 mg/kg PO her 12 saatte bir; klindamisin 11 mg/kg PO her 12–24 saatte bir. Ana yan etki GI rahatsızlıktır.
- Hastalığın immün aracılı doğası nedeniyle antibiyotikler küratif değildir; refrakter olgularda farklı antibiyotiklerin sırayla denenmesi direnç riskini artırır ve kaçınılmalıdır.
Kronik ağrı yönetimi
- Buprenorfin: 0,01–0,02 mg/kg oral transmukozal her 6–12 saatte bir; postoperatif ve kronik ağrıda iyi analjezi sağlar, genellikle kısa süreli kullanılır. Yan etkiler: mentasyon değişiklikleri, iştahsızlık, kalp hızı/vücut ısısı artışı.
- Gabapentin: 5–10 mg/kg PO her 8–12 saatte bir; doz artışı için 5–7 günde bir değerlendirilir. Kronik kullanımda ani kesilmemeli, yavaş azaltılmalıdır. Uyku hali, koordinasyon bozukluğu ve hafif sedasyon görülebilir.
- NSAİİ’ler nadiren kullanılır; çünkü bu hastaların çoğu kortikosteroid almış veya alacaktır.
Kök hücre tedavisi: sistemik uygulanan adipoz kaynaklı kök hücrelerle %72 pozitif yanıt bildirilmiştir. Taze otolog adipoz kaynaklı mezenkimal kök hücre verilen 7 kedide 3’ü remisyona girmiş, 2’sinde belirgin iyileşme olmuş, 2’si yanıt vermemiştir; taze allojenik hücrelerin klinik etkinliği daha düşük ve yanıtı gecikmelidir.
Bakım düzeyi sınırlıysa: sahip çekimi reddederse sık profesyonel diş temizliği (supra- ve subgingival) ve plak önleyici madde uygulaması plak birikimini kontrol etmeye yardımcı olur. Anestezi mümkün değilse kortikosteroidler maliyet-etkin bir seçenek olabilir; ancak geçici yaşam kalitesi artışı uzun dönem yan etkilere karşı tartılmalıdır.

Hasta Sahibi Eğitimi

Sahip beklentileri ilk vizitte ele alınmalıdır: FCGS bazen kür edilmek yerine kontrol altına alınır; agresif tedaviyle tam çözülme sağlanabilir.
Ağrılı FCGS’li kedilerde ev bakımı (plak kontrolü için günlük diş fırçalama) güçtür; tam ağız çekimi plak kontrolünün en kesin biçimidir.
Yalnızca premolar–molar mı yoksa tam ağız çekimi mi yapılacağı sahiple tartışılmalı; kanin ve incisivlerde şu anda inflamasyon olmasa bile gelecekte etkilenebilecekleri anlatılmalıdır.

İzlem

Uzatılmış medikal tedavi gerektiren hastalarda sık kontrol gerekir: başlangıçta 2 haftada bir, sonra yanıta göre aralık uzatılır.
Glukokortikoid veya NSAİİ alan hastalarda CBC ve serum biyokimya izlemi; siklosporin alanlarda ek olarak tam kan çukur düzey izlemi önerilir.
Cerrahi sonrası 2. hafta kontrolü mukogingival fleplerin iyileşmesini değerlendirir; sütürler plak tutucu olduğu için bu dönemde süregelen inflamasyon beklenir.
Cerrahiden ≥2 ay sonraki kontrol, emilebilir sütürlerin etkisi ortadan kalktığı için çekimin yararını daha iyi değerlendirmeye olanak verir.

Prognoz ve Komplikasyonlar

Prognoz seçilen tedaviye ve inflamasyonun şiddetine göre değişir.
Cerrahi komplikasyonlar: dehisens, kanama, mandibular kanin çekimi sırasında iyatrojenik mandibula kırığı.
Medikal komplikasyonlar büyük ölçüde ilaç yan etkileriyle ilişkilidir: kortikosteroidler diabetes mellitusa yol açabilir; siklosporin immünosupresyonla enfeksiyon ve neoplaziye predispozisyon oluşturur.
Etiyoloji tam anlaşılmadığından bilinen bir korunma yöntemi yoktur; güncel veya geçmiş FCV enfeksiyonu belirtisi olan kedilerle temastan kaçınmak makuldür.

Chronic Gingivostomatitis in Cats (Kronik Gingivostomatit)