GirişKayıt

Congestive Heart Failure (CHF) in Cats

Önemli Noktalar

  • Konjestif kalp yetmezliği (KKY), kalbin venöz dönüşü yeterince alamaması nedeniyle sıvı ekstravazasyonuyla karakterize klinik bir sendromdur; kedilerde en sık hipertrofik kardiyomiyopati (HCM) sonucudur. Diğer nedenler arasında diğer kardiyomiyopatiler, aritmojenik hastalıklar ve konjenital defektler yer alır.
  • Kardiyomiyopatili kedilerde kalp oskültasyonu sıklıkla normal olduğu için KKY gelişimi, kedide kalp hastalığı olduğunu gösteren ilk klinik bulgu olabilir. Kedilerde sol taraflı KKY yaygın olarak pulmoner ödem ve/veya plevral efüzyon şeklinde ortaya çıkar ve akut takipne ve dispneye yol açar.
  • Hiçbir tek tanısal test KKY’yi her kedide güvenilir biçimde doğrulamaz; bu nedenle kapsamlı değerlendirme esastır. Anamnez, signalment ve fizik muayene bulguları toraks radyografisi, hasta başı ultrasonografi (POCUS) ve NT-proBNP testiyle birleştirilmelidir.
  • Ekokardiyografi, altta yatan kalp hastalığının tipini ve şiddetini karakterize etmede altın standart olmayı sürdürür ve KKY tanısını güçlü biçimde destekler. Ancak her olguda hemen erişilebilir veya uygulanabilir olmayabilir; özellikle stresin ve manipülasyonun en aza indirilmesinin kritik olduğu solunum sıkıntılı kedilerde.
  • Furosemid, altta yatan nedene bakılmaksızın hem akut hem kronik KKY tedavisinin temelidir. Şiddetli hastalıkta enjektabl furosemid uygulaması ve oksijen desteği için hospitalizasyon sıklıkla gereklidir. Belirgin plevral efüzyon varsa torasentez endikedir.
  • Arteriyel tromboembolizm (ATE) göreli olarak sık ve yıkıcı bir komplikasyon olduğundan KKY’li kedilerde antitrombosit tedavisi (klopidogrel) önerilir. Endike olabilecek diğer ilaçlar: ACE inhibitörleri, pimobendan, spironolakton ve faktör Xa inhibitörleri (rivaroksaban).
  • Kısa dönem prognoz olumludur; akut KKY sonrası kedilerin çoğu taburculuğa kadar yaşar. Uzun dönem sağkalım genellikle KKY tanısından sonra 12–18 ayla sınırlıdır.

Tanım ve Etiyoloji

  • Kalp yetmezliği, kalbin vücudun gereksinimlerini karşılayacak biçimde kan alamaması veya pompalayamamasıdır. KKY ise venöz dönüşün yeterince alınamamasına bağlı sıvı ekstravazasyonuyla karakterize klinik sendromdur ve “geriye doğru kalp yetmezliği” olarak da adlandırılır. “İleriye doğru kalp yetmezliği” ise egzersizde veya istirahatte vücut gereksinimlerini karşılayamayan kötü kardiyak kontraktiliteyi tanımlar.
  • Sol taraflı KKY (L-KKY) artmış pulmoner venöz basınçlar nedeniyle baskın olarak pulmoner ödem ve plevral efüzyona yol açar. Kardiyojenik plevral efüzyonlu kedilerin küçük bir bölümünde şilotoraks görülebilir. Sağ taraflı KKY (R-KKY) artmış sistemik venöz basınçlar nedeniyle genellikle abdominal efüzyona yol açar.
  • HCM, kedilerde KKY’ye ilerleyen en sık kardiyak hastalıktır. ACVIM konsensüs kılavuzlarına göre KKY’ye ilerleme evre C, son evre veya dirençli KKY evre D hastalık kabul edilir.
  • L-KKY’ye yol açan primer kardiyak hastalıklar
    • Konjenital: patent duktus arteriyozus (PDA), aort stenozu, mitral kapak displazisi/stenozu, ventriküler septal defektler, cor triatriatum sinister
    • Edinsel: HCM, restriktif kardiyomiyopati (RCM), nonspesifik fenotipli kardiyomiyopati (sınıflandırılmamış), dilate kardiyomiyopati (DCM), taşikardiye bağlı kardiyomiyopati
    • Beslenmeye bağlı kardiyomiyopati (taurin eksikliği, baklagilden zengin diyetler), mitral veya aort kapak endokarditi, geçici miyokardiyal kalınlaşma, geçici restriktif kardiyomiyopati
  • R-KKY’ye yol açan primer kardiyak hastalıklar: konjenital (pulmonik stenoz, atriyal septal defektler, triküspit kapak displazisi, Fallot tetralojisi) ve edinsel (aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi, ARVC).
  • Sekonder KKY’ye yol açabilen hastalıklar – L-KKY: hipertiroidizm, sistemik hipertansiyon, tip II glikojen depo hastalığı (Pompe). R-KKY: hiperaldosteronizm (plazma hacmi ve preload artışıyla), perikardiyal efüzyon (seyrek), pulmoner hipertansiyon (primer pulmoner hastalık, pulmoner tromboembolizm, *Angiostrongylus vasorum*).
  • Her iki tarafı etkileyebilen durumlar: akromegali; neoplazi (kapak – miksom; miyokardiyal – lenfoma; hipereozinofilik sendrom); enfeksiyöz hastalık (toksoplazmoz ilişkili miyokardit, endokardit).

Patofizyoloji

  • KKY patofizyolojisi altta yatan hastalığa göre değişir, ancak genel olarak şiddetli kardiyak disfonksiyon ventriküler diyastolik basınçların yükselmesine yol açtığında gelişir. Diyastolik dolum basınçları arttıkça ileri akımı sürdürmek için atriyal basınçların da artması gerekir; bu da venöz dönüşü bozan yüksek venöz basınçlara yol açar.
  • Hipoperfüzyona yanıt olarak kompanzatuvar nörohormonal mekanizmalar aktive olur: renin–anjiyotensin–aldosteron sistemi (RAAS) aktivasyonu, non-ozmotik antidiüretik hormon (ADH) salınımı, natriüretik peptid düzeylerinde artış ve artmış sempatik tonus.
  • Bu mekanizmalar vazokonstriksiyon, kalp hızında artış ve nefronda aldosteron ve ADH aracılı sodyum–su retansiyonunu destekler. Perfüzyonu geçici olarak korurlar, ancak kardiyak remodeling, hacim yüklenmesi ve zamanla hastalığın kötüleşmesine yol açarlar. Hastalık ilerledikçe kompanzatuvar mekanizmalar yetersizleşir ve vücutta sıvı birikimi (KKY) ortaya çıkar.
  • L-KKY tipik olarak artmış sol atriyal basıncın pulmoner venlere iletilmesiyle pulmoner ödem ve/veya plevral efüzyon şeklinde ortaya çıkar. L-KKY ile plevral efüzyon gelişimi göreli olarak kedilere özgüdür; nedeni belirsizdir ancak kedilerdeki özgül pulmoner venöz anatomiye bağlı olabilir (plevrayı drene eden venler pulmoner vene boşalır; pulmoner venöz basınç arttığında plevral drenaj azaldığı için efüzyon gelişebilir). Sol atriyal fonksiyonun kötü olması da öne sürülmüştür.
  • Bir çalışmada erkek kedilerde pulmoner ödem, dişi kedilerde plevral efüzyon gelişme olasılığı daha yüksek bulunmuştur.
  • Pulmoner venöz basınç yeterince yükseldiğinde (tipik olarak >25 mm Hg; normal <10 mm Hg) sıvı damarlardan pulmoner interstisyuma sızar. L-KKY’li kedilerde sıklıkla az miktarda perikardiyal efüzyon da gözlenir. Köpeklerin tersine kedilerde L-KKY’ye bağlı post-kapiller pulmoner hipertansiyon seyrektir ve var olduğunda genellikle şiddetli değildir.
  • R-KKY kedilerde göreli olarak seyrektir; konjenital defektler, ARVC sonucu ve/veya L-KKY ile birlikte oluşabilir. Artmış sağ atriyal basınç sistemik venlere iletilir; sistemik venöz basınç yeterince yükseldiğinde (tipik olarak >15 mm Hg; normal <5 mm Hg), özellikle hepatik venlerde hepatik venöz distansiyon ve konjesyon ile hepatomegali gelişir. Sıvı hepatik parankimden abdomene sızarak asite yol açar.
  • R-KKY ayrıca plevral ve perikardiyal efüzyona ve seyrek olarak periferik ödeme yol açabilir. R-KKY’ye bağlı perikardiyal efüzyon tipik olarak tamponada neden olmayan az hacimlidir ve perikardiyosentez gerektirmez. Tersine, belirgin perikardiyal efüzyon sağ atriyal basınçlarda hızlı artışa neden olursa R-KKY gelişebilir; bu olgularda efüzyon hacmi çok daha fazladır ve tamponad (sağ atriyum kollapsı) belirgindir.
  • Genel popülasyondaki kedilerin yaklaşık %15’inde kalp hastalığı vardır ve bunların çoğu HCM’dir (CatScan çalışmasında görünürde sağlıklı 780 kedinin 122’sinde [%16] kalp hastalığı, bunların 115’inde [%96] HCM saptanmıştır). Kalp hastalıklı hastaların yalnızca bir bölümü KKY’ye ilerler; HCM veya hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatili kedilerin üçte birinden azında KKY geliştiği bildirilmektedir.

Klinik Değerlendirme

  • KKY başlangıcının medyan yaşı 6–11 yıl arasında bildirilmiştir. Genç hastalarda erken başlangıç konjenital kardiyak defektler veya geçici miyokardiyal kalınlaşma sonucu olabilir. Bazı çalışmalarda erkeklerde daha yüksek insidans bildirilmiştir.
  • Kardiyak hastalığın çok sayıda etiyolojisi nedeniyle her ırkta KKY görülebilir; ancak HCM insidansı daha yüksek ırklar: Maine coon, Ragdoll, Pers, Sphynx, British shorthair, Himalaya, Birman, Norveç orman kedisi, Bengal.
  • Anamnez genellikle 2–4 hafta süreli akut veya subakut solunum belirtilerini kapsar; ancak stresli bir olayla ilişkili olabilen perakut dekompanzasyon da görülebilir.
  • Birçok kedide KKY’yi tetiklemiş olabilecek bir öncü olay öyküsü vardır. Nedensellik kanıtlanmamıştır; ancak HCM’li kedilerin strese ve taşikardiye toleransının düşük olabileceği ve bunun diyastolik fonksiyon ile koroner perfüzyonu kötüleştirebileceği öne sürülmüştür. Bildirilen öncü olaylar: IV sıvı uygulaması, anestezi, cerrahi, kortikosteroid uygulaması.
  • Takipne veya dispne başlangıcı sıklıkla akuttur; ancak plevral efüzyon L-KKY’nin baskın tablosuysa belirtiler daha kademeli ve nonspesifik olabilir (letarji, anoreksi, saklanma/asosyal davranış). Kusmayı izleyen akut takipne veya dispne yaygındır ve yalnızca anamnezle KKY’yi aspirasyon pnömonisinden ayırmayı güçleştirebilir.
  • Pulmoner ödemli kediler, köpeklerin tersine genellikle ÖKSÜRMEZ. Belirtiler letarji ve hiporeksiyi içerebilir. Şiddetli asitli seyrek R-KKY olgularında abdominal distansiyon ve takipne saptanabilir.
  • Fizik muayenede takipne, dispne ve/veya ağız açık solunum beklenir. Pulmoner ödem varsa oskültasyonda artmış bronkoveziküler sesler duyulabilir; kedilerde raller sık saptanmaz. Belirgin plevral efüzyonda sesler sessiz/boğuktur. Paradoksal solunum paterni gözlenebilir ve kedilerde plevral efüzyonla güçlü korelasyon gösterir.
  • Köpeklerin tersine taşikardi seyrektir; birçok kedide tanı anında normal kalp hızı veya bradikardi saptanır. Üfürümlere kıyasla gallop sesi veya duyulabilir aritmi KKY’de daha sıktır; ancak birçok kedide oskültasyon normal olabilir.
  • Plevral efüzyona bağlı santral venöz basınç artışında juguler venöz distansiyon veya pulsasyon gözlenebilir. Kötü perfüzyonda soluk mukozalar ve uzamış kapiller dolum zamanı; siyanotik mukozalar şiddetli hipoksemiyi ve hızlı girişim gereksinimini gösterir. Hipotermi görülebilir.
  • Bir çalışmada takipne, gallop sesi ve rektal ısı <37,5 °C birlikteliği, dispnenin diğer nedenlerine kıyasla KKY ile güçlü ilişki göstermiştir.

Tanısal Yaklaşım

  • Hiçbir tek test KKY’yi her hastada doğru saptayamadığından anamnez, signalment, fizik muayene ve multimodal tanısal testlerin birleşimi gereklidir. Toraks radyografisi tanının köşe taşıdır; ancak test yapabilme olanağı hastanın stabilitesine bağlıdır. Kuşkulu KKY’de çok sayıda test yapılmadan önce tedavi gerekebilir; birçok hastada tanısal testler için manipülasyonun en aza indirildiği ya da testlerin parçalara bölündüğü kademeli bir yaklaşım gerekir.
  • Önerilen tanısal testler: POCUS (mümkünse), toraks radyografisi, hemogram ve serum biyokimya profili (en azından PCV/TS, renal değerler ve elektrolitler).
  • Değerlendirilebilecek testler: ekokardiyografi; kardiyak biyomarkerlar (NT-proBNP, kardiyak troponin I); plevral/abdominal efüzyon analizi ve sitolojisi; tiroid hormonu ölçümü (HCM bulgusu olan >7 yaş kediler); Doppler kan basıncı ölçümü.

Toraks Radyografisi

  • Kuşkulu KKY olan her hastada önerilir ve L-KKY’nin doğrulanması için tercih edilen tanısal yöntemdir. Ancak dispneli hastalarda pozisyonlama stresli olabilir ve kötüleşmeyi tetikleyebilir; radyografi yapılabilene kadar anamnez, muayene ve POCUS temelinde tedaviye başlanması gerekebilir. Ventrodorsal yerine dorsoventral pozisyon daha az tespit gerektirdiği için tercih edilebilir.
  • L-KKY’yi destekleyen bulgular: pulmoner ödem (genellikle interstisyel–mikst interstisyel-alveolar patern; kedilerde dağılım değişkendir, multifokal veya simetrik olabilir; lateral görüntülerde kalp ile diyafragma arasında, kranioventral ve kaudoventral dağılım); plevral efüzyon (sık; pulmoner ödemle birlikte az hacimden, parankim ve kardiyak silüet değerlendirmesini engelleyen büyük hacme kadar); sol atriyal genişlemeyle birlikte kardiyomegali (radyografide normal sol atriyum boyutu KKY’yi DIŞLAMAZ); pulmoner damarların genişlemesi (baskın olarak pulmoner venler) ve dilate kaudal vena kava.
  • Kedilerde radyografi yorumu güç olabilir; pulmoner ödem paterni çok değişken ve tutarsız olabilir. Plevral efüzyon kardiyak silüeti gizleyerek sol atriyal genişleme değerlendirmesini kısıtlar; torasentezden sonra radyografinin yinelenmesi endikedir.
  • Kardiyomegali ve sol atriyal genişlemenin nesnel ölçümü (vertebral heart score [VHS], vertebral left atrial size [VLAS]) subjektif değerlendirmeye yeğlenir. Dispneik bir kedide VHS >9,3 KKY’yi düşündürür. VLAS köpeklerde VHS’ye kıyasla daha duyarlı bir prediktördür, ancak kedilerde KKY için henüz değerlendirilmemiştir; klinik olarak normal kedilerde normal VLAS 1,6 olup %95 referans aralığının üst sınırı 4. vertebranın 2,0 katıdır.

Laboratuvar Testleri

  • Hemogramın KKY’de normal olması beklenir; ancak komorbiditeleri ve solunum sıkıntısının diğer ayırıcı tanılarını dışlamak için önerilir. Kapsamlı hemogram mümkün değilse anemiyi dışlamak ve hidrasyonu değerlendirmek için PCV/total solid ölçülmelidir.
  • Biyokimya anormallikleri KKY tanısı anında sık gözlenir. Diüretik tedavisine başlamadan önce bazal renal ve elektrolit değerlerinin belirlenmesi zorunludur; birçok anormallik KKY tedavisiyle şiddetlenebilir.
  • BUN artışı hastaların yarısından fazlasında bildirilir; eşlik eden renal hastalığı, KKY’ye bağlı kötü renal perfüzyonu ve nörohormonal aktivasyonu yansıtabilir.
  • Hipokloremi hastaların %24–31’inde bildirilmiştir; nedeni multifaktöriyeldir (RAAS aktivasyonunun dilüsyonel etkisi rol oynar). Bir çalışmada başvuruda hipokloremi şiddeti taburculukta diüretik dozuyla ilişkili bulunmuştur; bu, hipokloreminin hastalık şiddeti ve tedavi yanıtının göstergesi olabileceğini düşündürür. İnsanlarda hipokloremi, kalp yetmezliğinde bozulmuş diüretik yanıtının iyi belgelenmiş belirtecidir.
  • Hem hipo- hem hipernatremi bildirilmiştir. Hipokalemi, halen diüretik alan hastalarda sık bildirilir. Hiperglisemi hastaların %27–38’inde bildirilmiştir; mekanizması iyi anlaşılmamıştır (bozulmuş insülin sinyal iletimi, insülin reseptör antagonizmi, katekolamin aracılı insülin direnci).
  • İdrar analizi: diüretik tedavisi öncesinde renal fonksiyonu değerlendirmek için idrar özgül ağırlığının ölçülmesi ideal olurdu; ancak birçok hasta solunum sıkıntısında olduğu ve sistosentez pozisyonu bunu şiddetlendirebileceği için acil koşullarda rutin yapılmayabilir.

Hasta Başı Ultrasonografi (POCUS)

  • POCUS, solunum belirtilerinin nedeni olarak L-KKY’nin tanısında veya dışlanmasında son derece değerlidir. L-KKY tanısında yüksek duyarlılığa sahip olmasının yanı sıra kafes başında minimal tespitle uygulanabilir. Amaç KKY ile uyumlu şiddetli anormallikleri belirlemektir; POCUS, kardiyak hastalığı doğrulamak ve karakterize etmek için ekokardiyografi gereksinimini ortadan kaldırmaz.
  • Değerlendirilmesi önerilenler: kardiyak boşluk boyutları (özellikle sol atriyum:aort oranı, LA:Ao), kardiyak kontraktilite, plevral ve perikardiyal boşluk, pulmoner parankim, kaudal vena kava (CVC) ve asit için abdomen.
  • L-KKY tanısını destekleyen POCUS bulguları
    • Sol atriyal genişleme, genellikle LA:Ao >2:1 (LA alanı Ao alanının 2,5 katından fazla; LA çapı Ao çapının 2 katından fazla; sol atriyum çapı >16,5 mm)
    • Mutlak ölçümler her zaman uygulanabilir olmayabilir; ancak solunum belirtili kedilerde subjektif olarak değerlendirilen sol atriyal genişleme bile L-KKY ile güçlü korelasyon gösterir
    • KKY’li bazı kedilerde sol atriyum yalnızca hafif–orta genişlemiş olabilir; özellikle KKY stresli bir olayla (anestezi) tetiklendiyse
    • Akciğer ultrasonografisinde pulmoner ödemi gösteren çok sayıda ve multifokal B çizgileri
    • Perikardiyal efüzyon (genellikle az hacimli): solunum belirtili bir kedide L-KKY’yi düşündürür ancak tüm kedilerde tutarlı bir bulgu değildir. Küçük bir çalışmada perikardiyal efüzyon varlığı L-KKY için %100 özgüllük göstermiştir; perikardiyal efüzyonlu kedilerde olguların %75’i L-KKY kaynaklıdır (diğer nedenler lenfoma ve FIP)
  • R-KKY’yi destekleyen POCUS bulguları: sağ atriyum ve ventrikül dilatasyonu, abdominal efüzyon, artmış sistemik venöz basınç kanıtı (CVC distansiyonu). Kedilerde CVC distansiyonu kardiyojenik olmayan efüzyonlarda da görülür; ancak azalmış kollapsibilite kardiyojenik efüzyonlara özgüdür (ölçümler kedilerde güçtür ve gözlemciler arası değişkenlik yüksektir).
  • Altta yatan hastalığa göre ek bulgular: HCM veya geçici miyokardiyal kalınlaşmada normal sistolik fonksiyonla birlikte sol ventrikül hipertrofisi (ventrikül boyutu ve duvar kalınlığı volüm durumundan etkilenir; eşlik eden hipovolemide dikkatli yorumlanmalı); son evre (“burn out”) HCM’de azalmış sistolik fonksiyonla sol ventrikül dilatasyonu; plevral efüzyon (L-KKY’li kedilerin yaklaşık %80’inde POCUS’ta görülür ancak kardiyak hastalığa özgü değildir); belirgin sol atriyal genişlemede spontan ekokontrast (“duman”) veya intrakardiyak trombüs (olumsuz prognostik gösterge).
  • Seri POCUS tedavi yanıtını izlemek için düşünülebilir; hospitalize hastalarda 6–8 saatte bir yinelenmesi tedavi etkinliği hakkında bilgi verir ve diüretik dozunun artırılması gereksinimini belirlemeye yardımcı olur.

Kardiyak Biyomarkerlar

  • NT-proBNP miyokardiyal gerilme ve stres dönemlerinde salınır ve KKY ile takipne/dispnenin kardiyak olmayan nedenlerini ayırt etmede yardımcı test olarak kullanılabilir. Radyografi, POCUS ve/veya ekokardiyografi KKY ile uyumluysa rutin ölçüm gerekli değildir; ancak radyografi belirsizse ve POCUS ile ekokardiyografi yoksa ayrıma yardımcı olabilir. En etkin biçimde solunum belirtili bir kedide KKY’yi DIŞLAMAK için kullanılır.
  • Kantitatif NT-proBNP yorumu
    • Plazma <100 pmol/L: KKY’nin solunum belirtilerinin nedeni olması çok olası değildir; altta yatan kardiyomiyopati de olası değildir
    • Plazma 100–270 pmol/L: kardiyak hastalık solunum belirtilerinin nedeni olarak olası değildir, ancak kardiyomiyopati dışlanamaz
    • Plazma >270 pmol/L: KKY solunum belirtilerinin nedeni olarak olasıdır; kedilerde dispnenin kardiyak ve kardiyak olmayan nedenlerini ayırmada yüksek duyarlılık (≈%90) ve özgüllük (≈%85)
    • Plevral efüzyonda >322,3 pmol/mL: plevral efüzyon nedeni olarak KKY için %100 duyarlılık, %77–94 özgüllük
  • Hasta başı NT-proBNP: normal – KKY’nin solunum belirtilerinin nedeni olması olası değildir (eşlik eden subklinik kardiyak hastalığı dışlamaz); anormal – solunum belirtili kedilerde KKY ile güçlü korelasyon (%94–100 duyarlılık, %72–82 özgüllük). Tercih edilen örnek türü ve pozitiflik eşikleri üreticiler arasında değişebilir.
  • NT-proBNP’yi yalancı yükseltebilen durumlarda dikkatli yorum gereklidir: sistemik hipertansiyon, hipertiroidizm, renal hastalık, orta veya şiddetli pulmoner hipertansiyon (seyrek).
  • Kardiyak troponin I (cTnI) akut miyokardiyal hücre hasarının belirtecidir. NT-proBNP’nin tersine troponin hemodinamik yükten çok miyokardiyal hasarı gösterir; bu nedenle kalp yetmezliği için daha az özgüldür (miyokardit, aritmiler, kardiyomiyopatiler ve miyokardiyal gerilme yapan sistemik hastalıklarda [sepsis] da yükselir).
  • Dispneik bir kedide aşırı yüksek cTnI kalp yetmezliğini güçlü biçimde destekler, ancak normal veya hafif yüksek troponin bunu dışlamaz. Serum cTnI ≥0,81 ng/mL için %65,2 duyarlılık ve %90 özgüllük; plazma cTnI ≥1,43 ng/mL için %58 duyarlılık ve %100 özgüllük bildirilmiştir.
  • cTnI ölçümü KKY tanısında rutin önerilmez; ancak kuşkulu geçici miyokardiyal kalınlaşma ve geçici restriktif kardiyomiyopatide ÖNERİLİR. Geçici miyokardiyal kalınlaşmada cTnI HCM’den daha yüksektir ve HCM’nin tersine normale döner. Eşik değerler yönteme göre değişir ve çalışmalar arasında doğrudan karşılaştırılamaz.

Ekokardiyografi ve Diğer Testler

  • Ekokardiyografi KKY tanısı için gerekli değildir ancak erişilebilir olduğunda idealdir. Nadiren acil bir tetkiktir ve genellikle aktif KKY stabilize edildikten sonra planlanabilir.
  • Ekokardiyografi ve kardiyolog konsültasyonu şu durumlarda GÜÇLÜ biçimde önerilir: genç hastalar ve/veya atipik ırklarda KKY; dirençli veya yineleyen KKY; eşlik eden senkop; aritmojenik hastalık; tromboembolik komplikasyonla (ATE) başvuran kediler.
  • Ekokardiyografi KKY etiyolojisini belirlemeye, kardiyak değişiklikleri nicelemeye ve komorbidite/komplikasyonları (spontan ekokontrast veya intrakardiyak trombüs, perikardiyal efüzyon, sistolik disfonksiyon) değerlendirmeye yarar. KKY’yi düşündüren bulgular: atriyal genişleme ve artmış dolum basınçları, perikardiyal efüzyon, artmış ventriküler dolum basınçları.
  • Efüzyon varsa KKY ile beklenen modifiye transüda veya şiloz efüzyonu doğrulamak için analiz edilmelidir. Komorbid veya alternatif patoloji kanıtı (yüksek protein, nötrofilik inflamasyon) olmadığından emin olmak için total protein ölçümü ve hastane içi sitoloji önerilir.
  • HCM ± KKY bulgusu olan ≥7 yaş tüm kedilerde serum tiroksin ölçümü önerilir.
  • Benzer durumlar ve klinik taklitçiler: primer solunum hastalığı; sekonder kardiyak hastalık nedenleri (kalp kurdu hastalığı, sistemik hipertansiyon, hipotiroidizm, akromegali, hiperaldosteronizm, beslenmeye bağlı kalp hastalığı, perikardiyal efüzyon, endokardit, neoplazi); plevral efüzyonun diğer nedenleri (neoplazi, idiyopatik hastalık); asitin diğer nedenleri (hipoproteinemi, karaciğer yetmezliği, FIP, neoplazi).

Uzman Yaklaşımı: Primer Solunum Hastalığı mı KKY mi?

  • Özellikle hem kardiyak hem solunum hastalığı olan hastalarda (HCM + astım) ayrım güçtür; bu durumlarda doğrulama için ekokardiyografi gerekebilir. Ancak acil koşullarda birkaç ipucu ayrıma yardımcı olur.
  • Öksürük kedilerde KKY ile olası değildir; öksürük öyküsü primer solunum hastalığını (sıklıkla feline astım) düşündürür. Ekspiratuvar solunum sıkıntısı (sıklıkla abdominal itmeyle uzamış ekspiryum) bronşiyal kollapsla oluşur ve astımı güçlü biçimde düşündürür.
  • Paradoksal solunum paterni kedilerde plevral efüzyonla güçlü korelasyon gösterir; varlığı plevral efüzyon değerlendirmesini ve KKY’nin öncelendirilmesini gerektirir. Hastanın stabilizasyonu ve kardiyak silüetin tam değerlendirilmesi için radyografi gibi ek testlerden önce torasentez düşünülmelidir.
  • POCUS: genişlemiş sol atriyum (LA:Ao >2:1) ile birlikte diffüz B çizgileri KKY’yi güçlü biçimde düşündürür. B çizgileri kardiyojenik olmayan pulmoner ödem veya diğer solunum hastalıklarında (pnömoni) da bulunabilir; ancak sol atriyum genişlemesinin yokluğu (KKY stresli bir olayla tetiklenmediyse) KKY’yi çok daha az olası kılar.
  • Bulgular belirsizse ve net tanı konulamıyorsa ayrıma yardımcı olmak için terapötik diüretik denemesi yapılabilir. Genel olarak KKY’nin uygun/yeterli diüretik tedavisiyle hızla (6–24 saat içinde) düzelmesi beklenir; diğer solunum nedenlerinin çoğu bu hızda düzelmez. Diüretiğe hızlı ve olumlu yanıt KKY tanısını destekler; doğrulama için izlemde ekokardiyografi yine uygundur.

Akut Tedavi ve Stabilizasyon

  • Diüretik tedavisi, altta yatan nedene bakılmaksızın hem akut hem kronik KKY tedavisinin temelidir. Şiddetli hastalıkta stabilizasyon sağlanana kadar oksijen desteği ve dikkatli manipülasyon ile sedasyonla stresin en aza indirilmesi zorunludur.
  • KKY kuşkulanılan ancak doğrulanmayan olgularda terapötik diüretik denemesi: genel olarak tek doz furosemid (2 mg/kg) hastaların çoğu için, özellikle renal fonksiyonu normal olanlarda güvenli kabul edilir. Oksijen ve sedasyonla birlikte ampirik furosemid klinik durumu düzeltmeye ve tetkiklerin yapılabilmesine yeterli olabilir. Radyografi yapılamıyorsa sürekli furosemid tedavisi dikkatli kullanılmalı ve ideal olarak anamnez, muayene ve hasta başı testlere göre KKY kuşkusu yüksek olan hastalara sınırlandırılmalıdır.
  • Ayaktan yönetim L-KKY için, hasta ortam havasında yalnızca hafif solunum belirtileri gösteriyorsa (takipneik ancak dispneik değil) ve radyografide az miktarda pulmoner ödem varsa düşünülebilir. R-KKY’nin ayaktan yönetimi, hasta kritik durumda değilse veya aritmojenik hastalık nedeniyle sürekli EKG izlemi gerekmedikçe sıklıkla makuldür. Yalnızca plevral efüzyonu olan kediler torasentez sonrası sıklıkla ayaktan yönetilebilir. Ayaktan tedavide hasta 24–72 saat içinde belirtilerin şiddeti, pulmoner ödem derecesi (radyografi) ve renal değerler açısından kontrol edilmelidir.
  • L-KKY’de yatarak tedavi şu durumlarda önerilmelidir
    • Dispne; pulmoner ödemin ekspektorasyonu
    • Radyografide orta–şiddetli pulmoner ödem; kollaps
    • Şiddet nedeniyle oral ilaç verilememesi
    • Aritmiler (atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi)
    • Eşlik eden tromboembolik komplikasyonlar (ATE)
  • KKY tedavisi için hospitalizasyon bildirilerinde medyan süre 20–52 saat arasındadır.
  • İlaç uyumu: reçete edilen ilaç sayısı ve bunun uyum ile insan–hayvan bağı üzerindeki etkisi göz önünde tutulmalıdır. İlaç sayısı arttıkça sahip uyumu düşer. Sahiplere her ilacın önceliği anlatılmalı; gereksiz veya kanıtlanmamış ilaçlardan kaçınılmalıdır. Oral uygulama güçse SC furosemid alternatif olarak düşünülebilir; transdermal uygulama, kedilerde ihmal edilebilir emilim belgelendiği için ÖNERİLMEZ.

Sedasyon ve Oksijen

  • Dispne belirgin anksiyeteye yol açabildiği ve veteriner bakımıyla şiddetlenebildiği için sedasyon düşünülmelidir; sedasyon ayrıca anksiyeteye bağlı aktiviteyi azaltarak oksijen gereksinimini düşürür.
  • Butorfanol (0,2–0,4 mg/kg IM veya IV) KKY’de en çok kullanılan sedatiflerden biridir; güvenilir sedasyon ve minimal kardiyovasküler etki sağlar. Ek sedasyon gerekirse midazolam (0,2–0,4 mg/kg IM veya IV) eklenebilir.
  • Alfaksalon (0,5–1,5 mg/kg IM) işlemsel girişim (torasentez) için daha belirgin sedasyon gerektiren hastalarda düşünülebilir; düzgün derlenme için butorfanol ± midazolam ile birlikte uygulanması önerilir.
  • Düşük doz asepromazin (0,005–0,015 mg/kg IM veya IV) düşünülebilir, ancak dikkatli kullanılmalı ve ileriye doğru yetmezlik bulguları (hipotansiyon) olan hastalarda kaçınılmalıdır. Buprenorfin (0,01–0,02 mg/kg IM veya IV) düşünülebilir, ancak genellikle non-opioid bir sedatifle birlikte gerekir ve doruk etkiye 30–40 dakikada ulaşır.
  • Dispneli ve/veya şiddetli takipneli tüm hastalarda oksijen desteği önerilir; solunum işini azaltacağı ve konforu artıracağı için her derecede takipnede yararlı olabilir. Genellikle %40–60 FiO2 önerilir; şiddetli sıkıntıda %100 oksijen gerekebilir ve bu, yüksek akımlı oksijen tedavisi (HFOT) veya pozitif basınçlı ventilasyon gerektirir. İklim kontrollü oksijen kafesi en az stresli uygulama yöntemi olduğu için genellikle tercih edilir.

Furosemid (Akut)

  • Furosemid KKY tedavisinin köşe taşıdır ve KKY doğrulandığında ya da kuşku yüksek ve klinik tablo şiddetliyse ampirik olarak başlanmalıdır. İdeal olarak renal değerler ve elektrolitler önce değerlendirilmelidir; ancak dispneik hastalarda bu uygulanabilir olmayabilir.
  • Başlangıç dozu 2 mg/kg IV önerilir. IV erişim mümkün değilse güvenli erişim sağlanana kadar IM uygulanabilir. Etkinlik IV uygulamadan sonra 30 dakika, IM uygulamadan sonra 2 saat içinde beklenir.
  • Süregelen dozlama klinik belirtilerin şiddeti, başlangıç dozuna yanıt ve renal fonksiyona dayanır; “herkese uyan tek doz” yaklaşımı geçerli değildir. Furosemidin farmakokinetiği göz önüne alındığında düşük dozların daha sık uygulanması (örn. 2 saatte bir 1 mg/kg), seyrek büyük dozlara (8 saatte bir 4 mg/kg) genellikle yeğlenir.
  • Tedavinin erken evrelerinde daha yüksek/sık dozlar kullanılır, ancak aşırı dehidratasyon ve renal hasardan kaçınmak için yanıtla birlikte azaltılmalıdır. Klinik düzelme olmaması ek diüretik gereksinimini gösterebilir; yanıtsızlık sürüyorsa tanının, dozun ve ilacın hastaya ulaşıp ulaşmadığının (IV kateter açıklığı) yeniden değerlendirilmesi gerekir. Genel deneyim toplam furosemid dozunun ≤12 mg/kg/gün ile sınırlandırılmasını önerir.
  • Şiddetli takipne, dispne ve/veya başlangıç bolusuna minimal yanıt
    • Aralıklı dozlama: dispne düzelene kadar 1 saatte bir 1 mg/kg IV, en fazla 4 doz (başlangıç bolusu dahil toplam 6 mg/kg); ardından solunum durumuna göre 4–8 saatte bir 1–2 mg/kg IV’ye azaltma
    • Sürekli infüzyon (CRI): başlangıç bolusundan sonra 12–24 saat 0,5 mg/kg/saat; solunum durumu düzeldikçe doz azaltılır (örn. solunum sayısı <50/dk’ya düştükçe 4–6 saatte bir 0,1 mg/kg/saat azaltma)
    • Fulminan pulmoner ödemli kedilerde CRI dozu en fazla 6 saat için 1 mg/kg/saate çıkarılabilir; ancak klinik düzelmeyle daha hızlı azaltılmalı (%25–50) ve renal değerler ile elektrolitler yakından izlenmelidir
  • Dispnesiz hafif–orta takipne: aralıklı dozlama olarak 6–8 saatte bir 1–2 mg/kg IV, IM veya PO; ya da başlangıç bolusundan sonra 12–24 saat 0,25–0,5 mg/kg/saat CRI ve düzelmeyle azaltma.
  • Hasta öpneik olduğunda ve oral ilaç tolere edebildiğinde oral furosemide geçilebilir. Diürez başladıktan sonra suya serbest erişim zorunludur.
  • Aralıklı bolus mu CRI mı? İnsan çalışmalarında CRI’nın daha tutarlı diürez sağladığı gösterilmiştir. Veteriner çalışmalarda: sağlıklı köpeklerde CRI ile kaliürezis azalmış ve diürez düzelmiş; CRI daha düşük furosemid dozu ve daha kısa hospitalizasyon eğilimiyle sonuçlanmış, ancak daha belirgin azotemi gelişmiştir. Kedilerde furosemid CRI ile azotemi olasılığı artmış bulunmuştur. Net bir tercih yoktur; CRI şırınga pompası gerektirdiği için aralıklı bolus birçok ortamda pratik seçenek olarak kalır. Altta yatan renal hastalıkta bolus veya doz azaltılmış CRI yeğlenebilir.

Sentez ve Yatan Hasta İzlemi

  • Plevral efüzyon varsa güvenli biçimde olabildiğince erken, olabildiğince çok sıvı boşaltmak için torasentez yapılmalıdır; tek başına diüretik kullanımı büyük hacimli efüzyonun emiliminde etkili olmayacaktır.
  • POCUS mevcut değilse ve hastanın durumu radyografiye elvermiyorsa dispneli ve akciğer sesleri sessiz kedilerde ampirik torasentez düşünülmelidir. Acil torasentez, kedi sternal pozisyonda, sınırlı deri hazırlığından sonra göğsün ventral üçte birinde 7.–9. interkostal aralıktan yapılabilir.
  • Genellikle olabildiğince çok sıvının (kedi başına sıklıkla 200–300 mL) boşaltılması önerilir; ancak kronik plevral efüzyon kanıtı (radyografide akciğer loblarının yuvarlaklaşması) veya şiloz efüzyon varsa hacim dispne/takipneyi düzeltmeye yetecek düzeye (genellikle kedi başına ≈120 mL) sınırlandırılmalıdır, çünkü plevral fibrozis ve visseral plevra rüptürüne bağlı iyatrojenik pnömotoraks riski daha yüksektir.
  • Asit varsa; abdominal distansiyon nedeniyle rahatsız olan ya da takipne/dispne ve iştah azalması gösteren hastalarda abdominosentez önerilir. Az hacimli asitte terapötik abdominosentez gereksizdir.
  • Yatan hasta izlemi: solunum sayısı ve eforu saatlik izlenmelidir. İdrar üretiminin izlemi diüretik etkinliğinin göstergesi olarak esastır; üretim olmaması yetersiz dozu ya da ileriye doğru yetmezliğe bağlı hipotansiyon ve kötü renal perfüzyon nedeniyle ilacın böbreklere ulaşmadığını gösterebilir.
  • Solunum belirtileri gerildikten sonra toraks radyografisinin yinelenmesi, yeni bir bazal oluşturmak ve pulmoner ödemle gizlenmiş komorbid hastalıkları değerlendirmek için idealdir.
  • Renal değerler ve elektrolitler azotemi ve elektrolit bozuklukları için 12–24 saatte bir yinelenmelidir; yüksek doz furosemid (1 mg/kg/saat CRI) alan veya altta yatan renal hastalığı olanlarda daha sık izlem gerekebilir.
  • Ağırlık izlemi (12–24 saatte bir) sıvı dengesi hakkında değerli bilgi verir; etkili tedaviden sonra vücut ağırlığının %3–7’si kadar kilo kaybı beklenir. Kilo kaybının olmaması etkisiz diüretik tedavisini destekleyebilir.
  • Aritmi saptanan hastalarda sürekli EKG izlemi önerilir. Kan basıncı izlemi 8–12 saatte bir idealdir (özellikle vazodilatör verilenlerde); ancak lateral pozisyon gerektirdiği için şiddetli solunum sıkıntısında ölçümden vazgeçmek gerekebilir.

Fulminan Solunum Sıkıntısının Yönetimi

  • Entübasyon ve pozitif basınçlı ventilasyon (PPV), pulmoner ödeme bağlı şiddetli dispnesi olan ve solunum yorgunluğu/yetmezliği riski taşıyan hastalarda gerekebilir. PPV genellikle pulmoner ödemli hastalara ayrılır; dispneye plevral efüzyon neden oluyorsa torasentez öncelenmelidir.
  • Entübasyon ve PPV düşünülmesini gerektirebilecek bulgular: orta–şiddetli takipne (solunum sayısı >80/dk), belirgin göğüs hareketiyle şiddetli solunum eforu, ağız açık solunum ve burun kanadı solunumu, dispne şiddeti nedeniyle yatma veya oturamama/ayağa kalkamama. Genel olarak erken girişim önerilir; iki bildiride başvuru ile PPV başlangıcı arasındaki ortalama süre 4–6 saattir.
  • PPV, %100’e kadar oksijen uygulanmasına, alveolar rekrütmanın artmasına, solunum işinin ortadan kalkmasına, PPV’nin yararlı hemodinamik etkilerine (preload azalması) ve postural drenaj veya aspirasyonla pulmoner ödemin uzaklaştırılmasına olanak verir. PPV, diüretik tedavisi doruk etkinliğe ulaşana kadar konfor ve oksijenizasyonu düzeltmeyi amaçlayan GEÇİCİ bir önlemdir. Kedilerde iki bildiride ortalama ventilasyon süresi 10–31 saat; taburculuğa kadar sağkalım L-KKY için PPV gerektiren hastaların %63–66’sında bildirilmiştir.
  • KKY’de başlangıç ventilatör ayarları
    • Tidal hacim: 6–8 mL/kg; solunum sayısı: 20–30/dk
    • PEEP üzerindeki inspiratuvar basınç: 10–15 cmH2O
    • İnspiratuvar süre: 0,8–1 saniye; inspiryum:ekspiryum oranı 1:1
    • PEEP: 5–8 cmH2O
  • Ventilasyon başlangıcında stabilite sağlanana kadar %100 FiO2 verilmeli; stabil olduğunda SpO2 >%95 tutacak en düşük konsantrasyona titre edilmeli ve oksijen toksisitesi ile absorpsiyon atelektazisi riskini azaltmak için 24 saat içinde <%60’a ulaşılması önerilir. İdeal hedef pulse oksimetri >%95 (PaO2 >80); agresif ayarlar gerektiğinde >%90 (PaO2 >60) yeterli olabilir.
  • PPV sırasında entübasyon ve anestezi için enjektabl anestezi gereklidir; indüksiyonda butorfanol ve alfaksalon ± midazolam yaygın bir protokoldür. İdame sıklıkla CRI ile sağlanır: butorfanol 0,2–0,4 mg/kg/saat, midazolam 0,2–0,5 mg/kg/saat, propofol 6–12 mg/kg/saat.
  • Yüksek akımlı oksijen tedavisi (HFOT): nemlendirilmiş ve ısıtılmış havayı oksijenle birlikte veren ileri bir oksijen sistemidir; PPV’ye daha az invaziv bir alternatif olarak düşünülebilir ve geleneksel oksijen tedavisine yanıtsız KKY’li kedilerde tanımlanmıştır. Yararları: %100’e kadar oksijen, azalmış solunum işi ve artmış konfor, PPV’ye kıyasla daha az invaziv/emek yoğun/pahalı, azalmış anatomik ölü boşluk ve düşük pozitif hava yolu basıncı oluşturma.
  • HFOT genel anestezi gerektirmez ancak hafif–orta sedasyon gerekir; yaygın protokol butorfanol (0,1–0,3 mg/kg/saat IV CRI) ± midazolam (0,1–0,3 mg/kg/saat IV CRI) ± alfaksalon (5–10 mg/kg/saat IV CRI). Nazal kanüller nare çapının %50’sinden fazlasını tıkamamalıdır; mümkün değilse tek uçlu kanül kullanılmalıdır.
  • Başlangıç HFOT ayarları: FiO2 %100, ısı 36–38 °C, akım 1–2 L/kg/dk. SpO2 ≥%94 olacak biçimde titre edilir; SpO2 ≥%94 ve solunum işi düzelmiş olarak ≥2 saat sürdüğünde ayırma (weaning) başlatılabilir. FiO2 %40’a ulaşana kadar 1–2 saatte bir %5–10 azaltılır; sonra akım 1–2 saatte bir %10–20 azaltılarak 0,2 L/kg/dk’ya indirilir. Kedilerde ortalama HFOT süresi 15 saat (1–44 saat) bildirilmiştir.
  • Postural drenaj: hastayı yer çekiminin drenaja yardımcı olacağı biçimde konumlandırarak pulmoner ödemi temizleme tekniğidir. En etkili biçimde endotrakeal entübasyon sırasında yapılır: hasta kısa süre ventilasyon kaynağından ayrılır, baş aşağı neredeyse dikey konumlandırılır ve 3–5 saniye nazik torasik perküsyon uygulanır. Ödem azalana kadar yinelenebilir; aralarda %100 oksijen ve PPV sağlanması zorunludur. Riskleri pulmoner hemoraji ve gastroözofageal reflüye bağlı aspirasyondur.
  • İnotropik tedavi: dobutamin kötü miyokardiyal kontraktilite kanıtı olan hastalarda düşünülebilir; kedilerde KKY yönetiminde seyrek kullanılır ancak DCM’li seyrek kedide endike olabilir. Doz: 1–2 µg/kg/dk IV CRI ile başlanır, sistolik kan basıncı >90 mm Hg olana kadar 5–10 dakikada bir 1 µg/kg/dk artırılır; kedilerde önerilen en yüksek doz 5 µg/kg/dk. Aritmojenik potansiyeli nedeniyle sürekli EKG izlemi önerilir.
  • Sedasyon uygulanmışsa özellikle ventilasyon kapasitesini artırmak ve atelektaziyi azaltmak için hastalar sternal pozisyonda tutulmalıdır.

Kronik KKY Yönetimi

  • Hasta stabilize edilip oral ilaçlara geçildiğinde loop diüretik (furosemid, torasemid) ve antitrombotik (klopidogrel, rivaroksaban) ile kronik tedavi önerilir. Pimobendan, ACE inhibitörü ve spironolakton eklenmesi olguya göre düşünülebilir. Kedilere ilaç vermek belirgin bir güçlük olabildiği için sahiplerle ilaç güçlükleri ve öncelikler tartışılmalıdır; kanıtlanmış yararı olan ilaçlar (loop diüretikler) öncelenmelidir.
  • Furosemid KKY’li hastalarda süresiz sürdürülmelidir. Seyrek olarak, KKY düzeltilebilir bir kardiyak durumdan kaynaklanıyorsa (diyete bağlı DCM, tirotoksik kardiyomiyopati, geçici miyokardiyal kalınlaşma, geçici restriktif kardiyomiyopati) kesilebilir. Kronik tedavide başlangıç dozu genellikle 1–2 mg/kg PO 12 saatte birdir.
  • Furosemid dozu hastaya özgüdür ve yanıta ve renal değerlere göre titre edilmelidir. Evde istirahat solunum sayısını <30/dk tutacak biçimde ayarlanmalıdır. Tedavi altında süregelen takipne veya yineleyen belirtiler dozun 12 mg/kg/güne kadar artırılmasını ve/veya daha sık aralıkları (8 saatte bir 4 mg/kg) gerektirebilir.
  • Dirençli KKY ve/veya oral uygulama güçlüğü olan hastalarda SC uygulama (2 mg/kg SC 12 saatte bir) tanımlanmıştır ve kısa dönem olumlu sonuçlar bildirilmiştir.
  • Pimobendan: tüm KKY’li kedilerde rutin kullanımı tartışmalı olmakla birlikte düşünülebilir. Güçlü biçimde önerildiği durumlar: düşük kardiyak çıkış bulguları (hipotansiyon, hipotermi); ekokardiyografide DCM veya son evre HCM’ye bağlı global sistolik disfonksiyon kanıtı; standart tedaviye karşın kalıcı/yineleyen KKY (evre D). Sabit sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu (aort stenozu) göreli kontrendikasyondur; dinamik obstrüksiyonda (mitral kapağın sistolik anterior hareketine bağlı hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati) kullanımı tartışmalıdır ancak çalışmalar güvenle uygulanabileceğini göstermiştir. Doz: 0,625–1,25 mg/KEDİ PO 12 saatte bir.
  • ACE inhibitörleri (enalapril, benazepril, imidapril, ramipril): kronik tedavinin parçası olarak genellikle önerilir. Renal değerleri ve iştahı normal olan hastalarda tanı anında başlanması makul olabilir; ancak birçok klinisyen başlangıç diüretik tedavisiyle hiporeksi, azotemi veya akut böbrek hasarı bulguları gelişirse tedaviyi 3–14 gün geciktirir. Loop diüretiklere kıyasla zayıf diüretiklerdir ve kedilerde kullanımını destekleyen kanıt köpeklerdekinden belirgin biçimde daha azdır; ilaç vermek güç olan kedilerde kullanmamak makul olabilir. Benazepril/enalapril: 0,25–0,5 mg/kg PO 12–24 saatte bir.
  • Spironolakton: aldosteron antagonizmi için ek tedavi olarak düşünülebilir. Küçük bir ön çalışma iyi tolere edildiğini ve tedavi yararı olabileceğini düşündürmüştür; ancak spironolakton alan Maine coon kedilerin %30’unda ülseratif dermatit gibi kesmeyi gerektiren yan etkiler bildirilmiştir. Genellikle akut KKY gerileyip iştah normalleştiğinde başlanır; azotemi, bulantı ve ishale katkıda bulunabileceği için eşlik eden renal veya GI hastalıkta kaçınılır. Doz: 1–2 mg/kg PO 12–24 saatte bir.
  • Antikoagülan tedavi: intrakardiyak trombüs gelişimini ve ardından ATE’ye yol açan embolizasyonu önlemek için KKY’li kedilerde, özellikle sol atriyumda spontan kontrast varsa önerilir. ATE’nin ÖNLENMESİNDE antitrombosit tedavisi antikoagülanlardan genellikle daha etkili kabul edilir.
  • Klopidogrel (18,75 mg/KEDİ PO 24 saatte bir) üstün etkinliği nedeniyle aspirine yeğlenir; acı tadı nedeniyle jelatin kapsülle uygulanması önerilir. Aspirin alan kedilerin yaklaşık %10–15’inde iştahsızlık, kusma, ishal, melena veya hematokezya görülebilir; düşük doz (5 mg/KEDİ PO 72 saatte bir) ile yüksek dozu (40 mg/KEDİ PO 72 saatte bir) karşılaştıran çalışmada etkinlik farkı bulunmamış, yan etkiler düşük dozda daha az sıklıkta görülmüştür.
  • Multimodal tromboprofilaksi (klopidogrel + düşük molekül ağırlıklı heparin VEYA direkt oral anti-Xa antikoagülan) daha etkili olabilir
    • Enoksaparin: 1–1,5 mg/kg SC 4–8 saatte bir
    • Dalteparin: 100–175 ünite/kg SC 4–8 saatte bir
    • Rivaroksaban: 2,5–5 mg/KEDİ PO 12–24 saatte bir
    • Apiksaban: 0,625–1,25 mg/KEDİ PO 12 saatte bir
  • Multimodal tromboprofilaksi şu durumlarda düşünülmelidir: önceki ATE; spontan ekokontrast varlığı; intrakardiyak trombüsün görülmesi; *P2RY1* gen polimorfizmine bağlı klopidogrel direnci (kedilerin %30’una kadarında bildirilmiştir; bazı üniversitelerde genetik test mevcuttur).
  • Taburculuk hasta ortam havasında öpneik olduğunda planlanabilir.
  • KKY’li hastalarda kaçınılması gereken ilaçlar: NSAİİ’ler (COX aracılı prostaglandin sentezini inhibe ederek renal hipoperfüzyonlu hastalarda afferent arteriyolleri daraltır, GFR’yi düşürür ve özellikle diüretik veya ACE inhibitörüyle birlikte akut böbrek hasarını tetikler; yaşam kalitesi için gerekliyse en düşük etkili dozla ve hidrasyon korunarak kullanılmalı, sahipler nefrotoksisite riski konusunda uyarılmalıdır) ve kortikosteroidler (kısa süreli antiinflamatuvar kullanım bile artmış plazma hacmi, hiperglisemi ve KKY dekompanzasyonunu tetikleyebilecek hemodinamik etkilerle ilişkilendirilmiştir).

Yineleyen/Dirençli KKY

  • Diüretik tedavisine karşın KKY belirtilerinin gelişmesi yineleyen veya dirençli KKY’yi düşündürür. “Dirençli” tanımını kullanmadan önce diğer açıklamalar değerlendirilmelidir: ilaç uyumsuzluğu, yüksek diyet sodyum alımı, kötü GI emilim, diüretiğin tübüler lümene sekresyonunun bozulması (kronik böbrek hastalığı, eşzamanlı NSAİİ kullanımı), hipoproteinemi, hipotansiyon.
  • Bu nedenler dışlandığında dirençli KKY yönetimi için düzenlemeler yapılabilir; henüz yapılmadıysa sertifikalı bir kardiyologla konsültasyon önerilir. Şiddete göre bazı hastalar ödemin giderilmesi için hospitalizasyon ve agresif diüretik tedavisi ve/veya efüzyonun boşaltılması için sentez gerektirir.
  • Loop diüretik: toplam günlük furosemid dozu ≈%25 artırılır, en fazla 12 mg/kg/gün. Mümkünse daha sık uygulama (8 saatte bir) düşünülür. Alternatif olarak, özellikle furosemid >6 mg/kg/güne karşın KKY yineliyorsa furosemid kesilip torasemid ile değiştirilebilir; torasemid daha güçlü ve yarı ömrü daha uzun bir loop diüretiktir. Tipik başlangıç dozu 0,1–0,3 mg/kg PO 24 saatte birdir; genellikle torasemidin başlangıç dozu toplam günlük furosemid dozunun 1/10–1/20’si olmalıdır. Furosemide kıyasla benzer sağkalım ve günde tek doz nedeniyle daha iyi uyum sağlar.
  • Pimobendan: eklenmesi ya da halen alan hastalarda dozun artırılması (1,25 mg/KEDİ 8 saatte bir) düşünülebilir.
  • Hidroklorotiyazid: dirençli KKY’de loop diüretiğe ek olarak başlanması düşünülebilir. Sıralı nefron blokajıyla furosemidle sinerjik etki oluşturur (“diüretik istifleme”); kronik furosemid tedavisi distal kıvrımlı tübülde sodyum geri emilimini artırır ve hidroklorotiyazid bunu hedefler. Ancak loop diüretikle birlikte kullanıldığında elektrolit bozukluğu ve azotemi riski artar; tüm hastalarda renal değerlerin yakın izlemi gerekir ve altta yatan renal hastalıkta kaçınılmalıdır. Doz: 1–2 mg/kg PO 12 saatte bir.

Beslenme ve Girişimsel Tedaviler

  • KKY’li hastalarda kilo kaybı ve kardiyak kaşeksi sık gözlenir. Kilo kaybını en aza indirmek için 60 kcal/kg hedef kalori alımı önerilir. İştahı artırma stratejileri: lezzeti artırma (gıdayı ısıtma, ıslak ve kuru gıdayı karıştırma, çeşitlilik sunma); anoreksi sıklığını sorgulama ve katkıda bulunan ilaç yan etkilerini giderme; yeterli protein alımını sağlama (eşlik eden renal yetmezlik yoksa kronik böbrek hastalığı için tasarlanmış düşük proteinli diyetlerden kaçınma).
  • Ölçülü sodyum kısıtlaması önerilir; KKY’li köpek ve kedilerde 100 kcal başına <80 mg sodyum içeren diyetler önerilir. Kardiyak kaşeksili hastalarda kalori alımı sodyum kısıtlamasına öncelenmelidir.
  • Baklagillerin (bezelye, mercimek, nohut) ilk sıralarda yer aldığı geleneksel olmayan diyetlerle beslenen DCM fenotipli hastalarda, ilk 5 içerikte baklagil bulunmayan, tahıl içeren geleneksel ve WSAVA onaylı diyete geçilmesi önerilir.
  • Diyete bağlı DCM varsa ve/veya düşük taurin düzeyi belgelendiyse taurin takviyesi önerilir: 125–250 mg/KEDİ PO 12 saatte bir, gıdayla.
  • Süregelen hiporeksili hastalarda iştah açıcılar (kapromorelin, mirtazapin) düşünülebilir. Kapromorelin kardiyak hastalıklı kedilerde dikkatle kullanılmalıdır; uygulamadan sonra geçici bradikardi ve hipotansiyon oluşabilir (doruk etki 1 saatte, 4 saat içinde düzelir). Hipotansiyon sıvı resüsitasyonu gerektirecek kadar belirgin olabilir; eşlik eden KKY’de bu dikkatle yapılmalıdır.
  • Cerrahi ve girişimsel işlemler KKY için seyrek uygulanır, ancak konjenital defektlerde düşünülebilir: PDA oklüzyonu (kedilerde şantın niteliği nedeniyle tüm kediler cerrahi kapatmaya uygun değildir; 50 kedilik retrospektif çalışmada %68’inde kapatma yapılmış, %15’inde komplikasyon görülmüştür) ve pulmonik stenozda balon valvüloplasti (seyrek tanımlanmıştır).
  • Gelecekteki tedaviler: SGLT2 inhibitörleri (dapagliflozin, empagliflozin) insanlarda kalp yetmezliğinde hospitalizasyon ve mortaliteyi azaltmıştır; natriürezis, RAAS baskılanması ve azalmış oksidatif stresle ilişkilidir ve loop diüretiklere kıyasla azotemiyi şiddetlendirme olasılığı daha düşüktür (veteriner klinik çalışma henüz yayımlanmamıştır). Sakubitril/valsartan (ARNI) köpeklerde iyi tolere edilmiş ve miyokardiyal remodeling üzerinde ACE inhibitörüne kıyasla daha olumlu etkiler göstermiştir. Vaptanlar (tolvaptan) azotemiyi kötüleştirmeden veya RAAS’ı aktive etmeden fazla serbest suyu güvenle uzaklaştırabilir; klinik veteriner KKY hastalarında kullanımı bildirilmemiştir.

Komorbiditelerde Yaklaşım

Eşlik Eden Renal Hastalık ve Azotemi

  • KKY tedavisine başlamadan önce var olan renal hastalık veya belirgin azotemi yönetimi belirgin biçimde güçleştirir. Akut ortamda öncelik standart loop diüretikle kardiyak fonksiyonun stabilize edilmesidir; bazı hastalarda dekonjesyon ve renal perfüzyonun düzelmesiyle azotemi de iyileşebilir. ACE inhibitörü ve spironolakton başlangıçta bekletilebilir ve renal değerler düzeldiğinde/stabilleştiğinde başlanabilir.
  • Akut KKY tedavisi sırasında azotemi gelişimi: renal değerlerin izlemi önerilir, ancak diüretik tedavisi baskın olarak klinik yanıt ve pulmoner ödemdeki değişikliklere göre belirlenmelidir. Klinik olarak düzelen ve normal yiyip içebilen bir hastada azotemi gelişimi zorunlu olarak doz azaltımı veya kesilmesini gerektirmez. Ancak üremi bulgularıyla (letarji, hiporeksi, adipsi) birlikte azotemi doz azaltımını gerektirir.
  • Kronik tedavi sırasında azotemi sıktır; ancak sıklıkla diüretik tedavisine bağlı prerenaldir ve zorunlu olarak nefrotoksisite veya akut böbrek hasarını göstermez. Bir çalışma azoteminin tübüler hasardan çok renal konjesyondan kaynaklanabileceğini ve diüretik tedavisinin yararının geçici azotemi artışlarına baskın olduğunu düşündürmektedir.
  • Değerlendirilecek faktörler
    • Azotemiyle ilişkili klinik belirtiler: en önemli değerlendirme, akut böbrek hasarıyla ilişkili belirtilerin olup olmadığıdır. Hasta anoreksik, su içmiyor, letarjik veya kusuyorsa akut böbrek hasarı kaygısı doğar ve düzenleme gerekir; yemeye ve içmeye devam ediyorsa prerenal azotemi daha olasıdır ve özgül girişim gerekmeyebilir
    • Altta yatan renal fonksiyon: kronik böbrek hastalığı veya KKY öncesi azotemi öyküsü olan hastalarda tolerans daha kısıtlıdır. Diüretik alan hastada idrar özgül ağırlığı prerenal–renal ayrımı için kullanılamaz; ancak geçmiş renal değerler, ultrasonografik görünüm (küçük böbrekler) ve hematokrit (anemi) yardımcı olur
    • Azoteminin şiddeti: klinik belirtiyle ilişkili olmayan hafif–orta azotemi (BUN ≤60 mg/dL, kreatinin <3) kendiliğinden zararlı değildir; şiddetli azotemi sıklıkla üremi belirtilerine yol açar
    • Renal perfüzyon: dehidratasyon diüretik tedavisinin amaçlanan etkisidir ve hafif olduğunda (<%8) kan basıncını veya renal perfüzyonu etkilemez. Şiddetli dehidratasyon hipovolemi ve azalmış renal perfüzyona yol açar; hipotansiyon/hipovolemiyle birlikte azotemi çok daha kaygı vericidir ve genellikle diüretiğin geçici kesilmesi ve dikkatli sıvı tedavisi (ileriye doğru yetmezlik varsa inotropik tedavi) gerektirir
    • Kardiyak hastalığın şiddeti: birçok olguda kardiyak hastalık renal hastalıklardan daha hızlı ilerler; şiddetli kardiyak hastalık ve/veya dirençli KKY’de, klinik belirtiyle ilişkili olmadığı sürece hafif–orta azotemiyi tolere ederek diüretik dozunu sürdürmek veya artırmak yeğlenebilir
    • Komorbid renal hastalık olasılığı: belirgin ve akut azotemide sistemik hipertansiyon, piyelonefrit, tromboembolik hastalık ve neoplazi taranmalıdır
  • Klinik belirtili azotemi yönetimi (anoreksi, adipsi, kusma): diüretik ve ACE inhibitörü geçici kesilir (genellikle 1–5 gün); belirtiler gerileyip azotemi düzeldiğinde yeniden başlanır. KKY iyi kontrol altındaysa loop diüretik dozunda %20–25, ACE inhibitörü dozunda %25–50 azaltma düşünülebilir; ACE inhibitörlerinin kedilerde klinik yararı daha az gösterildiği için klinik azotemili bir kedide tümüyle kesilmesi düşünülmelidir. Şiddetli üremi ve dehidratasyonda dikkatli parenteral sıvı tedavisi gerekebilir (ampirik olarak 12–48 saat 0,5 mL/kg/saat IV hipotonik veya izotonik kristaloid tolere edilir); eşzamanlı diüretik tedavisi sıvı tedavisinin etkisini ortadan kaldıracağı için önerilmez, SC sıvılar emilim zamanlaması güvenilmez olduğu için önerilmez. Antiemetik eklenmesi üremi belirtilerini hafifletebilir.
  • Hafif klinik belirtili azotemi (hiporeksi, letarji): yalnızca doz ayarı gerekebilir; şiddete göre diüretik dozunu 2–5 gün %50 azaltmak veya 24–48 saat kesmek makul olabilir; aynı dönemde ACE inhibitörünün geçici kesilmesi genellikle önerilir.
  • Klinik belirtisiz azotemi: özellikle şiddetli veya dirençli kardiyak hastalıkta doz ayarı gerekmeyebilir; iyi kontrollü hastalıkta progresif azotemide %25 doz azaltımı denenebilir. Herhangi bir doz değişikliğinden sonra KKY’nin yinelemesi için istirahat solunum sayısının yakın izlemi zorunludur.

DCM, Aritmiler ve Perikardiyal Efüzyon

  • DCM kedilerde seyrektir ancak sıklıkla beslenme eksiklikleriyle (baklagilden zengin diyet, taurin eksikliği) ilişkilidir. DCM’de kalp yetmezliği ileriye doğru yetmezlik (sistemik hipotansiyonla kardiyojenik şok) veya KKY (pulmoner ödem, asit) şeklinde ortaya çıkabilir. Özellikle ileriye doğru yetmezlik bulgularında inotropik destek gerekebilir: dobutamin 1–2 µg/kg/dk IV CRI ile başlanır, sistolik kan basıncı >90 mm Hg olana kadar 5–10 dakikada bir 1 µg/kg/dk artırılır (kedilerde en fazla 5 µg/kg/dk). Oral uygulama mümkünse pimobendan (1,25 mg/KEDİ PO 8–12 saatte bir) önerilir. DCM’de aşırı diüretik kullanımı preload azalmasına ve kardiyak çıkışın kötüleşmesine yol açabilir.
  • Ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon ve kardiyak arreste ilerlemeyi önlemek için hızlı girişim gerektiren acil bir aritmidir. Yüksek hızlı ventriküler ektopi (>240/dk) ve/veya yakın eşleşmiş ektopik atımlarda (R-on-T fenomeni) de tedaviye başlanmalıdır.
  • Lidokain (kedi): 0,25–0,5 mg/kg yavaş IV (30–60 saniyede); etkiliyse CRI olarak sürdürülür (20–30 µg/kg/dk). Kedilerde CRI başlamadan önce kardiyolog konsültasyonu düşünülmelidir; lidokain kedilerde toksik olabilir ve kardiyovasküler kollaps veya belirgin nörolojik yan etkilere yol açabilir.
  • Lidokaine yanıt vermeyen ventriküler aritmilerde: magnezyum sülfat 0,15–0,3 mEq/kg IV 15–30 dakikada; prokainamid 2 mg/kg IV 10 dakikada, ardından 20 µg/kg/dk IV CRI; amiodaron (polisorbatsız formülasyon) 2 mg/kg 10–20 dakikada, ardından 0,4–0,8 mg/kg/saat IV CRI; sotalol 10–20 mg/KEDİ PO 12 saatte bir. Hipokalemi lidokainin etkinliğini bozacağı için potasyum ölçülmelidir.
  • Atriyal fibrilasyon kedilerde köpeklere göre seyrektir. Diltiazem düşünülebilir (hemen salımlı formülasyon: 7,5–15 mg/KEDİ PO 8 saatte bir); ancak kedilerde ventriküler yanıt hızı seyrek olarak >200/dk olduğu için tedavi gerektirmesi seyrektir.
  • Üçüncü derece AV bloklu kediler sıklıkla subkliniktir ve aritmiyi klinik dekompanzasyon olmadan tolere edebilir; ancak varlığı belirgin altta yatan kardiyak hastalığı düşündürür ve kardiyolog konsültasyonu güçlü biçimde önerilir.
  • L-KKY’li kedilerde az hacimli perikardiyal efüzyon sık bir bulgudur. Mekanizma tümüyle anlaşılmamıştır (yüksek venöz basınçlara bağlı bozulmuş perikardiyal lenfatik drenaj, yüksek sol atriyal basınçlara bağlı transüdasyon, artmış diyastolik basınçlara bağlı perikardiyal venöz konjesyon). Miktar genellikle az olduğu ve tamponada neden olmadığı için perikardiyosentez ENDİKE DEĞİLDİR; yönetim standart L-KKY tedavisine odaklanmalıdır ve etkili tedaviyle efüzyonun gerilemesi beklenir.

KKY’li Hastalarda Sedasyon/Anestezi

  • Sedasyon ve anestezi KKY’li hastalarda belirgin risk taşır. Anestezi medikal olarak gerekli işlemlere sınırlandırılmalı ve mümkünse aktif KKY döneminde ertelenmelidir; elektif işlemler genellikle önerilmez. Anestezi uzmanı konsültasyonu önerilir.
  • Genel hedefler: kontraktiliteyi bozan ajanlardan kaçınarak sistolik fonksiyonun korunması (gerekirse pozitif inotrop kullanımı), afterload artışından kaçınma, dikkatli sıvı tedavisiyle KKY’nin önlenmesi ve aritmilerin yönetimi.
  • Asepromazin: geri dönüşsüz vazodilatasyon ve hipotansiyon olasılığı nedeniyle DİKKATLE kullanılmalıdır. Alfaksalon: indüksiyon ajanı olarak dikkatle kullanılabilir; negatif inotropiktir ve doza bağlı kontraktilite azalmasına yol açar, en düşük etkili doz önerilir. Buprenorfin: KKY’de genellikle GÜVENLİ, minimal kardiyovasküler etki; ancak sedasyon minimaldir. Butorfanol: genellikle GÜVENLİ, minimal kardiyovasküler etki ancak yalnızca hafif sedasyon.
  • Deksmedetomidin: afterload artışı ve kardiyak çıkışta belirgin azalma nedeniyle KKY’de genellikle KAÇINILIR; HCM’li kedilerde düşük dozlar (0,5–2 µg/kg IV veya 1–3 µg/kg IM) düşünülebilir ancak kalp hızı ve kan basıncı yakın izlenmeli, antagonist ajanlar hazır olmalıdır.
  • Etomidat: dekompanze kardiyak hastalıkta TERCİH EDİLEN indüksiyon ajanıdır (0,5–4 mg/kg IV), ancak yaygın erişilebilir olmayabilir. Ketamin: kalp hızı ve miyokardiyal oksijen gereksinimini artırdığı için indüksiyonda genellikle kaçınılır; inhalan kullanımını azaltmak için düşük doz intraoperatif CRI (5–20 µg/kg/dk) makul olabilir.
  • Midazolam: minimal kardiyovasküler etkisiyle GÜVENLİ kabul edilir; tek başına verildiğinde disfori ve ataksi sık olduğu için başka bir sedatifle birlikte gerekir. Propofol: indüksiyonda dikkatle kullanılabilir, negatif inotropiktir; en düşük etkili doz önerilir.
  • Saf mu-opioidler (fentanil, hidromorfon): genellikle GÜVENLİ, minimal kardiyovasküler etki; ancak yalnızca hafif sedasyon sağladıkları için başka bir sedatifle birlikte kullanılır. Fentanil 5–8 µg/kg IV ± 5–20 µg/kg/saat CRI; hidromorfon 0,1 mg/kg IV ± 0,02–0,1 mg/kg/saat CRI.
  • İnhalan anestezikler dikkatle kullanılabilir; belirgin kardiyovasküler baskılanma ve sistemik vasküler dirençte azalma beklenir, her zaman en düşük etkili dozla kullanılmalıdır. Lokal anestezi (sinir blokları ve/veya epidural) sistemik anesteziklerin kullanımını en aza indirmek için TEŞVİK EDİLİR.
  • Örnek protokol: premedikasyon midazolam (0,25 mg/kg IV veya IM) + saf mu-opioid (IV veya IM); indüksiyon etomidat (0,5–4 mg/kg IV) tercih edilir; etomidat yoksa fentanil (10–40 µg/kg IV) ve midazolam (0,2–0,5 mg/kg IV) ile indüksiyon düşünülebilir ancak etomidattan daha az güvenilirdir.
  • Perioperatif sıvı tedavisi: hastalar preload artışını tolere edemeyeceği için dikkatli sıvı tedavisi esastır. Kısa işlemlerde (<30–60 dakika) kan basıncı ve renal fonksiyonu normal hastalarda sıvı gerekmeyebilir; uzun işlemlerde (>60 dakika) dikkatli kristaloid hızı (3–5 mL/kg/saat) makul olabilir. Kolloidler kontrendikedir.
  • Hipotansiyon yönetiminde pozitif inotropik tedavi (dobutamin) bolus sıvı tedavisine öncelenmelidir; dobutamin dopaminde görülen alfa-adrenerjik vazokonstriksiyona neden olmadan beta-adrenerjik etki sağladığı için tercih edilen inotroptur (genel doz aralığı 1–5 µg/kg/dk, etkiye titre edilerek).
  • Anestezi sırasında sık aritmiler ventriküler prematür kompleksler (çift veya üçlü olabilir), ventriküler taşikardi ve atriyal fibrilasyondur. EKG izlemi indüksiyondan önce başlamalı ve ekstübasyona kadar sürmelidir; antiaritmik ajanlar, özellikle lidokain hazır olmalıdır.

Prognoz, Komplikasyonlar ve İzlem

  • Kısa dönem prognoz olumludur; akut KKY sonrası kedilerin %76–94’ü taburculuğa kadar yaşar ve sağkalmayanların çoğu ötanazi nedeniyledir.
  • HCM’ye sekonder KKY’de medyan sağkalım süresi çalışmalar arasında 92–563 gün arasında bildirilmiştir. Sahiplere pratik bir beklenti olarak tanıdan sonra 12–18 aylık tahmini sağkalım süresinin iletilmesi uygundur.
  • HCM ve KKY’li kedilerde belirlenebilir ve tedavi edilebilir bir tetikleyici neden (hipertiroidizm, sistemik hipertansiyon, sıvı uygulaması/yüklenmesi, geçici miyokardiyal kalınlaşma) varsa daha iyi prognoz olasıdır. KKY’ye yol açan geçici miyokardiyal kalınlaşmalı kedilerin çoğunda sol atriyum boyutu ve sol ventrikül duvar kalınlığı ortalama 43–99 gün sonra normale dönmüştür.
  • Olumsuz prognostik göstergeler
    • Spontan ekokontrast
    • Kardiyomiyopatili kedilerde sistolik disfonksiyona bağlı azalmış fraksiyonel kısalma
    • KKY tanısı anındaki hipoterminin şiddeti
    • Şiddetli sol atriyal genişleme; ileri yaş
    • Eşlik eden tromboembolik hastalık kanıtı; kardiyak kaşeksi
  • Azotemi, KKY yönetiminde karşılaşılan en sık komplikasyonlardan biridir; sıklıkla diüretik tedavisine bağlı prerenaldir ve zorunlu olarak nefrotoksisiteyi göstermez. Hipokalemi, özellikle torasemid kullanımında diüretik yan etkisi olarak gelişebilir; geliştiğinde potasyum takviyesi önerilir.
  • Tromboembolik hastalık kedilerde kardiyak hastalığın en sık ve en yıkıcı sonuçlarından biridir. En sık distal aortada ATE gelişir ve pelvik ekstremite parezi/paralizisine yol açar; diğer embolizasyon bölgeleri brakiyal (olguların %10–19’u), renal, mezenterik, koroner, serebral veya splenik arterlerdir.
  • Miyokardiyal hastalığın çeşitli formlarında ATE prevalansı %6–10, HCM’li kedilerde %21’e kadar bildirilmiştir. ATE’li kedilerin yaklaşık yarısı solunum sıkıntısına yol açan eşlik eden KKY ile başvurur ve bu olumsuz bir prognostik göstergedir. Genel prognoz şüphelidir; taburculuğa kadar sağkalım oranları %27–50 arasındadır, taburcu olanlarda medyan sağkalım 4–17 aydır. Temel prognostik göstergeler: rektal hipotermi (<37,2 °C), ≥2 ekstremitenin etkilenmesi ve motor fonksiyon yokluğu.
  • Edinsel atriyal septal defekt, şiddetli HCM ve KKY’li bir kedide bildirilmiştir. Soldan sağa şantlı defekt sol atriyal basınçları azaltmaya yardımcı olabilir; ancak sekonder pulmoner hipertansiyon ve R-KKY gelişebilir.
  • İzlem: akut KKY gerilemesinden sonra hastalar 3–14 gün içinde muayene, renal değerler ve elektrolitler ± toraks radyografisi için kontrol edilmelidir. Akut dönemde başlanmadıysa, renal değerler normal ve oral ilaç uygulaması kolaysa bu kontrolde spironolakton ve ACE inhibitörü başlanabilir. İlaç ayarlamaları özellikle tanının ilk ayında sık gerekir.
  • Uzun dönem izlem 2–4 ayda bir kontrolleri (ya da klinik belirtilere göre daha sık) içermeli; yeniden muayenenin yol açtığı stresin etkileri de göz önünde tutulmalıdır. Renal değerler ve elektrolitler her kontrolde ve doz değişikliği veya relapsdan 2 hafta sonra değerlendirilmelidir (torasemid alan hastalarda başlangıç ve/veya doz artışından 1 hafta sonra). Vücut ağırlığı ve vücut kondisyon skoru her kontrolde değerlendirilmelidir.
  • Klinik olarak iyi olan hastalarda görüntülemenin yinelenmesi gerekliliği tartışmalıdır; ancak evde progresif kötüleşen öksürük veya artmış istirahat solunum sayısı olan hastalarda toraks radyografisi önerilir.
  • Ayaktan izlem: pulmoner ödem veya plevral efüzyon şeklinde ortaya çıkan KKY’de sahipler istirahat/uyku solunum sayısını saymayı öğrenmelidir. Normal değer tutarlı biçimde <30/dk olmalıdır; yükselme eğilimi gösteren veya tutarlı biçimde >40/dk olan değerler ödem ya da efüzyonun yeniden biriktiğini gösterir. Asitle seyreden KKY’de sahipler abdominal çevreyi haftada en az bir kez ölçmelidir; kayıt tutarak hastanın rahatsız olduğu çevre değerini belirleyip abdominosentez için randevu alabilirler.
  • Önleme: uygun kardiyak defektlerin (PDA, pulmonik stenoz) onarımı progresyonu ve KKY gelişimini önlemek için önerilir.
  • Sirolimus (rapamisin), *Streptomyces hydroscopicus* tarafından üretilen bir makroliddir ve Mart 2025’te kedilerde HCM tedavisi için koşullu FDA onayı almıştır; amaçlanan etki HCM ve KKY progresyonunun önlenmesidir. Evre B1 (preklinik) HCM’li 24 kedide yapılan bir çalışmada iyi tolere edildiği ve 6 ayda sol ventrikül hipertrofisinin progresyonunu geciktirebileceği gösterilmiştir; sağkalım yararına dönüşüp dönüşmediğini değerlendirmek için uzun dönem çalışmalar gereklidir.
  • Sirolimus mTORC1’i inhibe eder; bu protein kinaz lipid ve protein sentezini düzenler ve kardiyomiyosit otofajisini baskılar. mTORC1 yollarının kısmi inhibisyonunun enerji harcamasını, anormal protein birikimini azaltarak ve otofajiyi artırarak kardiyak sağlığa olumlu etkileri olduğu öne sürülmektedir. Doz: 0,3 mg/kg PO 7 günde bir. Altta yatan karaciğer hastalığı ve/veya diabetes mellitus olan kedilerde kaçınılmalıdır; mTORC2 inhibisyonuyla glukoz intoleransı ve hepatik insülin direnci oluşabileceği için düzenli kan glukozu izlemi düşünülmelidir.
  • Optimal önerilere gidilemediğinde: KKY’ye bağlı şiddetli, fulminan solunum sıkıntısında agresif ve yoğun girişim sıklıkla gereklidir; sahip bu düzeyde bakımı sağlayamıyorsa insancıl ötanazi en merhametli seçim olabilir. Hafif–orta KKY’de ise erişilebilir bir plan bulmak için standart öneriler değiştirilebilir: kan tetkiklerini PCV/TS, renal değerler ve elektrolitlerle sınırlamak; görüntülemeyi başlangıç radyografisi ± POCUS ile sınırlamak; hospitalizasyonu anlamlı düzelme için gereken en kısa süreye (bazı olgularda 6–12 saat) sınırlamak. Solunum durumu normalleşmeden taburcu edilirse ilk 24–72 saat için daha yüksek dozda oral diüretik (örn. 3–4 mg/kg PO 8 saatte bir) başlanmalı ve 72 saat içinde kontrol önerilmelidir. Belirgin plevral efüzyon varsa terapötik torasentez hospitalizasyona öncelenmelidir.
  • Ayaktan kliniğe başvuran hastada sevk öncesi stabilizasyon: şiddetli solunum sıkıntısı sırasında nakil, tedavi gecikmesi ve naklin stresi nedeniyle önerilmez; nakil öncesi stabilizasyon önlemleri alınmalıdır. Sevk öncesi önerilenler: tanısal işlemler ve tedavi sırasında oksijen desteği; başlangıç furosemid dozu (2 mg/kg IM veya IV); sedatif uygulaması (butorfanol 0,2–0,4 mg/kg IM veya IV), özellikle huzursuz hastalarda; belirgin plevral efüzyonlu hastalarda torasentez; eşlik eden ATE varsa ağrı kesici ve antitrombosit ilaç uygulaması.