GirişKayıt

Congestive Heart Failure (CHF) in Dogs

Önemli Noktalar

  • Konjestif kalp yetmezliği (KKY), kalbin venöz dönüşü yeterince alamaması nedeniyle sıvı ekstravazasyonuyla karakterize klinik bir sendromdur; köpeklerde en sık miksomatöz mitral kapak hastalığı (MMVD) ve dilate kardiyomiyopati (DCM) sonucudur. Diğer nedenler aritmojenik hastalıklar ve konjenital defektlerdir.
  • Sol taraflı KKY (L-KKY) genellikle pulmoner ödem sonucu öksürük, takipne ve dispne şeklinde ortaya çıkar. Sağ taraflı KKY (R-KKY) hepatomegali ve asite yol açar.
  • L-KKY tanısı genellikle radyografide sol atriyal genişleme, pulmoner ödem ve pulmoner venöz distansiyon kanıtlarına dayanır. Hasta başı ultrasonografi (POCUS) tanıyı desteklemek için kullanılabilir ve minimal tespitle uygulanabildiği için dispneik hastalarda çok değerlidir.
  • Ekokardiyografi, altta yatan kalp hastalığının tipini ve şiddetini karakterize etmede altın standart olmayı sürdürür ve KKY tanısını güçlü biçimde destekler. Ancak her olguda hemen erişilebilir veya uygulanabilir olmayabilir; özellikle stresin ve manipülasyonun en aza indirilmesinin kritik olduğu solunum sıkıntılı köpeklerde.
  • Furosemid, klinik pratikte kullanılan başlıca diüretik olarak hem akut hem kronik KKY tedavisinin temelidir. Pimobendan rutin olarak önerilir. ACE inhibitörü ve spironolakton eklenmesi yaygın biçimde önerilir; ancak sağkalım yararını destekleyen kanıtlar kısıtlıdır.
  • MMVD’li köpeklerde ileri girişimsel işlemler düşünülebilir: mitral valvüloplasti, mitral kapak transkateter kenar-kenara onarımı (TEER) ve sol atriyal dekompresyon.
  • Komplikasyonlar arasında atriyal fibrilasyon gelişimi, korda tendinea rüptürü ve sol atriyum rüptürü yer alır.
  • Kısa dönem prognoz genellikle olumludur; hospitalizasyon gerektiğinde ve tedavi uygulandığında köpeklerin çoğu taburculuğa kadar yaşar. Uzun dönem sağkalım altta yatan hastalığa ve girişim derecesine göre değişir; MMVD için standart tedaviyle ≈12 ay, DCM için 6–12 ay medyan sağkalım beklenir.

Tanım ve Etiyoloji

  • Kalp yetmezliği, kalbin vücudun gereksinimlerini karşılayacak biçimde kan alamaması veya pompalayamamasıdır. KKY ise venöz dönüşün yeterince alınamamasına bağlı sıvı ekstravazasyonuyla karakterize klinik sendromdur (“geriye doğru kalp yetmezliği”). “İleriye doğru kalp yetmezliği” egzersizde veya istirahatte gereksinimleri karşılayamayan kötü kardiyak kontraktiliteyi tanımlar.
  • L-KKY artmış pulmoner venöz basınçlar nedeniyle baskın olarak pulmoner ödeme; R-KKY artmış sistemik venöz basınçlar nedeniyle genellikle abdominal efüzyona yol açar. KKY’ye ilerleyen en sık kardiyak hastalıklar MMVD ve DCM’dir. ACVIM konsensüs kılavuzlarına göre KKY’ye ilerleme evre C, son evre veya dirençli KKY evre D kabul edilir.
  • L-KKY’ye yol açan primer kardiyak hastalıklar
    • Konjenital: patent duktus arteriyozus (PDA), subaortik stenoz, mitral kapak displazisi, ventriküler septal defektler, cor triatriatum sinister
    • Edinsel: MMVD, DCM, taşikardiye bağlı kardiyomiyopati, beslenmeye bağlı kardiyomiyopati (taurin eksikliği, baklagilden zengin diyetler), hipertrofik kardiyomiyopati, üçüncü derece AV blok, sick sinus sendromu, mitral veya aort kapak endokarditi
  • Bazı köpeklerde bu hastalıklar R-KKY veya biventriküler KKY şeklinde ortaya çıkabilir; özellikle eşlik eden atriyal fibrilasyon, edinsel atriyal septal defekt veya pulmoner hipertansiyon varlığında. L-KKY ve atriyal fibrilasyonu olan köpeklerde eşzamanlı R-KKY gelişme insidansı yüksektir.
  • R-KKY’ye yol açan primer kardiyak hastalıklar: konjenital (pulmonik stenoz, atriyal septal defektler, triküspit kapak displazisi, cor triatriatum dexter, Fallot tetralojisi) ve edinsel (aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi [ARVC], miksomatöz triküspit kapak hastalığı, triküspit veya pulmonik kapak endokarditi).
  • Sekonder KKY nedenleri – L-KKY: DCM fenotipli hastalıklar (miyokardit, örn. *Trypanosoma cruzi*; doksorubisin kardiyotoksisitesi), sistemik hipertansiyon (seyrek). R-KKY: perikardiyal efüzyon, pulmoner hipertansiyon (primer pulmoner hastalık, pulmoner tromboembolizm, *Angiostrongylus vasorum*, kalp kurdu hastalığı). Her iki tarafı etkileyebilenler: hipoadrenokortisizm, neoplazi (kapak – miksom; miyokardiyal – lenfoma), enfeksiyöz hastalık (*T. cruzi*, endokardit).

Patofizyoloji ve Epidemiyoloji

  • KKY genel olarak şiddetli kardiyak disfonksiyon ventriküler diyastolik basınçların yükselmesine yol açtığında gelişir. Diyastolik dolum basınçları arttıkça ileri akımı sürdürmek için atriyal basınçların da artması gerekir; bu da venöz dönüşü bozan yüksek venöz basınçlara yol açar.
  • Algılanan hipoperfüzyon ve hipotansiyona yanıt olarak kompanzatuvar nörohormonal mekanizmalar aktive olur: RAAS aktivasyonu, non-ozmotik ADH salınımı, artmış natriüretik peptid düzeyleri ve artmış sempatik tonus. Bunlar vazokonstriksiyon, kalp hızında artış ve sodyum–su retansiyonu oluşturur; perfüzyonu geçici olarak korurlar ancak kardiyak remodeling, hacim yüklenmesi ve zamanla hastalığın kötüleşmesine yol açarlar.
  • L-KKY tipik olarak artmış sol atriyal basıncın pulmoner venöz basıncı yükseltmesiyle pulmoner ödem şeklinde ortaya çıkar. Pulmoner venöz basınç yeterince yükseldiğinde (tipik olarak >25 mm Hg; normal <10 mm Hg) sıvı damarlardan pulmoner interstisyuma sızar. Artmış venöz basınç sekonder (post-kapiller) pulmoner hipertansiyona yol açabilir; şiddetli olgularda buna bağlı eşzamanlı R-KKY gelişebilir.
  • R-KKY’de artmış sağ atriyal basınç sistemik venlere iletilir; sistemik venöz basınç yeterince yükseldiğinde (tipik olarak >15 mm Hg; normal <5 mm Hg), özellikle hepatik venlerde venöz distansiyon ve konjesyon ile hepatomegali gelişir. Sıvı hepatik parankimden abdomene sızarak asite yol açar. R-KKY ayrıca plevral ve perikardiyal efüzyona ve seyrek olarak periferik ödeme yol açabilir.
  • R-KKY’ye bağlı perikardiyal efüzyon tipik olarak tamponada neden olmayan az hacimlidir ve perikardiyosentez gerektirmez. Tersine, belirgin perikardiyal efüzyon sağ atriyal basınçlarda hızlı artışa yol açarsa R-KKY gelişebilir; bu olgularda efüzyon hacmi çok daha fazladır ve tamponad belirgindir.
  • Genel popülasyondaki köpeklerin yaklaşık %10’unda kalp hastalığı vardır; bunların ≈%75’i edinsel kapak hastalığıdır (MMVD). Kalp hastalıklı hastaların yalnızca bir bölümü KKY’ye ilerler: orta–şiddetli kronik kapak dejenerasyonu olan köpeklerin yaklaşık %33–43’ü ve preklinik primer DCM’li Doberman pinscherlerin ≈%48–67’si KKY geliştirir.

Klinik Değerlendirme

  • KKY tipik olarak >8 yaş hastalarda görülür; ancak altta yatan hastalık sürecinin değişkenliği nedeniyle her yaşta oluşabilir. Genç hastalarda erken başlangıç konjenital defektlere bağlı olabilir; tedavi edilmeyen PDA’lı köpeklerin %60’ı 1 yaşına dek KKY geliştirir. DCM’li köpekler KKY’yi diğer edinsel nedenlerden daha erken yaşayabilir (ortalama 5–7 yaş). Bazı çalışmalarda erkeklerde daha yüksek insidans bildirilmiştir.
  • Irk yatkınlıkları
    • MMVD: oyuncak ve küçük ırk köpekler, Cavalier King Charles spaniel
    • DCM: büyük–dev ırklar, Doberman pinscher, İrlanda kurt tazısı, Alman kısa tüylü pointer, Great Dane, Newfoundland, Nova Scotia duck tolling retriever, Portekiz su köpeği, standart ve dev schnauzer, toy Manchester terrier
    • Konjenital: PDA (Alman kurdu, Cavalier King Charles spaniel, Chihuahua, Maltese, Poodle), mitral kapak displazisi (Bull terrier), pulmonik stenoz (brakisefalik ırklar, golden retriever), triküspit kapak displazisi (Labrador retriever)
    • Aritmojenik: ARVC (Boxer, Bulldog), sick sinus sendromu (minyatür schnauzer, West Highland white terrier, dachshund, cocker spaniel), üçüncü derece AV blok (Labrador retriever, cocker spaniel, chow chow, Afgan tazısı, Catahoula leopard dog, Alman sert tüylü pointer)
  • Anamnez genellikle 2–4 hafta süreli akut veya subakut solunum belirtilerini kapsar; perakut dekompanzasyon da görülebilir. Geçmişte kalp üfürümü belgelenmiş olabilir.
  • L-KKY: ilerleme sıklıkla akuttur, ancak birçok köpekte kronik öksürük öyküsü vardır; bu, kardiyomegalinin ana bronş basısı yapmasına ya da eşlik eden trakeobronşiyal hastalığa bağlı olabilir. Öksürük genellikle yumuşak ve prodüktiftir; trakeobronşiyal kollapsta sert olabilir. KKY ile ilişkili öksürük sıklıkla geceleri daha belirgindir (noktürnal öksürük/dispne): köpek yattığında yer çekimi kanı alt ekstremitelerde tutmadığı için kalbe dönen kan hacmi artar ve yetmezlikteki kalbin pompalama kapasitesini aşarak pulmoner ödemi ve öksürüğü kötüleştirir. Kaz sesi (goose-honk) öksürük servikal trakea kollapsını gösterir ve KKY’de beklenmez.
  • L-KKY’nin diğer belirtileri: takipne, dispne, huzursuzluk, egzersiz intoleransı, kollaps, hiporeksi.
  • R-KKY: ilerleme genellikle daha yavaştır ve sıklıkla asit birikimine bağlı progresif abdominal distansiyon olarak bildirilir. Şiddetli asitte, özellikle hasta yattığında takipne veya dispne bulunabilir; kollaps, hiporeksi ve egzersiz intoleransı görülebilir.
  • Fizik muayenede kalp üfürümü beklenen bir bulgudur ancak her köpekte bulunmayabilir. Mitral kapak dejenerasyonunda sol apekste maksimum şiddetli, yüksek sistolik üfürüm sıktır; DCM’li köpeklerde de mitral üfürüm bulunur ancak tipik olarak daha sessizdir (derece I–III/VI). ± S3 gallop (DCM’de daha sık).
  • Azalmış atım hacmine kompanzatuvar yanıt olarak sempatik aktivasyon nedeniyle taşikardi (kalp hızı >150/dk) beklenir. Aritmiler nabız defisitleriyle birlikte düzensiz ritim olarak duyulabilir: atriyal fibrilasyon KKY’de en sık aritmidir ve “kurutucudaki spor ayakkabı” sesi olarak tanımlanan kaotik düzensiz ritimle karakterizedir; ventriküler taşikardi kardiyomiyopatilerde görülür ve zayıf nabızla belirgin taşikardi (>180–200/dk) oluşturur, ritim düzenli duyulur; şiddetli bradikardi (<40–60/dk) üçüncü derece AV blok veya sick sinus sendromunu düşündürür.
  • Sinüs aritmisi artmış vagal tonusun göstergesidir ve KKY’nin patofizyolojisindeki sempatik aktivasyon nedeniyle KKY’de BEKLENMEZ; varlığı KKY kuşkusunu azaltmalıdır.
  • Takipne L-KKY’nin ayırt edici bulgusudur; ancak DCM’li bazı köpeklerde (özellikle Doberman pinscher) belirgin pulmoner ödeme karşın minimal solunum değişikliğiyle baskın olarak öksürük görülebilir. Köpüklü ve/veya pembe renkli sıvının ekspektorasyonu fulminan pulmoner ödemi gösterir. İnce solunum ralleri sıklıkla bulunur, ancak destekleyici başka bulgu olmadan pulmoner ödem için patognomonik değildir.
  • Kötü perfüzyonda soluk mukozalar ve uzamış kapiller dolum zamanı; siyanotik mukozalar şiddetli hipoksemiyi ve hızlı girişim gereksinimini gösterir.
  • R-KKY ile uyumlu bulgular: juguler distansiyon veya pulsatil juguler akım, hepatojuguler refleks, abdominal distansiyon, palpe edilebilir abdominal sıvı dalgası, plevral efüzyonlu hastalarda ventral akciğer alanlarında azalmış akciğer sesleri.

Tanısal Yaklaşım

  • Hiçbir tek test KKY’yi her hastada doğru saptayamadığından anamnez, signalment, fizik muayene ve multimodal tanısal testlerin birleşimi gereklidir. Toraks radyografisi tanının köşe taşıdır; ancak test yapabilme olanağı hastanın stabilitesine bağlıdır ve kuşkulu KKY’de tedavi testlerden önce gerekebilir.
  • Önerilen tanısal testler: POCUS (mümkünse), toraks radyografisi, hemogram ve serum biyokimya profili (en azından PCV/TS, renal değerler ve elektrolitler). Değerlendirilebilecek testler: ekokardiyografi; kardiyak biyomarkerlar (NT-proBNP, cTnI); plevral/abdominal efüzyon analizi ve sitolojisi; endemik bölgelerde R-KKY’li köpeklerde kalp kurdu antijen testi; bazal EKG (3 veya 6 derivasyonlu); Doppler kan basıncı ölçümü.

Toraks Radyografisi ve Laboratuvar

  • Toraks radyografisi kuşkulu KKY olan her hastada önerilir ve L-KKY’nin doğrulanması için tercih edilen yöntemdir. Dispneik hastalarda pozisyonlama stresli olabilir; ventrodorsal yerine dorsoventral görüntü daha az tespit gerektirdiği için yeğlenebilir.
  • L-KKY’yi destekleyen bulgular: pulmoner ödem (MMVD’de en sık perihiler ve/veya kaudodorsal akciğer alanlarında interstisyel–alveolar patern; DCM’de ventral dağılım daha sıktır, DCM’de bronşiyal duvar ödemine bağlı olduğu öne sürülen peribronşiyal manşonlaşma görülebilir); sol atriyal genişlemeyle birlikte kardiyomegali; pulmoner damarların (baskın olarak pulmoner venler) genişlemesi ve dilate kaudal vena kava.
  • Nesnel ölçüm subjektif değerlendirmeye yeğlenir: VLAS 4. torasik vertebranın ≥2,3–2,5 katı sol atriyal genişlemeyle uyumludur ve köpeklerde VHS’ye kıyasla KKY için daha duyarlı bir prediktördür. VHS >11,5 kalp boyutunun nesnel değerlendirmesine yardımcı olabilir, ancak KKY’yi öngörmede VLAS’tan daha az doğrudur.
  • Hemogramın KKY’de normal olması beklenir; komorbiditeleri ve solunum sıkıntısının diğer ayırıcı tanılarını dışlamak için önerilir. Kapsamlı hemogram mümkün değilse anemi ve hidrasyon için PCV/total solid değerlendirilmelidir.
  • Biyokimya anormallikleri tanı anında sık gözlenir; diüretik tedavisine başlamadan önce bazal renal ve elektrolit değerlerinin belirlenmesi zorunludur, çünkü azotemi ve/veya elektrolit bozuklukları KKY tedavisiyle şiddetlenebilir. BUN artışı hastaların yarısından fazlasında bildirilir.
  • Hipokloremi hastaların %24–31’inde bildirilmiştir; nedeni multifaktöriyeldir (RAAS aktivasyonunun dilüsyonel etkisi). Başvuruda hipokloremi şiddeti taburculukta diüretik dozuyla ilişkili bulunmuştur; hastalık şiddeti ve tedavi yanıtının göstergesi olabilir. Hem hipo- hem hipernatremi bildirilmiştir; hipokalemi halen diüretik alan hastalarda sıktır. Hiperglisemi hastaların %27–38’inde bildirilmiştir.
  • İdrar analizi diüretik tedavisi öncesi renal fonksiyon değerlendirmesi için ideal olurdu; ancak solunum sıkıntılı hastalarda sistosentez pozisyonu belirtileri şiddetlendirebileceği için acil koşullarda rutin yapılmayabilir.

POCUS

  • POCUS, solunum belirtilerinin nedeni olarak L-KKY’nin tanısında veya dışlanmasında son derece değerlidir; yüksek duyarlılığa sahip olmasının yanı sıra kafes başında minimal tespitle uygulanabilir. Amaç KKY ile uyumlu şiddetli anormallikleri belirlemektir; ekokardiyografi gereksinimini ortadan kaldırmaz.
  • Değerlendirilmesi önerilenler: kardiyak boşluk boyutları (özellikle LA:Ao), kardiyak kontraktilite, plevral ve perikardiyal boşluk, pulmoner parankim, kaudal vena kava (CVC) ve asit için abdomen.
  • L-KKY’yi destekleyen bulgular: sol atriyal genişleme (genellikle LA:Ao >2:1; LA alanı Ao alanının 2,5 katından fazla; LA çapı Ao çapının 2 katından fazla; sol atriyum çapı >16,5 mm) — ancak bazı köpeklerde, özellikle KKY korda tendinea rüptürüyle tetiklendiyse sol atriyum yalnızca hafif–orta genişlemiş olabilir; akciğer ultrasonografisinde pulmoner ödemi gösteren çok sayıda ve multifokal B çizgileri.
  • R-KKY’yi destekleyen bulgular: sağ atriyum ve ventrikül dilatasyonu, kavitasyonel efüzyon (plevral, perikardiyal, abdominal), artmış sistemik venöz basınç kanıtı (CVC distansiyonu ve solunum sırasında azalmış kollapsibilite).
  • Altta yatan hastalığa göre ek bulgular: ileri MMVD’de normal sistolik fonksiyonla sol ventrikül hipertrofisi (volüm durumu ölçümleri etkiler); pulmoner hipertansiyonda sık görülen sağ ventrikül hipertrofisi (sol ventrikülün göreli olarak küçük ve az dolu görünmesine yol açar); DCM’de azalmış sistolik fonksiyonla sol ventrikül dilatasyonu.
  • Plevral efüzyon köpeklerde kedilere kıyasla daha seyrektir; ancak R-KKY ile, özellikle son evre MMVD, eşlik eden triküspit kapak hastalığı, DCM ve/veya atriyal fibrilasyonlu köpeklerde bulunabilir. Eşzamanlı R-KKY’li köpeklerin %75’inde efüzyon olacağı için bu popülasyonlarda plevral (ve abdominal) efüzyon taraması önerilir. DCM ve atriyal fibrilasyonlu İrlanda kurt tazılarında plevral efüzyon tüm köpeklerde bulunmuş ve sıklıkla şiloz olmuştur.
  • Perikardiyal efüzyon R-KKY sonucu ya da kardiyak tamponad varsa R-KKY’nin NEDENİ olarak bulunabilir. Kardiyak tamponadla safra kesesi duvar ödemi (safra kesesi halo işareti) görülebilir. Şiddetli MMVD’li köpeklerde perikardiyal efüzyon sol atriyum rüptürünü gösterebilir; bu olgularda perikardiyal boşlukta kalbi çevreleyen hiperekoik tübüler trombüs görülebilir. Üfürüm öyküsü olan küçük ırk köpeklerde bu önemli bir değerlendirmedir ve neoplastik kitleyle karıştırılmamalıdır.
  • Şiddetli kalp kurdu hastalığı ve kaval sendromda kalp kurtları pulmoner arter, sağ atriyum veya ventrikül içinde çift çizgili yapılar olarak görülebilir.
  • Seri POCUS tedavi yanıtını izlemek için düşünülebilir; hospitalize hastalarda 6–8 saatte bir yinelenmesi diüretik doz artışı gereksinimini belirlemeye yardımcı olur. Bir köpek çalışmasında B çizgilerinin sayısı tedavinin ilk 24 saatinde belirgin biçimde azalmıştır.

Biyomarkerlar ve Ekokardiyografi

  • NT-proBNP miyokardiyal gerilme ve stres dönemlerinde salınır; öksürük, takipne ve dispnenin kardiyak ve kardiyak olmayan nedenlerini ayırmada yardımcı testtir. Radyografi, POCUS ve/veya ekokardiyografi KKY ile uyumluysa rutin ölçüm gerekli değildir. En etkin biçimde solunum belirtili bir köpekte KKY’yi DIŞLAMAK için kullanılır; klinik belirtili bir hastada normal NT-proBNP, KKY’nin neden olması olasılığının düşük olduğunu gösterir. Subklinik köpeklerde tarama aracı olarak veya hastalık şiddetini değerlendirmek için kullanılmamalıdır.
  • Önemli kısıtlılıklar: kardiyak olmayan hastalıklarda (renal hastalık, sepsis, pulmoner hipertansiyon) yükselme; ırka özgü değişkenlik (sağlıklı Labrador retrieverlarda 2100 pmol/L’ye kadar); yöntem farklılıkları (ikinci nesil ELISA birinci nesle kıyasla yaklaşık %150 daha yüksek değerler verir).
  • Solunum belirtili köpeklerde ikinci nesil NT-proBNP yorumu
    • <900 pmol/L: L-KKY olası değil, primer solunum hastalığı daha olası
    • 900–1800 pmol/L: L-KKY olanaklı; klinik belirtiler ve diğer test sonuçlarıyla birlikte değerlendirilmeli
    • >1800 pmol/L: solunum belirtilerinin nedeni olarak L-KKY’yi destekler
  • Asitli köpeklerde NT-proBNP, hemorajik olmayan asitin kardiyak ve kardiyak olmayan nedenlerini ayırmada yardımcı olabilir: >4091 pmol/L düzeyi %54 duyarlılık ve %86 özgüllük göstermiştir.
  • Kardiyak troponin I (cTnI) akut miyokardiyal hücre hasarının belirtecidir ve hemodinamik yükten çok miyokardiyal hasarı gösterir; miyokardit, aritmiler, kardiyomiyopatiler ve kardiyak gerilme yapan sistemik hastalıklarda (sepsis, sıcak çarpması) da yükselir. Köpeklerde cTnI, KKY ile dispnenin kardiyak olmayan nedenlerini ayırmada YARARLI GÖRÜNMEMEKTEDİR.
  • Ekokardiyografi KKY tanısı için gerekli değildir ancak erişilebilir olduğunda idealdir. KKY’li 26 köpekle yapılan küçük bir çalışmada ekokardiyografi ve kardiyologla iş birliği içinde bakım yapıldığında daha uzun sağkalım (254 güne karşı 146 gün) belgelenmiştir. Nadiren acil bir tetkiktir ve genellikle stabilizasyondan sonra planlanabilir.
  • Ekokardiyografi şu durumlarda GÜÇLÜ biçimde önerilir: genç hastalar ve/veya atipik ırklarda KKY; dirençli veya yineleyen KKY; eşlik eden senkop; aritmojenik hastalık; kaval sendrom kuşkusu.
  • Ekokardiyografi etiyolojiyi belirlemeye, değişiklikleri nicelemeye ve komplikasyonları değerlendirmeye yarar: pulmoner hipertansiyon, edinsel atriyal septal defektler, atriyal yırtık veya ilişkisiz kardiyak tümöre bağlı perikardiyal efüzyon, korda tendinea rüptürü kanıtı. KKY’yi düşündüren bulgular: atriyal genişleme ve artmış dolum basınçları, artmış ventriküler dolum basınçları, yüksek hızlı E dalgaları.
  • Efüzyon varsa KKY ile beklenen modifiye transüda veya şiloz efüzyonu doğrulamak için analiz edilmelidir; komorbid patoloji kanıtı olmadığından emin olmak için total protein ve hastane içi sitoloji önerilir. Endemik bölgelerde R-KKY bulgusu olan köpeklerde kalp kurdu antijen testi düşünülmelidir.
  • EKG belirgin bradikardi (<60/dk), taşikardi (>180/dk), nabız defisitleri, düzensiz ritim ve/veya senkop öyküsü olan hastalarda önerilir. Eşlik eden aritmileri belirlemek ve gelecekteki dekompanzasyonda karşılaştırma sağlamak için tüm KKY hastalarında bazal EKG düşünülmelidir.
  • Bazal kan basıncı ölçümü düşünülmelidir. Hipotansiyon ileriye doğru yetmezliği düşündürür ve pozitif inotropik tedavi (dobutamin, pimobendan) gerektirir; hipertansiyon afterloadu azaltmak için vazodilatör tedavi gerektirebilir.
  • Benzer durumlar ve klinik taklitçiler: primer solunum hastalığı; pulmoner hipertansiyon; sekonder kardiyak hastalık nedenleri (kalp kurdu hastalığı, sistemik hipertansiyon [köpeklerde seyrek], hipotiroidizm, akromegali, beslenmeye bağlı kalp hastalığı, perikardiyal efüzyon, endokardit, neoplazi, *T. cruzi*); plevral efüzyonun diğer nedenleri; asitin diğer nedenleri (hipoproteinemi, karaciğer yetmezliği, neoplazi).

Uzman Yaklaşımı: Primer Solunum Hastalığı mı KKY mi?

  • Hem kardiyak hem solunum hastalığı olan hastalarda (MMVD + trakeal kollaps) ayrım güçtür; doğrulama için ekokardiyografi gerekebilir.
  • Hem primer solunum hastalığı hem L-KKY öksürüğe yol açabilir; ancak kaz sesi öksürük SERVİKAL TRAKEA kollapsından kaynaklanır ve KKY’de beklenmez. Trakeal kollaps, üst hava yolu obstrüksiyonuna bağlı sekonder kardiyojenik olmayan pulmoner ödem gelişmedikçe (yalnızca şiddetli olgularda) istirahatte takipneye yol açmaz. Genel olarak kalp üfürümü olan bir köpekte takipne varlığı KKY’yi düşündürmelidir.
  • POCUS: genişlemiş sol atriyum (LA:Ao >2:1) ile birlikte diffüz B çizgileri KKY’yi güçlü biçimde düşündürür; B çizgileri diğer solunum hastalıklarında da bulunabilir, ancak sol atriyum genişlemesinin yokluğu KKY’yi çok daha az olası kılar.
  • Radyografi KKY için kilit tetkiktir; kardiyojenik olmayan pulmoner ödem ve eşlik eden evre B2 MMVD ile bulgu örtüşmesi tanıyı güçleştirebilir. Ancak kranial ve kaudal lobar pulmoner venöz distansiyon kardiyojenik olmayan pulmoner ödemde beklenmez ve kilit ayırt edici olabilir. Trakeobronşiyal kollapsın radyografide doğrulanması tanı için genellikle yeterlidir; ancak varlığı eşlik eden KKY’yi dışlamaz.
  • Bulgular belirsizse terapötik diüretik denemesi yapılabilir. KKY’nin uygun diüretik tedavisiyle hızla (6–24 saat içinde) düzelmesi beklenir; diğer solunum nedenlerinin çoğu bu hızda düzelmez. Hızlı olumlu yanıt KKY tanısını destekler; doğrulama için izlemde ekokardiyografi yine uygundur.

Akut Tedavi ve Stabilizasyon

  • Diüretik tedavisi hem akut hem kronik KKY tedavisinin temelidir. Şiddetli hastalıkta stabilizasyon sağlanana kadar oksijen desteği ve dikkatli manipülasyon ile sedasyonla stresin en aza indirilmesi zorunludur. Kronik tedavi pimobendanı içermeli; ACE inhibitörü ve spironolakton eklenmesi düşünülebilir.
  • KKY kuşkulanılan ancak doğrulanmayan olgularda tek doz furosemid (2 mg/kg) hastaların çoğu için, özellikle renal fonksiyonu normal olanlarda güvenli kabul edilir. Oksijen ve sedasyonla birlikte ampirik furosemid klinik durumu düzeltmeye ve tetkiklerin yapılabilmesine yeterli olabilir.
  • Ayaktan yönetim L-KKY için, hasta ortam havasında yalnızca hafif solunum belirtileri gösteriyorsa (takipneik ancak dispneik değil) ve radyografide az miktarda pulmoner ödem (veya POCUS’ta az sayıda B çizgisi) varsa düşünülebilir. R-KKY’nin ayaktan yönetimi, hasta kritik durumda değilse veya sürekli EKG izlemi gerekmedikçe sıklıkla makuldür; asitle başvuran hastalarda taburculuk öncesi konfor ve diüretik yanıtını iyileştirmek için abdominosentez düşünülmelidir. Ayaktan tedavide 24–72 saat içinde kontrol yapılmalıdır.
  • L-KKY’de yatarak tedavi şu durumlarda önerilmelidir
    • Dispne; pulmoner ödemin ekspektorasyonu
    • Radyografide orta–şiddetli pulmoner ödem; kollaps
    • Şiddet nedeniyle oral ilaç verilememesi
    • Aritmiler (atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi)
  • Hospitalizasyon bildirilerinde medyan süre 20–52 saat arasındadır. İlaç uyumu göz önünde tutulmalıdır: ilaç sayısı arttıkça sahip uyumu düşer; oral uygulama güçse SC furosemid alternatif olarak düşünülebilir.
  • Sevk öncesi stabilizasyon: şiddetli takipne, dispne, pulmoner ödem ekspektorasyonu, radyografide orta–şiddetli ödem, kollaps, oral ilaç verilememesi veya aritmi varsa gece hospitalizasyonu, oksijen ve sürekli EKG sağlayabilen bir kuruma sevk önerilir. Ancak şiddetli sıkıntı sırasında nakil önerilmez; nakil öncesi şunlar önerilir: tanısal işlemler ve tedavi sırasında oksijen desteği; başlangıç furosemid dozu (2 mg/kg IM veya IV); sedatif (butorfanol 0,2–0,4 mg/kg IM veya IV), özellikle huzursuz hastalarda; belirgin plevral efüzyonda torasentez.
  • Sedasyon: dispne belirgin anksiyeteye yol açabildiği için düşünülmelidir ve oksijen gereksinimini azaltır. Butorfanol (0,2–0,4 mg/kg IM veya IV) en çok kullanılan sedatiflerden biridir; ek sedasyon gerekirse midazolam (0,2–0,4 mg/kg IM veya IV) eklenebilir. Alfaksalon (0,5–1,5 mg/kg IM) işlemsel girişim için düşünülebilir. Düşük doz asepromazin (0,005–0,015 mg/kg IM veya IV) dikkatle kullanılmalı ve ileriye doğru yetmezlik bulgularında kaçınılmalıdır. Buprenorfin (0,01–0,02 mg/kg IM veya IV) non-opioid bir sedatifle birlikte gerekir. Oral ilaç alabilecek kadar stabil hastalarda trazodon ve/veya gabapentin düşünülebilir.
  • Oksijen desteği dispneli ve/veya şiddetli takipneli tüm hastalarda önerilir; genellikle %40–60 FiO2 önerilir, şiddetli sıkıntıda %100 oksijen (HFOT veya pozitif basınçlı ventilasyon) gerekebilir. İklim kontrollü oksijen kafesi en az stresli yöntemdir; nazal prong veya kateterler kullanılabilir ancak yerleştirme için sedasyon gerekebilir.

Furosemid (Akut)

  • Furosemid KKY tedavisinin köşe taşıdır ve KKY doğrulandığında ya da kuşku yüksek ve klinik tablo şiddetliyse ampirik olarak başlanmalıdır. İdeal olarak renal değerler ve elektrolitler önce değerlendirilmelidir.
  • Halen oral diüretik almayan hastalarda başlangıç dozu 2 mg/kg IV önerilir; kronik KKY hastası solunum sıkıntısıyla başvurduysa başlangıç dozu 4 mg/kg IV önerilir. IV erişim mümkün değilse IM uygulanabilir. Etkinlik IV uygulamadan sonra 30 dakika, IM uygulamadan sonra 2 saat içinde beklenir.
  • Farmakokinetik göz önüne alındığında düşük dozların daha sık uygulanması (2 saatte bir 1 mg/kg), seyrek büyük dozlara (8 saatte bir 4 mg/kg) yeğlenir. Tedavinin erken evrelerinde daha yüksek/sık dozlar kullanılır, ancak aşırı dehidratasyon ve renal hasardan kaçınmak için yanıtla azaltılmalıdır. Fulminan pulmoner ödemli hastalarda ya da daha seyrek girişim ve hemşirelik bakımının yeğlendiği hastalarda furosemid CRI güçlü biçimde düşünülmelidir.
  • Genel deneyim toplam dozun ≤12 mg/kg/gün ile sınırlandırılmasını önerir. Klinik düzelme olmaması ek diüretik gereksinimini gösterebilir; yanıtsızlık sürüyorsa tanı, doz ve ilacın hastaya ulaşıp ulaşmadığı yeniden değerlendirilmelidir.
  • Şiddetli takipne, dispne ve/veya başlangıç bolusuna minimal yanıt
    • Aralıklı dozlama: dispne düzelene kadar 1 saatte bir 2 mg/kg IV, 4 saatte en fazla 4 doz (başlangıç bolusu dahil toplam 8 mg/kg); ardından solunum durumuna göre 4–8 saatte bir 2 mg/kg IV
    • CRI: 6–12 saat 0,5–1 mg/kg/saat; solunum durumu düzeldikçe 4–6 saatte bir %25–33 azaltma
    • Yüksek doz CRI (1 mg/kg/saat) kullanılıyorsa azotemi ve elektrolit bozukluklarından kaçınmak için saatlik yakın izlem ve doz azaltımı zorunludur; yüksek doz CRI süresiz ya da solunum belirtileri tümüyle gerileyene kadar sürdürülmemelidir
  • Dispnesiz hafif–orta takipne ± öksürük: aralıklı dozlama olarak 4–8 saatte bir 1–2 mg/kg IV, IM veya PO; ya da 12–24 saat 0,25–0,5 mg/kg/saat CRI ve düzelmeyle 4–6 saatte bir 0,1 mg/kg/saat azaltma.
  • Hasta öpneik olduğunda ve oral ilaç tolere edebildiğinde oral furosemide geçilebilir. Diürez başladıktan sonra suya serbest erişim zorunludur.
  • Aralıklı bolus mu CRI mı? Sağlıklı köpeklerde CRI ile kaliürezis azalmış ve diürez düzelmiştir; CRI daha düşük doz ve daha kısa hospitalizasyon eğilimiyle sonuçlanmış, ancak daha belirgin azotemi gelişmiştir. Köpeklerde azotemi şiddeti açısından CRI ile bolus arasında fark bulunmayan bir çalışma da vardır. Net bir tercih yoktur; CRI şırınga pompası gerektirdiği için aralıklı bolus birçok ortamda pratik seçenektir. Altta yatan renal hastalıkta bolus veya doz azaltılmış CRI yeğlenebilir.
  • Sentez: belirgin hacimde plevral efüzyon varsa güvenli biçimde olabildiğince erken torasentez yapılmalıdır; tek başına diüretik büyük hacimli efüzyonun emiliminde etkili olmayacaktır. Asit varsa abdominal distansiyondan rahatsız olan ya da takipne/dispne ve iştah azalması gösteren hastalarda abdominosentez önerilir; az hacimli asitte ya da kardiyak tamponada sekonder asitte terapötik abdominosentez gereksizdir.

Yatan Hasta İzlemi

  • Solunum sayısı ve eforu saatlik izlenmelidir. İdrar üretiminin izlemi diüretik etkinliğinin göstergesi olarak esastır; üretim olmaması yetersiz dozu ya da ileriye doğru yetmezliğe bağlı hipotansiyon ve kötü renal perfüzyonu gösterebilir.
  • Solunum belirtileri gerildikten sonra toraks radyografisinin yinelenmesi yeni bir bazal oluşturmak ve ödemle gizlenmiş komorbid hastalıkları değerlendirmek için idealdir.
  • Renal değerler ve elektrolitler 12–24 saatte bir yinelenmelidir; yüksek doz furosemid (1 mg/kg/saat CRI) alan veya altta yatan renal hastalığı olanlarda daha sık izlem gerekebilir.
  • Ağırlık izlemi (12–24 saatte bir) sıvı dengesi hakkında bilgi verir; etkili tedaviden sonra vücut ağırlığının %3–7’si kadar kilo kaybı beklenir. Kilo kaybının olmaması etkisiz tedaviyi destekleyebilir.
  • Aritmi saptanan hastalarda sürekli EKG izlemi önerilir. Kan basıncı izlemi 8–12 saatte bir idealdir, özellikle vazodilatör verilenlerde. B çizgilerini nicelemek için POCUS’un yinelenmesi tedavi yanıtını değerlendirmeye yardımcı olur.

Fulminan Solunum Sıkıntısının Yönetimi

  • Entübasyon ve pozitif basınçlı ventilasyon (PPV), pulmoner ödeme bağlı şiddetli dispnesi olan ve solunum yorgunluğu/yetmezliği riski taşıyan hastalarda gerekebilir. Düşünülmesini gerektiren bulgular: ortopne ile birlikte orta–şiddetli takipne, belirgin göğüs hareketiyle şiddetli solunum eforu, dispne şiddeti nedeniyle yatma veya ayağa kalkamama. Erken girişim önerilir; iki bildiride başvuru ile PPV başlangıcı arasındaki ortalama süre 4–6 saattir.
  • PPV %100’e kadar oksijen, artmış alveolar rekrütman, solunum işinin ortadan kalkması, yararlı hemodinamik etkiler (preload azalması) ve postural drenaj/aspirasyonla ödemin uzaklaştırılmasına olanak verir. Diüretik doruk etkinliğe ulaşana kadar GEÇİCİ bir önlemdir. Ortalama ventilasyon süresi 14–31 saat; L-KKY için PPV gerektiren hastalarda taburculuğa kadar sağkalım %63–66 bildirilmiştir ve prognoz mekanik ventilasyon gerektiren diğer solunum hastalıklarına göre belirgin biçimde daha iyidir.
  • KKY’de başlangıç ventilatör ayarları
    • Tidal hacim: 6–8 mL/kg; solunum sayısı: 20–30/dk
    • PEEP üzerindeki inspiratuvar basınç: 10–15 cmH2O
    • İnspiratuvar süre: 0,8–1 saniye; inspiryum:ekspiryum 1:1
    • PEEP: 5–8 cmH2O
  • Başlangıçta %100 FiO2 verilmeli; stabil olduğunda SpO2 >%95 tutacak en düşük konsantrasyona titre edilmeli ve 24 saat içinde <%60’a ulaşılması önerilir. İdeal hedef pulse oksimetri >%95 (PaO2 >80); agresif ayarlar gerektiğinde >%90 (PaO2 >60) yeterli olabilir. İndüksiyonda butorfanol ve alfaksalon ± midazolam yaygındır; idame CRI ile sağlanır (butorfanol 0,2–0,4 mg/kg/saat, midazolam 0,2–0,5 mg/kg/saat, propofol 6–12 mg/kg/saat).
  • Yüksek akımlı oksijen tedavisi (HFOT) PPV’ye daha az invaziv bir alternatiftir; nemlendirilmiş ve ısıtılmış havayı oksijenle verir ve geleneksel oksijen tedavisine yanıtsız köpeklerde tanımlanmıştır. Yararları: %100’e kadar oksijen, azalmış solunum işi, PPV’ye kıyasla daha az invaziv/pahalı, azalmış anatomik ölü boşluk ve düşük pozitif hava yolu basıncı. Hafif–orta sedasyon gerekir (butorfanol 0,1–0,3 mg/kg/saat IV CRI ± midazolam 0,1–0,3 mg/kg/saat ± alfaksalon 5–10 mg/kg/saat).
  • Başlangıç HFOT ayarları: FiO2 %100, ısı 36–38 °C, akım 1–2 L/kg/dk; SpO2 ≥%94 olacak biçimde titre edilir. SpO2 ≥%94 ve solunum işi düzelmiş olarak ≥2 saat sürdüğünde ayırma başlatılır: FiO2 %40’a ulaşana kadar 1–2 saatte bir %5–10 azaltılır, sonra akım 1–2 saatte bir %10–20 azaltılarak 0,2 L/kg/dk’ya indirilir. Köpeklerde kısıtlılık/riskler: oksijen toksisitesi, aerofaji, pnömotoraks (seyrek), nazal kanül intoleransı, ırklar arası nare değişkenliğine bağlı ekipman boyutu sorunları.
  • Postural drenaj: hasta baş aşağı neredeyse dikey konumlandırılarak ve 3–5 saniye nazik torasik perküsyon uygulanarak pulmoner ödemin temizlenmesi; en etkili biçimde endotrakeal entübasyon sırasında yapılır ve aralarda %100 oksijen ile PPV zorunludur. Riskleri pulmoner hemoraji ve gastroözofageal reflüye bağlı aspirasyondur.
  • Vazodilatör tedavi (afterload azaltma): şiddetli L-KKY’de, özellikle eşlik eden sistemik hipertansiyon varsa düşünülebilir
    • Nitrogliserin: 10 kg vücut ağırlığı için 1/2 inç şerit, kulak kepçesi içine veya tıraşlanmış deriye transdermal, ilk 24–36 saat için 8–12 saatte bir (etkinliği tartışmalıdır)
    • Nitroprussid: yaşamı tehdit eden, yanıtsız pulmoner ödemde 1–15 µg/kg/dk IV CRI, en fazla 36–48 saat; sistolik kan basıncını >85 mm Hg tutmak için izlem gerekir
    • Hidralazin: 0,5–2 mg/kg PO 12 saatte bir, 36–48 saat veya şiddetli kardiyojenik ödem gerileyene kadar; akut ortamda 12 saatte en fazla 3 mg/kg olacak biçimde daha sık uygulanabilir
    • Amlodipin: 0,05–0,1 mg/kg PO 3–4 saatte bir, en fazla 36–48 saat, sistolik kan basıncı >85 mm Hg tutularak; ödem gerileyince azaltılır veya kesilir. Doruk etki ≈3 saatte oluştuğu için perakut ortamda etkinliği kısıtlıdır
  • İnotropik tedavi: dobutamin kötü miyokardiyal kontraktilite kanıtı olan hastalarda (tipik olarak DCM veya son evre MMVD) düşünülebilir. Doz: 2,5–5 µg/kg/dk IV CRI ile başlanır, sistolik kan basıncı >90 mm Hg olana kadar 5–10 dakikada bir 2–3 µg/kg/dk artırılır; köpeklerde en fazla 20 µg/kg/dk. CRI’nin furosemidden ayrı bir periferik kateterden verilmesi önerilir; aritmojenik potansiyeli nedeniyle sürekli EKG izlemi gerekir.
  • Sedasyon uygulanmışsa ventilasyon kapasitesini artırmak ve atelektaziyi azaltmak için hastalar sternal pozisyonda tutulmalıdır.

Kronik KKY Yönetimi

  • Hasta stabilize edilip oral ilaçlara geçildiğinde loop diüretik (furosemid, torasemid) ve pimobendan ile kronik tedavi önerilir. ACE inhibitörü (benazepril, enalapril) ve spironolakton eklenmesi sıklıkla önerilir, ancak bu ajanlarla sağkalım yararına ilişkin kanıtlar kısıtlıdır.
  • Furosemid çoğu hastada süresiz sürdürülmelidir; seyrek olarak KKY düzeltilebilir bir durumdan kaynaklanıyorsa (diyete bağlı DCM) kesilebilir. Kronik tedavide başlangıç dozu genellikle 1–3 mg/kg PO 12 saatte birdir.
  • Doz hastaya özgüdür ve yanıta, KKY’nin yineleyip yinelemediğine ve renal değerlere göre titre edilmelidir; evde istirahat solunum sayısını <30/dk tutacak biçimde ayarlanmalıdır. Süregelen takipne veya yineleyen belirtiler dozun 12–16 mg/kg/güne kadar artırılmasını ve/veya daha sık aralıkları (8 saatte bir 4 mg/kg) gerektirebilir. ≥8 mg/kg/gün gerektiren MMVD’li köpekler standart tedaviye dirençli (evre D hastalık) kabul edilir.
  • Dirençli KKY ve/veya oral uygulama güçlüğü olan hastalarda SC uygulama tanımlanmıştır: 3 mg/kg SC 12 saatte bir.
  • Pimobendan köpeklerde KKY için, özellikle DCM ve MMVD’ye bağlı olanlarda ÖNERİLİR; ancak subaortik stenoz gibi obstrüktif durumlarda kaçınılmalıdır. Çok sayıda çalışma diüretik ve ACE inhibitörüyle birlikte pimobendan alan köpeklerde belirgin biçimde daha iyi sonuçlar bildirmiştir: DCM’li Doberman pinscherlerde KKY yinelemesi veya ölüme kadarki süre 14 günden 131 güne; MMVD’li köpeklerde benazeprille 140 günden pimobendanla 267 güne çıkmıştır. Oral ilaç güvenle verilebildiği anda başlanmalıdır. Doz: 0,25–0,35 mg/kg PO 12 saatte bir; dirençli olgularda sıklıkla 8 saatte bire çıkarılır.
  • ACE inhibitörleri (enalapril, benazepril, imidapril, ramipril) kronik tedavinin parçası olarak genellikle önerilir; ancak terapötik yarar tartışmalıdır, çünkü bazı çalışmalar standart tedaviye (furosemid ve pimobendan) eklendiğinde belirgin sağkalım avantajı saptamamıştır. Komorbidite (renal hastalık) veya uyum güçlüğü olan olgularda kullanılmaması makul olabilir. Renal değerleri ve iştahı normal olanlarda tanı anında başlanabilir; birçok klinisyen başlangıç diüretik tedavisiyle hiporeksi, azotemi veya akut böbrek hasarı bulguları gelişirse 3–14 gün bekler. Benazepril/enalapril: 0,25–0,5 mg/kg PO 12 saatte bir; bir çalışmada 12 saatte bir dozlama ve ≥0,5 mg/kg/gün alım daha uzun sağkalımla ilişkili bulunmuştur.
  • Spironolakton aldosteron antagonizmi için ek tedavi olarak düşünülebilir, ancak primer diüretik olarak kullanılmamalıdır. MMVD’ye bağlı KKY’li köpeklerde furosemid ve benazeprile spironolakton eklenmesi yineleyen KKY insidansını azaltmış ve kardiyak ölüme/ötanaziye kadarki süreyi uzatmıştır (ancak bu çalışmada pimobendan protokolde yoktu). Buna karşın furosemid, pimobendan ve ACE inhibitöründen oluşan standart tedaviye eklenmesini inceleyen retrospektif bir çalışma sağkalım yararı göstermemiştir. Genellikle akut KKY gerileyip iştah normalleştiğinde başlanır; azotemi, bulantı ve ishale katkıda bulunabileceği için eşlik eden renal veya GI hastalıkta kaçınılır. Spironolakton + benazepril içeren kombine ürünler günlük ilaç sayısını azaltmak için avantajlı olabilir. Doz: 1–2 mg/kg PO 12–24 saatte bir.
  • Taburculuk hasta ortam havasında öpneik olduğunda planlanabilir.
  • Kaçınılması gereken ilaçlar: NSAİİ’ler (renal hipoperfüzyonlu hastalarda GFR’yi düşürür ve özellikle diüretik veya ACE inhibitörüyle birlikte akut böbrek hasarını tetikler); kortikosteroidler (kısa süreli kullanım artmış plazma hacmi, hiperglisemi ve dekompanzasyonu tetikleyebilecek hemodinamik etkilerle ilişkilidir; köpeklerde kronik yüksek doz prednizolon miyokardiyal fibrozis ve hipertrofiye yol açar); sildenafil aktif dekompanze L-KKY’de KONTRENDİKEDİR (pulmoner arteriyel vazodilatasyon pulmoner kan akımını ve sol atriyuma preloadu artırarak pulmoner ödemi şiddetlendirebilir; kompanze L-KKY’de yalnızca kardiyolog konsültasyonundan sonra kullanılmalıdır).

Yineleyen/Dirençli KKY

  • Diüretik tedavisine karşın belirtilerin gelişmesi yineleyen veya dirençli KKY’yi düşündürür. “Dirençli” tanımından önce diğer açıklamalar değerlendirilmelidir: ilaç uyumsuzluğu, atriyal fibrilasyon gelişimi, yüksek diyet sodyum alımı, kötü GI emilim, diüretiğin tübüler lümene sekresyonunun bozulması (kronik böbrek hastalığı, eşzamanlı NSAİİ), hipoproteinemi, hipotansiyon. Bu nedenler dışlandığında kardiyolog konsültasyonu önerilir.
  • Loop diüretik: toplam günlük furosemid dozu ≈%25 artırılır, en fazla 12 mg/kg/gün. Bir çalışmada yineleyen KKY’de >6,7 mg/kg/gün alan köpekler 4–6,7 mg/kg/gün alanlardan daha uzun yaşamıştır. Mümkünse daha sık uygulama (8 saatte bir) düşünülür; oral furosemidin köpeklerde yarı ömrü yaklaşık 7 saattir. Alternatif olarak furosemid kesilip torasemid ile değiştirilebilir; yeni başlangıçlı KKY’li köpeklerle yapılan iki büyük çalışmada torasemid kardiyak ölüm ve KKY yineleme riskini belirgin biçimde azaltmış ve günde tek doz nedeniyle uyumu artırmıştır. Tipik başlangıç dozu 0,1–0,3 mg/kg PO 24 saatte birdir (genellikle toplam günlük furosemid dozunun 1/10–1/20’si).
  • Pimobendan: kontraktiliteyi etkileyen hastalıklarda (MMVD, DCM) doz 0,35–0,5 mg/kg PO 8 saatte bire çıkarılır.
  • Hidroklorotiyazid: dirençli KKY’de loop diüretiğe eklenmesi düşünülebilir. Sıralı nefron blokajıyla furosemidle sinerjik etki oluşturur (“diüretik istifleme”). Ancak elektrolit bozukluğu ve azotemi riski arttığı için renal değerlerin yakın izlemi gerekir ve altta yatan renal hastalıkta kaçınılmalıdır. Doz: 0,2–0,8 mg/kg PO 12–24 saatte bir (48 saatte bir 1 mg/kg da ampirik olarak bildirilmiştir).
  • Vazodilatör tedavi (afterload azaltma): dirençli (evre D) KKY’de veya sol atriyum rüptürü yaşamış hastalarda kronik vazodilatör tedavi düşünülebilir. Hidralazin 0,5–2 mg/kg PO 12 saatte bir; amlodipin 0,05–0,1 mg/kg PO 12 saatte bir. Özellikle ACE inhibitörüyle birlikte verildiğinde hipotansiyon olasılığı nedeniyle rutin kan basıncı izlemi önerilir.
  • Optimal önerilere gidilemediğinde: fulminan sıkıntıda agresif girişim gereklidir ve sahip bunu sağlayamıyorsa insancıl ötanazi en merhametli seçim olabilir. Hafif–orta KKY’de: kan tetkiklerini PCV/TS, renal değerler ve elektrolitlerle sınırlamak; görüntülemeyi başlangıç radyografisi ± POCUS ile sınırlamak; hospitalizasyonu anlamlı düzelme için gereken en kısa süreye (bazı olgularda 6–12 saat) indirmek. Solunum durumu normalleşmeden taburcu edilirse ilk 24–72 saat daha yüksek dozda oral diüretik (3–4 mg/kg PO 8 saatte bir) başlanmalı ve 72 saat içinde kontrol yapılmalıdır. Belirgin plevral efüzyonda torasentez hospitalizasyona öncelenmelidir.

Beslenme

  • Kilo kaybı ve kardiyak kaşeksi sık gözlenir; kilo kaybını en aza indirmek için 60 kcal/kg hedef kalori alımı önerilir. İştahı artırma stratejileri: lezzeti artırma (ısıtma, ıslak–kuru karıştırma, çeşitlilik); anoreksiye katkıda bulunan ilaç yan etkilerini giderme; yeterli protein alımını sağlama (eşlik eden renal yetmezlik yoksa düşük proteinli diyetlerden kaçınma).
  • Ölçülü sodyum kısıtlaması önerilir; 100 kcal başına <80 mg sodyum içeren diyetler önerilir. Kardiyak kaşeksili hastalarda kalori alımı sodyum kısıtlamasına öncelenmelidir. Baklagillerin ilk sıralarda yer aldığı geleneksel olmayan diyetlerle beslenen DCM fenotipli hastalarda, ilk 5 içerikte baklagil bulunmayan, tahıl içeren WSAVA onaylı diyete geçilmesi önerilir.
  • Takviyeler
    • Balık yağı (omega-3): inflamasyonu ve kas yıkımını azaltır; günlük 40 mg/kg eikosapentaenoik asit ve 25 mg/kg dokosaheksaenoik asit
    • L-karnitin: DCM veya MMVD’li hastalarda düşünülebilir; 200 mg/kg 8 saatte bir
    • Taurin: diyete bağlı DCM varsa ve/veya düşük taurin düzeyi belgelendiyse gıdayla verilir — <10 kg: 250 mg PO 12 saatte bir; 10–25 kg: 500 mg PO 12 saatte bir; >25 kg: 1000 mg PO 12 saatte bir
    • Kardiyak sağlığa yararlı olabilecek diğerleri: orta zincirli trigliseridler, magnezyum, E vitamini, metiyonin ve lizin (karnitin öncülleri)
  • Süregelen hiporeksili hastalarda iştah açıcılar (kapromorelin, mirtazapin) düşünülebilir.

Cerrahi ve Girişimsel İşlemler

  • Konjenital malformasyonların düzeltilmesi: PDA’ya sekonder KKY’yi önlemek veya tedavi etmek için >2 kg köpeklerde transkateter PDA oklüzyonu uygulanabilir; daha küçük hastalarda cerrahi kapatma bir seçenektir. Balon valvüloplasti kapak kaynaklı pulmonik stenoz, mitral kapak stenozu ve aort kapak stenozunda başarıyla tanımlanmıştır (girişime uygun olmayan subaortik stenozdan farklı olarak).
  • Diğer girişimler: cor triatriatum dexter’de perforan intra-atriyal membranın balon dilatasyonu ve transmembran stent yerleştirme; pulmoner hipertansiyon ve triküspit regürjitasyonuna bağlı R-KKY’de kardiyak baypas altında triküspit anüloplasti; pulmonik kapak anüler hipoplazisi ve supravalvüler stenozda transvalvüler pulmonik stent anjiyoplasti; triküspit displazisinde neochord mobilizasyonu ve kısmi bant anüloplasti; atriyoventriküler aksesuar yollar ve taşikardiye bağlı kardiyomiyopatide radyofrekans kateter ablasyonu (erişim az sayıda kuruma sınırlıdır).
  • MMVD’ye bağlı KKY’de ileri kardiyak işlemler: standart medikal tedavi nörohormonal değişikliklerin yönetimine odaklanır ancak KKY’nin kök nedenini gidermez. Son on yılda köpeklerde mitral kapak onarım işlemleri tanımlanmıştır ve MMVD’li köpekler için yeni bir tedavi seçeneği oluşturmaktadır; ancak kardiyak kateterizasyon ve/veya kardiyak baypas yapabilen merkezlerle ve finansal kısıtlılığı olmayan sahiplerle sınırlıdır. Kardiyomiyopatilere bağlı KKY için ileri seçenekler yoktur.
  • Açık mitral kapak onarımı (kardiyopulmoner baypas altında kısmi sirkumferansiyel mitral anüloplasti ve sütürle yapay korda tendinea yerleştirme): standart tedaviye kıyasla uzamış sağkalım ve birçok köpekte diüretik tedavisinin kesilebilmesi sağlar. L-KKY ve sekonder pulmoner hipertansiyonlu köpeklerde medyan sağkalım 767 gün bildirilmiştir; L-KKY’li köpeklerin %73’ü ≥36 ay yaşamıştır. Sağlıkla ilişkili yaşam kalitesi ve sahip yaşam kalitesi belirgin biçimde düzelir, bakım veren yükü azalır; 21 köpekli bir bildiride sekonder pulmoner hipertansiyon %71’inde gerilemiştir. Riskler: tromboembolik hastalık, intraoperatif serebral hipoperfüzyon veya postoperatif serebral tromboza bağlı nörolojik komplikasyonlar, baypasa bağlı pulmoner komplikasyonlar ve akut böbrek hasarı, hemoraji, aritmiler. Taburculuğa kadar sağkalım %81–95; 2089 köpekte 30 günlük tüm nedenlere bağlı mortalite %5’tir. Evre D hastalıkta yineleme ve mortalite riski evre C’ye kıyasla daha yüksektir.
  • Mitral kapak transkateter kenar-kenara onarımı (TEER): açık cerrahiye kıyasla daha az invazivdir ve kardiyopulmoner baypas gerektirmez; küçük bir lateral torasik insizyondan floroskopi rehberliğinde mitral kapak düzeyine klemp uygulanır. Adaylar: uygun fonksiyonel anatomiye (fokal yaprakçık prolapsusu) sahip, evre C veya subklinik (B2) MMVD’li 4–15 kg köpekler. Uygun olmayan anatomi (şiddetli yaprakçık flail), evre D MMVD veya atriyal fibrilasyon kötü aday kabul edilir. 50 köpekli bir çalışmada başarılı yerleştirme ve taburculuğa kadar sağkalım %92; köpeklerin %65’i işlemden sonra >3 ay yaşamıştır ve regürjitan hacimde %22–54 azalma bildirilmiştir. TEER’den sonra köpeklerin %39’unda diüretikler kesilebilmiştir. Riskler: klemp embolizasyonu, mitral yaprakçık yırtıkları, cihaz yetmezliği, geçici aritmiler, tromboembolik hastalık.
  • Sol atriyal dekompresyon (transseptal ponksiyon): minimal invaziv biçimde atriyal septal defekt oluşturulması, standart tedaviye dirençli veya toleranssız köpeklerde L-KKY belirtilerini azaltmayı amaçlayan bir kurtarma işlemi kabul edilir. Sol atriyal basınçları hızla azaltmada başarılıdır; 18 köpekli bir bildiride medyan sağkalım 195 gündür. Riskler: atriyal duvar ponksiyonuna bağlı perikardiyal efüzyon, aritmiler (atriyal flutter, üçüncü derece AV blok), postanestezik komplikasyonlar. Atriyal septal defektin kendiliğinden kapanması olabilir ve sağkalan köpeklerin yaklaşık üçte birinde L-KKY yinelemiştir.
  • Gelecekteki tedaviler: SGLT2 inhibitörleri (dapagliflozin, empagliflozin) insanlarda kalp yetmezliğinde hospitalizasyon ve mortaliteyi azaltmıştır; farmakokinetik veriler köpeklerde dapagliflozinin en uygun aday olduğunu düşündürmektedir. Sakubitril/valsartan (ARNI) MMVD’ye bağlı KKY’li 21 köpekte iyi tolere edilmiş ve miyokardiyal remodeling üzerinde ramiprile kıyasla daha olumlu etkiler göstermiştir. Vaptanlar (tolvaptan) azotemiyi kötüleştirmeden veya RAAS’ı aktive etmeden fazla serbest suyu uzaklaştırabilir; klinik KKY hastalarında kullanımı henüz bildirilmemiştir.

Komorbiditelerde Yaklaşım

Aritmiler

  • Ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon ve kardiyak arreste ilerlemeyi önlemek için hızlı girişim gerektiren acil bir aritmidir. Yüksek hızlı ventriküler ektopi (>180/dk) ve/veya yakın eşleşmiş ektopik atımlarda (R-on-T) da tedavi başlatılmalıdır.
  • Lidokain (köpek): 2 mg/kg yavaş IV (30–60 saniyede); 1–2 saat içinde 4 kez uygulanabilir, ancak kısa yarı ömrü nedeniyle sıklıkla CRI (30–80 µg/kg/dk IV) önerilir.
  • Lidokaine yanıtsız ventriküler aritmilerde: magnezyum sülfat 0,15–0,3 mEq/kg IV 15–30 dakikada; prokainamid 5–10 mg/kg IV 10 dakikada, ardından 20–40 µg/kg/dk IV CRI; amiodaron (polisorbatsız) 5 mg/kg 10–20 dakikada, ardından 0,5–1,0 mg/kg/saat IV CRI; sotalol 2–3 mg/kg PO 12 saatte bir. Sotalol beta-bloke edici özellikleri nedeniyle özellikle DCM gibi altta yatan miyokardiyal hastalıkta sistolik disfonksiyonu şiddetlendirebilir; genellikle makul ve alternatiflere yeğlenir olsa da sahipler bu risk konusunda uyarılmalıdır. Hipokalemi lidokainin etkinliğini bozacağı için potasyum ölçülmelidir.
  • Atriyal fibrilasyon yönetimi akut ve kronik KKY tedavisinin önemli bir bileşenidir. Sinüs ritmine dönüş genellikle mümkün değildir; yönetim ventriküler yanıt hızının <125–160/dk’ya düşürülmesine odaklanır. Akut ortamda standart KKY tedavisi öncelenmeli, hasta oral ilaç güvenle alabildiğinde diltiazem başlanmalıdır. Özellikle ventriküler yanıt hızı >180/dk olduğunda eşzamanlı tedavi önerilir. Kronik taşikardi (2–4 hafta boyunca kalp hızı >180/dk) miyokardiyal yetmezliği tetikleyebilir.
  • Hız kontrolü sağkalımı iyileştirir: 2023 tarihli bir çalışmada ortalama kalp hızı ≤125/dk olan köpeklerde sağkalım 608 gün, >125/dk olanlarda yalnızca 33 gündür; 2016 tarihli bir çalışmada ortalama hız <160/dk olduğunda medyan sağkalım 171 gün, hız kontrolü sağlanmadığında 61 gündür.
  • Diltiazem dozları
    • Hemen salımlı: 1–1,5 mg/kg PO 8 saatte bir, etkiye titre edilerek; en fazla 3 mg/kg PO 8 saatte bir
    • Uzatılmış salımlı: 2,5–3 mg/kg PO 12 saatte bir; hız kontrolü için 4–4,5 mg/kg’a çıkarılabilir
    • Şiddetli SVT veya oral tedavi mümkün değilse: 0,05–0,2 mg/kg yavaş IV, gerekirse en fazla 0,3 mg/kg’a dek yinelenir; gerekirse 1–5 µg/kg/dk IV CRI. Kalp hızı düzeldiğinde infüzyon kesilir; IV diltiazem hipotansiyon ve kardiyovasküler kollapsa yol açabileceği için dikkatle uygulanmalıdır ve enjektabl form buzdolabında saklanmalıdır
  • Diğer SVT’ler (Wolff-Parkinson-White, AV resiprokan taşikardi) köpeklerde KKY’nin seyrek nedenidir; başlangıç tedavisi sıklıkla diltiazemdir, bazı senaryolarda lidokain ve amiodaron kullanılabilir. Kardiyolog konsültasyonu güçlü biçimde önerilir.
  • Şiddetli bradiaritmiler seyrek olarak KKY’ye yol açar; oluştuğunda definitif tedavi için pacemaker yerleştirilmesi gereklidir. Sick sinus sendromu veya üçüncü derece AV bloka sekonder KKY’de kardiyolog konsültasyonu ve geçici transvenöz/transtorasik pacing sağlayabilen bir kuruma sevk önerilir. Bazı sick sinus sendromu olguları parasempatolitiklere yanıt verebilir: atropin 0,04 mg/kg IV; glikopirolat 0,01 mg/kg IV. Atropin yanıt testi vagal aracılı bradikardiyi dışlamak için önerilir: bazal EKG kaydedilir, 0,04 mg/kg IM veya IV atropin verilir, 10–15 dakika sonra EKG yinelenir; kalp hızında bazale göre en az %50–100 artış pozitif yanıttır ve bradikardinin vagal aracılı olduğunu gösterir.

Eşlik Eden Solunum Hastalığı ve Renal Hastalık

  • Trakeal kollapslı köpeklerde eşzamanlı MMVD insidansı yüksektir, ancak ilişki belirsizdir. MMVD’li köpeklerde öksürüğün baskın olarak eşlik eden solunum hastalıklarından (sıklıkla trakeal kollaps veya kronik bronşit) kaynaklandığı daha olasıdır; sol atriyal genişlemenin hava yolu kollapsına doğrudan neden olduğuna dair kesin kanıt yoktur.
  • Standart KKY tedavisine ek olarak öksürük baskılayıcılar ve bronkodilatörler eklenebilir. Kortikosteroid kullanımı trakeobronşiyal kollapsta kısıtlı yararı ve KKY’yi şiddetlendirme olasılığı nedeniyle önerilmez; altta yatan bronşit varsa ve gerekli görülürse inhale steroidler (flutikazon) yeğlenir.
  • Öksürük baskılayıcılar (gereksinime göre; en düşük etkili doz ve en uzun aralık hedeflenir)
    • Kodein: 1–2 mg/kg PO 6–12 saatte bir
    • Hidrokodon: 0,22 mg/kg PO 6–12 saatte bir
    • Butorfanol: 0,55 mg/kg PO 6–12 saatte bir
    • Difenoksilat + atropin: 0,2–0,4 mg/kg PO 8–12 saatte bir
    • Maropitant: 2 mg/kg PO 48 saatte bir (kanıt kronik bronşitli köpeklerle sınırlıdır; trakeal kollapsta rutin kullanım önerilmez)
  • Bronkodilatörler intratorasik trakeal ve/veya bronşiyal kollapsta yararlı olabilir; servikal trakeal kollapsta kullanımları kanıtlanmamıştır ve rutin kullanım önerilmez. Teofilin 10–20 mg/kg PO 12 saatte bir; terbutalin 0,625–5 mg/KÖPEK 8–12 saatte bir; albuterol 20–50 µg/kg PO 8–12 saatte bir veya maske ve spacer ile inhale (yalnızca acil amaçlı); aminofilin 3–11 mg/kg IV veya IM 6–8 saatte bir.
  • Var olan renal hastalık veya belirgin azotemi yönetimi güçleştirir. Akut ortamda öncelik standart loop diüretikle kardiyak fonksiyonun stabilize edilmesidir; bazı hastalarda dekonjesyon ve renal perfüzyonun düzelmesiyle azotemi iyileşebilir. ACE inhibitörü ve spironolakton başlangıçta bekletilebilir. Kronik renal hastalık için rutin SC sıvı uygulaması diüretik tedavisiyle eşzamanlı önerilmez.
  • Akut KKY tedavisi sırasında azotemi gelişimi sıktır; bir çalışmada köpeklerin %63’ünde hospitalizasyonun ilk 48 saatinde azotemi gelişmiş, ancak çoğunda (%69–70) renal değerler 1 hafta içinde normalleşmiş ve kısa ya da uzun dönem sonuçlarda fark bildirilmemiştir. Diüretik tedavisi baskın olarak klinik yanıta ve pulmoner ödemdeki değişikliklere göre belirlenmelidir; klinik olarak düzelen ve normal yiyip içebilen bir hastada azotemi zorunlu olarak doz azaltımını gerektirmez. Ancak üremi bulgularıyla (letarji, hiporeksi, adipsi) birlikte azotemi doz azaltımını gerektirir.
  • Kronik tedavi sırasında azotemide değerlendirilecek faktörler
    • Azotemiyle ilişkili klinik belirtiler: anoreksi, su içmeme, letarji veya kusma akut böbrek hasarı kaygısı doğurur; yemeye ve içmeye devam ediyorsa prerenal azotemi daha olasıdır
    • Altta yatan renal fonksiyon: kronik böbrek hastalığında tolerans daha kısıtlıdır; diüretik alan hastada idrar özgül ağırlığı ayrım için kullanılamaz, ancak geçmiş renal değerler, ultrasonografik görünüm ve hematokrit yardımcı olur
    • Azoteminin şiddeti: belirtiyle ilişkili olmayan hafif–orta azotemi (BUN ≤60 mg/dL, kreatinin <3) kendiliğinden zararlı değildir
    • Renal perfüzyon: hafif dehidratasyon (<%8) kan basıncını etkilemez; şiddetli dehidratasyon hipovolemi ve azalmış renal perfüzyona yol açar. Hipotansiyonla birlikte azotemi diüretiğin geçici kesilmesini ve dikkatli sıvı tedavisini gerektirir
    • Kardiyak hastalığın şiddeti: birçok olguda kardiyak hastalık renal hastalıklardan daha hızlı ilerler; şiddetli veya dirençli KKY’de hafif–orta azotemiyi tolere etmek yeğlenebilir
    • Komorbid renal hastalık olasılığı: sistemik hipertansiyon, piyelonefrit, idrar yolu enfeksiyonu, proteinüri, tromboembolik hastalık ve neoplazi taranmalıdır
  • Klinik belirtili azotemi (anoreksi, adipsi, kusma): diüretik ve ACE inhibitörü geçici kesilir (genellikle 1–5 gün); belirtiler gerileyip azotemi düzeldiğinde yeniden başlanır. KKY iyi kontrol altındaysa loop diüretik dozunda %20–25, ACE inhibitörü dozunda %25–50 azaltma düşünülebilir. Şiddetli belirtiler ve dehidratasyonda 12–48 saat 0,5–1 mL/kg/saat IV hipotonik veya izotonik kristaloid birçok hastada tolere edilir; eşzamanlı diüretik önerilmez, SC sıvılar emilim zamanlaması güvenilmez olduğu için önerilmez. Antiemetik eklenmesi üremi belirtilerini hafifletebilir.
  • Hafif belirtili azotemi (hiporeksi, letarji): diüretik dozunu 2–5 gün %50 azaltmak veya 24–48 saat kesmek makul olabilir; aynı dönemde ACE inhibitörünün geçici kesilmesi önerilir. Belirtisiz azotemi: özellikle şiddetli veya dirençli hastalıkta doz ayarı gerekmeyebilir; iyi kontrollü hastalıkta progresif azotemide %25 azaltma denenebilir. Herhangi bir doz değişikliğinden sonra istirahat solunum sayısının yakın izlemi zorunludur.

Korda Tendinea Rüptürü, Perikardiyal Efüzyon ve Sol Atriyum Rüptürü

  • Korda tendinea rüptürü (flail yaprakçık) atriyoventriküler kapaklarda kronik basınç yüklenmesi, travma, endokardit, kapak dejenerasyonu ve anomaliler sonucu oluşabilir. En sık mitral kapak etkilenir; köpeklerde *Angiostrongylus vasorum* enfestasyonu ve şiddetli pulmoner hipertansiyona bağlı triküspit korda rüptürü seyrek bildirilmiştir.
  • Kapak hastalığı olan ve üfürüm derecesi akut kötüleşen ve/veya belirgin sol atriyal genişleme olmadan KKY bulunan hastalarda korda rüptürü ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Tanı için iki boyutlu ekokardiyografi gereklidir ve renkli Doppler ile sıklıkla şiddetli regürjitasyon jetleri görülür. MMVD’li 706 köpekte %16’sında ekokardiyografide korda rüptürü kanıtı saptanmış ve bunların %75’i aktif KKY’de bulunmuştur.
  • Korda rüptürü kapak regürjitasyonunun hızlı ve şiddetli kötüleşmesine yol açarak KKY’yi tetikleyebilir. Buna karşın prognoz orta düzeydedir: köpeklerin %58’i ilk rüptür tanısından sonra >1 yıl yaşamıştır ve medyan sağkalım 425 gündür; ancak eşlik eden KKY varsa medyan sağkalım 119 güne düşer. Dispne, azotemi ve asit olumsuz prognostik göstergelerdir.
  • Korda replasmanı ve sirkumferansiyel anüloplasti ideal tedavi seçenekleri olarak tanımlanmıştır ve uzun dönem başarılı sonuçlar bildirilmiştir; ancak kardiyopulmoner baypasla açık kalp cerrahisi gerektirir ve dünya genelinde az sayıda merkezle sınırlıdır. Cerrahi onarım yokluğunda diüretikler, ACE inhibitörleri ve pimobendanı içeren standart MMVD ± KKY tedavisi önerilir.
  • Perikardiyal efüzyon köpeklerde en sık neoplastik hastalık (hemanjiyosarkom, kalp tabanı tümörleri) ve ardından idiyopatik hastalık sonucudur. Belirgin efüzyonda intraperikardiyal basınç sağ atriyal basınçları aşarak kollapsa, azalmış venöz dönüşe ve kardiyak çıkışta düşüşe (kardiyak tamponad) yol açar; klinik olarak güçsüzlük ve kollaps görülür. R-KKY bulguları (hepatomegali, asit) varsa efüzyon büyük olasılıkla primer bir perikardiyal hastalık sürecinden kaynaklanır. Bu sekonder değişikliklerin yokluğunda ise perikardiyal efüzyon, genellikle MMVD’li köpeklerde ve sıklıkla L-KKY bulgularıyla birlikte görülen sol atriyum rüptürünü temsil edebilir.
  • Sol atriyum rüptürünü neoplastik efüzyondan ayırmaya yardımcı özellikler
    • Perikardiyal trombüs (perikart içinde ve sol atriyum yakınında hiperekoik tübüler yapı): sol atriyum rüptürlü köpeklerin %70’inde, neoplastik efüzyonluların yalnızca %6’sında bulunur
    • Sol atriyal genişleme (LA:Ao >1,5:1) sol atriyum rüptüründe belirgin biçimde daha olasıdır
    • Eşlik eden pulmoner ödem sol atriyum rüptürünü düşündürür; ancak rüptürlü köpeklerin yalnızca %43’ünde bulunmuştur
    • Irk ve boyut: sol atriyum rüptürü MMVD’li küçük ırk köpeklerde, neoplastik efüzyon büyük köpeklerde (golden retriever) daha sıktır; Shetland sheepdog ve Chihuahua olgu serilerinde fazla temsil edilmiştir
    • MMVD öyküsü veya yüksek sol apikal sistolik üfürüm öyküsü sol atriyum rüptürünü güçlü biçimde düşündürür
  • Sol atriyum rüptürü yönetimi: eşlik eden L-KKY varsa standart L-KKY tedavi ilkeleri uygulanmalıdır. Perikardiyosentez rutin yapılmaz, ancak kardiyak tamponad bulguları varsa düşünülebilir; perikardiyal trombüs varlığı ve hemorajinin koagülasyonu nedeniyle sıklıkla başarısızdır. Yapılırsa ultrason rehberliği önerilir ve elde edilen hacimler neoplastik efüzyonlara kıyasla çok daha azdır (<10 mL). Perikardiyosentez sırasında büyük hacimde koagüle kan alınması sol atriyumdan süregelen hemorajiyi düşündürür ve eksanguinasyonu önlemek için işlem derhal kesilmelidir.
  • L-KKY’si OLMAYAN kardiyak tamponad olgularında dikkatli sıvı tedavisi düşünülebilir (5 mL/kg bolus veya 1 mL/kg/saat CRI, sık izlemle); ancak L-KKY varsa sıvı tedavisi kontrendikedir ve yoksa L-KKY’yi tetikleyebilir. Fibrinolitik ajanların (doku plazminojen aktivatörü) uygulanması ÖNERİLMEZ; perikardiyal trombüsün çözülmesi hemorajiyi şiddetlendirebilir. Kardiyopulmoner baypas altında sol atriyum onarımıyla mitral valvüloplasti, erişilebiliyorsa daha definitif tedavi olarak düşünülebilir.

Sedasyon/Anestezi

  • Sedasyon ve anestezi KKY’li hastalarda belirgin risk taşır; anestezi medikal olarak gerekli işlemlere sınırlandırılmalı ve mümkünse aktif KKY döneminde ertelenmelidir. Elektif işlemler önerilmez; anestezi uzmanı konsültasyonu önerilir. Genel hedefler: kontraktiliteyi bozan ajanlardan kaçınarak sistolik fonksiyonun korunması, afterload artışından kaçınma, dikkatli sıvı tedavisiyle KKY’nin önlenmesi ve aritmilerin yönetimi.
  • Asepromazin: geri dönüşsüz vazodilatasyon ve hipotansiyon olasılığı nedeniyle DİKKATLE. Alfaksalon ve propofol: indüksiyonda dikkatle; negatif inotropiktir ve doza bağlı kontraktilite azalması yapar, en düşük etkili doz önerilir. Buprenorfin ve butorfanol: minimal kardiyovasküler etkiyle GÜVENLİ, ancak sedasyon hafiftir.
  • Deksmedetomidin: afterload artışı ve kardiyak çıkışta belirgin azalma nedeniyle KAÇINILIR (kardiyak dekompanzasyon ve ölüme yol açabilir). Medetomidin/vatinoksan da benzer nedenlerle kaçınılır. Ketamin: kalp hızı ve miyokardiyal oksijen gereksinimini artırdığı için indüksiyonda kaçınılır; inhalan kullanımını azaltmak için düşük doz intraoperatif CRI (5–20 µg/kg/dk) makul olabilir.
  • Etomidat: dekompanze kardiyak hastalıkta TERCİH EDİLEN indüksiyon ajanıdır (0,5–4 mg/kg IV). Midazolam: minimal kardiyovasküler etkiyle GÜVENLİ; tek başına disfori ve ataksi yaptığı için başka bir sedatifle birlikte verilir. Saf mu-opioidler GÜVENLİ kabul edilir: fentanil 5–8 µg/kg IV ± 5–20 µg/kg/saat CRI; hidromorfon 0,1 mg/kg IV ± 0,02–0,1 mg/kg/saat CRI.
  • İnhalan anestezikler dikkatle ve en düşük etkili dozda kullanılmalıdır; belirgin kardiyovasküler baskılanma beklenir. Lokal anestezi (sinir blokları, epidural) TEŞVİK EDİLİR. Örnek protokol: premedikasyon midazolam (0,25 mg/kg IV veya IM) + saf mu-opioid; indüksiyon etomidat (0,5–4 mg/kg IV) tercih edilir, yoksa fentanil (10–40 µg/kg IV) + midazolam (0,2–0,5 mg/kg IV).
  • Perioperatif sıvı tedavisi: kısa işlemlerde (<30–60 dakika) kan basıncı ve renal fonksiyonu normal hastalarda gerekmeyebilir; uzun işlemlerde dikkatli kristaloid hızı (3–5 mL/kg/saat) makul olabilir ancak klinik olarak uygun olur olmaz kesilmelidir. Kolloidler kontrendikedir.
  • Hipotansiyonda pozitif inotropik tedavi (dobutamin 5–20 µg/kg/dk, etkiye titre edilerek) bolus sıvı tedavisine öncelenmelidir. Anestezi sırasında EKG izlemi indüksiyondan önce başlamalı ve ekstübasyona kadar sürmelidir; sık VPC ikili/üçlü ya da ventriküler taşikardi oluşursa lidokain (2 mg/kg IV, 30–60 saniyede) önerilir, yineleme olursa 50–80 µg/kg/dk CRI başlanır. Atriyal fibrilasyon varsa genel anestezi öncesinde yeterli hız kontrolü önerilir.

Prognoz, Komplikasyonlar ve İzlem

  • Kısa dönem prognoz olumludur; ilk atakta taburculuğa kadar sağkalım oranı %66–93’tür ve sağkalmayanların çoğu ötanazi nedeniyledir.
  • MMVD’ye sekonder KKY’de medyan sağkalım 8–15 aydır; klinisyenlerin çoğu KKY tanısından sonra yaklaşık 1 yıllık tahmini sağkalım bildirir. KKY tanısından 7–30 gün sonra NT-proBNP <965 pmol/L olan köpekler, kalıcı olarak >965 pmol/L olanlardan belirgin biçimde daha uzun yaşamıştır.
  • DCM’ye sekonder KKY’de medyan sağkalım genellikle daha kısadır: 98–329 gün; sahiplere makul aralık 6–12 aydır. KKY tanısından sonra DCM’li köpeklerin %28–34’ü 1 yıl, yalnızca %14’ü 2 yıl yaşar. Diyete bağlı DCM’de tanıdan sonra >1 hafta yaşayan ve diyet değişikliği yapılan köpeklerde daha uzun sağkalım (344 gün) bildirilmiştir.
  • Ailesel DCM’de ırk değişkenliği vardır: Great Dane’lerde medyan sağkalım daha kısa olabilir (≈35 gün) ve erken yaşta ani kardiyak ölüm insidansı daha yüksektir; standart schnauzerlarda prognoz daha kötüdür (küçük bir çalışmada medyan 22 gün); İrlanda kurt tazılarında 210 gün; KKY’li Doberman pinscherlerde medyan sağkalım 3–4 ayla sınırlı olabilir ve DCM’ye sekonder atriyal fibrilasyon geliştiğinde yalnızca 22 gündür.
  • Olumsuz prognostik göstergeler: atriyal fibrilasyon (atriyal kasılmanın kaybı ve düzensiz ritim ile hızlı ventriküler yanıt nedeniyle diyastolik dolum sürelerinin kısalması; MMVD + atriyal fibrilasyonda medyan sağkalım 140 gün, geçici atriyal fibrilasyonda 166 gün; ortalama kalp hızı <160/dk olduğunda 171 güne karşı hız kontrolü sağlanmadığında 61 gün), kardiyak kaşeksi, eşlik eden hiponatremi ve hiperglisemi.
  • Azotemi en sık komplikasyonlardan biridir; sıklıkla diüretik tedavisine bağlı prerenaldir ve zorunlu olarak nefrotoksisiteyi göstermez. Hipokalemi, özellikle torasemid kullanımında gelişebilir; potasyum takviyesi önerilir.
  • Pulmoner hipertansiyon, sol atriyal basıncın sürekli yüksek kalmasının pulmoner venlere ve kapillerlere pasif olarak iletilmesiyle gelişir; kronik artış pulmoner kapiller ve arteriyel remodelinge yol açar, pulmoner vasküler direnci artırır ve zamanla sağ ventrikül fonksiyonunu bozar. Post-kapiller pulmoner hipertansiyon tedavisinde sildenafil sıklıkla endike değildir; bunun yerine KKY ilaçlarının artırılması önerilir.
  • Atriyal fibrilasyon KKY’li köpeklerde atriyal genişleme ve artmış atriyal duvar stresi sonucu gelişen sık bir komorbiditedir; insidans %11–52 arasındadır (bir çalışmada DCM’de %51, MMVD’de %11). Çoğu köpekte kalıcıdır ve sinüs ritmine dönüş seyrektir. Atriyal fibrilasyonlu köpeklerde eşzamanlı R-KKY (biventriküler KKY) gelişimi normal sinüs ritmi olanlara kıyasla daha sıktır.
  • Sol atriyum rüptürü MMVD’nin seyrek ancak önemli bir komplikasyonudur; şiddetli mitral regürjitasyonun endokardda jet lezyonları veya eroziv hasar oluşturması sonucu gelişir. Lateral duvar boyunca rüptür perikardiyal efüzyona yol açar ve kardiyak tamponadla kardiyak fonksiyonu kötüleştirebilir. Prognoz şüphelidir; taburculuğa kadar sağkalım iki küçük olgu serisinde %36–65’tir. Bir bildiride medyan sağkalım yalnızca 26 gün; başka bir seride 11 köpekte medyan 203 gün (L-KKY öyküsü olmayanlarda 345 gün) bildirilmiştir.
  • Edinsel atriyal septal defekt şiddetli MMVD’li köpeklerde iyi belgelenmiş bir komplikasyondur; soldan sağa şant sol atriyal basınçları azaltmaya yardımcı olabilir ancak sekonder pulmoner hipertansiyon ve R-KKY gelişebilir.
  • İzlem: akut KKY gerilemesinden sonra hastalar 3–14 gün içinde muayene, renal değerler ve elektrolitler ± toraks radyografisi için yeniden değerlendirilmelidir. Akut dönemde başlanmadıysa, renal değerler normalse bu kontrolde ACE inhibitörü başlanmalı ve spironolakton başlanması düşünülebilir. İlaç ayarlamaları özellikle ilk ayda sık gerekir.
  • Uzun dönem izlem en az 3–6 ayda bir kontrolleri ya da pulmoner ödem, plevral efüzyon veya asit relapsında gereksinime göre kontrolleri içermelidir. Renal değerler ve elektrolitler her kontrolde ve doz değişikliği veya relapsdan 2 hafta sonra değerlendirilmelidir (torasemidde başlangıç/doz artışından 1 hafta sonra). Vücut ağırlığı ve kondisyon skoru her kontrolde değerlendirilmelidir. Aritmili hastalarda 2 hafta sonra ve ardından 3–6 ayda bir EKG veya Holter izlemi yinelenmelidir.
  • Ayaktan izlem: sahipler istirahat/uyku solunum sayısını saymayı öğrenmelidir; normal değer tutarlı biçimde <30/dk olmalıdır, yükselme eğilimi veya tutarlı biçimde >40/dk ödem ya da efüzyonun yeniden biriktiğini gösterir. Asitle seyreden KKY’de abdominal çevre haftada en az bir kez ölçülmelidir; kayıt tutarak hastanın rahatsız olduğu değer belirlenip abdominosentez planlanabilir.
  • Önleme: uygun kardiyak defektlerin (PDA, pulmonik stenoz) onarımı progresyonu önleyebilir. Evre B2 mitral kapak hastalığı olan köpeklerde pimobendan uygulaması KKY başlangıcını 10–15 ay geciktirir; preklinik DCM’li Doberman pinscherlerde bir çalışmada 9 ay geciktirmiştir. Baklagilden zengin diyetle beslenmediğinden emin olunması beslenmeye bağlı DCM gelişimini önleyebilir.