GirişKayıt

Diyabetik Ketoasidoz

Önemli Noktalar

  • Diyabetik ketoasidoz (DKA), diabetes mellitus’un (DM) metabolik asidoz + hiperglisemi + glukozüri + ketonemi/ketonüri ile tanımlanan ağır komplikasyonudur; asidoz yoksa diyabetik ketoz söz konusudur.
  • Kritik insülin yetersizliği/antagonizması yağ asidi yıkımını ve ketoasit üretimini artırır; tampon kapasitesi aşılınca metabolik asidoz gelişir.
  • Hastalar sıklıkla dehidrate, elektrolit bozuk (hipokalemi, hipofosfatemi, hipomagnezemi) ve eşlik eden hastalıklarla (pankreatit, İYE, hiperadrenokortisizm vb.) başvurur.
  • Tedavi hastanede: önce IV sıvı, ardından kısa etkili insülin (CRI veya aralıklı IM), sık glukoz/elektrolit izlemi; ketoz düzelene dek insülin sürdürülür (gerekirse dekstroz eklenir).
  • Taburcu olana dek sağkalım yaklaşık %70; tedavi komplikasyonları hipoglisemi, serebral ödem (hızlı osmolalite düşüşü) ve ağır elektrolit kayıplarıdır.

Tanım / Etiyoloji

  • Tanım: metabolik asidoz + hiperglisemi + glukozüri + ketonemi veya ketonüri. Hiperglisemik hiperosmolar sendrom (HHS): tipik olarak glukoz >600 mg/dL, osmolalite >350 mOsm/kg, anlamlı ketoz yok; prognoz temkinli.
  • Patofizyoloji: yetersiz insülin → glukoneogenez/glikojenoliz ↑, hormon-duyarlı lipaz ↑ → serbest yağ asitleri → asetoasetat, β-hidroksibütirat, aseton. Karşı-düzenleyici hormonlar (kortizol, epinefrin, glukagon, GH, progesteron) ketogenezi hızlandırır.
  • Dehidratasyon multifaktöriyel: ozmotik diürez, ketonüri ile katyon kaybı, kusma/ishal, hipodipsi. Düzeltilmiş Na ≈ ölçülen Na + 1,6 × ([glukoz mg/dL − 100]/100).
  • Kediler: median yaş ≈9; erkeklerde risk ↑; Siamese/Abyssinian yatkınlık bildirilmiş. Eşlik: akut pankreatit (en sık), hepatik lipidoz, İYE, KBH, IBD; ≈%50’sinde en az bir komorbidite.
  • Köpekler: median yaş ≈8; diöstrus (progesteron) tetikleyebilir. Eşlik: pankreatit (>%40), İYE (%20), hiperadrenokortisizm (≤%15), pnömoni (≈%6); DKA’lı köpeklerin ≈2/3’ünde eşlik eden hastalık. Kortikosteroid öyküsü ≈%10.

Klinik

  • Öykü: kronik PU/PD/polifaji/kilo kaybı; son günlerde hipodipsi, hiporeksi, letarji, kusma/ishal.
  • Bulgular: dehidratasyon, kas erimesi, aseton kokulu nefes, mental küntlük; şokta taşikardi (köpek) / bradikardi (kedi), zayıf nabız; ağır asidozda Kussmaul solunumu.
  • Kedide plantigrad duruş (hipokalemi veya diyabetik nöropati); köpekte pankreatite bağlı abdominal ağrı sık.

Tanı

  • Yatak başı: hiperglisemi + keton + metabolik asidoz. Kan β-hidroksibütirat idrar asetoasetatından daha duyarlı (oran ≈5–20:1).
  • Kesim noktaları: köpekte β-HB >40,1 mg/dL (>3,88 mmol/L) ≈%70 duyarlı / %92 özgül; kedide >26,5 mg/dL (>2,55 mmol/L) ≈%94 duyarlı / %68 özgül; kedide <26,5 mg/dL DKA’yı dışlamaya yardımcı.
  • Anyon gap = (Na+K) − (Cl+HCO₃); normal ≈12–24 (köpek), 13–27 (kedi) mEq/L. pH <7,35 asidemi; BE <−4 veya HCO₃ genelde <18 mEq/L → metabolik asidoz; yüksek gap’te keton/laktat/üremi/EG/salisilat düşün.
  • Elektrolitler (K, Mg, Na, P), PCV/TS, CBC/biyokimya (± kedide TT4), idrar kültürü (sediment negatif olsa bile), toraks radyografi, abdominal USG (komorbidite taraması).
  • Ayırıcı: ketoz için pankreatit/açlık/düşük KH diyeti; yüksek gap asidoz için laktat, üremi, EG, salisilat; HHS (yukarıdaki eşikler).

Tedavi

Sıvı tedavisi

  • İnsülinden önce başla; 2–4 saat (veya volüm replasmanı) sonrası insülin. İzotonik dengeli kristalloid tercih; Na <130 mEq/L ise 0,9% NaCl (Na artışı ≤0,5–1,0 mEq/L/saat).
  • Hipovolemik şok: 10–15 mL/kg izotonik boluslar; toplam şok dozu köpek ≈60–90, kedi ≈40–60 mL/kg. Yanıtsızlığa kolloid/hipertonik 3–5 mL/kg veya vazopresör (noradrenalin 0,1→0,5 µg/kg/dk; alternatif dopamin 7→15 µg/kg/dk).
  • İdame sonrası tipik başlangıç 3–4 mL/kg/saat (≈1,5–2× bakım); her 4–6 saatte yeniden değerlendir. İnterstisyel dehidratasyon 24–48 saatte düzeltilir.

İnsülin

  • Ketoz düzelene dek insülin şart; glukoz düşse bile dekstroz ekleyerek sürdür. Başlangıç: sıvıdan 2–6 saat sonra (>6 saat gecikme daha uzun düzelme ile ilişkili).
  • CRI (regular/aspart/lispro): 2,2 U/kg → 240 mL %0,9 NaCl; hattı 50 mL ile yıkayıp 10 mL/saat başla (≈0,09 U/kg/saat). Her 2 saatte kayan skala: >250 → 10 mL/saat; 200–249 → 7; 150–199 → 5 (+%2,5 dekstroz); 100–149 → 5 (+%5); <100 → CRI kes.
  • IM regular: başlangıç 0,2 U/kg IM; glukoz düşüşüne göre 0,2 / 0,1 / 0,05 U/kg; <250 mg/dL olunca 0,1–0,3 U/kg SC q6–8s ketoz bitene; <80 mg/dL → insülin yok.
  • Köpekte IM lispro: >250’de 0,25 U/kg; ≤250’de 0,125 U/kg q3s + dekstroz (hedef 150–300); hipoglisemide 0,25–0,5 g/kg dekstroz (veya 0,5–1,0 mL/kg %50).
  • Kedi hibrit: glargin 0,25 U/kg SC q12s + BG >250 ise regular 1 U IM q6s; BG 80–249’da %2,5 dekstroz; <80’de 0,5 mL/kg %50 bolus + %5 dekstroz.
  • Uzun dönem geçiş: kedi 0,5–1 U/kedi glargin veya PZI SC BID; köpek 0,25–0,5 U/kg porcine lente/NPH SC BID.

Elektrolit ve bikarbonat

  • Potasyum (mEq/kg/saat): K >5 → yok; 3,5–4,9 → 0,1; 3,0–3,4 → 0,2; 2,5–2,9 → 0,3; 2,0–2,4 → 0,4; <2,0 → 0,5 (Kmax). Yüksek hızda sabit mEq/kg/saat tercih; EKG izlemi. İlk dönemde K her 4 saatte.
  • Magnezyum: total Mg <1,5 mg/dL veya klinik → 0,25–1 mEq/kg/gün CRI; yaşamı tehdit eden VT’de 0,15–0,3 mEq/kg 5–15 dk. Azotemide doz %50–75 azalt.
  • Fosfat: P <1,5 mg/dL, hemoliz veya klinik → 0,01–0,03 mmol/kg/saat (şiddetlide ≤0,12); kalsiyumsuz sıvıda; KPhos’taki K’yı toplam K’ya ekle.
  • Bikarbonat tartışmalı; çoğu olguda sıvı+insülin yeter. HCO₃ <12 mEq/L düşünülebilir: mEq = kg × 0,4 × (12 − hasta HCO₃); ilk 6 saatte yarısını ver, yeniden değerlendir.

Prognoz

  • Çoğu çalışmada taburcu olana dek sağkalım ≈%70.
  • Tedavi komplikasyonları: hipoglisemi, hızlı osmolalite düşüşüne bağlı serebral ödem, ağır hipokalemi/hipomagnezemi/hipofosfatemi (aritmi, hemoliz).
  • Taburcu sonrası 1–2 haftada glukoz eğrisi/CGM ve insülin ayarı; komorbiditelerin tedavisi nüks riskini azaltır.