GirişKayıt

Hemotoraks

Önemli Başlıklar

  • Hemotoraks, plevral boşlukta periferik kanın paketlenmiş hücre hacmine (PCV) benzer veya hastanın PCV'sinin en az %75'i kadar PCV'ye sahip kan olarak tanımlanır.
  • Hemotoraks spontan veya torasik travmaya ikincil olabilir.
  • Koagülopatisiz spontan hemotoraksın en yaygın nedeni neoplazidir. Antikoagülan rodentisit toksikozu, edinsel koagülopati ve hemotoraksın yaygın bir nedenidir.
  • Hemoraji, solunum distresinden önce kardiyovasküler şoka (hipovolemi ve anemi sonucu) yol açabilir.
  • Dikkatli hasta yönetimi esastır. Tedavi oksijen desteği, temkinli IV sıvı tedavisi, kan komponent tedavisi ve altta yatan nedenin tedavisini içerebilir. Torakosentez ve ototransfüzyon düşünülebilir.
  • Yatakbaşı ultrason (POCUS), klinik olarak anlamlı plevral efüzyonu hızla tanıda mükemmel bir araçtır. Diğer görüntüleme yöntemleri torasik radyografi ve CT'yi içerir.
  • CT, tanı geleneksel tanı yöntemleriyle konulamadığında kullanılmalıdır.

Geçmiş

  • Hemotoraks, plevral boşlukta kan olarak tanımlanır; travmaya ikincil veya spontan hemoraji olabilir. Hemotoraks tanımları plevral boşluktaki kanın PCV'sine göre değişir; hemotoraks sayılması için plevral efüzyonun PCV'si hastanın PCV'siyle kabaca eşleşmeli veya en az %75'i olmalıdır. Plevral boşluk, görüntüleme yöntemlerinde tipik olarak görünmeyen çok küçük hacimde sıvı içeren potansiyel bir boşluktur. Hemotoraksın en yaygın nedenleri travma, hemorajik neoplazi ve antikoagülan rodentisit toksikozunu içerir. Diğer daha az yaygın nedenler aşağıda da tartışılmaktadır.

Patofizyoloji

  • Viseral plevra ve parietal plevradan oluşan plevral boşluk, normalde görüntüleme yöntemlerinde görünmeyen çok az seröz sıvı içerir.
  • Sol ve sağ plevral boşluklar küçük hayvanlarda tam değildir. Hemotoraks bilateral olabilir veya hemitorakslar arasında fibrin mühür gelişimine bağlı unilateral olabilir.
  • Plevral boşluktaki hemoraji veya herhangi bir sıvı, akciğer kompresyonu ve kollapsına, tidal volüm azalmasına ve hipoksemiye yol açabilir.
  • Hipoventilasyon (hiperkarbi olarak tanımlanır) nadirdir; çünkü hipoventilasyona yol açacak hemotoraks hacmi muhtemelen ezici, yaşamı tehdit eden hemorajinin sonucu olurdu.

Etiyoloji

Yaygın Nedenler

Künt travma

  • Künt travmaya bağlı hemotoraks; iç kan damarlarına travma, kaburga kırığı, diyafram hernisi, pulmoner travma ve diğer nedenlerle oluşabilir.

Penetran travma

  • Penetran yaralanma veya ateşli silah yaraları kan damarı, pulmoner veya kardiyak yaralanmaya yol açabilir.

Neoplazi

  • Hemanjiyosarkom sıklıkla akciğerlere metastaz yapar. Primer veya metastatik hemanjiyosarkom vücut duvarından veya toraksın diğer bölümlerinden kaynaklanabilir.
  • Osteosarkom, kondrosarkom veya diğer tümörler kaburgalardan kaynaklanabilir ve lokal kan damarlarını invaze edebilir. Osteosarkom, sternebrae, vertebralar ve kaburgalar dahil toraks ile ilişkili herhangi bir kemikte litik lezyonlara yol açabilir.
  • Tiroid karsinomu lokal kan damarlarını invaze ederek hemotoraks ve/veya hemomediastinuma yol açabilir.
  • Metastatik veya pulmoner karsinom hemotoraksa yol açabilir.
  • Timik neoplazi rüptürü hemotoraks ve/veya hemomediastinuma yol açabilir.
  • Mezotelyoma spontan hemotoraksa yol açabilir. CT nodüler plöriti ortaya koyabilir.
  • Toraksa metastaz yapan birçok diğer neoplazi tipi spontan hemotoraksa yol açabilir.

Edinsel koagülopati

  • Edinsel koagülopati en sık antikoagülan rodentisit zehirlenmesine bağlıdır.
    • Antikoagülan rodentisit ve warfarin vitamin K epoksit redüktazı antagonize ederek vitamin K'nın indirgenmiş (aktif) formuna geri dönüşümünü engeller ve vitamin K'ya bağımlı pıhtılaşma faktörleri II, VII, IX ve X'in aktive olamamasına yol açar.
      • Bu spontan hemorajiye yol açar.
  • Edinsel koagülopatinin diğer nedenleri arasında sentetik karaciğer yetmezliği, DIC, vitamin K'nın GI emiliminde azalma ve antikoagülan doz aşımı yer alır.
    • Warfarin doz aşımı, antikoagülan rodentisite benzer şekilde vitamin K antagonisti olduğundan kaviter hemorajiye yol açabilir. Warfarin veteriner hastalarda nadiren reçete edilir.
    • Fraksiyone edilmemiş heparin doz aşımı pıhtılaşma faktörlerinin doğrudan inhibisyonu nedeniyle kaviter hemorajiye yol açabilir.
    • Faktör Xa inhibitörleri (örn. rivaroxaban, enoxaparin) genellikle güvenlidir ancak çok yüksek dozlarda hemorajiye yol açabilir.
    • Trombosit inhibitör ilaç doz aşımları (örn. clopidogrel, aspirin) nadiren kaviter hemorajiye yol açar ancak trombositopeni veya trombopati ile daha sık görülen klinik bulgulara neden olabilir (örn. peteşi, ekimoz, hematüri, melena, gingival hemoraji, epistaksis, hifema, retinal hemoraji).

Nadir Nedenler

Kalıtsal koagülopati

  • Birçok kalıtsal koagülopati tanımlanmıştır.
  • Hemotoraks gibi kaviter hemoraji en sık sekonder hemostatik koagülopatiye (yani pıhtılaşma faktörü eksikliği veya inaktivasyonu) bağlıdır; primer hemostatik koagülopatiye (yani trombositopeni, trombopati) veya hiperfibrinolize nadiren bağlıdır.

Akciğer lob torsiyonu

  • Akciğer lob torsiyonu idiyopatik olabilir veya travma, plevral efüzyon, neoplazi ya da akciğer lobektomisine sekonder gelişebilir.

İyatrojenik neden

  • İyatrojenik nedenler arasında torakosentez, torakostomi tüpü yerleştirme, yakın dönem torasik cerrahi (kanayan damarın bağlanamaması), kanayan damar(lar)ın toraksa çekilmesiyle birlikte yakın dönem torasik ekstremite amputasyonu, beslenme tüpü çıkarılması veya juguler venöz punksiyon yer alabilir.

Timik involüsyon

  • Timik involüsyona sekonder spontan timik hemoraji ve/veya timik hematom genç köpeklerde (tipik olarak 6-12 aylık) bildirilmiştir. Gerileyen timusun ince duvarlı, kırılgan bir vasküler yatağa sahip olduğu varsayılmaktadır.
  • Belirli ırklar ve aynı batından kardeşler yatkın olabilir.
  • Hemoraji spontan olabilir veya travmaya ya da eşzamanlı sistemik inflamasyona sekonder gelişebilir.

Pankreatit

  • Pankreatit damarlarda lokal ve sistemik hasara yol açarak hemotoraks ve hemoabdomen oluşturabilir.
  • Anektodal olarak, vaskülite sekonder seröz veya serosanginöz plevral efüzyon hemotorakstan çok daha yaygındır.

Pulmoner tromboembolizm

  • Pulmoner tromboembolizm çeşitli metinlerde hemotoraks nedeni olarak listelenmiştir.
  • Anektodal olarak daha sık seröz veya serosanginöz olabilen plevral efüzyon, pulmoner tromboembolizmde ara sıra görülür. Pulmoner tromboembolizmli hastalarda plevral efüzyon sıklıkla örneklenmez, bu nedenle veriler sınırlıdır. Efüzyondaki olası hemoraji çeşitli lokal ve sistemik faktörlere bağlı olabilir.

Enfeksiyöz hastalık

  • Apseler veya granülomlar lokal damarlara invaze olarak spontan hemotoraksa yol açabilir.
  • Nekrotizan pnömoni ve plörit hemotoraksa yol açabilir.
  • Streptococcus equi subsp. zooepidemicus pnömonisi barınak köpeklerinde hemotoraksa yol açmıştır.

Damar abrazyonu

  • Bir kedide kaburgada osteokondrom (tipik olarak retrovirüslerin indüklediği benign kemik tümörü) bildirilmiştir. İnsanlarda osteokondromlar lokal damarları aşındırarak hemotoraksa yol açabilir.

Özofageal yabancı cisim

  • Özofageal yabancı cisimli 10 yaşında kısırlaştırılmış toy poodlede gastrostomi tüpünün endoskopik çıkarılması komplikasyonları sonrası fatal hemotoraks bildirilmiştir. Nekropside aortadan birden fazla küçük arteriyel dalın avulsiyonu saptanmıştır.

Hemoabdomen

  • Nadiren hemoabdomen, torasik hemorajinin başka tanımlanmış nedeni olmaksızın hemotoraksa yol açabilir. Kesin nedenler olguya bağlıdır.
    • Anektodal olarak yazar, benign dalak tümörüne sekonder hemoabdomeni olan ve başka torasik patolojisi bulunmayan hemotorakslı bir köpeği tedavi etmiştir. Köpek splenektomi sonrası iyilik hali göstermiş ve hemotoraks gerilemiştir.
    • İnsan tıbbi literatüründe çok sayıda bildirim vardır; öne sürülen nedenler olguya bağlıdır. Sıvı, diyafragmatik herni, diyafragma lezyonları, aortik veya özofageal hiyatus ya da kaval foramen yoluyla vücut boşlukları arasında geçebilir.

Dirofilaria immitis

  • Bir olgu sunumunda, kedide erişkin filarial nematodlar sonucu sağ pulmoner arter rüptürünün neden olduğu fatal unilateral hemotoraks tanımlanmıştır.

Spirocerca lupi

  • Gelişmekte olan kurtların hasarına bağlı aort rüptürüne sekonder ani ölüm görülebilir. Grenada'daki köpeklerde bunu tanımlayan bir olgu serisi bildirilmiştir.

Angiostrongylus vasorum

  • Bir olgu sunumunda köpeklerde A vasorum enfeksiyonu, ağır pulmoner hastalık, hemotoraks ve DIC tanımlanmıştır. Başka bir olgu sunumunda bir köpekte aort rüptürü tanımlanmıştır.

Spontan vasküler rüptür

  • 7 aylık bir köpekte Ehlers-Danlos sendromuna ait bir olgu sunumunda vasküler frajilite, defektif kollajen oluşumu ve nekropside saptanan sol subklaviyan arterin fatal rüptürü tanımlanmıştır.
  • Başka bir olgu sunumunda, bir köpekte pulmoner hipertansiyona bağlı olduğu düşünülen vasküler kollaterallerin anevrizmal dilatasyonunun rüptürüne bağlı olabilecek hemotoraks tanımlanmıştır.

Çeşitli

  • Hemotoraksın diğer nedenleri insan tıbbi literatüründe bildirilmiş olup hayvanlar için de ayırıcı tanıda kalması olasıdır.

Klinik Değerlendirme

Yaş

  • Hasta yaşı etiyolojiye göre oldukça değişkenlik gösterir.
  • Yaşlı hayvanlar primer veya metastatik neoplaziye daha yatkındır.
  • Genç hayvanlar diyet indisresyonu ve antikoagülan rodentisit yutmaya daha yatkın olabilir.
  • Kalıtsal koagülopatili hastaların daha genç yaşta başvurması daha olasıdır.
  • Genç köpeklerde (tipik olarak 6-12 aylık) timik involüsyona sekonder spontan timik hemoraji nadiren gelişir.

Irk

  • Hasta ırkı etiyolojiye göre oldukça değişkenlik gösterir.
  • Hemanjiyosarkom Alman çoban köpekleri, golden retrieverlar, Labrador retrieverlar ve poodleler dahil büyük ırk köpeklerde aşırı temsil edilir. Hemanjiyosarkom küçük ırk köpeklerde ve kedilerde daha az yaygındır.
  • Afgan tazıları ve puglar akciğer lob torsiyonuna yatkın olabilir.

Öykü

  • Künt travma olgularında olay tanık olunmuş veya olunmamış olabilir; dış travma bulguları mevcut olabilir veya olmayabilir. Yaygın nedenler arasında araç travması, yüksekten düşme (“high-rise sendromu”), daha büyük hayvanlardan yaralanmalar (örn. attan tekme) veya kasıtlı hayvan istismarı yer alır.
  • Pet sahipleri hastanın tipik olarak prezentasyondan 3-5 gün önce kemirgen zehiri yuttuğuna tanık olmuş olabilir. Sahiplere rodentisit veya antikoagülan ilaçlara erişim sorulmalıdır. Anektodal olarak antikoagülan rodentisit kentsel alanlarda yaygındır.
  • Kanayan neoplaziye sekonder spontan hemotoraks olgularında güçsüzlük, letarji, solunum güçlüğü ve soluk mukozalar gözlenebilir.
    • Anektodal olarak, aralıklı neoplastik kanama ve kanın rezorpsiyonu olgularında sahipler yukarıdaki klinik bulguları, ardından düzelmeyi, sonra kanama tekrarladığında yeniden kötüleşmeyi fark edebilir.
  • Kalıtsal koagülopati potansiyeli olan hastalarda sahiplere önceki cerrahi işlemler sırasında (örn. kısırlaştırma, kastre) veya süt dişlerinin dökülmesi sırasında kanama olup olmadığı, uygulanabilirse, sorulmalıdır.
  • Sahiplere hastanın seyahat öyküsü sorulmalıdır.
    • Belirli enfeksiyöz hastalıklar-özellikle paraziter enfeksiyonlar-daha sıcak iklimlerde daha yaygın olabilir. Etiyolojiye bakınız.

Klinik Prezentasyon

  • Klinik bulgular şunları içerebilir:
    • Soluk mukozalar
    • Güçsüzlük
    • Letarji
    • İştahsızlık
    • Kollaps veya senkop
    • Soluk soluğa kalma
    • Artmış solunum sayısı
    • Artmış solunum eforu, artmış abdominal efor dahil
    • Ortopne
    • Öksürük
    • Anoreksi
    • Hemoptizi (eşzamanlı pulmoner kanamada ortaya çıkar)

Fizik Muayene

  • Fizik muayene bulguları hemotoraks hacmine, etiyolojiye, süreye ve komorbiditelere bağlı olarak hafiften şiddetliye değişebilir.
  • Takipne, hemorajik şokun yanı sıra plevral boşluktaki kanın akciğerlere basısından kaynaklanabilir.
    • Komorbiditeler de solunum sıkıntısını kötüleştirebilir; pnömotoraks, pulmoner hemoraji, pulmoner kontüzyonlar, pulmoner metastazlar, yer kaplayan lezyon(lar) ve akciğer lob torsiyonunu içerebilir.
  • Hipovolemi ve anemiye bağlı kardiyovasküler şok bulguları, özellikle akciğer fonksiyonu normal olan hayvanlarda, solunum sıkıntısından önce ortaya çıkabilir.
  • Hastalar şoksuz, kompanzatuar şokta (yani kompanzatuar taşikardi ve vazokonstriksiyona ikincil normal kan basıncı) veya dekompanze şokta (yani kompanzatuar mekanizmalara rağmen hipotansiyon) başvurabilir.
  • Dekompanzatuar şok bulguları şunları içerebilir:
    • Sessiz ile obtunde mental durum, güçsüzlük
    • Soluk mukoz membranlar
    • Uzatılmış kapiller dolum süresi
    • Anemide sıçrayıcı nabızlar, hipovolemide zayıf nabızlar veya her ikisinin kombinasyonu
    • Köpeklerde taşikardi, kedilerde bradikardi veya taşikardi
      • Köpeklerde yüksek vagal tonusla veya şokun şiddetli, son evrelerinde bradikardi görülebilir.
    • Takipne veya artmış solunum eforu
    • Ortopne; baş ve boyun ekstansiyonu ile dirsek abduksiyonunu içerebilir

Tanısal Yaklaşım

  • Tanısal testler hasta stabilitesi ve stres düzeyine göre önceliklendirilmelidir. İlk tanısal yaklaşım genellikle hastanın anemik olup olmadığının belirlenmesini, yatakbaşı koagülasyon testlerini, toraks görüntülemeyi ve torakosentez ile hemotoraks varlığının doğrulanmasını içerir. POCUS, klinik olarak anlamlı hemotoraks hacimleri için yüksek duyarlılığa sahiptir ve stabil olmayan hastanın radyoloji ünitesine taşınmasından önce başlangıçta kullanılmalıdır. Ultrasonografi ayrıca torakosenteze kılavuzluk edebilir. Toraks radyografisi ve CT diğer hastalık süreçlerinin dışlanması veya doğrulanması için yararlıdır. Yardımcı testler antikoagülan rodentisit toksikozu ve kalıtsal hemostatik bozuklukların dışlanmasına yardımcı olabilir.

Önerilen tanısal testler:

  • POCUS (varsa)
  • Torakosentez
  • Kan ve efüzyonun PCV/total solids (TS)
  • CBC ve/veya kan yayması
  • Protrombin zamanı (PT) ve parsiyel tromboplastin zamanı (PTT)
  • Toraks radyografisi

Dikkate alınan tanısal testler:

  • Serum biyokimya profili
  • Toraks CT
  • Plevral efüzyon sitolojisi
  • Viskoelastik testler
  • Antikoagülan paneli
  • Bireysel pıhtılaşma faktörü analizi

Tanısal Testler

Yatakbaşı Ultrason

  • POCUS, hemodinamik olarak unstabil hastalarda veya solunum sıkıntısı olan hastalarda tercih edilen, minimal kısıtlama gerektiren, noninvaziv, ucuz, hızlı ve radyasyon içermeyen bir tanı yöntemidir.
    • Plevral efüzyon yerçekimine bağımlı alanlarda bulunur. Lateral yatışta kompresyon atelektazisini önlemek için sternal yatışta veya ayakta görüntüleme tercih edilir. Sıvı sıklıkla kalbin kranialinde ve kalp ile diyafram arasında görülür.
    • Neoplastik kitleler veya diğer kitle etkisi lezyonları pulmoner parankimde, mediasten ve/veya vücut duvarında saptanabilir.
    • Akciğer ultrasonografisi ovoid, sıklıkla hipoekoik pulmoner nodüller veya pulmoner kitleler gösterebilir; bunlar primer veya metastatik neoplaziyi temsil edebilir.
      • Bu bulgular toraks radyografisi veya toraks CT ile doğrulanmalıdır.
    • Akciğer lob torsiyonu, Doppler görüntülemede renk yokluğu ile hipoekoik, yuvarlak ve hepatize akciğer lobu olarak izlenebilir.
    • Künt travma olgularında hemotoraksa eşlik edebilecek diğer POCUS bulguları şunlardır:
      • B-çizgileri veya akciğer konsolidasyonu (yani shred işareti veya hepatize akciğer), eşlik eden akciğer patolojisi olmayan hastalarda travmada en sık pulmoner kontüzyonları gösterir (Şekil 1).
        • B-çizgileri plevral efüzyona komşu olabilir; bu, plevral efüzyona bağlı basınç atelektazisini gösterebilir.
      • Glide işaretinin yokluğu ve lung point varlığı pnömotoraksı kuvvetle düşündürür. Tanı operatöre ve deneyime bağımlıdır. Diğer POCUS teknikleri pnömotoraks tanısına yardımcı olabilir.
    • Hematomlar, Doppler kan akımı olmaksızın değişken ekojenitede kitle etkileri olarak görülebilir.
    • Hiperekoik fibrin iplikleri, özellikle kronik efüzyonlu hastalarda bulunabilir; ancak hastalık etiyolojisini belirlemede genellikle yardımcı değildir.

Torakosentez

  • Doğrulanmış künt travma olgularında az miktarda plevral efüzyon tipik olarak hemotoraksı gösterir ve torakosentez gerekmeyebilir.
  • Spontan hemotoraks olgularında mümkün olduğunda efüzyon tipi doğrulanmalıdır.
  • Ultrasonografi torakosentez yerinin belirlenmesine yardımcı olmalıdır.
    • Ultrasonografi yokluğunda ventral bağımlı alanlar tercih edilir ve plevral sıvı bulunma olasılığı daha yüksektir. Kalpten kaçınmak kritiktir.
  • Torakosentez -koagülopati varlığında bile- genellikle güvenlidir ve özellikle koagülopati tedavisi devam ediyorsa veya kısa sürede uygulanacaksa aşırı intratorasik hemorajiye yol açması olası değildir (bkz. Treatment & Case Management ve Expert Guidance to Clinical Presentations).

Packed Cell Volume ve Total Solids

  • PCV normal veya düşük olabilir. Akut hemoraji durumlarında kan kaybı sonrası sıvı kaymaları ve dalak kontraksiyonu sonucu PCV değişiklikleri saatlerce gecikebilir.
    • Düşük PCV şiddetli veya kronik hemorajiyi gösterebilir.
  • Düşük TS (tipik olarak <6 g/dL) akut hemorajide görülebilir; hemoraji sırasında protein kaybı ve total solidleri seyrelten intravasküler alana sıvı kaymalarından kaynaklanır.

CBC ve/veya Kan Yayması

  • Hematokrit (HCT) normal veya düşük olabilir. Akut hemoraji durumlarında kan kaybı sonrası sıvı kaymaları ve dalak kontraksiyonu sonucu HCT değişiklikleri saatlerce gecikebilir.
    • Düşük HCT şiddetli veya kronik hemorajiyi gösterebilir.
  • Akut veya subakut hemoraji olgularında anemi pre-rejeneratif olabilir (yani nonrejeneratif görünebilir).
    • Anemi tipik olarak kemik iliği yanıtından 3-5 gün önce mevcuttur.
  • Rejeneratif anemi en az 3-5 günlük kronik hemorajiyi gösterir. Rejeneratif anemi bulguları şunları içerebilir:
    • Retikülositoz
    • Düşük ortalama korpüsküler hemoglobin konsantrasyonu, kan yaymasında polikromazi
    • Yüksek ortalama korpüsküler hacim, kan yaymasında makrositoz
    • Artmış nükleuslu RBC'ler
    • Artmış Howell-Jolly cisimcikleri
  • Trombositopeni tüketime (yani hemorajiye) ikincil olabilir.
    • Trombositopeni -şiddetli olsa bile- kaviter hemorajiye yol açması olası değildir.

Koagülasyon Testleri (Protrombin Zamanı ve Parsiyel Tromboplastin Zamanı)

  • Normal PT ve PTT varlığı, hemotoraks nedeni olarak sekonder koagülopatiyi dışlar.
  • Hemotoraksa yol açan edinsel veya kalıtsal koagülopatili hastalarda PT ve PTT tipik olarak ciddi şekilde uzamış olur veya referans aralıklarını aşar.
  • Faktör VII, K vitamini bağımlı pıhtılaşma faktörleri arasında en kısa yarı ömre sahiptir; bu durum antikoagülan rodentisit ingestiyonunda PTT yükselmelerinden önce PT uzamasına yol açar. Ancak hastalarda tipik olarak protrombin (faktör II) eksikleşene kadar klinik hemoraji bulgusu görülmez; bu noktada hem PT hem PTT uzamıştır.
  • Hafifçe uzamış PT ve PTT tüketim koagülopatisine işaret edebilir ve koagülopati dışı bir hemotoraks nedeninin araştırılmasını gerektirir.
  • Uzamış veya masif hemoraji olgularında pıhtılaşma faktörlerinin tüketimi nadiren ciddi PT/PTT uzaması ve dissemine intravasküler koagülasyona (DIC) yol açabilir.
  • PT ve PTT normal değerlerin 1,5 katını aşarsa plazma ürünleriyle tedavi genellikle önerilir; ancak bu parametre aşılmadan önce de düşünülebilir.
  • Kedilerin küçük bir yüzdesi ve daha az sayıda köpek faktör XII (yani Hageman faktörü) eksikliği taşır ve dolayısıyla uzamış PTT'ye sahiptir (intrinsik ve ortak yolları test eder); ancak in vivo koagülasyonun yedeklilikleri nedeniyle spontan hemoraji yaşamazlar.
  • Klinik içi PTT, klinik içi PT'den daha az güvenilirdir ve ara sıra hatalı olarak uzamış çıkabilir. Yeni cihaz kartuşu veya kan örneğiyle tekrar test gerekebilir.
  • Bkz. Uzamış Koagülasyon Zamanları.

Toraks Radyografisi

  • Hasta stabilize kabul edildikten sonra toraks radyografisi tipik olarak önerilir.
    • Doğrulanmış antikoagülan rodentisit toksikozu veya kalıtsal koagülopati olgularında toraks radyografisi plevral efüzyonu doğrulamanın ötesinde ek bilgi sağlamayabilir; ancak eşzamanlı pulmoner veya mediasten hemorajisi ya da diğer komorbiditeleri değerlendirmek için düşünülebilir.
  • Travmalı hastalarda toraks radyografisi önerilir. Eşzamanlı pulmoner kontüzyonlar, iskelet kırıkları veya diyafram hernisi bulunabilir.
  • Plevral efüzyon, akciğer loblarının retraksiyonu ve plevral boşlukta yumuşak doku/sıvı opasitesi olarak görülür.
  • Pulmoner nodüller veya kitleler tipik olarak metastatik neoplaziye işaret eder.
  • Neoplastik kitleler pulmoner parankim dışında mediastende veya toraks duvarında görülebilir.
  • Litik kemik lezyonları neoplazi veya diğer nedenlere işaret edebilir.
  • Özofageal yabancı cisim veya kitleler görülebilir.
  • Akciğer lob torsiyonu görülebilir.
  • Radyografi diyafram hernisini dışlamaya yardımcı olabilir.

Toraks BT

  • CT toraks için altın standart görüntüleme yöntemidir ve çeşitli patolojiler için yüksek duyarlılığa sahiptir.
  • POCUS, toraks radyografisi ve koagülasyon testlerinin tanısal olmadığı veya ileri inceleme gereken hastalarda CT düşünülmelidir.
    • Primer neoplazi aranıyorsa abdominal veya tüm vücut CT düşünülebilir.

Plevral Efüzyon Sitolojisi

  • Saf hemoraji olgularında (örn. travma, koagülopati) plevral efüzyon sitolojisi tipik olarak düşük verimlidir. Yakın dönem hemoraji trombosit içerebilir. Kronik hemorajide eritrofagositoz bulguları görülebilir.
  • Bulgular etiyolojiye göre değişebilir; enfeksiyöz ajanlar, neoplastik hücreler veya reaktif mezotelyal hücreler içerebilir. Anektodal olarak, metastatik hemanjiyosarkom olgularında plevral efüzyon sitolojisi tipik olarak düşük verimlidir; efüzyon neredeyse her zaman hemorajik olup neoplastik hücreler saptanmaz.
  • Reaktif mezotelyal hücreler ile neoplastik hücrelerin (mezotelyoma veya karsinomatozis) ayrımı oldukça zordur; neoplastik etiyolojiyi doğrulamak için ek tanısal yöntemler (örn. CT) gerekebilir.

Serum Biyokimya Profili

  • Serum biyokimya profili bulguları etiyolojiye göre değişir. Bu tanısal yöntem öncelikle komorbiditeleri dışlamaya yardımcı olmak için kullanılır.
  • Künt travmalı hastalarda ALT yüksekliği yaygındır.
  • Hemorajili hastalarda düşük total protein, hipoalbuminemi ve hipoglobulinemi bulunabilir.

Viskoelastik Testler

  • Hemotoraks olgularında PT ve PTT tipik olarak yeterlidir; klinik olarak anlamlı hipokoagülabiliteye duyarlıdır ancak pıhtı gücünü veya fibrinoliz derecesini ölçmez.
  • Pıhtı gücünü ve fibrinolizi değerlendirmek için viskoelastik testler (tromboelastografi, rotasyonel tromboelastometri veya viskoelastik koagülasyon monitörü) düşünülebilir. Fibrinoliz derecesi antifibrinolitik tedaviye yol gösterebilir.

Antikoagülan Rodentisit Testleri

  • Antikoagülan varlığını kromatografi ile test etmek için kan referans laboratuvara gönderilebilir. Test genellikle başka doğrulanmış nedeni olmayan ve antikoagülan rodentisit maruziyeti olasılığı belirsiz hemotoraks olgularında yapılır.
  • Antikoagülanlar sıklıkla haftalarca kanda bulunur.
  • Bir çalışmada, zehirlenen her hastada antikoagülan rodentisit konsantrasyonları hemoraji derecesi, koagülopati veya sağkalım ile korele değildi.

Bireysel Pıhtılaşma Faktör Analizi

  • Kalıtsal koagülopati şüphesinde, bireysel pıhtılaşma faktör eksikliklerini test etmek için kan referans hematoloji laboratuvarına gönderilmelidir.

Ayırıcı Tanılar

Yaygın Nedenler

  • Neoplazi (primer veya metastatik)
    • Hemanjiyosarkom
    • Osteosarkom
    • Karsinom (pulmoner, metastatik, tiroid, timik)
    • Mezotelyoma

Edinsel koagülopati

  • Antikoagülan rodentisit toksikozu
  • Varfarin toksikozu
  • Künt travma
  • Penetran travma

Nadir Nedenler

  • Nadir neoplazmlar veya neoplazinin nadir belirtileri
  • Kalıtsal koagülopati (örn. hemofili, von Willebrand hastalığı)
  • Akciğer lob torsiyonu

İyatrojenik neden

  • Torakosentez
  • Torakostomi tüpü yerleştirme
  • Yakın zamanda toraks cerrahisi
  • Yakın zamanda torasik ekstremite amputasyonu
  • Beslenme tüpü çıkarılması
  • Juguler venöz ponksiyon veya kateter yerleştirme
  • Timik involüsyon
  • Pankreatit
  • Pulmoner tromboembolizm
  • Vasküler invazyona yol açan apse veya granülom
  • Osteokondrom
  • Özofagus yabancı cismi
  • Diyafram hernisi
  • Hiatal herni
  • Hemoabdomen
  • Bakteriyel pnömoni
  • Spirocerca lupi
  • Dirofilaria immitis
  • Angiostrongylus vasorum
  • Torasik aort anevrizması
  • Spontan vasküler rüptür

Tedavi ve Vaka Yönetimi

İlk Yönetim

  • Hemotoraks ile başvuran hayvanlar şok veya solunum sıkıntısında olabilir; bu nedenle hasta stresi muhtemelen yüksektir. Nazik ve sakin yaklaşım esastır; kısıtlama minimal olmalıdır.
  • Hastalar nazikçe sternal yatışa alınmalı veya ayakta durmasına izin verilmelidir.
    • Bu pozisyon oksijenasyon ve ventilasyonu destekler; ayrıca yeterli muayene, POCUS ve terapötik girişim olanağı sağlar.
    • Şiddetli solunum sıkıntısı ve şok durumundaki kediler lateral yatışı tercih eder. Mümkünse sternal yatış teşvik edilmeli ancak zorlanmamalıdır. Hafif IM sedasyon gerekebilir.
  • Flow-by oksijen (2-3 L/dakika) sağlanmalıdır. Sıkı oturan maskeler ve yüksek oksijen akış hızları hasta stresini artırabilir; bunlardan kaçınılmalıdır.
  • IV kateter yerleştirme mümkün olduğunca az kısıtlama ile yapılmalı; hasta aşırı strese girerse, ortopneik veya siyanoze olursa işlem kesilmelidir. Hafif IM sedasyon gerekebilir.
    • Sedasyon etki ederken hastanın oksijen kafesine yerleştirilmesi düşünülmelidir.
  • Muayene, IV kateter yerleştirme veya tedavi için sedasyon gerekebilir.
    • Butorphanol : 0,1-0,5 mg/kg IM veya IV (tipik olarak başlangıçta 0,2 mg/kg önerilir)
      • Tipik olarak hafif sedasyon oluşturur
      • Minimal sistemik etkiler
      • Ağrıyı minimal düzeyde giderir
    • Fentanyl : 2-5 mikrogram/kg IV
      • Travma ilişkili ağrı gibi ağrı tedavisinde ideal tam mu agonist opioid
      • Yüksek dozlarda sedasyon oluşturabilir
    • Methadone (anekdotal): 0,1-0,5 mg/kg IM veya IV (tipik olarak başlangıçta 0,2 mg/kg önerilir)
      • Tipik olarak minimal sedasyon oluşturur ancak ağrı tedavisinde yardımcıdır
    • Buprenorphine : 0,01-0,04 mg/kg IM veya IV (tipik olarak başlangıçta 0,015 mg/kg önerilir)
      • Kedilerde tipik olarak minimal sedasyon oluşturur; köpeklerde yüksek dozlarda hafif sedatif olabilir
        • Yazar köpeklerde tipik olarak 0,01 mg/kg ile başlar.
    • Hasta stresi yüksek kalırsa seçenekler şunlardır:
      • Ketamine : 0,2-0,5 mg/kg IM veya IV, tipik olarak aşağıdakilerden biri ile kombine edilir :
        • Midazolam : 0,1-0,3 mg/kg IM veya IV
        • Dexmedetomidine : 1-3 mikrogram/kg IM veya IV
          • Hemodinamik instabilitesi olan hastalarda dikkat gerekir
        • Ketamin solunum baskılanmasına yol açabileceğinden veteriner ekip hastayı entübe etmeye hazır olmalıdır.
      • Acepromazine : 0,01-0,05 mg/kg IM veya IV
        • Optimal etki için 10-15 dakika sürebilir
        • Hipotansiyona yol açabilir
        • Hemodinamik olarak instabil hastalarda önerilmez

Sıvı Tedavisi

  • Büyük hacimli hemotoraksı olan hastalarda solunum sıkıntısından önce genellikle hipovolemi etkileri görülür. Etkili dolaşım hacminin sağlanması esastır.
  • İzotonik kristalloidler
    • Hipovolemik şok için kolay ulaşılabilir ve iyi bir ilk seçenek ancak kan bileşeni tedavisinin yerine geçemez
    • Köpekler: 15 dakikada 10-20 mL/kg IV
    • Kediler: 15 dakikada 5-10 mL/kg IV
    • Büyük hacimlerde uygulandığında kristalloidler pıhtılaşma faktörlerini seyrelterek koagülopatiyi kötüleştirebilir; hipotermi ve asidozu artırabilir.
      • Etkili dolaşım hacminin sağlanması önemli olsa da aşırı kullanımından kaçınılmalıdır.
  • Hipertonik salin
    • 15 dakikada 3-5 mL/kg IV
    • Hızlı infüzyonda hipotansiyon olası
    • İzotonik kristalloidlerle eşzamanlı verilebilir
    • En iyi öuhidrate hastalara verilir
  • Sentetik kolloidler
    • 10-20 dakikada 5-10 mL/kg IV
    • İntravasküler sıvı kompartmanı hacmini artırır ancak koagülopatiyi kötüleştirebilir-özellikle yüksek dozlarda-bu nedenle genellikle tartışmalı kabul edilir
    • Koagülopatileri kötüleştirme riski nedeniyle dikkatle kullanılmalıdır

Kan Bileşeni Tedavisi

  • Hemotorakslı hastalarda eşzamanlı hemorajik şok ve/veya anemi ile koagülopati bulunabilir. Tedavi her hastaya ve çalışma tanısına göre bireyselleştirilmelidir. Kan bileşeni tedavisi, hemorajiden kaybedilen hacmi yerine koyar ve seçilen kan ürününe bağlı olarak anemi veya koagülopatiyi tedavi eder.
  • Hemotoraks nedeni koagülopati olan hastalar plazma ürünleriyle tedavi edilmelidir.
    • PTT sıklıkla yanlışlıkla uzamış olabilir; yalnızca PTT (PT değil) uzamışsa yeniden kontrol edilmelidir.
  • Verilen başlangıç dozları yol göstericidir. Tedaviye yanıta, PCV/HCT yeniden kontrolüne ve koagülasyon sürelerinin yeniden kontrolüne göre anemi veya koagülopatiyi düzeltmek için ek kan veya plazma ürünleri sıklıkla gerekir.
  • Kan ürünleri şok ve/veya ciddi koagülopati durumunda hızla (yani bolus olarak) uygulanmalı veya daha az acil kabul edilirse 2-4 saat içinde verilmelidir.
    • Kan grubu tayini ve çapraz karşılaştırma endike olduğunda yapılmalıdır.
      • Köpeklerde daha önce hiç transfüzyon almamış hastalarda kan grubu tayini zorunlu değildir ancak grup-spesifik ürünleri desteklemek için düşünülebilir. İlk kan transfüzyonunu alan hastalarda çapraz karşılaştırmadan vazgeçmek makuldür çünkü köpeklerde alloantikor bulunmaz.
      • Kedilerde transfüzyondan önce her zaman kan grubu tayini yapılmalı ve klinik olarak mümkün olduğunda çapraz karşılaştırma önerilir.
      • Hızlı kan transfüzyonuna kritik ihtiyaç, zaman alıcı olabilen çapraz karşılaştırmayı engelleyebilir. Çapraz karşılaştırma olmadan transfüzyon yapılacaksa hemolitik transfüzyon reaksiyonları için yakından izlem zorunludur.
  • Taze tam kan
    • Başlangıç dozu: 20-40 mL/kg IV
    • Travma veya koagülopatiye bağlı akut kan kaybında genellikle tercih edilir
    • Genellikle yerinde donör gerektiğinden erişilebilirlik sınırlı olabilir.
    • RBC'ler, pıhtılaşma faktörleri ve trombositler dahil tüm kan bileşenlerini içerir
  • Paketlenmiş RBC'ler
    • Başlangıç dozu: 10-20 mL/kg IV
    • Hemotoraksa ikincil anemisi olan hastalarda önceliklidir
    • Plazma bileşeni (yani pıhtılaşma faktörleri) bulunmadığından koagülopati için yetersizdir
  • Taze donmuş plazma
    • Başlangıç dozu: 10-20 mL/kg IV
    • Taze tam kan yoksa von Willebrand hastalığı dışındaki çoğu koagülopati için tercih edilir
    • Tüm pıhtılaşma faktörlerini içerir ancak von Willebrand faktörü konsantrasyonu düşüktür
    • Çözülmüş olarak soğutucu sıcaklığında (39,2°F [4°C]) klinik olarak anlamlı pıhtılaşma faktörü aktivitesinde minimal azalma ile 35 güne kadar saklanabilir
  • Donmuş plazma
    • Başlangıç dozu: 10-20 mL/kg IV
    • Antikoagülan rodentisit için makul seçenek
    • Labil faktör VIII ve X aktivitesi daha düşük olabilir
    • K vitamini bağımlı faktör II, XII, IX ve X içerir
  • Sıvı plazma
    • Başlangıç dozu: 10-20 mL/kg IV
    • von Willebrand hastalığı dışındaki çoğu koagülopati için makul seçenek
    • Plazmayı sık ve acil kullanan kliniklerde tercih edilebilir
    • Soğutucu sıcaklığında (39,2°F [4°C]) klinik olarak anlamlı pıhtılaşma faktörü aktivitesinde minimal azalma ile 35 güne kadar saklanabilir
    • Uygulamadan önce çözülmesi gereken donmuş plazma ürünlerine göre daha hızlı tedavi sağlar
  • Kriyosüpernatant/kriyo-fakir plazma
    • Başlangıç dozu: 10-20 mL/kg IV
    • Mevcutsa antikoagülan rodentisit için iyi seçenek
    • Kriyopresipitata kıyasla von Willebrand faktörü ve faktör VIII aktivitesi daha düşüktür
    • K vitamini bağımlı faktör II, XII, IX ve X içerir
  • Kriyopresipitat
    • Başlangıç dozu: 10-20 mL/kg IV
    • Hemofili A (faktör VIII eksikliği) veya von Willebrand hastalığı tedavisinde tercih edilen seçenek (hemotoraks ile sık ilişkili değildir)
    • Antikoagülan rodentisit için önerilmez; K vitamini bağımlı faktör II, XII, IX ve X yetersiz miktarda içerir
    • Diğer tüm bileşenlere kıyasla von Willebrand faktörü, faktör VIII, faktör XIII, fibrinojen ve fibronektin aktiviteleri daha yüksektir
  • Trombosit transfüzyonları
    • Doz trombosit ürün tipine ve üretici talimatlarına göre (tipik olarak, 10 kg vücut ağırlığı başına 1 ünite)
    • Masif hemorajiden kaynaklanan ağır trombositopenili (yani, <20.000/µL) hastalarda düşünülebilir
      • Tek başına trombositopeni ve trombopati nadiren hemotoraksa yol açar.

Terapötik Torakosentez

  • Büyük hacimli hemotorakslı hastalarda terapötik torakosentez, akciğerleri sıkıştıran kan hacmini azaltarak oksijenizasyon ve ventilasyonu iyileştirmede yararlıdır.
  • Akciğer basısı ve solunum sıkıntısına yol açacak kadar büyük hemotoraks hacimleri (köpekler, >30 mL/kg; kediler, >20 mL/kg) hipovolemik ve anemik şoka da neden olur. Bu nedenle intravasküler hacim ve kan replasmanı esastır.
  • Büyük hacimli hemotoraks varsa kan ototransfüzyonu düşünülmelidir. Bkz. Ototransfüzyon (Otolog Kan Transfüzyonu).
  • Torakosentez genel olarak güvenlidir ve koagülopati varlığında bile aşırı hemorajiye yol açması olası değildir; ancak koagülopati tedavisi eşzamanlı yapılmalı ve geciktirilmemelidir. Bkz. Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberi.

Ototransfüzyon (Otolog Kan Transfüzyonu)

  • Ototransfüzyon anemi düzeltilmesinde avantajlı olabilir, ancak ototransfüze kan pıhtılaşma faktörlerinden yoksundur. Koagülopati varsa, pıhtılaşma faktörlerini yerine koymak için plazma ürünleri uygulanmalıdır.
  • Ototransfüzyon tipik olarak torasik kateter veya torakostomi tüpü yerleştirilmesiyle gerçekleştirilir.
  • Genel olarak, ototransfüze kanın antikoagüle edilmesi veya yıkanması gerekmez, genellikle fibrinden yoksundur ve torakstan aseptik olarak toplanıp bir kan filtresinden geçirilerek IV verilebilir.
    • Yazar, ultrason rehberliğinde plevral boşluğa yerleştirilen bir kateter (14-18 gauge, tercihen fenestre), bir IV uzatma seti, 3 yollu stopcock, 30-60 mL şırınga, ek bir IV uzatma seti, 18-µm kan filtresi ve hasta IV kateterine bağlamak için erkek-erkek adaptör içeren kapalı bir toplama sistemi kullanır.
      • Daha geniş gözenekli kan filtreleri (ör. 170-260 mikron) varsa kullanılabilir.
      • Transfüzyon hacmi büyükse (ör. >50-100 mL) 18-µm kan filtrelerinin değiştirilmesi gerekebilir.
      • Erkek-erkek adaptör yoksa şırınga doğrudan hasta IV kateterine bağlanabilir. Erkek-erkek adaptör yalnızca sistemi kapalı tutar.
    • Kan, hat içi 210-µm kan uygulama filtresinden zamanla yeniden infüze edilmek üzere boş bir kan toplama torbasına veya kristalloid sıvı torbasına da toplanabilir.
  • Depolanmış kan ürünlerine kıyasla ototransfüze kanın avantajları arasında normotermik transfüzyon, istem dışı dolaşım yüklenmesinin önlenmesi, antikoagülan yokluğu, kan antijenlerine immünolojik reaksiyonun önlenmesi, donör kan ürünlerinden transfüzyon reaksiyonu veya enfeksiyon potansiyelinin önlenmesi, daha yüksek 2,3-difosfogliserat düzeyleri ve hastane kan bankası stokunun daha az kullanımı yer alır.
  • Bakteriyel kontaminasyon durumlarında ototransfüzyon kontrendike olabilir.
    • Bir olgu sunumu, ortopedik cerrahi sırasında katastrofik hemoraji sonrası temiz emme kanisterlerine toplanan steril olmayan kanın ototransfüzyonunu tanımlar. Mümkün olsa da ideal değildir.
  • Hemoliz ve hemoglobinüri ototransfüzyonun potansiyel komplikasyonlarıdır ancak anekdotal olarak tipik olarak kendi kendini sınırlar.
  • Neoplastik hemorajik efüzyonun ototransfüzyonunun metastaz riskini artırıp artırmadığı veya sağkalım süresini etkileyip etkilemediği belirsizdir. İnsan hastalarındaki araştırmalara dayanarak, bu durum muhtemelen kanser tipine ve ototransfüzyon sırasındaki metastaz derecesine bağlıdır. Veteriner veriler eksiktir ve ek çalışma gereklidir.
    • Ototransfüzyon kararı çalışma tanısına, mevcut kan ürünü kaynaklarına, hasta stabilitesine, maliyete, hastane kan bankası stoğuna ve sahip iletişimine dayanmalıdır.
    • Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberine bakınız.

Antifibrinolitik Tedavi

  • Hemotoraksa neden olan duruma bağlı olarak antifibrinolitik tedavi düşünülebilir ve viskoelastik testlerle yönlendirilebilir. Hiperfibrinoliz, akut travmatik koagülopatinin bir özelliğidir ve tazı ırklarında kalıtsal bir durum olabilir.
  • Tranexamic acid ve aminocaproic acid, plazminojenin plazmine aktivasyonunu inhibe ederek fibrinolizi azaltan sentetik lizin analoglarıdır.
    • Tranexamic acid: 10-15 mg/kg IV yükleme dozu, ardından 1-5 mg/kg/saat IV CRI veya her 8 saatte 20 mg/kg IV
      • Bu ilaç potansiyel olarak emetojeniktir. Maropitant veya ondansetron ile premedikasyon düşünülmelidir.
    • Aminocaproic acid: 100-150 mg/kg IV yükleme dozu, ardından 15 mg/kg/saat IV CRI veya her 8 saatte 100 mg/kg IV
  • İdeal olarak tedavi travmadan sonraki 3 saat içinde başlatılmalı ve 12-24 saat sürdürülmelidir. Kalıtsal hiperfibrinolizi olan köpeklerde daha uzun tedavi süresi (ör. 5-7 gün) düşünülebilir.

Vitamin K1

  • Antikoagülan rodentisit toksikozunun tedavisinde esansiyel antidot.
    • Başlangıçta 2,5-5 mg/kg PO veya SC, ardından 28 güne kadar her 12 saatte bir 1,5-2,5 mg/kg PO
    • Kritik hastalarda başlangıç dozları sıklıkla SC verilir. SC enjeksiyonlarda ince iğne kullanılmalıdır.
    • PO verildiğinde vitamin K1 yemekle en iyi emilir.
    • IV kullanım hipersensitivite veya anafilaktik reaksiyonlara yol açabileceğinden kaçınılmalıdır.
  • Vitamin K1 tedavisinin minimum süresi kısa etkili antikoagülan rodentisitler için (ör. warfarin, pindone) 14 gün, bromadiolon için 21 gün, diğer ikinci kuşak antikoagülan rodentisitler için (ör. brodifacoum, difethialone, difenacoum) 28 gündür. Antikoagülan rodentisit tanımlanamıyorsa tedavi 4 hafta uygulanmalıdır.
  • Antikoagülan rodentisit toksikozu şüphesi veya tanısı varsa vitamin K1'in son dozundan 48-72 saat sonra PT yeniden kontrol edilmelidir. PT yüksek kalırsa vitamin K1 tedavisi bir hafta daha sürdürülmeli, son dozdan 48-72 saat sonra PT yeniden kontrol edilmelidir.

Cerrahi

  • Cerrahi nadiren endikedir; tıbbi tedaviye yanıt vermeyen persistan hemotorakslı travma olgularında veya rezeksiyona uygun neoplazi gibi belirli hastalık etiyolojilerinde gerekebilir.

Alternatif Tedavi: Yunnan Baiyao

  • Çalışmalar pıhtı özellikleri açısından çelişkili sonuçlar göstermektedir; bazıları hafif artmış pıhtı gücünü bildirirken diğerleri fayda göstermemektedir.
  • Yunnan Baiyao hemangiosarkom hücre ölümünde yararlı etkiler gösterebilir. Daha fazla çalışma gereklidir.
  • Tescilli/bilinmeyen bileşenler ve üretici uygulamalarına ilişkin etik kaygılar dile getirilmiştir.

Pıhtılaşma Zamanlarının Yeniden Kontrolü

  • Koagülopati tedavisinde plazma ürünü transfüzyonu tamamlandıktan hemen sonra pıhtılaşma zamanlarının yeniden kontrolü önerilir.
    • Plazma tedavisinden sonra pıhtılaşma zamanları orta-şiddetli uzamış kalırsa koagülopatiyi düzeltmek için ek plazma tedavisi verilmelidir.
  • Antikoagülan rodentisit şüphesi varsa ve pıhtılaşma zamanları normal veya normalin <1,5 katıysa, vitamin K1 verilmişse ek plazma ürünü uygulamadan bekleyip 6 saat sonra pıhtılaşma zamanlarını yeniden kontrol etmek makuldür. Kötüleşen hemoraji klinik kanıtı varsa koagülasyon zamanları daha erken yeniden kontrol edilmelidir.
    • Vitamin K1'in tam etkisi için 6-12 saat gerekebilir.

Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberliği

Travmayı spontan hemotorakstan ayırt etme

  • Travma tipik olarak (ama her zaman değil) sahibi tarafından görülür veya şüphelenilir, özellikle araç travması veya yüksekten düşme sendromunda. İstismar olasılığı varsa sahibinden alınan öykü belirsiz olabilir. Polittravma hastaları kafa travması, travmatik beyin hasarı, kırıklar, pulmoner kontüzyonlar, hemoabdomen, üroabdomen, hematüri, sıyrıklar, laserasyonlar, tırnak yaralanmaları (sıklıkla araç travmasında yola tutunmadan) ve topallık dahil diğer yaralanmalarla başvurabilir. Öyküsü belirsiz hastalarda PT ve PTT ölçümü hemotoraks nedeni olarak koagülopatiyi dışlamak veya doğrulamak için yardımcıdır. Belirgin uzamış PT ve PTT, hemotoraksın birincil nedeni olarak koagülopati ile uyumludur. Normal PT ve PTT koagülopatiyi dışlar. Akut travmatik koagülopati pıhtılaşma zamanlarında hafif-orta uzamaya yol açabilse de bu koagülopati nadirdir ve tipik olarak daha ağır yaralanmalı hayvanlarda görülür; bu da travmayı fizik muayene ile daha kolay tanı koyulabilir kılar.

Hemotoraksın koagülopatiye sekonder olup olmadığını belirleme

  • Hemotorakslı hastalarda PT ve PTT önerilen tanı testleridir. Koagülopatiye bağlı hemotoraks tipik olarak PT ve PTT'de belirgin uzamalara yol açar. PT ve PTT'deki hafif uzamalar tüketim koagülopatisine işaret edebilir ve koagülopati dışı bir hemotoraks nedeninin araştırılmasını gerektirmelidir.
  • Antikoagülan rodentisit pıhtılaşma faktörleri II, VII, IX ve X'i etkiler. Klinik hemoraji oluşması için hem PT hem PTT uzamış olmalıdır. Faktör VII en kısa yarılanma ömrüne sahiptir ve PT'yi etkiler (ekstrensek ve ortak yolları test eder) ancak PTT'yi etkilemez (intrensek ve ortak yolları test eder). PT normal ise antikoagülan rodentisit veya varfarin toksikozu dışlanabilir. Varfarin, daha güvenli antikoagülanların daha yaygın kullanımı nedeniyle insanlarda daha az reçete edilmektedir.
  • PTT bazı hastalarda hatalı olarak uzayabilir; bunun nedeni laboratuvar hatası veya hasta faktörleri olabilir. PTT kartuşları hataya açık olabilir. Yeni bir örnekle veya farklı cihaz kartuşuyla PTT'nin yeniden çalıştırılması laboratuvar hatasını dışlamaya yardımcı olabilir. Kedilerin ve köpeklerin küçük bir yüzdesinde PTT için gerekli olan faktör XII eksiktir; ancak in vivo koagülasyondaki yedeklilikler nedeniyle bu hastalarda klinik hemoraji bulgusu yoktur. Normal PT ve uzamış PTT'li hayvanlarda koagülopatiye sekonder hemotoraks olasılığı çok düşüktür.
  • PT ve PTT çok uzamışsa, hemotoraks antikoagülan rodentisit toksikozuna, kalıtsal koagülopatiye veya başka bir nedene mi sekonderdir?
  • Antikoagülan rodentisit toksikozu kalıtsal koagülopatiden çok daha yaygındır; ancak ticari rodentisit formülasyonlarının çoğunluğu artık antikoagülan bazlı değildir ve zehirlenme sıklığı azalmaktadır. Genç bir hayvan hemotoraks ve ciddi şekilde uzamış PT ve PTT ile başvurduğunda kalıtsal koagülopati ayırıcı tanı listesinde tutulmalıdır. İlk başvuruda antikoagülan toksikozu ile kalıtsal koagülopatiyi (örn. hemofili) ayırt etmek, ayrıntılı öyküye rağmen imkânsız olabilir çünkü her iki durum da ciddi şekilde uzamış PT ve PTT'ye yol açar. Sahibine hastanın yakın zamanda yeşil veya pembe granüller yiyip yemediği veya dışkılayıp dışkılamadığı sorulmalıdır; bu, rodentisit alımı şüphesini artırabilir. Kalıtsal koagülopatili hastalarda, varsa önceki cerrahi (örn. ovaryohisterektomi, orşiektomi) veya travmada hemoraji öyküsü olabilir.
  • Koagülopatinin başlangıç tedavisi nedenden bağımsız olarak büyük ölçüde aynıdır ve hasta stabilizasyonu, plazma tedavisi ve vitamin K1 içerir. Plazma ürünü çalışma tanısına göre seçilmelidir. Şüphe durumunda taze donmuş plazma en akıllıca seçimdir ve tüm pıhtılaşma faktörlerini içerir; ancak plazma ürünlerinin trombosit içermediği unutulmamalıdır. Vitamin K1 kalıtsal koagülopatili hastalarda eksik olma olasılığı düşüktür, ancak genellikle güvenlidir ve antikoagülan rodentisit toksikozu tedavisinde zorunlu olduğundan tanısal testler beklenirken kesilmemelidir.
  • Ardından harici bir hematoloji laboratuvarında antikoagülan rodentisit düzeylerini ölçmek için ileri testler yapılmalıdır; rodentisit alımdan sonra haftalarca kanda kalır. Koagülasyon faktör testi de yapılmalıdır ancak sonuçlar günler-haftalar sürebilir. Klinik şüpheye göre ve test maliyetini azaltmak amacıyla, hasta vitamin K1 ile tedavi edilirken önce bir test yapılabilir (örn. koagülasyon faktör testinden önce antikoagülan toksikozu dışlama). Antikoagülan rodentisit toksikozu için hızla tedavi edilen hastalarda prognoz tipik olarak mükemmeldir. Hemofili tedavisi olmayan yaşam boyu bir hastalıktır. Sahip testleri reddederse 28 gün vitamin K1 tedavisi endikedir; son dozdan 48-72 saat sonra PT kontrolü yapılır.
  • PT ve PTT'deki belirgin uzamaların klinik olarak nadir başka nedenleri azdır. Nedenler arasında sentetik karaciğer yetmezliği, DIC, vitamin K1 eksikliği (intestinal malabsorpsiyona veya kalıtsal bir bozukluğa sekonder) ve paraneoplastik sendromlar yer alır. Bu sendromlar tipik olarak klinik olarak daha belirgindir.
  • Olası veya doğrulanmış koagülopatili hastada torakosentez güvenle yapılabilir mi?
  • Şüpheli veya doğrulanmış koagülopatili hastalarda torakosentez yapılıp yapılmaması tartışmalıdır. Yazar birkaç nedenle tipik olarak torakosentez önermektedir.
  • Hemorajik efüzyonun doğrulanması: Plevral efüzyon durumunda, efüzyon miktarı güvenli örnekleme için yeterince büyükse, sıvı tipinin (varsaymak yerine) doğrulanması önemlidir. 20-25 gauge iğneyle ultrason rehberliğinde tanısal torakosentez yaygındır. Hemotoraks gross olarak ve PCV/TS ölçümüyle doğrulanırsa, yatakbaşı koagülasyon testleri (yani PT ve PTT) yapılmalıdır. Koagülopati durumunda PT ve PTT tipik olarak ciddi şekilde uzamıştır.
  • Hemoraji artışı riskinin düşük olması: Hastaların, koagülopati olsa bile küçük gauge iğneyle torakosentezden hızla kanama olasılığı düşüktür. Torakosentezden ek hemoraji oluşursa, hemoraji tipik olarak plevral boşluğa olur ve ototransfüzyonla toplanabilir veya vücut tarafından emilebilir.
    • Ayrıca, koagülopatiye sekonder hemotoraks doğrulandıktan sonra uygun plazma ürünleri ve (antikoagülan rodentisit şüphesinde) vitamin K1 ile tedavi derhal başlatılmalıdır. Pıhtılaşma faktörlerinin yenilenmesi ve pıhtılaşma sürelerinin normale dönmesi hemorajiyi durdurur.
  • Ototransfüzyonun kolaylaştırılması: Plazma ürünü tedavisinden önce hemotoraksın ototransfüzyonu genellikle güvenlidir, sıklıkla hızlı hemodinamik stabilizasyon sağlar ve koagülopatinin düzeltilmesi öncesinde geciktirilmesine gerek yoktur (yani donmuş plazma ürünlerinin çözülmesini beklerken). Yazar sıklıkla plazma ürünlerini beklerken veya eşzamanlı uygularken ototransfüzyon yapar. Yazar tipik olarak hasta boyutuna göre toplama için 14-18 gauge fenestre kateter kullanır ve ototransfüze kanı derhal bir IV kateter yoluyla uygular. Daha geniş çaplı kateterin neden olduğu herhangi bir intratorasik hemoraji, hızlı ototransfüzyonun olumlu etkileriyle dengelenir ve hemoraji tipik olarak koagülopatinin düzeltilmesinden sonra durur. Ototransfüzyon etkili dolaşım hacmini geri kazandırır, RBC'leri transfüze ederek kanın oksijen taşıma kapasitesini artırır ve akciğer ekspansiyonuna olanak sağlayarak oksijenasyonu ve ventilasyonu iyileştirir.

Plazma ürünleri ne kadar hızlı uygulanabilir?

  • Koagülopatiye sekonder hemotorakslı hastalarda hemorajinin hızla durdurulması zorunludur ve yalnızca plazma ürünlerinin hızlı infüzyonuyla sağlanabilir. Plazma ürünleri tipik olarak hastalar reaksiyon ve hacim yüklenmesi açısından izlenirken saatler içinde uygulanır; yazar sıklıkla koagülopatiyi hızla düzeltmek için plazma ürünlerinin başlangıç dozunu 30-60 dakikada bolus olarak verir. Koagülopati mevcutken vücudun başka yerlerinde (yani beyin, akciğerler) potansiyel hemorajiyi durdurmak için zaman kritiktir; bunlar çok daha tehlikeli olabilir.
  • Normal koagülasyon süreleri ile dikkat çekici olmayan POCUS ve toraks radyografisi bulguları olan hasta
  • Hemotoraksın en yaygın nedenleri travma, hemoraji yapan neoplazi ve koagülopatidir. Yaygın nedenler tipik olarak kan pıhtılaşma süreleri, POCUS ve toraks radyografisiyle kolayca doğrulanır veya dışlanır. Tanının belirsiz kaldığı olgularda CT oldukça yararlıdır. CT tipik olarak ince lezyonlar için daha yüksek duyarlılığa sahiptir ve plevral efüzyondan da daha az etkilenir. CT öncesinde görüntü kalitesini artırmak için plevral efüzyonun uzaklaştırılması denenmelidir. Eşzamanlı batın veya tüm vücut CT'si primer lezyon taramasına yardımcı olabilir.

Hemotoraksı hemoraji içeren plevral efüzyondan ayırt etme

  • Hemotoraks genel olarak periferik kana benzer PCV veya hastanın PCV'sinin en az %75'i olarak tanımlanır; ancak tanımlar değişir ve efüzyonun PCV'si etiyolojiye göre değişir. Birçok efüzyon hemoraji içerir ancak saf hemorajik efüzyon olarak sınıflandırılmaz. Hastanın kanına göre anlamlı ölçüde daha düşük PCV'li efüzyonlar ototransfüze edilmemelidir ve çeşitli efüzyon nedenlerini temsil edebilir. Bkz. Plevral Efüzyon.

Ototransfüzyonun uygun olup olmadığını belirleme

  • Ototransfüzyon kararı çalışma tanısına, mevcut kan ürünü kaynaklarına, hasta stabilitesine, maliyete, hastane kan bankası stokuna ve sahibiyle iletişime dayanmalıdır.

Ne Zaman Dikkate Alınmalı

  • Hemotoraks tanımını karşılayan hemoraji olgularında (yani efüzyon PCV'si periferik kan PCV'sinin en az %75'i), ototransfüzyon dikkate alınmalıdır. Ototransfüzyonun kolaylıkla önerilebileceği en yaygın nedenler travma ve koagülopatidir.

Ne Zaman Dikkatle Dikkate Alınmalı

  • Penetran yaralanma kontaminasyona yol açabilir; bu, ototransfüzyonu yeniden değerlendirme nedeni olabilir; ancak teorik olarak kontamine kan, hastane kaynaklarına bağlı olarak mevcut en iyi seçenek olabilir.
  • Neoplazi varlığında ototransfüzyon tartışmalıdır ancak yine de dikkate alınabilir. Dikkat edilmelidir ki, klinisyen acil durumda görüntüleme öncesi neoplazinin varlığını bilmeyebilir. Neoplastik kanın ototransfüzyonunun prognozu veya sağkalım süresini kötüleştirip kötüleştirmediğine ilişkin veteriner veriler eksiktir; insan hekimliği verileri etkilerin kansere bağlı olduğunu düşündürmektedir. Neoplazili hastalarda ototransfüzyon uygulama nedenleri şunlardır:
  • Plevral boşluktaki kan mevcut tek kan kaynağıdır. Hasta stabil değilse, ototransfüzyon sağkalım için en iyi şansı sağlayabilir.
  • Kan grubu tayini - kedilerde mutlak gereklilik - ve çapraz karşılaştırma için gereken süre hastaya zararlı olabilir. Ototransfüzyon donör kanına reaksiyon olasılığını önler.
  • Kan transfüzyonu maliyeti karşılanamaz ve/veya tedavi, sahibinin bu maliyetleri onaylaması için yeterince geciktirilemez. Ototransfüzyon tipik olarak daha az pahalıdır.
  • Klinik durum ağır bir acildir. Bu durumlarda yazar, etkili dolaşım hacmini yeniden sağlamak, ihtiyaç duyulan RBC'leri sağlamak ve akciğer kompresyonunu hafifletmek için hemotoraksı ve potansiyel veya doğrulanmış intratorasik neoplazisi olan hastada ototransfüzyon uygular. Belirli durumlarda, özellikle metastatik neoplazi olgularında, acil uygulanan ototransfüzyon hastayı, sahibinin ötenazi öncesi petiyle vedalaşmasına yetecek kadar stabilize eder.

Ne Zaman Kaçınılmalı

  • Efüzyon serosanguinöz ise ototransfüzyon dikkate alınmamalıdır.