GirişKayıt

Hipertrofik Kardiyomiyopati

Önemli Başlıklar

  • Hipertrofik kardiyomiyopati (HCM) kedilerde en sık görülen kardiyomiyopatidir ve köpeklerde nadiren bildirilir. Bu monografinin vurgusu kedi HCM olacaktır.
  • HCM sol ventrikül hipertrofisine yol açar; bu miyokardiyal gevşemeyi ve diyastolik işlevi bozar. Bazı kedilerde ayrıca sistol sırasında mitral kapağın sistolik anterior hareketine (SAM) bağlı dinamik sol ventrikül çıkış yolu tıkanıklığı bileşenleri de bulunur; tıkayıcı bir unsur mevcut olduğunda hastalık hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati (HOCM) olarak adlandırılabilir.
  • HCM'li kedilerin çoğunluğu subklinik kalır ve normal yaşam süresi olabilir. Yaklaşık %30'unda konjestif kalp yetmezliği, arteriyel tromboembolizm, aritmiler veya ani ölüm gibi ciddi ve yaşamı sınırlayan komplikasyonlar gelişir.
  • HCM en sık evcil kısa tüylü kedilerde tanı konur ve herhangi bir kedi ırkında görülebilir; birçok safkan kedide yatkınlık belirlenmiştir, özellikle Maine coon, ragdoll ve Sphynx. Maine coon ve ragdoll kedilerinde bir kardiyak protein (MYBPC3) genetik mutasyonları, bu ırklarda HCM'nin nedensel faktörlerinden biri olarak tanımlanmıştır.
  • Subklinik HCM'nin saptanması, duyarsız fizik muayene bulguları nedeniyle karmaşıktır. Kalp üfürümünün oskültasyonu HCM için güvenilmez bir göstergedir. Üfürümler HCM'li kedilerin %70'ine kadarında olmayabilir ve HCM olmayan sağlıklı kedilerin %45'ine kadarında bulunabilir. Galop (üçüncü) kalp sesi daha az yaygındır ancak üfürüm oskültasyonuna kıyasla kardiyak hastalıkla daha güçlü ilişkilidir.
  • HCM tanısı, sistemik hipertansiyon veya hipertiroidizm olmayan bir kedide sol ventrikül hipertrofisinin ekokardiyografik kanıtına dayanarak konur. Kesin tanı ekokardiyografi olmadan konamazken, yatakbaşı ultrasonografi, toraks radyografisi ve NT-proBNP ciddi kardiyak hastalığın tanımlanmasına yardımcı olmak için kullanılabilir; ancak bu yöntemler kesin kardiyak tanı sağlamaz ve yalnızca bu yöntemlerle tarandığında hafif HCM'li birçok kedi gözden kaçabilir.
  • Subklinik HCM tedavisi ekokardiyografik bulgulara göre bireyselleştirilir. Ekokardiyografi yokluğunda şüpheli HCM için ampirik tedavi, toraks radyografisinde ciddi atriyal genişleme belirgin olmadıkça önerilmez. Beta-blokerlerin (örn. atenolol) rutin kullanımı artık önerilmezken, ventrikül çıkış yolu tıkanıklıkları veya aritmileri olan kedilere reçete edilebilir. Ciddi sol atriyal genişleme veya spontan kontrast mevcutsa antikoagülanlar (örn. clopidogrel) düşünülmelidir.
  • Sirolimus yakın zamanda subklinik HCM'li kedilerde kullanım için onaylanmıştır ve sol ventrikül hipertrofisinin ilerlemesini geciktirebilir; ancak sol atriyal genişleme veya konjestif kalp yetmezliği olan kedilerde uzun dönem sonuçlar üzerindeki etkiyi değerlendiren çalışmalar henüz tamamlanmamıştır.
  • Subklinik HCM'nin prognozu oldukça değişkendir; tanıdan itibaren medyan sağkalım süresi 1.129-3.617 gün arasındadır. HCM'li tüm kedilerin yaklaşık %23'ü 5 yıllık dönemde mortalite yaşar. Konjestif kalp yetmezliği veya arteriyel tromboembolizme ilerleme durumunda, progresif hastalık tanısında ötenazi edilmeyenlerde medyan sağkalım süresi 475 güne düşer.

Geçmiş

  • Hipertrofik kardiyomiyopati (HCM), artmış sol ventrikül duvar kalınlığının diğer kardiyak ve sistemik etiyolojilerinin yokluğunda sol ventrikül miyokardının hipertrofisi ile karakterize primer bir miyokardiyal hastalıktır.
  • HCM kedilerde ve insanlarda en sık görülen kardiyomiyopati ve kedilerde en sık görülen kalp hastalığıdır.
  • Klinik tablo subklinik hastalıktan konjestif kalp yetmezliğine (CHF), tromboembolik hastalığa, aritmilere ve ani ölüme kadar değişebilir.

Etiyoloji ve Kalıtılabilirlik

  • HCM, başlıca kedileri etkileyen, nadiren köpeklerde görülen multifaktöriyel primer miyokardiyal bir hastalıktır.
    • Dinamik sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu (DLVOTO) gibi klinik varyasyonlar, HCM'nin çeşitli fenotipik belirtiler gösterebileceğini düşündürür.
  • MYBPC3 genindeki defektler insanlarda HCM olgularının %70'ine kadarını oluşturur ve ailesel ilişkilerin yanı sıra kedilerde de benzer şekilde tanımlanmıştır.
    • Maine coon ve ragdoll'da kalıtsal hastalık:
      • Maine coon
        • Kardiyak sarkomerik gen miyozin bağlayıcı protein C'de (MYBPC3) A31P mutasyonu
        • Eksik penetrans paterni ve değişken ekspresivite gösteren otozomal dominant özellik; heterozigot mutasyonlu kedilerde hafif diyastolik disfonksiyon gelişebilir ancak tipik olarak subklinik kalır ve ventriküler hipertrofi bulunmaz.
        • Mutasyonu olmayan Maine coon kedilere kıyasla, heterozigot mutasyonlu kedilerde HCM gelişme olasılığı 1,8 kat, homozigot mutasyonlu kedilerde ise 18 kat daha yüksektir.
        • A31P MYBPC3 mutasyonu prevalansı Maine coon kedilerin %34 ile %41'i arasında değişir; bunların çoğu heterozigottur ve subklinik kalır.
        • HCM'li bazı Maine coon kedilerde bu mutasyon yoktur; bu durum hastalık gelişiminin multifaktöriyel olduğunu düşündürür.
          • Kardiyak troponin T'yi kodlayan gende bir mutasyon, HCM'li bir Maine coon kedide tanımlanmıştır.
      • Ragdoll
        • MYBPC3'te R820W missense mutasyonu
        • Genellikle otozomal dominant özellik olarak kalıtılır; ancak R820W mutasyonu resesif kalıtım paterni izleyebilir
        • 236 ragdoll kedi üzerinde yapılan bir çalışmanın verileri eksik baskınlık kalıtım paterni düşündürmüştür. Homozigot mutasyonlu ragdoll kedilerde hastalık başlangıcı genellikle daha erken ve sağkalım süresi, heterozigot veya yaban tip kedilere kıyasla daha kısadır.
        • Bir çalışmada Birleşik Krallık'ta ragdoll kedilerin %27'si mutasyonu taşımıştır.
    • Diğer safkan kedi ırklarında (ör. Norwegian forest, Siberian, Sphynx, Bengal ve Persian kediler) HCM prevalansı kalıtılabilir genetik mutasyonlara işaret eder; ancak mutasyonlar henüz tanımlanmamıştır.
      • Bir çalışmada Sphynx kedilerde ALMS1 genindeki bir mutasyon HCM ile ilişkili bulunmuş ancak etkilenen kedilerin tümünde mevcut olmamıştır. Başka bir çalışmada bu mutasyon ile HCM tanısı arasında korelasyon saptanmamış; bu bulgu mutasyonun öneminde coğrafi varyasyon olabileceğini ve ileri araştırmaların gerekli olduğunu gösterir.
  • Tanımlanmış genetik veya ailesel temeli olmayan kedilerde HCM etiyolojisi büyük ölçüde bilinmemektedir.

Patofizyoloji

  • En sık tanımlanan miyokardiyal anormallik sarkomerik proteinlerin mutasyonudur (yani kardiyomiyositte miyozin, aktin vb. içeren en küçük bireysel kontraktil birim).
    • HCM'de gen mutasyonu sarkomerin kalsiyuma daha duyarlı olmasına yol açarak hiperkontraktil miyokardiyum oluşturur.
  • Sarkomer disfonksiyonundan kaynaklanan hücre stresi artışının ventriküler konsantrik hipertrofi, miyokardiyal düzensizlik ve sonunda bozulmuş diyastolik fonksiyona yol açan sinyal kaskadlarını aktive ettiği varsayılır.
    • Miyokardiyal kanlanma bozulur; ventrikülün ciddi kalınlaşması miyosit hasarına ve fibröz dokuyla yer değiştirmesine yol açar.
    • Sol ventrikülün konsantrik hipertrofisi en sık HCM ile ilişkilendirilse de hipertiroidizm, sistemik hipertansiyon, infiltratif neoplazi, aort stenozu ve geçici miyokardiyal kalınlaşma dahil diğer etiyolojiler de vardır. Konsantrik hipertrofinin diğer nedenlerinin kapsamlı listesi için Benzer Durumlar ve Klinik Taklitler bölümüne bakınız.
  • HCM'deki başlıca bozulma, azalmış sol ventrikül kompliyansına bağlı miyokardiyal gevşemeyi engelleyen diyastolik disfonksiyondur; bu artmış sol ventrikül diyastol sonu basıncına ve potansiyel olarak CHF'ye yol açar.
    • Sol ventrikül boşluğu küçülür ve sol ventrikül duvarları konsantrik hipertrofiye uğrayarak kalınlaşır; bu gevşemeyi bozar ve kompliyansı azaltır.
    • Bozulmuş sol ventrikül gevşemesi diyastolik dolumu azaltarak diyastolik disfonksiyon oluşturur.
      • Genel olarak korunmuş ejeksiyon fraksiyonu ve yeterli sistolik fonksiyon sürdürülür; ancak ventrikül duvarlarının incelmesi, sol ventrikül dilatasyonu ve sistolik disfonksiyonla seyreden son dönem HCM ortaya çıkabilir. Mekanizma iyi anlaşılmamıştır; bazıları koroner tromboembolizm veya miyokardiyal fibrozis sonucu olabileceğini öne sürer.
    • Azalmış sol ventrikül kompliyansı, azalmış doluma rağmen artmış sol ventrikül dolum basıncına (sol ventrikül diyastol sonu basıncı) yol açar.
    • Artmış sol ventrikül dolum basıncının net etkisi, diyastolde mitral kapak açık olduğundan sol atriyumun dilatasyonu ve büyümesidir.
    • Yükselmiş sol atriyal basınç artmış pulmoner venöz basınca ve venöz distansiyona yol açar.
    • Sonunda artmış pulmoner venöz basınçlar artmış pulmoner kapiller basınca yol açarak pulmoner ödem ve sol taraflı CHF'ye neden olabilir.
    • Kedilerde plevrayı drene eden venler pulmoner vene dökülür. CHF'de artmış pulmoner venöz basınçlarla plevral drenaj azaldığından plevral efüzyon gelişebilir.
  • Dinamik sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonuna (yani DLVOTO) yol açan mitral kapağın sistolik anterior hareketi (yani SAM) HCM'li kedilerde yaygın bir bulgudur. Mitral kapağın sistolik anterior hareketinin varlığı hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati (HOCM) olarak adlandırılabilir. Ancak çıkış yolu obstrüksiyonu varlığında mortalitede fark olmadığından bazıları genel HCM terimini tercih eder.
    • Ciddi sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu olan hastalarda, azalmış atım hacmi ve sol kalpten ileri akım nedeniyle özellikle egzersiz sırasında senkop riski daha yüksektir. Senkop genellikle nadirdir; bir çalışmada kedilerin yalnızca %4'ünde görülmüştür.
    • HCM'de kalp üfürümünün oskültasyonu sıklıkla mitral kapağın sistolik anterior hareketinin neden olduğu türbülan kan akımının sonucudur; mitral yetersizlikle de ortaya çıkabilir.

Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri

  • HCM kedilerde yaygındır; genel evcil kedi popülasyonunun %10 ila %20'sini ve >9 yaş kedilerin %25'ine kadarını etkiler.
  • Risk faktörleri:
    • Sarkomerik protein gen mutasyonu veya HCM aile öyküsü
    • MYBPC3 mutasyonları için homozigot (2 kopya taşıyan) Maine coon ve ragdoll kedilerde klinik olarak önemli HCM riski artmıştır.
    • Erkek kediler fazla temsil edilir.

Klinik Değerlendirme

  • HCM'li birçok kedi subkliniktir; başka ana şikayetler veya rutin sağlık muayeneleri nedeniyle getirilir. Birçok kedi subklinik kalsa da, sol atriyumun büyümesine yol açan hastalık ilerleyişi kedilerin %30'unda CHF, arteriyel tromboembolizm (ATE), senkop veya ani ölüme ilerleyebilir. Kediler hastalığın geç evrelerine kadar subklinik kalabilir; şiddetli klinik belirtiler ani başlangıç gösterebilir.
  • HCM'nin stratifikasyonuna yardımcı olmak, müdahale gerektiren kedileri daha iyi belirlemek ve prognozu bilgilendirmek için bir evreleme sistemi geliştirilmiştir (Tablo 1).
  • Tablo 1. ACVIM Konsensus Bildirisine dayalı HCM evreleri
  • Klinik Durum
  • Tanı Kriterleri
  • Irk yatkınlığı † Normal ekokardiyogram
  • CHF/ATE için düşük risk
  • Hafif veya yok sol atriyal genişleme ile HCM'nin ekokardiyografik bulgusu
  • Orta-şiddetli sol atriyal genişleme ile HCM'nin ekokardiyografik bulgusu
  • CHF/ATE için orta-yüksek risk
  • Mevcut veya önceki CHF veya ATE
  • Sıklıkla 6-18 ay içinde terminal
  • Kıvrım diüretik tedavisine rağmen refrakter CHF
  • Sıklıkla aylar içinde terminal
  • † HCM için bilinen genetik yatkınlığı olan ırklara ait tüm kediler, özellikle Maine coon, ragdoll ve Sphynx, A evresi kabul edilir (ekokardiyografik değişiklikler gelişene kadar). HCM tanısı almış birinci derece akrabaları olan kediler de A evresi kabul edilir. HCM, salt popülasyon büyüklüğü nedeniyle en sık kısa tüylü evcil kedilerde tanı alsa da, "A evresi" kavramı temel olarak ırk yatkınlıkları yoluyla tanımlanan genetik riske dayanır. Halen, salt safkan olmama durumuna dayalı olarak safkan olmayan kedileri A evresi olarak sınıflandırmak için yerleşik kılavuz yoktur; bu, olası bir yatkınlık ve sonrasında HCM gelişimini dışlamaz.

Sinyalment

  • Klinik belirtiler herhangi bir yaşta gelişebilir; 6 aydan 20 yıla kadar değişir, ancak kediler tipik olarak orta-ileri yaştadır (ortalama 6 yıl).
    • Genetik yatkınlığı olan ırklarda başlangıç daha erken olabilir; Maine coon'da ortalama tanı yaşı 2,6 yıl, Sphynx'te 2 yıldır.
  • Erkek kediler yatkındır.
  • Herhangi bir kedi ırkı etkilenebilir; melez kediler safkanlara göre baskındır. Ancak Maine coon ve ragdoll için genetik yatkınlıklar vardır; şu ek ırklarda prevalans artmıştır:
    • Persian
    • Sphynx
    • British shorthair
    • Himalayan
    • Birman
    • Norwegian forest cat
    • Bengal

Köpek HCM

  • Köpeklerde HCM üzerine üç olgu serisi yayımlanmış olup bulgular şöyledir:
    • HCM'li 10 köpekten oluşan olgu serisi:
      • Irklar arasında German shepherd dog, Doberman pinscher, Airedale terrier, Great Dane, Boston terrier, poodle ve bulldog yer almıştır.
    • 12 köpekten oluşan olgu serisi:
      • Tanı yaşı 10-13 yıl arasında değişmiştir.
      • Erkekler baskın (11 erkek, 1 dişi).
      • Dokuz köpek boxer, üç köpek Doberman pinscher idi.
    • 68 köpekten oluşan olgu serisi:
      • Ortalama tanı yaşı 5,5 yıl
      • Belirgin cinsiyet yatkınlığı yok
      • Ağırlıklı olarak (%85) <10 kg küçük ırk köpekler; %24 shih tzu, %24 terrier ırkları
  • Bireysel olgu bildirimlerinde 7 yaşında dişi Parson Russell terrier, 12 yaşında Pembroke corgi ve 14 yaşında Yorkshire terrier'de HCM tanımlanmıştır.

Öykü

  • HCM'li kedilerde klinik öykü ve klinik belirtilerin gelişimi, kardiyak değişikliklerin şiddeti ile ikincil remodelinge bağlı olarak geniş ölçüde değişebilir.
  • Kediler tipik olarak CHF, ATE, senkop veya ani ölümle ilişkili klinik belirtilerin akut başlamasından önce subkliniktir.
  • Taşikardiye yol açan akut stresin bozulmaya neden olduğu ve bazı kedilerde CHF'yi tetikleyebileceği öne sürülmüştür; yine de birçok kedi tetikleyici olay olmaksızın CHF geliştirir.
    • Anestezi, cerrahi, IV sıvı tedavisi ve olasılıkla kortikosteroid uygulaması, HCM varlığında CHF'ye ilerlemeyi tetikleyebilir.
    • CHF'ye yol açan geçici miyokardiyal kalınlaşma (TMT) bildirilmiştir; sıklıkla stresli bir olay, çoğunlukla anestezi/cerrahi ve/veya dış ortam maruziyeti ile ilişkilidir.
      • TMT daha genç kedilerde ortaya çıkma eğilimindedir (medyan yaş, 1,7-3 yıl) ve miyokardiyal kalınlaşmanın genellikle gerilemesi nedeniyle daha iyi prognozla ilişkilidir; stresli bir olay sonrası CHF belirtileriyle başvuran genç kedide önemli bir ayırıcı tanıdır. TMT hakkında daha fazla bilgi için Benzer Durumlar ve Klinik Taklitler bölümüne bakınız.

Klinik Belirtiler

  • Çoğu kedide CHF başlamadan önce belirgin klinik bulgu yoktur; hastalık subklinik seyreder. Bazı kedilerde saklanma ve iştahsızlık gibi özgül olmayan belirtiler görülebilir.
  • HCM'li köpeklerde egzersiz intoleransı ve/veya senkop görülebilir.
  • CHF klinik belirtileri genellikle taşipne, dispne, letarji ve egzersiz intoleransını içerir. Köpeklerden farklı olarak kedilerde öksürük kalp hastalığının klinik belirtisi olarak nadiren görülür.
  • Kedilerde senkop veya aralıklı güçsüzlük ve ataksi epizodları nadiren görülür.
    • Senkop aritmiler, aktif CHF, intrakardiyak trombüs veya şiddetli sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonuna ikincil gelişebilir.
    • Epizodlar sıklıkla kısa süreli (≈30 saniye), ani veya spontan hızlı düzelmeyle (yani 30 saniye ile 2 dakika içinde) geçici bilinç kaybı olarak tanımlanır.
    • Olaylarda postiktal dönem, hipersalivasyon, çene çarpma, dil çiğneme, ısırma veya yüz seğirmesi yoktur; bunlar senkoptan ziyade nöbetle daha uyumludur.
  • Bir ekstremiteyi etkileyen ATE klinik belirtileri akut başlangıçlı topallık, parezi veya paralizi ile şiddetli ağrı ve vokalisasyonu içerir.
  • Ani ölüm herhangi bir zamanda uyarı olmadan gelişebilir.

Fizik Muayene Bulguları

Kardiyak oskültasyon

  • Kalp üfürümü, tipik olarak parasternal ve sistolik
    • Üfürüm yokluğu HCM'yi dışlamaz ve üfürüm varlığı HCM'yi doğrulamaz.
      • Bir çalışmada subklinik HCM'li kedilerin %69'unda kalp üfürümü yoktu.
      • HCM olmayan sağlıklı kedilerin %30 ile %45'inde üfürüm bulunabilir.
    • Yüksek sistolik üfürüm (derece 3-4/6) normal kedilere kıyasla HCM'li kedilerde daha yaygındır.
    • Palpe edilebilir thrill (derece 5-6/6) HCM'de nadirdir ve doğuştan malformasyonla ilişkili olma olasılığı daha yüksektir.
    • Üfürüm HCM'li köpeklerde daha yaygın görünür; bir retrospektif olgu serisinde %80'inde sistolik üfürüm saptanmıştır.
  • Gallop (üçüncü) kalp sesi
    • Gallop insidansı üfürümden daha düşüktür ancak üfürüm oskültasyonuna kıyasla HCM ile daha güçlü korelasyon gösterir; HCM olmayan sağlıklı kedilerde gallop sesi olasılığı düşüktür.
  • Aritmi (düzensiz ritim, nabız açıkları)
  • Kardiyak oskültasyon mırıldanma nedeniyle zorlaşabilir. Oskültasyon sırasında mırıldanmayı durdurmaya yardımcı seçenekler şunlardır:
    • Başparmak bir tarafta, işaret ve orta parmaklar diğer tarafta olmak üzere larinksi tutmak
    • Kedinin yanında su akıtmak
    • Kedinin kulaklarına üflemek
    • Kedinin burun deliklerini geçici olarak tıkamak
  • CHF varsa ek bulgular taşipne, dispne ve/veya ağız açık solunum içerebilir.
    • Pulmoner oskültasyon normal olabilir veya pulmoner ödem varsa artmış bronkoveziküler sesler ya da raller veya plevral efüzyon varlığında sessiz/mat bronkoveziküler sesler ortaya koyabilir.
    • Kardiyak çıktı, perfüzyon veya oksijenasyon yetersizse gecikmiş kapiller dolum zamanı ve/veya soluk ya da siyanoze mukozalar görülebilir.
  • Bir bacağı etkileyen ATE varsa ek bulgular şunları içerebilir:
    • Akut başlayan ağrı ve/veya vokalizasyon
    • Topallık
    • Tırnak yatakları ve pati pedlerinde siyanoz
    • Etkilenen ekstremite(ler)de palpe edilebilir nabız yokluğu
    • Etkilenen ekstremite(ler)de hipotermi

Tanısal Yaklaşım

  • HCM tanısı genellikle ekokardiyografi ile konur; ancak sol ventrikül hipertrofisi HCM için patognomonik değildir ve ayırıcı tanıları dışlamak için ek tanısal yöntemler gerekir. Sonuç olarak HCM, hipertiroidizm, hipertansiyon, aort stenozu ve infiltratif neoplazi gibi diğer olası nedenler yokken sol ventrikül hipertrofisi mevcut olduğunda bir dışlama tanısıdır. Ekokardiyografiye erişilemediğinde, sol atriyal genişlemenin yatakbaşı ultrason bulguları, kardiyomegali radyografik bulguları ve yükselmiş kardiyak biyobelirteçler kalp hastalığı tanısını destekleyebilir ancak HCM'ye özgü değildir.
  • Hangi kedilerin ekokardiyografiye gereksinim duyduğuna karar vermek önemli bir zorluk olabilir çünkü kalp üfürümleri sağlıklı kedilerin yarısına kadarında saptanır. Ayrıca ekokardiyografi HCM tanısı için tercih edilen yöntem olsa da erken değişiklikler hafif veya belirsiz olabilir; yani erken taramada anlamlı ventriküler hipertrofi yokluğu HCM'yi veya yaşamın ilerleyen döneminde klinik olarak anlamlı hastalık gelişme potansiyelini kesin olarak dışlamaz. Üfürümü olan her kedi için ekokardiyografi ideal olsa da üfürüm ≥3/6 derecelendirildiğinde, gallop oskülte edildiğinde veya kardiyak hastalığı düşündüren herhangi bir klinik bulgu mevcut olduğunda (örn. senkop, tromboembolik hastalık; bkz. Ekokardiyografi bölümü) daha güçlü biçimde önerilmelidir.

Ventriküler hipertrofiyi doğrulamak için önerilen tanı:

  • Ekokardiyografi

Ventriküler hipertrofi varlığında HCM doğrulamak için önerilen tanılar:

  • Serum tiroksin ölçümü
  • Kan basıncı ölçümü

Düşünülen tanısal testler:

  • Toraks radyografisi; ekokardiyografi erişilebilir değilse önerilir
  • Yatakbaşı ultrasonografi (POCUS)
  • CBC, serum biyokimya profili
  • ECG
  • NT-proBNP
  • Kardiyak troponin I
  • Kardiyak MRI

Tanısal Testler

Tiroksin Ölçümü

  • Anormal kardiyak oskültasyon bulguları ve/veya ventriküler hipertrofisi olan ≥6 yaşındaki tüm kediler için serum tiroksin ölçümü önerilir.
  • Hipertiroidizm tanı ve yönetimi için kapsamlı rehberlikte Kedilerde Hipertiroidizm'e başvurulur.

Kan Basıncı Ölçümü

  • Sistemik hipertansiyon, ventriküler hipertrofi için önemli bir ayırıcıdır; ancak hipertansiyon genellikle hafif-orta hipertrofiye yol açar.
  • Ventriküler hipertrofi varlığında hipertansiyonu dışlamak için kan basıncı ölçümü önerilir; ancak HCM ve sistemik hipertansiyon birlikte bulunabilir.
  • Sistemik hipertansiyon tanı ve yönetimi için kapsamlı rehberlikte Sistemik Hipertansiyon'a başvurulur.

Toraks Radyografisi

  • Toraks radyografisi, HCM ile uyumlu değişiklikleri değerlendirmek için erişilebilir bir tarama aracı olarak önerilir ve klinik bulgular varlığında kuvvetle tavsiye edilir. Ancak radyografi HCM doğrulamasında duyarsızdır ve CHF başlangıcından önce normal olabilir. HCM tanısını destekleyen değişiklikler kardiyomegali, ventrodorsal projeksiyonda valentine-şekilli kalp, sol atriyum genişlemesi ve kaudal pulmoner ven dilatasyonunu içerir.
    • Ekokardiyografi erişilebilir olduğunda HCM doğrulaması için tercih edilen tanı yöntemidir; subklinik olguda radyografiden vazgeçmek makul olabilir.
  • Klasik “valentine-şekilli kalp” HCM'ye özgü değildir ancak kardiyomiyopati varlığıyla ilişkilidir.
  • CHF'yi destekleyen bulgular pulmoner ödem, plevral efüzyon, kardiyomegali, sol atriyum genişlemesi, pulmoner damar genişlemesi ve dilate kaudal vena kavayı içerir.
  • Primer kardiyak ile primer solunum hastalığı arasında belirsiz klinik bulguları olan hastalarda toraks radyografisi ekokardiyografiye göre önceliklendirilebilir.

POCUS

  • Eğitimle, uzman olmayanlarca yapılan odaklanmış kardiyak ultrasonografi, özellikle orta-ileri hastalıklı kedilerde gizli kalp hastalığı saptamasını iyileştirebilir. (Örnek eğitim videosu için Loughran ve ark., 2019 dışarıda barındırılan Videoya bakınız.) Ancak POCUS, kardiyak hastalığı doğrulamak ve karakterize etmek için ekokardiyografi gereksinimini ortadan kaldırmaz.
    • Hafif hastalıkta odaklanmış kardiyak ultrasonografi kardiyak hastalığı kedilerin yalnızca %46'sında saptadı. Orta ve ağır hastalıkta saptama oranları sırasıyla %93 ve %100'e yükseldi.
  • Kedilerde klinik olarak anlamlı kardiyak hastalığın saptanmasına yardımcı olmak üzere aşağıdaki kılavuzlar tanımlanmıştır:
    • Sol atriyumun sağ parasternal kısa eksen görünümünde aşağıdakilerden herhangi biri mevcut olduğunda sol atriyal (LA) büyüme olasıdır:
      • LA alanı aort (Ao) alanının 2,5 katından fazla (aşağıda Şekil 1 ve Şekil 2)
      • LA çapı Ao çapının 1,5 katından fazla (aşağıda Şekil 3)
    • Ventriküllerin sağ parasternal kısa eksen görünümünde aşağıdakiler gözlendiğinde ventriküler hipertrofi olasıdır (aşağıda Şekil 4). Önemli olarak, ventrikül boyutu ve duvar kalınlığı volüm durumundan etkilenir; hipovolemili kedilerden alınan görüntülerin yorumlanmasında dikkatli olunmalıdır.
      • Duvar kalınlığı sol ventrikül kavite çapının %40'ından fazla
      • Subjektif olarak belirgin papiller kaslar
      • Sol ventrikül lümeni sistolde çok küçük görünür
    • Ventriküllerin sağ parasternal kısa eksen görünümünde ventrikül yarıdan az kısalıyormuş gibi göründüğünde sistolik disfonksiyon olasıdır; HCM'de tipik olarak gözlenmese de sistolik disfonksiyon son evre hastalıkta (yani “burn out HCM”) ortaya çıkabilir.
  • POCUS ayrıca CHF'li kedilerde sıklıkla bulunan pulmoner ödem (yani B-çizgileri) ile plevral ve perikardiyal efüzyonun tanımlanmasına da yardımcı olabilir.

Ekokardiyografi

  • Ekokardiyografi, HCM tanısı ve şiddet değerlendirmesi için tercih edilen tanı yöntemidir.
  • HCM'de gözlenen anormallikler şunlardır:
    • Diyastolde ölçülen sol ventrikül duvar kalınlığı >6 mm; hipertrofi asimetrik, fokal, segmental, konsantrik veya simetrik olarak tanımlanabilir
    • Azalmış sol ventrikül kavite boyutu, sıklıkla sistol sonu kavite obliterasyonu ile kanıtlanır
    • E’ dalgasının azalmış hızı ve/veya global doku Doppler görüntüleme ile kanıtlanan diyastolik disfonksiyon
    • ± Mitral kapağın sistolik anterior hareketi
    • Şiddete bağlı değişken sol atriyal genişleme
      • Ciddi ölçüde genişlemiş sol atriyum aktif CHF veya CHF gelişimi için yüksek riski gösterir.
  • Sistolik disfonksiyon ± ventrikül duvarlarının incelmesi son dönem HCM'de bulunabilir ve dilate kardiyomiyopati fenotipinin görünümüne yol açar. Sistolik disfonksiyon bulguları şunlardır:
    • Azalmış yüzdesel fraksiyonel kısalma
    • Azalmış ejeksiyon fraksiyonu
    • Değişmiş sistolik zaman aralıkları
    • Artmış Tei indeksi
    • Azalmış dP/dt
    • Artmış EPSS (uç nokta-septum ayrımı)
  • Spontan ekokardiyografik kontrast (“duman” olarak da adlandırılan ekojenik girdap şeklinde kan paterni) ve/veya sol atriyal/sol auriküler trombüs bazı kedilerde gözlenebilir. Bu neredeyse her zaman belirgin sol atriyal genişleme ile birlikte gözlenir ve pıhtı oluşumu ile ardından aortik tromboembolizm için yüksek riski gösterir.
  • 5 yıllık bir dönem boyunca izlenen görünürde sağlıklı kedilerden oluşan bir kohortta, azalmış sol atriyal fraksiyonel kısalma ve uzamış anterior mitral kapak yaprakçığı çalışma döneminde HCM gelişimi ile ilişkili bulunmuştur. Başka yönlerden normal kedilerde bu değişikliklerin saptanması, HCM gelişiminin izlenmesi için yıllık ekokardiyografi yapılmasını gerektirebilir.
  • Ekokardiyografi tüm hastalarda erişilebilir olmayabilir; ancak aşağıdaki durumlarda güçlü biçimde önerilmelidir:
    • Senkop veya epizodik güçsüzlük
    • Egzersiz intoleransı, eforla ağız açık solunum
    • Üfürüm, özellikle derece ≥3 ise
    • Galop
    • Aritmi
    • Tromboembolik hastalık
    • Eşzamanlı hipoproteinemi veya vaskulit olmaksızın IV sıvı tedavisine intolerans
  • Taramaya yönelik ekokardiyografi için diğer endikasyonlar şunlardır:
    • Genel anestezi, sıvı tedavisi veya uzun etkili glukokortikoid tedavisi gibi CHF'yi tetikleyebilecek girişimler uygulanacak ≥9 yaş kediler
    • Yakın bir akrabada kardiyomiyopati tanısı
    • Üreme amaçlı soy kedi
    • MYBPC3 mutasyonu taşıyan Maine coon veya ragdoll
    • Endokrinopati (örn. hipertiroidi, akromegali)

CBC

  • CBC'nin HCM'de normal olması beklenir; ancak klinik belirtilerin diğer nedenlerini, özellikle anemiyi dışlamak için yapılmalıdır.

Serum Biyokimya Profili

  • Serum biyokimya profilinin HCM'de normal olması beklenir; ancak aritmili kedilerde elektrolit bozukluklarını dışlamak ve medikal tedaviye (örn. furosemide, ACE inhibitörleri, sirolimus) başlamadan önce bazal böbrek değerlerini elde etmek için yapılmalıdır.
  • Düzensiz ritim veya senkop varsa ECG endikedir; ancak bulgular kardiyak hastalığın saptanmasında duyarlı değildir ve HCM tanısına özgü de değildir.
  • Anormal bulgular sol anterior fasiküler blok, supraventriküler taşikardi, atriyal fibrilasyon, atriyal/ventriküler erken kasılmalar veya ventriküler taşikardiyi içerebilir.
    • Bir çalışmada HCM'li kedilerin %63'ünde R-ST birleşiminde pozitif bir defleksiyon olan J (Osborn) dalgaları mevcuttu.
  • Muayene/ilk ECG'de sık aritmi belgelenirse veya senkop atakları oluyorsa yirmi dört saatlik ambulatuvar/Holter monitörizasyonu önerilir.
    • HCM'li kedilerde normal kedilere kıyasla ventriküler erken kasılmalar daha sıktır ve bazıları aralıklı ventriküler taşikardi epizodları geçirmiştir.

Kardiyak Biyobelirteçler

  • Kardiyak biyobelirteçler altta yatan kardiyomiyopati tanısını desteklemeye yardımcı olabilir; ancak HCM'ye özgü değildir ve diğer klinik bilgilerle birlikte yorumlanmalıdır.

N-Terminal B-Tipi Natriüretik Peptit (NT-proBNP)

  • NT-proBNP, atriyal ve ventriküler duvar gerilimi veya stresi yanıtında salınan fonksiyonel bir kardiyak belirteçtir ve miyokardın gerilim veya stres derecesiyle koreledir.
    • Yatakbaşı NT-proBNP testinin kullanımı, CHF ayırıcı tanısına yardımcı olmak üzere solunum sıkıntısı olan kedilerle sınırlandırılmalıdır. Subklinik kedilerde kantitatif NT-proBNP testi tercih edilir ancak HCM için kesin tanı sağlamaz.
  • Ekokardiyografinin bulunmadığı durumlarda kantitatif NT-proBNP düşünülebilir; normal NT-proBNP subklinik bir kedide HCM'yi dışlamaz ancak dispneik bir kedide solunum sıkıntısının nedeninin CHF olma olasılığının düşük olduğunu gösterir.
  • NT-proBNP, kardiyak hastalığın diğer bulgularına sahip kedilerde (ör. üfürüm, aritmi, gallop, kardiyomegali) ve dispnenin kardiyak olmayan nedenlerinden CHF'yi ayırt etmede en fazla yarar sağlar.
  • Kardiyak hastalığın diğer bulguları olmayan kedilerde rutin test önerilmez. Test yapılırsa sonuçlar, subklinik HCM'li kedilerin yaklaşık yarısında NT-proBNP'nin normal olacağı ve kedilerin %5'inde yalancı pozitif testlerin görülebileceği dikkate alınarak yorumlanmalıdır.
    • Kedilerde NT-proBNP <100 pmol/L normal kabul edilir.
    • NT-proBNP ≥100 pmol/L altta yatan kardiyomiyopati varlığını gösterebilir.
    • Dispneik bir kedide NT-proBNP >270 pmol/L, kedilerde dispnenin kardiyak ve kardiyak olmayan nedenlerini ayırt etmede yüksek duyarlılık ve özgüllüğe sahiptir.
    • Sol atriyal genişleme ile birlikte NT-proBNP >700 pmol/L, 7-60 ay içinde kalp yetmezliği, ATE veya ani ölüm gelişimiyle güçlü şekilde koreleydi.
  • NT-proBNP düzeylerini yanlışlıkla yükseltebilen mevcut hastalıkların varlığında NT-proBNP yorumunda dikkat edilmelidir; bunlar şunlardır:
    • Sistemik hipertansiyon
    • Hipertiroidizm
    • Renal hastalık
    • Orta veya şiddetli pulmoner hipertansiyon

Kardiyak Troponin I (cTnI)

  • cTnI, hücre içi içeriklerin (cTnI dahil) salınmasına yol açan miyokardiyal hücre hasarının bir belirtecidir.
  • HCM tanısında rutin olarak yapılmasa da, şüpheli TMT olgularında cTnI ölçümü önerilir.
    • Küçük bir çalışmada TMT, HCM'ye (medyan 1,2; aralık 0,3-7) kıyasla daha yüksek cTnI (medyan 2,1; aralık 0,05-64) ile sonuçlanmıştır. cTnI, HCM'li kedilerden farklı olarak TMT'li kedilerde normale dönmüştür.
  • Ekokardiyografinin mevcut olmadığı durumlarda subklinik HCM'li kedileri ayırt etmek için cTnI de düşünülebilir.
    • Önemli olarak, cTnI için eşik değerler yönteme göre değişir ve çalışmalar arasında doğrudan karşılaştırılamaz ya da farklı analizörlere ekstrapolasyon yapılamaz.
    • Yüksek duyarlılıklı insan cTnI testleri diğer yöntemlere üstün olabilir.
  • Subklinik HCM'li kedileri sağlıklılardan ayırt etmek için yüksek duyarlılıklı insan cTnI testi ‡ kullanan bir çalışma yüksek duyarlılık (%88) ve özgüllük (%95) bildirmiştir; standart, yaygın erişilebilir bir cTnI testi kullanan başka bir çalışmada ise duyarlılık daha düşük (%62) ancak özgüllük mükemmel (%100) bulunmuştur.
  • Subklinik HCM'li kedilerde yapılan bir çalışmada cTnI, artmış sol ventrikül kalınlığı ve sol atriyum genişlemesi ile korele bulunmuştur.
  • Erkek kedilerde ve bazı ırklarda (ör. Birman) daha yüksek cTnI bildirilmiştir.
  • ‡ AdViA; Centaur Tni-Ultra, Siemens Healthcare diagnostics

Genetik Test

  • Maine coon ve ragdoll ırklarında spesifik genetik mutasyonlar için genetik tarama, üreme amaçlı kedilerde önerilir ve HCM gelişimi için göreli riski belirlemek üzere üreme dışı kedilerde de düşünülebilir.
    • Maine Coon kedileri için MYBPC3 A31P mutasyon testi önerilir.
    • ragdoll kedileri için MYBPC3 R820W mutasyon testi önerilir.
  • Genetik test tek başına bir test olarak kabul edilmez; sonuçlar klinik bulgular ve ekokardiyografi ile korele edilmelidir.
    • Homozigot mutasyonlu kedilerde klinik olarak anlamlı HCM gelişme olasılığı daha yüksektir; ancak mutasyonu olmayan kedilerde de HCM gelişimi bildirilmiştir.
  • Bu mutasyonlar yüksek ölçüde ırka özgü olduğundan diğer ırklar için test önerilmez.

İleri Kardiyovasküler Tanısal Görüntüleme

  • Kardiyak MRI, insan kardiyak hastalarında ölüm öncesi sol ventrikül kitlesinin ölçülmesinde en doğru yöntemdir. Kontrast ajan (gadolinyum) eklenmesi miyokardiyal fibrozisin kantifikasyonuna olanak verir.
  • Kedilerde torasik MRI genel anestezi gerektirir ve bu nedenle rutin olarak önerilmez. Ayrıca geleneksel MRI ayarları sıklıkla düşük görüntü kalitesiyle sonuçlanır. Klinik ortamda yaygın olmasa da kardiyak MRI gelecekte daha erişilebilir hale gelebilir.

Benzer Durumlar ve Klinik Taklitler

  • Kedi kardiyomiyopatisi için ayırıcı tanılar:

Feline kardiyomiyopati için ayırıcılar

  • Restriktif kardiyomiyopati
  • Dilate kardiyomiyopati
  • Aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi
  • Sınıflandırılmamış (nonspecifik) kardiyomiyopati

Sol ventrikül duvar hipertrofisine yol açan klinik taklitler:

  • Hipertiroidizm
  • Sistemik hipertansiyon
  • Akromegali
  • İnfiltratif miyokardiyal neoplazi
    • İki kedide lenfoma tanımlanmıştır.
  • Aort stenozu
  • Pseudohipertrofi (hipovolemiye ikincil)
  • Sistemik reaktif anjiyoendotelyomatozis (bir kedide bildirilmiştir)
  • Obezite, kedilerde hafif artmış ventrikül duvar kalınlığı ve diyastolik disfonksiyon ile ilişkilendirilmiştir.
  • HCM'yi taklit eden TMT
    • TMT'nin HCM'yi taklit etmesinin altında yatan patofizyoloji bilinmemektedir; olası etiyolojiler enfeksiyöz nedenleri (Toxoplasma gondii, Bartonella henselae) ve insanlarda Takotsubo kardiyomiyopatisinde görüldüğü gibi strese yanıt olarak katekolamin artışını içerir.
    • TMT'li kediler sıklıkla gençtir (medyan yaş 1,7-3 yıl); öncesinde bir olay öyküsü (sıklıkla anestezi/cerrahi) ve/veya dış ortam maruziyeti vardır.
    • TMT'ye bağlı CHF gelişen kedilerin iki olgu serisinde, ortalama 43-99 gün sonra çoğu kedide sol atriyum boyutu ve sol ventrikül duvar kalınlığı normale dönmüştür. Ovariohisterektomi sonrası TMT olgu bildiriminde ventriküler hipertrofinin olaydan sonraki 2 hafta içinde çözüldüğü belgelenmiştir.

Tedavi ve Vaka Yönetimi

  • Tedavi önerileri hastalığın evresine göre değişir ( Tablo 2 ). A, B1 ve B2 evrelerinin ayrımı için ekokardiyografi gereklidir; C ve D evreleri klinik bulgular ile CHF ile uyumlu radyografik değişikliklere göre kolayca tanımlanabilir. Bu monografinin odağı subklinik (A, B1 ve B2 evreleri) HCM'li kedilerin yönetimidir; CHF veya ATE yönetiminin kapsamlı tartışması için okuyucu Kedilerde Konjestif Kalp Yetmezliği ve Arteriyel Tromboembolizm kaynaklarına yönlendirilir.
  • Tablo 2 . HCM için hastalığın evresine göre genel tedavi önerileri
  • Klinik Durum
  • Tanısal Kriterler
  • Önerilen Tedavi
  • Irk yatkınlığı Normal ekokardiyogram
  • Hafif veya hiç sol atriyal genişleme olmaksızın HCM'nin ekokardiyografik kanıtı
  • Sirolimus düşünülür. Belirgin dinamik çıkış yolu obstrüksiyonu varsa ve ilaçlar kolayca uygulanabiliyorsa beta bloker düşünülür.
  • Orta-şiddetli sol atriyal genişleme ile HCM'nin ekokardiyografik kanıtı
  • Antiplatelet tedavi önerilir. Sirolimus düşünülür. Belirgin dinamik çıkış yolu obstrüksiyonu varsa ve ilaçlar kolayca uygulanabiliyorsa beta bloker düşünülür.
  • Güncel veya önceki CHF veya ATE
  • Kedilerde Konjestif Kalp Yetmezliği Arteriyel Tromboembolizm
  • Loop diüretik tedavisine rağmen refrakter CHF
  • Kedilerde Konjestif Kalp Yetmezliği

Değerlendirmeler

  • Hastalar hipertiroidizm ve sistemik hipertansiyon açısından değerlendirilmelidir; bunlar varsa sol ventrikül hipertrofisinin nedenleri olarak ele alınmalıdır. Sol ventrikül hipertrofisinin sistemik etiyolojilerine yönelik tedavi, sol ventrikül duvar kalınlığında azalma ile ters remodelinge yol açabilir.
  • Eşlik eden hastalıklar ve komorbiditeler dikkate alınmalıdır; örneğin kronik böbrek hastalığı varsa ACE inhibitörleri ve diüretiklerin dozları buna göre ayarlanmalıdır.
  • HCM'yi kesin tanımak ve hastalık evresini ayırt etmek için ekokardiyografi gerekli olsa da, ekokardiyografiye erişilemediğinde sol atriyal genişlemenin POCUS veya radyografik kanıtı vekil olarak kullanılabilir.

Medikal

  • Aşağıda listelenen tüm ilaç dozları kediler içindir; vurgu subklinik (B1/B2 evresi) HCM'li kedilerin yönetimi üzerinedir. HCM ile ilişkili solunum değişiklikleri veya tromboembolik hastalık varlığında okuyucu Kedilerde Konjestif Kalp Yetmezliği ve Arteriyel Tromboembolizm kaynaklarına yönlendirilir.

Beta-Blokerler

  • Beta-blokerlerin rutin kullanımı genellikle önerilmez; yine de B1/B2 evre hastalığı ve şiddetli çıkış yolu obstrüksiyonu olan ve/veya ventriküler ektopisi bulunan kedilerde düşünülebilir.
  • Mitral kapağın sistolik öne hareketi varken beta-blokerler çıkış yolu obstrüksiyonunun şiddetini azaltmaya yardımcı olabilir; ancak atenololü değerlendiren bir çalışma, 5 yıl boyunca atenolol alan ve almayan subklinik kediler arasında sağkalım farkı göstermemiştir. Başka bir çalışma, atenololün plaseboya kıyasla yaşam kalitesi veya aktivite düzeylerinde fark bulmamıştır.
    • Atenolol : 6,25-12,5 mg/KEDİ PO her 12 saatte bir veya 1-2,5 mg/kg PO her 12 saatte bir; düşük uçtan başlayıp dozu etkiye göre titre edin
    • Carvedilol : 0,1-0,3 mg/kg PO her 12 saatte bir; düşük uçtan başlayıp dozu etkiye göre titre edin
  • Aktif CHF varlığında beta-bloker kullanımı önerilmez; bir çalışma atenolol ile tedavi edilen CHF'li kedilerde daha kısa sağkalım süresi göstermiştir.
  • Dinamik çıkış yolu obstrüksiyonları stres/taşikardi dönemlerinde kötüleşebileceğinden, hastanedeki şiddet dinlenme sırasında kardiyak fonksiyonu yansıtmayabilir. Özellikle oral ilaç reçete edilirken kedinin ilaç uygulamasına toleransı dikkate alınmalıdır. Uygulama önemli strese yol açacaksa dezavantajlar teorik yararları geçebilir.

Antikoagülan Tedavi

  • Anlamlı sol atriyal büyüme (yani B2 evre hastalık) ve/veya sol atriyumda spontan kontrast bulunan kedilerde, intrakardiyak trombüs gelişimi ve ardından embolizasyonu önlemek için antikoagülan tedavi düşünülmelidir.
    • Ekokardiyografi yokluğunda, kalp üfürümü olan tüm kedilerde ampirik antikoagülan tedavi genellikle önerilmez; ancak kardiyomiyopatiyi destekleyen bulgular varsa (ör. radyografik kardiyomegali, POCUS ile sol atriyal büyüme) düşünülebilir.
  • ATE önlemede antiplatelet tedavi genellikle antikoagülanlardan daha etkili kabul edilir. Ancak clopidogrel direnci potansiyeli nedeniyle, aşağıdaki senaryolarda clopidogrel ile düşük molekül ağırlıklı heparin veya doğrudan oral anti-Xa antikoagülan eklenerek multimodal tromboprofilaksi düşünülmelidir:
    • Önceki ATE
    • Spontan ekokontrast varlığı
    • İntrakardiyak trombüs görüntülenmesi
    • P2RY1 genindeki polimorfizm nedeniyle clopidogrel direnci
      • Kedilerin %30'una kadarının P2RY1 genindeki polimorfizm nedeniyle clopidogrel dirençli olduğu belirtilmiştir. Bazı üniversitelerde genetik test mevcuttur.

Antiplatelet tedavi

  • Clopidogrel (18,75 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir) üstün etkinliği nedeniyle aspirine tercih edilir. Acı tadı nedeniyle jelatin kapsül içinde uygulama önerilir.
  • Aspirin tercih edilmez; aspirin alan kedilerin yaklaşık %10 ila %15'inde iştahsızlık, kusma, ishal, melena veya hematokezya görülebilir.
    • Düşük doz (5 mg/KEDİ PO her 72 saatte bir) ile yüksek doz (40 mg/KEDİ PO her 72 saatte bir) aspirini karşılaştıran bir çalışma etkinlikte fark bulmamış; ancak advers etkiler düşük dozda daha az sıklıkta görülmüştür.
  • Sol atriyumda spontan kontrast, intrakardiyak trombüs veya ATE öyküsü olan kedilerde düşük molekül ağırlıklı heparin (örn. enoxaparin, dalteparin) veya doğrudan oral anti-Xa antikoagülan (örn. rivaroxaban, apixaban) eklenmesi düşünülebilir.
    • Enoxaparin : 1-1,5 mg/kg SC her 4-8 saatte
    • Dalteparin : 100-175 ünite/kg SC her 4-8 saatte
    • Rivaroxaban : 2,5-5 mg/kedi PO her 12-24 saatte
    • Apixaban: 0,625-1,25 mg/kedi PO her 12 saatte
  • § Kedilerde Clopidogrel Direnci, NC State Veterinary Hospital

Pimobendan

  • Pimobendan subklinik kalp hastalığı olan köpeklerde rutin kullanılır; CHF olan kedilerde yararlı olabilir.
  • Subklinik HCM'li kedilerde pimobendan kullanımı aktif araştırma alanıdır. Subklinik HCM'li kedilerde pimobendanın rutin kullanımını destekleyecek yeterli kanıt henüz yoktur; ancak tek doz etkilerini değerlendiren iki küçük çalışma sol atriyal işlevde iyileşme önermiştir.
  • Subklinik HCM'li kedilerde pimobendanın endikasyonları, etkinliği ve güvenliğini belirlemek için daha fazla araştırma gereklidir.

ACE İnhibitörleri

  • Subklinik HCM'de ACE inhibitörlerinin rutin kullanımı önerilmez; kullanım CHF'ye ilerleme sonrası HCM'li kedilere ayrılmıştır.
  • Plaseboya kıyasla benazepril, 151 kedilik prospektif bir çalışmada CHF'yi önlemedi veya geciktirmedi. Başka küçük bir çalışma subklinik HCM'li Maine coon kedilerde ventriküler hipertrofi veya diyastolik işlev üzerinde etki saptamadı.
  • ACE inhibitörleri preload'u azaltır ve renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini inhibe eder; ancak loop diüretiklere (örn. furosemide) kıyasla ACE inhibitörlerinin diüretik etkisi görece zayıftır.

Loop Diüretikler

  • Subklinik HCM'de loop diüretiklerin (furosemide, torsemide) rutin kullanımı önerilmez; kullanım CHF'ye ilerleme sonrası HCM'li kedilere ayrılmıştır.

Aritmi Yönetimi

  • Anti-aritmik ilaç seçimi altta yatan aritmiye, yapısal kalp hastalığına ve genel sağlık ile organ işlevine dayanır.
  • Beta-blokerler (ör. atenolol, carvedilol, sotalol \[potasyum kanal blokeri ve non-selektif beta-bloker\]) ve kalsiyum kanal blokerleri (ör. diltiazem) atriyal prematüre kompleksler ve atriyal fibrilasyon dahil supraventriküler taşikardilerin tedavisinde reçete edilebilir. Ancak köpeklerden farklı olarak atriyal fibrilasyon her zaman anti-aritmik gerektiren derin taşikardiye yol açmaz.
    • Atenolol : 6,25-12,5 mg/KEDİ PO her 12 saatte bir veya 1-2,5 mg/kg PO her 12 saatte bir; dozu etkiye göre titre edin
    • Carvedilol : 0,1-0,3 mg/kg PO her 12 saatte bir; düşük uçtan başlayın ve dozu etkiye göre titre edin
    • Sotalol : 1-2,5 mg/kg PO her 12 saatte bir; eşzamanlı böbrek hastalığında dozu düşürün
    • Diltiazem : 7,5 mg/KEDİ PO her 8 saatte bir
  • Ventriküler aritmiler beta-blokerler, potasyum kanal blokerleri veya sodyum kanal blokerleri ile tedavi edilebilir
    • Atenolol : 6,25-12,5 mg/KEDİ PO her 12 saatte bir veya 1-2,5 mg/kg PO her 12 saatte bir; dozu etkiye göre titre edin
    • Sotalol : 1-2,5 mg/kg PO her 12 saatte bir; eşzamanlı böbrek hastalığında dozu düşürün
    • Lidokain (sodyum kanal blokeri) kedilerde ölümcül advers etkilere yol açabilir. Bazı durumlarda (yaşamı tehdit eden sürekli ventriküler taşikardi) lidokain tedavisi tek seçenek olabilir. Lidokain 0,25 mg/kg IV yavaş bolus, ardından 10-20 mikrogram/kg/dakika lidokain IV CRI düşünün. Nörolojik advers etkiler açısından dikkatle izleyin.

Cerrahi

  • Hayvanlarda HCM için etkili cerrahi seçenek yoktur.
  • İnsanlarda klinik HCM hastalarında cerrahi veya girişimsel tedavi seçenekleri alkol septal ablasyon ve septal miyektomiyi içerir; non-obstrüktif HCM'li klinik hastalarda cerrahi tedavi seçenekleri kalp naklini içerir.

Beslenme

  • Bir çalışmada yüksek protein, düşük nişasta ve eikosapentaenoik asit (EPA) ile dokosaheksaenoik asit (DHA) eklenmiş diyetle beslenen evre B1/B2 HCM'li kedilerde 12 aylık dönemde sol ventrikül hipertrofisi ve cTnI azalması saptanmıştır. Ancak bu diyetin klinik sonuçlar üzerindeki etkisi gösterilmemiştir.
  • Hasta CHF'deyse düşük sodyumlu diyet ve kısıtlı sodyum alımı önerilir; ancak sodyum alımından bağımsız olarak kedinin yemeye devam etmesi en önemlidir.
    • Düşük sodyumlu gıdalar listesi için Önerilen Okumalar'a bakın.
  • Obez kedilerde kilo kaybı önerilir. Obez kedilerde yapılan küçük bir çalışmada kilo azalması ventrikül duvar kalınlığı ve diyastolik disfonksiyonda iyileşme ile ilişkili bulunmuştur.

Deneysel Tedaviler

  • HCM insanlarda en yaygın kardiyomiyopatidir. Hastalık gelişimi ve progresyonundaki benzerlikler nedeniyle kediler, yeni tedavilerin terapötik potansiyelinin değerlendirilmesinde değerli bir modeldir. Çeşitli deneysel tedaviler değerlendirilmiş olmakla birlikte, henüz klinik kullanımda yaygın olarak mevcut değildir.
  • Sirolimus (rapamycin), Streptomyces hydroscopicus tarafından üretilen bir makrolid olup, kedilerde HCM tedavisi için Mart 2025'te koşullu FDA onayı almıştır.
    • Sirolimus, lipid ve protein sentezini düzenleyen ve kardiyomiyosit otofajisini baskılayan bir protein kinaz olan mTORC1'i inhibe eder. mTORC1 yolları, basınç yüklenmesine yanıt olarak kardiyak yeniden şekillenmede önemli roller oynar.
    • mTORC1 yolunun kısmi inhibisyonunun, enerji harcamasını ve anormal protein birikimini azaltarak ve otofajiyi artırarak kardiyak sağlık üzerinde olumlu etkileri olduğu öne sürülmektedir.
    • Sirolimus yüksek dozlarda kronik uygulandığında immünosupresyon ve kalp üzerinde zararlı etkiler oluşturabilmekle birlikte, gecikmiş salımlı formülasyonla aralıklı (yani haftalık) düşük doz tedavinin, HCM evre B1'li kedilerde yapılan küçük çalışmalarda progresif sol ventrikül hipertrofisini geciktirerek yararlı etkiler gösterdiği bildirilmiştir.
    • Bugüne kadar bir çalışmada sirolimusun HCM evre B1'li 24 hasta sahipli kedideki etkisi değerlendirilmiştir. Bu çalışmanın sonuçları sirolimusun iyi tolere edildiğini ve 6 ay boyunca sol ventrikül hipertrofisinin progresyonunu geciktirebileceğini göstermekle birlikte, bu etkilerin sağkalım yararına dönüşüp dönüşmediğini, özellikle daha ağır hastalığı olan kedilerde (ör. evre B2 veya evre C HCM) değerlendirmek için daha uzun süreli çalışmalara ihtiyaç vardır.
    • Doz : 0,3 mg/kg PO her 7 günde bir
    • Sirolimus, altta yatan karaciğer hastalığı ve/veya diabetes mellitusu olan kedilerde kullanılmamalıdır.
      • Diğer sirolimus hedeflerinin (yani mTORC2) inhibisyonuyla glukoz intoleransı ve hepatik insülin direnci ortaya çıkabilir; bu nedenle sirolimus alan kedilerde düzenli kan glukozu izlemi düşünülmelidir.
      • Sahipler, diabetes mellitus ile ilişkili klinik belirtiler konusunda bilgilendirilmelidir.
    • Sağkalım yararı olup olmadığını belirlemek için ek araştırmalara ihtiyaç olmakla birlikte, evre B1 HCM'li kedilerde kullanım düşünülebilir. Ekokardiyografi olmaksızın ampirik uygulama önerilmez.
  • Kardiyak miyozin inhibitörü CK-586, HCM'li altı kedide değerlendirilmiş; tek oral dozun çıkış yolu obstriksiyonlarını iyileştirdiği veya çözdüğü, sistolik fonksiyonu azalttığı ve iyi tolere edildiği gösterilmiştir.
  • Kardiyak miyozin inhibitörü aficamten, MYBPC3 mutasyonu ve HCM'li sekiz Maine coon kedide değerlendirilmiş; azalmış sistolik fonksiyon ve iyileşmiş ventriküler gevşeme şeklinde umut verici yararlı etkiler ortaya koymuştur.

Prognoz ve İzlem

Prognoz

  • HCM prognozu oldukça değişkendir; ilerleme hızı ve şiddete bağlıdır.
  • Kediler normal yaşam süreleri boyunca subklinik kalabilir, CHF veya ATE geliştirebilir ya da ani ölüm görülebilir.
    • Birçok kedi (%≈70) HCM ilişkili morbidite veya mortalite olmaksızın normal yaşam süresine sahiptir; ancak kalan %30 CHF, ATE veya ani ölüm şeklinde HCM ile ilişkili morbidite geliştirir.
    • CHF'ye ilerleme HCM'nin en sık komplikasyonudur; kedilerin yaklaşık %9 ila %25'inde görülür.
    • Sol atriyum genişlemesi olan kedilerde intrakardiyak trombüs ve ardından ATE gelişebilir; HCM'li kedilerde bildirilen ATE insidansı yaklaşık %9'dur.
    • Kedileri 2 ila 6 yıl izleyen iki çalışmada HCM'li kedilerin %5 ila %6'sında ani ölüm görülmüştür.
  • Subklinik HCM'li kedilerde tanıdan itibaren medyan sağkalım süresi 1.129 ila 3.617 gün arasında geniş bir aralıkta değişir.
  • Tüm HCM'li kedilerde 5 yıllık mortalite insidansı yaklaşık %23'tür.
  • CHF, ATE veya ani ölüm için artmış riski belirleyen prognostik göstergeler şunları içerebilir:
    • Aritmi
    • Belirgin yükselmiş NT-proBNP (>700 pmol/L)
    • Senkop atakları
    • Sol atriyum genişlemesi ve/veya disfonksiyonu
    • Aşırı sol ventrikül hipertrofisi (≥9 mm)
    • Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu
    • Spontan kontrast veya intrakardiyak trombüs

Potansiyel Komplikasyonlar

  • CHF
    • CHF'ye ilerleme HCM'nin en sık komplikasyonudur; kedilerin yaklaşık %17'sinde görülür.
  • ATE
    • Genişlemiş sol atriyumu olan kedilerde intrakardiyak trombüs ve ardından ATE gelişebilir; HCM'li kedilerde bildirilen ATE insidansı yaklaşık %9'dur.
  • Ani ölüm
    • HCM'li kedileri 2 ila 6 yıl izleyen iki çalışmada kedilerin %5 ila %6'sında ani ölüm görülmüştür.

Devam Eden Veteriner Bakım Sıklığı

  • Devam eden veteriner bakım sıklığı, hastanın HCM şiddetine, sol ventrikül hipertrofisi derecesine, sol atriyum genişlemesine ve CHF veya ATE riskine ya da varlığına göre belirlenir.
    • Subklinik HCM'li kedilerde kontrol ekokardiyografi tipik olarak her 6-12 ayda bir yapılır; sıklık önceki ekokardiyografideki kardiyak değişiklik derecesine ve algılanan ilerleme hızına göre değişebilir.
    • Önceki CHF veya ATE öyküsü olan hastalarda izlem ekokardiyografi ve toraks radyografisi daha kısa aralıklarla (ör. her 3-4 ayda) yapılabilir.
  • Tablo 3. HCM evresine göre klinik izlem önerileri
  • Klinik Durum
  • Tanı Kriterleri
  • Irk yatkınlığı Normal ekokardiyogram
  • Hafif veya yok sol atriyum genişlemesiyle HCM'nin ekokardiyografik bulguları
  • Yıllık ekokardiyografi
  • Orta-şiddetli sol atriyum genişlemesiyle HCM'nin ekokardiyografik bulguları
  • Sahibi tarafından istirahat solunum hızı Ekokardiyografi her 6-12 ayda
  • Mevcut veya önceki CHF veya ATE
  • Kedilerde Konjestif Kalp Yetmezliği Arteriyel Tromboemboli
  • Loop diüretik tedavisine rağmen refrakter CHF
  • Kedilerde Konjestif Kalp Yetmezliği

İzlem Önerileri

  • Evcil hayvan sahipleri CHF klinik belirtilerini (ör. artmış solunum hızı/eforu, efor intoleransı, senkop) ve ATE belirtilerini (ör. topallık, aksama, bacakları sürükleme) izleme konusunda bilgilendirilmelidir.
    • CHF'nin erken tanınması için istirahat solunum hızı izlemi önerilir. İstirahatte taşipne (>30 rpm veya hastanın normal değerlerinin >10 rpm üzerinde artış) saptanması CHF veya diğer solunum hastalıklarının değerlendirilmesi için yeniden muayeneyi gerektirmelidir.
    • İstirahatte taşipne veya solunum distresi gelişirse toraks radyografisi yapılmalıdır.

Korunma ve Aşılama

Genetik Test ve Üreme Önerileri

  • Maine coon ve ragdoll ırklarında kardiyak miyozin-bağlayıcı protein C (MYBPC3) mutasyonu için genetik tarama mevcuttur ve üreme öncesi önerilir.
    • Homozigot mutasyonlu kediler üretilmemelidir.
    • Heterozigot mutasyonlu kedilerde üreme önerilmez; ancak kedinin başka üstün özellikleri varsa genotip-negatif bir kediyle üreme dikkatle denenebilir ve yavruların genetik testi önerilir.

Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberliği

Subklinik HCM’li kedilerde sedasyon/anestezi

  • Çoğu sedatif ve anestezik ajanın kardiyovasküler etkisi vardır; bu etki sedasyon/anestezi yararı ve ihtiyacı ile dikkatle dengelenmelidir. Uygun olduğunda, sedasyon/anestezi öncesi ekokardiyografi alınması ve/veya NT-proBNP ölçümü kardiyak hastalığı ve şiddetini karakterize etmek için idealdir. HCM’li kedilerde sedasyon/anestezinin genel hedefleri şunlardır:
  • Katekolamin salınımını azaltmak için stresi en aza indirme
  • Diyastolik işlevi optimize etmek ve ventriküler çıkış yolu obstrüksiyonunu önlemek için taşikardiden kaçınma
  • Kan basıncını korumak için sistemik vasküler direnci sürdürme
  • Sedasyon düzeyi ve planlanan işlem protokolün büyük kısmını belirler; tüm senaryolar için genel önerileri sınırlar. İdeal protokolü belirlerken aşağıdaki ilaca özgü etkiler dikkate alınmalıdır:
  • Acepromazine: Acepromazine HCM’de genellikle güvenli kabul edilir; ancak bu popülasyondaki etkiler açıkça çalışılmamıştır. Sağlıklı kedilerde acepromazine doza bağımlı vazodilatasyon yapar, fakat kabul edilebilir kan basıncı, kalp hızı ve solunum hızı sağlar.
  • Alfaxalone: Alfaxalone, minimal hemodinamik değişiklikler ve huysuz kedilerde intramüsküler uygulama olanağı nedeniyle HCM’li kedilerde tercih edilen bir sedatiftir. Dexmedetomidine ile karşılaştırıldığında alfaxalone daha iyi hemodinamik stabilite sağlamış, ancak izofluran ile kullanıldığında hemodinamik bozulmaya karşı koruma sunmamıştır.
  • Buprenorphine: Buprenorphine HCM’de minimal kardiyovasküler etkilerle genellikle güvenli kabul edilir; ancak minimal veya hiç sedasyon oluşmadığından diğer sedatif ajanlarla birlikte uygulama gerekir.
  • Butorphanol: Butorphanol HCM’de genellikle güvenli kabul edilir; minimal kardiyovasküler etkilerle yalnızca hafif sedasyon ve visseral analjezi sağlar. İnvaziv işlemler için ek sedatifler genellikle gereklidir. Ağrılı işlemlerde alternatif opioid kullanımı tercih edilir. Saf mu-opioidlerle birlikte kullanım önerilmez; çünkü butorphanol mu-reseptörünü antagonize eder.
  • Dexmedetomidine: Dexmedetomidine subklinik HCM’li kedilerde dikkatli kullanılabilir; ancak diğer sedatifler tercih edilebilir. Dexmedetomidine indüklenen bradikardi sayesinde ventriküler çıkış yolu obstrüksiyonlarını azaltma yararı sağlar, fakat kardiyak indekste azalmalar gözlenmiştir. Subklinik HCM’li kedilerde düşük dozlar (0,5-5 mikrogram/kg IV veya 2-7 mikrogram/kg IM) makuldür; ancak kalp hızı ve kan basıncının yakından izlenmesi gerekir ve geri çevirici ajanlar erişilebilir olmalıdır.
  • Ketamine: Ketamine, kalp hızı ve miyokardiyal oksijen gereksiniminde artışa yol açtığı, proaritmik olabileceği ve diyastolik disfonksiyon ile ventriküler çıkış yolu obstrüksiyonlarını kötüleştirebileceği için HCM’li kedilerde genellikle kaçınılır.
  • Midazolam: Midazolam minimal kardiyovasküler etkileri nedeniyle HCM’li kedilerde güvenli kabul edilir; ancak tek başına uygulandığında disfori ve ataksi sık görüldüğünden başka bir sedatif ile birlikte uygulama genellikle gereklidir.
  • Propofol: Propofol HCM’li kedilerde genellikle kabul edilebilir bir indüksiyon ajanı olarak değerlendirilir; ancak doğrudan kardiyovasküler depresyon potansiyeli nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır.
  • Saf mu-opioidler (ör. fentanil, hidromorfon): Saf mu-opioidler HCM’de minimal kardiyovasküler etkilerle genellikle güvenli kabul edilir; ancak yalnızca hafif sedasyon sağlayabilirler ve başka bir sedatif (ör. acepromazine, dexmedetomidine) ile birlikte kullanım gerektirirler.
  • İnhalasyon anestezikleri (ör. izofluran, sevofluran): İnhalasyon anestezikleri uzun süreli anestezi olaylarında sıklıkla gereklidir ve HCM’li kedilerde dikkatli kullanılabilir. İnhalasyon anestezikleriyle belirgin kardiyovasküler bozulma ve sistemik vasküler dirençte azalmalar beklenir. Doza bağımlı hemodinamik etkileri en aza indirmek için kullanım her zaman en düşük etkili dozla sınırlandırılmalıdır.

Örnek protokoller:

  • Alfaxalone (2 mg/kg IM), butorphanol (0,4 mg/kg IM) ve midazolam (0,2 mg/kg IM) kombinasyonunun minimal hemodinamik bozulma ile mükemmel sedasyon sağladığı bulunmuştur; ancak bu protokolün yararları genel anestezi için izofluran kullanımıyla ortadan kalkmıştır.
  • Cerrahi veya ağrılı işlemlerde butorphanol yerine saf mu-opioid veya buprenorphine kullanımı önerilir.
  • CHF’yi tetiklememek için dikkatli sıvı tedavisi uygulanmalıdır. Kısa işlemlerde (<30-60 dakika), normal kan basıncı ve böbrek işlevi olan hastalarda sıvı tedavisi gerekli olmayabilir. Uzun işlemlerde (>60 dakika), temkinli sıvı hızları (1-2 mL/kg/saat) makul olabilir. Hipotansiyon için bolus sıvı tedavisi tartışmalıdır; çünkü diyastolik disfonksiyon ön yükte belirgin artışları tolere etmeyebilir ve en düşük etkili dozla sınırlandırılmalı veya tamamen kaçınılmalıdır. Kolloidler kontrendikedir.

Doğrulanmış veya şüpheli HCM’li kedilerde stres yönetimi

  • HCM’li kedilerde stres miyokardiyal oksijen gereksinimini artırır; taşikardi ise diyastolik dolum süresini kısaltarak ve çıkış yolu obstrüksiyonlarını kötüleştirerek kardiyak işlevi bozabilir. Özellikle doğrulanmış HCM’li kedilerde taşikardiden kaçınmak için stres en aza indirilmelidir.

Doğrulanmış/şüpheli HCM’li kediler ve predispoze ırklarda değerlendirmeler:

  • Stres azaltma: Kaynak rekabetinden (ör. yiyecek, barınak, kum kabı) ve/veya diğer evcil hayvanlarla çatışmadan sıklıkla kaynaklanan ev içi stresi en aza indirin. Kediyi kovalayabilecek veya gürültülü davranış sergileyebilecek yaban hayvanları, sahipsiz kediler ve köpekler/küçük çocuklar gibi yırtıcı (gerçek veya algılanan) maruziyetini azaltın. Öngörülebilir bir rutin ve ortam oluşturun ve sürdürün.
  • Ziyaret öncesi sedasyon: Veteriner ziyaretleri veya diğer stresli senaryolardan önce ziyaret öncesi sedasyonu değerlendirin. Gabapentin (50-100 mg/KEDİ) stresi azaltmada etkilidir ve HCM’li kedilerde genel olarak güvenli kabul edilir; ancak bu popülasyonda spesifik olarak incelenmemiştir. Trazodon (50-100 mg/KEDİ) eklenmesi de düşünülebilir; anksiyolitik etkiler gabapentin kadar öngörülebilir olmayabilir.
  • Düşük stresli tutma: Sedasyon olsa bile, farmakolojik müdahaleyi desteklemek için klinikte düşük stresli tutma tekniklerinin uygulanması kritiktir.
  • Stratejik ilaç uygulaması: İlaç uygulamasını mümkün olduğunca stressiz hale getirin. İlaçlar zorunlu hale gelmeden önce kedileri boş jel kapsül içeren ödül mamaları almaya alıştırmak, gelecekteki uygulamayı kolaylaştırmada oldukça yararlı olabilir. Geleneksel formülasyonlar kediye önemli stres olmadan kabul edilmiyorsa, ilaçların lezzetli sıvılara veya ödül mamalarına bileşiklenmesi düşünülebilir; ancak bileşik formülasyonların etkinliği daha az güvenilirdir. Genel olarak, bilinmeyen etkinlik nedeniyle transdermal formülasyon kullanımı teşvik edilmez.

Tüm risk altındaki ırklar ekokardiyografi ve NT-proBNP ölçümünden geçmeli mi?

  • Risk altındaki safkan kedilerde HCM için evrensel olarak standardize edilmiş tarama kılavuzları eksiktir. Ekokardiyografi HCM için kesin tanı yöntemi olmaya devam eder; ancak tarama aracı olarak yaygın kullanımı birkaç faktörle sınırlıdır. Özellikle, HCM sıklıkla yaşla geliştiğinden, genç bir kedide normal ekokardiyogram daha sonra HCM gelişimini dışlamaz. Ayrıca, hastalığın hafif veya silik formları şüpheli ekokardiyografik bulgulara yol açarak erken taramada kesin tanıyı karmaşıklaştırabilir. Yeterli kaynaklara sahip ve sıkı izlemeye bağlı sahipler için yıllık ekokardiyografi düşünülebilir; ancak bu yaklaşım seyrek izlenir ve risk altındaki kedilerin genel popülasyonu için şu anda standart bir öneri değildir.
  • Predispoze ırklarda birincil tarama aracı olarak rutin NT-proBNP ölçümü, özellikle üreme amaçlı taramada, genel olarak önerilmez. NT-proBNP klinik olarak anlamlı HCM ve CHF saptamada yüksek duyarlılığa sahip olsa da, hastalığın erken veya hafif formlarını tanımlamada yararı sınırlıdır ve yanlış-negatif sonuçlar yaygındır. Bu nedenle, normal bir NT-proBNP sonucu, genç ve sağlıklı kedilerde HCM potansiyelini dışlamak için tek gösterge olmamalıdır; çünkü hafif hastalığı veya zamanla klinik olarak anlamlı HCM gelişme potansiyelini kesin olarak dışlamaz.
  • Maine coon ve ragdoll kedilerde, nedensel mutasyonlar (sırasıyla A31P ve R820W) için genetik test üreme hayvanlarında önceliklendirilmelidir. Ancak HCM bu spesifik mutasyonların ötesinde diğer genetik veya edinilmiş etiyolojilerden de kaynaklanabileceğinden, bu ırkların genetik olarak negatif kedileri bile hastalık fenotipini kapsamlı değerlendirmek için dönemsel ekokardiyografik değerlendirmeyi gerektirir.

Şüpheli HCM ve hipertiroidizmi olan kedi

  • Hipertiroidizm için test, HCM ile uyumlu ekokardiyografik değişiklikleri olan kedilerde önerilir; çünkü hipertiroidizm sol ventrikül hipertrofisine yol açabilir. Eşzamanlı hipertiroidizm ve HCM mevcut olduğunda, yönetimin temel taşı önce hipertiroidizmi tedavi etmektir.
  • Sürdürülebilir ötiroidizm sağlandıktan 2 ila 4 ay sonra ekokardiyografinin yeniden kontrolü önerilir. Ventrikül duvar kalınlığının düzelmesi, tedaviyle düzelmesi beklenen ve geri dönüşlü olan tirotoksik kardiyomiyopatiyi düşündürür. Ancak bazı kedilerde hipertiroidizme ek olarak altta yatan HCM bulunabilir ve ötiroid durumda kalıcı ventrikül hipertrofisinin saptanması doğrulamaya yardımcı olabilir. Sol atriyal büyüme mevcutsa, ATE’nin hem HCM hem hipertiroidizmle ilişkisi nedeniyle antikoagülan kullanımı genel olarak önerilir. Diğer kardiyak ilaçlar dikkatli kullanılmalı; yalnızca CHF veya anlamlı aritmiler varsa ya da hipertiroidizm ele alındıktan sonra ventrikül hipertrofisi devam ediyorsa başlanmalıdır.
  • Ötiroid durum sağlandıktan sonra ventrikül hipertrofisinin düzelmesi veya belirgin iyileşmesi, birincil kardiyak sorunun tirotoksik kardiyomiyopati olduğunu güçlü şekilde düşündürür; bu da daha doğru tanı ve bireyselleştirilmiş uzun dönem yönetime olanak sağlar. Sistemik hipertansiyonun hipertiroidizmin yaygın bir komplikasyonu olduğu ve kardiyak değişiklikleri kötüleştirebileceği göz önünde bulundurularak, kan basıncı da değerlendirilmeli ve düzenli izlenmelidir.

HCM ve CKD’li geriatrik kedinin yönetimi

  • Kronik böbrek hastalığı (CKD) gibi diğer yaygın komorbiditelerle birlikte subklinik HCM tanısı konmuş geriatrik bir kedinin yönetimi, her iki hastalığın ilerleyişini yavaşlatırken genel hasta konforunu ve yaşam kalitesini optimize etmeye odaklanmalıdır. Stresin en aza indirilmesi önceliklidir; çünkü sempatik aktivasyon hipertrofik kalpte miyokardiyal oksijen ihtiyacını artırabilir ve taşikardi indükleyerek HCM etkilerini kötüleştirebilir.
  • Tedavi stratejileri, her iki sistemi de bozmamak için dikkatle değerlendirilmelidir. HCM için ilaç başlanırken veya ayarlanırken, renal klerenslerine ve bozulmuş böbrek işlevi olan hastada advers etki potansiyeline özel dikkat gösterilmelidir. Hem HCM hem CKD’nin yaygın komplikasyonu olan sistemik hipertansiyonun yönetimi, hem kardiyak hem renal sağlığın korunması için kritiktir. Amlodipin, CKD ilişkili hipertansiyonda kedilerde tercih edilen antihipertansiftir ve HCM ile kullanım için herhangi bir kontrendikasyonu yoktur.
  • Diyet yönetimi zorluk yaratabilir; CKD için tipik olarak önerilen protein ve fosfor kısıtlamalarını HCM’li kedinin genel beslenme gereksinimleri ve geriatrik hastanın lezzet kaygılarıyla dengelemek, dikkatli seçim ve sıklıkla ödün gerektirir. CKD’li kedilerde protein ve fosfor kısıtlı diyetin yararlı etkileri iyi belirlendiğinden, renal diyet genellikle kardiyak diyete göre önceliklendirilir; çoğu renal diyet görece kısıtlı sodyum içeriğine de sahiptir.
  • Altta yatan CKD’si olan hastalarda CHF’ye ilerleme, diüretiklerin böbrekler üzerindeki potansiyel zararlı etkisi nedeniyle en önemli zorluğu temsil eder. CHF ve böbrek hastalığı olan hastada değerlendirmeler için kapsamlı rehberlik amacıyla okuyucu Kedilerde Konjestif Kalp Yetmezliği içindeki Eşzamanlı böbrek hastalığıyla akut CHF yönetimi bölümüne yönlendirilir.

Antitrombotik tedavi alan hastalarda invaziv girişim gerekirse değerlendirmeler

  • Antitrombotik tedavi alan kediler için standart kılavuzlar mevcut değildir; bu nedenle işleme bağlı tromboz riski ile hemoraji riskini dikkate alan bireyselleştirilmiş yaklaşım gerekir. Genel olarak, tromboz riski yüksek hastalarda (örn. önceki ATE, intrakardiyak trombüs, spontan kontrast) antitrombotik tedavinin kesilmesi önerilmez; hemoraji potansiyelinin felaket boyutunda olabileceği (örn. nöroşirürji) veya kontrolünün zor olduğu (örn. perkütan böbrek biyopsisi) durumlar hariç. Tromboz riski daha düşük hastalarda (örn. hafif-orta sol atriyum büyümesi) hemoraji riski tromboz riskinden yüksek kabul edilirse antitrombotik tedavinin geçici kesilmesi makul olabilir. Antitrombotik tedaviyi kesmeyi planlarken rebound hiperkoagülabilite potansiyeli dikkatle değerlendirilmelidir. Kesilirse, antitrombotik tedavi girişimden sonraki 24 saat içinde veya süregelen kanama kanıtı kalmadığında yeniden başlanmalıdır.
  • Yaklaşımı belirlerken her antitrombotiğin farmakokinetiği dikkate alınmalıdır.
  • Antiplatelet tedavi
    • Tromboz için yüksek risk :
      • İkili tedavi alan hastalarda (örn. clopidogrel ve aspirin), elektif girişimlerden 5-7 gün önce ajanlardan birinin kesilmesi önerilir.
      • Tek antiplatelet ajanlara devam edilmelidir; ancak hemoraji riski daha yüksek olacak ve cerrahi hemostaza yakın dikkat gereklidir.
    • Tromboz için düşük risk :
      • Antiplatelet tedavi girişimden 5 gün içinde kesilir.
  • Düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisi
    • Tromboz için yüksek risk :
      • Düşük molekül ağırlıklı heparin kesilmemelidir; ancak cerrahi, antikoagülan etkinin nadirinde, subkutan uygulamadan yaklaşık 6-8 saat sonra olacak şekilde planlanmalıdır.
    • Tromboz için düşük risk :
      • Düşük molekül ağırlıklı heparin girişimden 24 saat içinde kesilir.