GirişKayıt

İnsülinoma

Geçmiş ve Patofizyoloji

Tanım

  • Insulinoma, pankreatik adacık (beta) hücrelerinden kaynaklanan endokrin pankreasın primer nöroendokrin tümörüdür ve otonom insulin üretimi sonucu progresif hipoglisemiye yol açar.
  • Bu tümör köpekler, kediler, yaban gelincikleri ve insanlar dahil çok sayıda türde bildirilmiştir.
  • Köpeklerde insulinomaların çoğu malign olup tanı anında metastaz insidansı %40-%50'dir; insan hastalarda insulinomaların ≈%90'ı benigndir.
    • İnsanlarda hastalığın bildirilen benign niteliği, belirgin semptom kompleksine bağlı erken tanı ve tedaviyi yansıtıyor olabilir.
  • Yaban gelinciklerinde lokal nükse bağlı hastalık progresyonu tedavi başarısızlığının birincil biçimidir.
  • Diğer türlerde bölgesel lenf nodları ve karaciğere metastazlar hastalık progresyonunun birincil biçimleridir.

Nedenler ve Etiyolojiler

  • Evcil hayvanlarda insulinomanın doğrudan nedenleri bilinmemektedir.
  • Genetik Sonuçlar bölümüne bakınız.

Patofizyoloji

  • Fonksiyonel pankreatik adacık hücre tümörleri otonom olarak insulin üretir ve salgılar, progresif hipoglisemiye yol açar.
  • Insulinomalar sıklıkla glukagon, somatostatin, pankreatik polipeptid, büyüme hormonu, insulin benzeri büyüme faktörü 1 (IGF-1) ve gastrin dahil ek hormonlar üretir.
  • Hiperinsülinemi karaciğerden glukoz salınım hızını azaltır; glukoneogenez ve glikojenolizi inhibe eder; kandan glukoz alımını uyarır; karaciğer, kas ve yağ dokusunda kullanımı artırır.
  • Kronik hipoglisemi periferik nöropatiye yol açabilir; bu da zayıflık ve klinik belirtileri sürdürebilir.
  • Sempatoadrenal akstan karşı-düzenleyici hormon salgısı insulin etkilerini antagonize eder; ek klinik belirtilere yol açabilir (örn. kas tremorları, huzursuzluk, açlık).

Etkilenen Sistemler ve Yapılar

  • Anatomik olarak insulinoma pankreasta köken alır; sağ ve sol loblara eşit dağılım gösterir.
  • Yaygın metastaz bölgeleri bölgesel lenf nodları ve karaciğeri kapsar (multifokal-diffüz hepatik tutulum).
  • Insulinomanın klinik bulguları, büyüyen tümörün kendisinin dokuda yapısal bozulmasından ziyade beyin, periferik sinirler, karaciğer ve kas-iskelet sistemi üzerindeki endokrin etkiler ile sempatoadrenal aksın aktivasyonuna ikincil sonuçlardır.

Epidemiyoloji

  • İnsanlarda insulinoma insidansı bildirildiğine göre 1 milyon hastada 4 olgudur.
  • Insulinoma köpeklerde nadirdir ve kedilerde yalnızca sporadik olarak bildirilmiştir.
  • Insulinoma yaban gelinciklerinde en sık tanı konan neoplazmdır; 2 araştırmada bildirilen tüm neoplazmların %25'ine kadarını oluşturur.

Genetik Sonuçlar

  • İnsanlarda (ve sınırlı sayıda köpek ve kedi olgusunda) çoklu endokrin neoplazi tip 1 (MEN1) olarak bilinen durum, predispozisyona yol açan spesifik genetik mutasyonlara ikincil olarak insulinoma oluşumuna katkıda bulunabilir.
    • MEN1 geninin kodladığı protein olan menin, muhtemel bir tümör baskılayıcı gendir.

Risk Faktörleri

  • Köpek ve kediler için bilinen risk faktörü yok
  • Anektodal olarak, gelinciklerde risk faktörleri yüksek karbonhidratlı diyet ve MEN1-benzeri kalıtsal faktörleri içerir.

Sinyalment, Türler ve Öykü

  • Insulinoma öncelikle orta yaşlı-yaşlı köpeklerin hastalığıdır; tanı anında medyan yaş 10 yıldır.
  • Gelinciklerde tanı anında medyan yaş 5 yıldır.

Irk

  • Aşırı temsil edilen köpek ırkları:
    • Boxer
    • German shepherd dog
    • Irish setter
    • Standard poodle
    • Labrador retriever
    • Orta ve büyük melez köpekler

Klinik Öykü

  • Herhangi bir türde insulinoma ile ilişkili genel klinik öykü tipik olarak nonspesifiktir ancak epizodik güçsüzlük, tremor, genel letarji, donukluk, egzersiz intoleransı, kollaps, ataksi ve nöbetleri (sıklıkla kendini sınırlayan fokal veya grand mal nöbetler) içerebilir.

Klinik Prezentasyon

  • Çok çeşitli yaygın bozukluklar insulinoma ile benzer klinik öykü ve bulgulara sahiptir (bkz. Tanı, Ayırıcı Tanılar).
  • Çoğu köpek klinik başvurudan 1-6 ay önce bulgular gösterir ve sıklıkla başlangıçta hafif, kendiliğinden düzelen klinik bulgularla başvurur.
  • Şüpheli insulinoma nedeniyle başvuran köpekler hipoglisemi epizodları arasında sıklıkla klinik olarak normaldir.
  • Insulinomalı hastalar sıklıkla kronik hipoglisemiye klinik olarak adapte olabilir ve bu nedenle görece düşük glukoz konsantrasyonlarında subklinik olabilir.
  • Glukozda hızlı düşüş olduğunda klinik bulgular daha belirgin olabilir.
    • Bulgular sıklıkla egzersiz, heyecan, açlık veya hatta yemek yeme (postprandiyal insulin artışı) ile tetiklenebilir.

Fizik Muayene Bulguları

  • Muayene sırasında klinik hipoglisemi mevcutsa klinik bulgular sıklıkla genel letarji, donukluk, kollaps ve ataksiyi içerir.
  • Periferik nöropati bulguları insulinomalı hayvanlarda ara sıra gözlenir; ek ve bazen örtüşen bulgulara yol açar: paresis, paralizi, hiporefleksi ve kas atrofisi (nörojenik).

Tanı

Ayırıcı Tanılar

  • Nöromüsküler bozukluklar
    • Dejeneratif miyelopati
    • Hipokalsemi
    • İdiyopatik epilepsi
    • İdiyopatik polinöropati/miyopati
    • İdiyopatik poliradikülonörit
    • Myasthenia gravis
    • Spondilit/spondiloz
  • Kardiyovasküler
    • Anemi
    • Aritmiler veya zayıflık ya da kollapsa yol açan düşük kardiyak debili diğer durumlar
    • Neoplazi veya koagülopatiye bağlı kanama
  • Metabolik
    • Aşırı katekolaminler (örn. feokromositoma, fonksiyonel karsinoide sekonder)
    • Hepatik ensefalopati
    • Hiperkalsemi
    • Hipoadrenokortisizm
    • Hipokalsemi
    • Hipoglisemi
    • Hipokalemi (kedilerde daha sık)
  • Ortopedik
    • Bilateral çapraz bağ hastalığı
    • Poliartritis

Tanı Yöntemleri ve İşlemler

  • Insulinoma tanısı Whipple triadı karşılanarak doğrulanır:
    • Hipoglisemiye bağlı olduğu bilinen veya olası klinik belirtiler
    • Belgelenmiş hipoglisemi (insanlarda kan glukozu <50 mg/dL)
    • Hipogliseminin düzelmesiyle klinik belirtilerin gerilemesi

Tanısal Testler

  • Güncel tanı olanakları serum insulin konsantrasyonlarının doğrudan ölçümüne izin verdiğinden, insulinoma artık en sık eşzamanlı normal veya yüksek serum insulin konsantrasyonu ile birlikte hipogliseminin (<60 mg/dL) belgelenmesiyle doğrulanır.
  • Glukoz ölçümünün insulin konsantrasyonuyla eşleştirilmesi hipoglisemi varlığında en yararlıdır; insulin örnekleri teste gönderilmeden önce hipoglisemi doğrulanmalıdır.
    • Ex vivo eritrosit metabolizmasıyla yanlış hipoglisemiyi en aza indirmek için kan, örnek alındıktan hemen sonra santrifüj edilmelidir.
  • Normoglisemik durumda insulin:glukoz oranı insulinoma tanısı için ne duyarlı ne de özgündür

Görüntüleme Modaliteleri

  • Abdominal ultrasonografi
    • Yaygın erişilebilirliği nedeniyle insulinoma tanısında en sık kullanılan modalitedir ancak bildirilen duyarlılığı <%50'dir; bu sıklıkla lezyonların küçük boyutu ve yakındaki gaz dolu yapıların lezyonları gizleyebilmesinden kaynaklanır.
    • Benzer şekilde ultrasonografi metastatik hastalığı zayıf saptar; özellikle metastazların mikroskobik olabildiği veya normal karaciğer parankimiyle benzer eko dokusunda olduğu karaciğerde.
  • Kontrastlı CT
    • Özellikle üç fazlı kontrast çalışmaları uygulandığında ultrasonografiden daha duyarlıdır
    • Arteriyel faz en duyarlı ve özgül görünür ancak herhangi bir insulinoma lezyonunu ortaya çıkarmada hangi fazın en önemli olduğunu öngörmek zordur.
  • İntraoperatif görüntüleme
    • MRI, az sayıda köpek hastasında pankreatik insulinoma tanısında %100 duyarlı bulunmuştur; lezyonlar T2 yağ baskılı sekanslarda hiperintens görünür.
    • İntraoperatif ultrasonografi, normal pankreası makroskopik olarak ayırt edilemeyebilecek insulinoma lezyonlarından ayırmak için kullanılmıştır ancak duyarlılık ve özgüllük veteriner hastalarda kapsamlı değerlendirilmemiştir.
    • Diğer bildirilen intraoperatif görüntüleme modaliteleri metilen mavisi ve indosiyanin yeşilini (ICG) içerir; bunlardan hiçbiri köpeklerde duyarlı veya özgül kanıtlanmamıştır.
      • Metilen mavisi Heinz cisimcikli anemiyle ilişkili olabilir.

Tedavi ve Yönetim

Dikkate Alınması Gerekenler

  • Cerrahi eksizyon, küratif amaçlı veya palyatif ortamda sitoredüktif nitelikte olsun, tüm türlerde insulinoma tedavisinin temelini oluşturur.
    • Medikal yönetim sıklıkla hâlâ gereklidir; cerrahi sonrası hipoglisemi düzelmezse (yani metastaz mevcutsa) hemen veya hastalık progresyonuyla hipoglisemi nüks ettiğinde daha sonra.
  • Köpeklerin %50'sinden fazlasında tanı anında metastatik hastalık bulunur.
    • Köpeklerde metastatik hastalığın en sık görüldüğü yerler bölgesel lenf düğümleri, karaciğer ve akciğerlerdir (daha az yaygın).

Medikal

  • Insulinoma'nın medikal yönetimi multimodaldir; diyet değişikliklerini (örn. daha sık öğünler), ağır aktivite kısıtlamasını ve hipoglisemiyi glukoz metabolizmasını ile hücrelerin insüline yanıtını değiştirerek azaltan veya doğrudan insülin üreten tümör hücrelerine sitotoksik etki eden çeşitli ilaçların uygulamasını içerebilir.
  • Medikal tedavi tipik olarak hem prednisone hem diazoxide ile başlar; kemoterapi düşünülecekse toceranib phosphate da eklenir (bkz. Yazarın Önerdiği Medikal Yönetim Sırası).
    • Octreotide ve/veya streptozocin tipik olarak sınırlı yarar (octreotide) veya potansiyel toksisite (streptozocin) nedeniyle refrakter olgulara saklanır.

Yazarın Önerdiği Medikal Yönetim Sırası

  • Prednisone: 0,25-0,5 mg/kg her 12 saatte bir
    • Prednisone hücre yüzeylerinde insüline yanıt veren glukoz taşıyıcılarının ekspresyonunu azaltır; bu da serum glukoz konsantrasyonlarının artmasına yol açar.
  • Diazoxide: 5 mg/kg PO her 12 saatte bir; kademeli olarak her 12 saatte bir bölünmüş 40 mg/kg'a kadar artırılabilir (yani her 12 saatte bir 20 mg/kg)
    • Diazoxide neoplastik (ve normal) pankreatik ada hücrelerinden insülin salımını inhibe eder.
    • Advers etkiler esas olarak GI niteliktedir (örn. ptyalizm, kusma, anoreksi, ishal); diazoxide'in yiyecekle verilmesiyle hafifletilebilir.
  • Toceranib phosphate: 2,75-3,25 mg/kg PO gün aşırı
    • Toceranib kanserli hücrelerde büyüme faktörü reseptör aktivasyonunun inhibisyonu yoluyla sitostatikten sitotoksige uzanır.
    • Yakın tarihli retrospektif bir çalışma insulinoma'lı 30 köpekte toceranib kullanımını incelemiş; toceranib alan köpeklerde anlamlı klinik ve sağkalım yararı önermiştir; ancak çalışma retrospektiftir ve bu köpeklerin bir kısmı cerrahi, kemoterapi veya diğer ilaç tedavileri gibi başka tedaviler de almıştır.
  • Octreotide: hipogliseminin akut yönetimi için 20-40 μg/kg SC her 8-12 saatte bir, ardından 2-4 μg/kg SC her 8-12 saatte bir
    • Octreotide büyüme hormonu, insülin ve glukagonu inhibe eden bir somatostatin analoğudur.

Streptozosin

  • Streptozocin lomustine ile aynı ailede alkilleyici bir kemoterapötik ajandır.
  • Ciddi yan etki riskinin yüksekliği ve görece belirsiz yararı nedeniyle tedavi sürecinin geç döneminde düşünülür
  • Klinisyenlere dozaj ve uygulama için bir veteriner onkoloğa danışmaları önerilir.
  • Her 3 haftada bir tedavi edilen köpeklerde tarihsel kontrollerle karşılaştırıldığında glisemik kontrolde iyileşme gözlenmemiştir.
  • Her 2 haftada bir tedavi edilen bazı köpeklerde hipogliseminin düzeldiği görülmüştür (19'un 8'inde diabetes mellitus gelişmiştir); ancak advers olaylar hastaların yaklaşık %30'unun ölümüne veya ötenazisine yol açmıştır.

Cerrahi

  • Insulinoma için önerilen tedavi, insulin salgılayan kitlenin ve makul görülen metastatik lezyonların cerrahi eksizyonudur.
  • Ultrasonografi ve diğer görüntüleme tekniklerinden farklı olarak, cerrahide pankreasın makroskopik görüntülenmesi ve palpasyonu çoğu olguda duyarlı ve özgül tanı yöntemleridir.
    • Pankreas içinde insulinomalar sıklıkla soliter, sert, soluk nodül olarak bulunur.
    • Köpeklerin ≈%5'inde neden diffüz mikroskobik ada hücresi karsinomudur.
  • Nodül gözlenmezse seçenekler kısmi pankreatektomiyi içerir (yani, gizli lezyonun çıkarılan kesitlerde olup olmadığını incelemek için). Alternatif olarak karın kapatılabilir ve belirgin kitle daha sonra saptanıp çıkarılana kadar medikal yönetim düşünülebilir.
    • Sol pankreatik ekstremitenin rezeksiyonu, komplikasyon potansiyeli en düşük şekilde en fazla dokunun rezeke edilmesini sağlar.
    • Proksimal sağ pankreatik ekstremite veya gövde rezeksiyonunda pankreatikoduodenal arterin ligasyonu proksimal duodenumun devitalizasyonuna yol açabilir ve kısmi duodenal rezeksiyon ile anastomoz gerektirir.
    • Pankreatik gövde içindeki lezyonlar, koledok, pankreatik kanal ve duodenum ile gastrik antruma giden kanlanmaya yakınlık nedeniyle sıklıkla rezeke edilemez kabul edilir.
  • Yüksek metastaz insidansı nedeniyle, şüpheli lezyonların ve normal görünümlü karaciğerin biyopsisi ile büyümüş bölgesel lenf düğümlerinin ekstirpasyonu dahil metastaz kanıtı için kapsamlı eksplorasyon yapılmalıdır.
  • Metastatik hastalık durumunda, hastalıklı alanların çıkarılması ileri hastalıkta bile postoperatif glisemik kontrolü iyileştirebilir.

Beslenme

  • Rezeke edilemeyen insulinoma olgularında veya cerrahi seçilmediğinde, düşük glisemik indekli gıdalar içeren sık, küçük öğünler süresiz önerilir.
  • Cerrahi yapılıp normoglisemi sağlandığında medikal yönetim kesilebilir; öğün miktarı ve sıklığı normale döndürülebilir.

Rehabilitasyon Tedavisi

  • Paraneoplastik polinöropatili hastalar, cerrahi girişim ve/veya medikal yönetimin başlatılmasından sonra kas kitlesi ve koordinasyon geliştirmek için düşük etkili fizik tedaviden yararlanabilir.
  • Insulinomanın nöromusküler sekelini taşıyan köpekler veya diğer türler için spesifik rehabilitasyon protokolleri bildirilmemiştir.

Hemşirelik Bakımı

  • Paraparezi olan hastalarda genel hemşirelik bakımı uygulanır.
  • Yatarak tedavide düşük glisemik indekli sık, küçük öğünler önerilir.
  • Nöbet aktivitesi veya aşırı güçsüzlük sırasında uygulama için ticari mısır şurubu veya başka hızlı emilen şeker kaynağı hazır bulundurulmalıdır.

Yatarak Tedavi Değerlendirmeleri

  • Insulinoma tipik negatif geri bildirim sinyallerine (örn. hipoglisemi) yanıt vermese de hastalar IV dekstroz dahil ekzojen şeker kaynaklarına yanıt olarak daha fazla insulin hipersekrete edebilir.
    • Sık, küçük öğünler veya <%5 dekstroz CRI uygulanması, bolus dekstroz dozlamasına tercih edilir.
    • Cerrahi rezeksiyon için anestezi sırasında, destek gerekliyse dekstroz CRI bolus dozlardan tercih edilir.
  • Insulinomalı hastalar görece düşük kan glukoz konsantrasyonlarıyla klinik olarak normal olabileceğinden tedavi, mutlak glukoz konsantrasyonunu normalize etmek yerine klinik bulguları gidermeye odaklanmalıdır.

Bakım Spektrumu

  • Optimal bakım (yani cerrahi) reddedildiğinde veya seçenek olmadığında öneriler daha önce tartışılan tedavileri içerir (bkz. Tedavi ve Yönetim, Medikal).

Hasta Sahibi Eğitimi ve Ev Bakımı

Klinik El Broşürü

  • Evde yönetim planları, izlenmesi gereken klinik belirtiler ile acil hipoglisemi yönetiminin sahiplerce bilinmesini sağlamak için sahiplerle görüşülmelidir.
    • Hasta sahibi bilgi broşürleri yerel acil servis iletişim bilgilerini ve hipoglisemik nöbet durumunda ticari mısır şurubu veya başka glukoz kaynağının uygulanmasına ilişkin talimatları içermelidir.
  • Yaşam kalitesi ve prognoz görüşmeleri, sahipleri hastalık progresyonuna ve insani ötanazi olasılığına hazırlamak için hastalığın erken döneminde başlatılmalıdır.

Klinik İzlem ve Takip

Devam Eden Veteriner Bakım Sıklığı

  • Hasta cerrahi sonrası tam remisyondaysa, eğilimleri izlemek için kan glukozunun her 6-8 haftada bir yeniden kontrol edilmesi önerilir.
    • Hipoglisemi klinik belirtileri ortaya çıkarsa daha erken yeniden kontrol edin.
    • Remisyon >1 yıl sürdürülürse, yeniden kontrol sıklığı her 3 ay veya daha uzun süreye indirilebilir.
  • Nüks veya metastaz bölgesel lenf düğümleriyle sınırlıysa ek cerrahi düşünülebilir.

İzlem Süresi

  • Hipoglisemi nüksünün yüksek olasılığı nedeniyle klinik izlem tipik olarak hastanın yaşamının geri kalanı boyunca gereklidir.

Monitorizasyon Önerileri

  • Hasta rezeke edilemeyen hastalık için medikal yönetim alıyorsa veya cerrahi seçilmemişse, monitorizasyon seçilen tedavi modalitelerine dayanır.
    • Palyatif prednisone ve diazoxide iyi tolere edildiğinden, bu ilaçlar uygulandığında periyodik glukoz kontrolleri dışında tipik olarak spesifik planlı monitorizasyon uygulanmaz.
      • Diazoxide advers etkileri ptyalizm, kusma, anoreksi ve diyareyi içerebilir.
    • Toceranib uygulanıyorsa, monitorizasyon CBC, serum kimya profili ve idrar analizini içermeli; idrar protein:kreatinin oranı bazal, 2. hafta ve her 6-8 haftada bir belirlenmelidir.
      • Advers etkiler için yakın monitorizasyon, planlı doz (yani ilaç) tatilleri ve doz ayarlamaları sıklıkla gereklidir.
      • İdeal olarak, bu ilacın yönetimi bir veteriner onkolog tarafından izlenmelidir.

Prognoz ve Komplikasyonlar

  • Insulinoma prognozu hem köpeklerde hem gelinciklerde ihtiyatlıdır.
    • Cerrahi tedavi edilen köpeklerde hipogliseminin düzelmesi, postoperatif sağkalım süresi için olumlu prognostik faktördür.
    • Lokalize insulinoma (evre I) için yalnızca cerrahi eksizyonla tedavi edilen köpeklerde medyan hipoglisemisiz süre 14 ayı aştığı bildirilmiştir.
    • Yalnızca medikal yönetimle köpeklerde medyan sağkalım süresi ≈6 aydır.
    • Cerrahi ve medikal yönetim birlikte uygulandığında köpeklerde bildirilen medyan sağkalım süresi 1316 gündür.
      • Evre-III hastalık tanısında medyan sağkalım süreleri, cerrahi ve medikal yönetimle bile 6 aya yaklaşır.
  • Cerrahi komplikasyonlar şunları içerebilir:
    • Pankreatit
    • Hemoraji, özellikle portal ven bölgesindeki lenf nodlarının disseksiyonu sırasında
    • Ekzokrin pankreas kanalı veya ortak safra kanalına iyatrojenik hasar
    • Pankreatikoduodenal arter ligasyonuyla proksimal duodenal kan akımının bozulması
  • Hastalık tamamen çıkarıldığında çoğu köpekte geçici hiperglisemik faz olsun veya olmasın glukoz normale döner.
  • Nadir olgularda diabetes mellitus kalıcı olabilir; hiperglisemi geliştiğinde diyabetik ketoasidoz, katarakt ve diğer diyabete bağlı komplikasyonları önlemek için ekzojen insulin uygulamasına hızla başlanmalıdır.
    • Hiperglisemi ve glukozüri postoperatif 2-3 günden uzun sürer ve diyabet klinik belirtileri gözlenirse insulin tedavisine tipik olarak başlanır.
      • Önerilen başlangıç insulin dozları rutin diabetes mellitus yönetimiyle aynıdır.
    • Insulinoma bağlamında diyabet yönetimi için veriye dayalı kılavuz yayımlanmamıştır.
  • Diyabet geliştiğinde hastalar kontrol için sıklıkla görece yüksek insulin dozları gerektirir.
    • Cerrahi sonrası hastalık nüksü/progresyonu açısından glukoz düzeyleri periyodik izlenmelidir (bkz. Süregelen Veteriner Bakım Sıklığı ).
    • Diabetes mellitusun düzelmesi tipik olarak insulinoma nüksünü gösterir.
  • Cerrahi sonrası kalıcı hipoglisemi tümörün eksik çıkarılmasını veya metastazı düşündürür; bu durumda adjuvan tedaviler düşünülebilir.
  • Hipoglisemi nüksü progresif hastalığı gösterir.

Korunma ve Aşılama

  • Gelinciklerde düşük karbonhidratlı diyet beslenmesi insulinoma riskini azaltabilir; ancak bu deneysel olarak kanıtlanmamıştır.
  • Köpek ve kedilerde predispozan faktör tanımlanmadığı için spesifik önleyici önlem tanımlanmamıştır.

Klinik Zorluklar

  • Insulinoma tanısı ve tedavisi zorlayıcı olabilir.
  • Klinik belirtiler epizodik olabilir ve hipoglisemi derecesi veya diğer biyokimyasal değişikliklerle her zaman korelasyon göstermez.
  • Hipoglisemi varlığında normo- veya hiperinsülinemi belgelenerek tanı konulduktan sonra, ileri görüntüleme yöntemleri belirgin pankreatik lezyon göstermese bile eksploratif cerrahi düşünülmelidir.
  • Eksploratif cerrahide makroskopik lezyon yoksa, lezyonun rezeke edilen pankreas kısmına dahil olması umuduyla kısmi pankreatektomi düşünülebilir.
    • Alternatif olarak, cerrahi sonrası aktif izlem veya 3-6 ay içinde ikinci bir eksploratif cerrahi düşünülebilir.
  • Karaciğer ve diğer bölgelere metastaz mikroskobik olabilir; bu nedenle standart görüntüleme ile evreleme duyarsızdır.
    • Kesin evreleme için karaciğer ve ideal olarak bölgesel lenf düğümleri, makroskopik görünüme bakılmaksızın her zaman biyopsi alınmalıdır.
  • En sık postoperatif komplikasyonlar arasında persistan hipoglisemi (tüm hastalığın eksize edilememesi), hiperglisemi/diabetes mellitus ve pankreatit yer alır.
  • Insulinoma yönetiminde birçok medikal seçenek mevcuttur, ancak hastaların çoğunluğu sonuçta refrakter hipoglisemiye yenik düşer.