GirişKayıt

İskemi-Reperfüzyon Hasarı

Önemli Başlıklar

  • Dokulara kan akımının azalması düzeltilmezse geri dönüşümsüz hasara yol açar. Bununla birlikte, iskemi düzeltilip oksijen sunumu yeniden sağlandığında da önemli hasar oluşabilir. Bu paradoks yaygın olarak iskemi-reperfüzyon hasarı (IRI) olarak adlandırılır.
  • IRI'de başlıca rol oynayanlar trombositler, sitokinler, nötrofiller, reaktif azot türleri, reaktif oksijen türleri, endotel, koagülasyon sistemi ve ksantin oksidoredüktaz enzim sistemidir.
  • Sonuçta iskemi ve reperfüzyon hücresel hasar ve hücre ölümüne, artmış damar geçirgenliğine, doku nekrozuna ve hatta çoklu organ işlev bozukluğuna yol açar.
  • IRI, kedilerde arteryel tromboembolizmin (FATE) önemli bir sonucudur; kardiyopulmoner resusitasyon (CPR) sonrası spontan dolaşımın geri dönüşünü (ROSC) izleyen kardiyak arrest sonrası (PCA) sendromunun gelişimine katkıda bulunur ve gastrik dilatasyon-volvulusun (GDV) klinik seyrini büyük olasılıkla karmaşıklaştırır. Ayrıca IRI, diyafragma hernisi, organ torsiyonu (ör. mezenterik, kolonik) ve omurilik hasarı gibi durumların patogenezine de katkıda bulunabilir.
  • Klinisyenler, IRI'nin olgu yönetimindeki olası etkisinin farkında olmalıdır; bu etki FATE'de en belirgindir ancak IRI'deki aşırı inflamasyon ortamı nedeniyle PCA sendromu ve GDV gibi durumlarda da önemlidir. Bu nedenle hastalarda komplikasyon gelişimi yakından izlenmelidir.
  • IRI'nin patofizyolojisi, bu kritik bakım olgularında kullanılan yönetim stratejilerine yön verecektir.
  • İlgili içerikler:
    • Arteryel tromboembolizm
    • Gastrik dilatasyon ve volvulus
    • Diyafragma hernisi
    • Akut omurilik hasarı
    • Çoklu organ işlev bozukluğu sendromu (MODS)
    • Travmatik beyin hasarı
    • Perineal herni
    • İnguinal herni
    • Umbilikal herni

Geçmiş

  • IRI, oksijen sunumunun önemli ölçüde kesilip ardından yeniden sağlanmasıyla oluşur; sonuç oksidatif hasar ve ardından gelen inflamasyondur. IRI'nin sonuçları klinik olarak belirgin olmayabilir, ancak bulgular (varsa) ağır hiperkalemiden morbidite ve mortalite artışına katkıda bulunan nonspesifik organ işlev bozukluğuna kadar değişebilir. Sonuçta IRI'deki komplikasyonların şiddeti büyük olasılıkla iskeminin yaygınlığı ve süresi, eşlik eden inflamatuvar durumların varlığı, sağlanan resusitasyon ve tedavinin uygunluğu ile hastanın inflamasyona özgü doğal yanıtının (düzenlenmiş veya düzensiz) birleşiminden etkilenir.

Etiyoloji

  • IRI ve belirtileri hem lokal hem sistemik düzeyde ortaya çıkar.
  • IRI, kan akımının kesilmesiyle oluşur; sonuç oksijen borcu ve ardından gelen inflamasyondur.
  • Oksijen sunumu yeniden sağlandığında reperfüzyonla paradoksal ek hasar oluşur.

Patofizyoloji

Reaktif Oksijen Türleri ve Oksidatif Hasar

  • Oksidatif hasar, serbest radikaller (bir veya daha fazla eşleşmemiş elektronu olan moleküller) ve reaktif oksijen türleri aracılığıyla oluşur.
    • Reaktif oksijen türlerine örnekler arasında süperoksit, peroksinitrit ve hidroksil radikali yer alır.
  • Sağlık durumlarında reaktif oksijen türleri ve serbest radikallerin yol açtığı oksidatif hasar, askorbik asit (vitamin C), glutatyon, albümin ve alfa-tokoferol (vitamin E) dahil antioksidan moleküller tarafından önlenir.
    • Ancak IRI'de reaktif oksijen türlerinin üretimi hastanın antioksidan mekanizmalarının kapasitesini aşar; sonuç hücre ölümü, lipid peroksidasyonu ve inflamasyondur.
  • Reaktif oksijen türleri hücresel yapılara, proteinlere, lipidlere ve nükleik asitlere hasar verir.
  • İskemi ortamında reaktif oksijen türlerinin aşırı üretimine bir dizi süreç katkıda bulunur.
    • Hipoksi durumlarında hücreler yeterli adenozin trifosfat (ATP) üretemediğinde potasyum hücre dışına, sodyum, kalsiyum ve klorür hücre içine geçer; hücre şişmesi oluşur.
    • Artmış hücre içi kalsiyum, IRI'deki ilk olaylardan biridir. Bu kalsiyum artışının süresi ve derecesi hasarın boyutunu belirler.
      • Artmış hücre içi kalsiyum hücrelerde apoptoz ve nekroza yol açar; ayrıca xantin oksidoredüktaz sistemini aktive eder.

Xantin Oksidoredüktaz Sistemi

  • Xantin oksidoredüktaz sistemi, IRI'de hücresel hasarın en önemli katkı sağlayıcılarından biridir.
  • İskemik koşullarda ATP parçalanır ve sonuçta hipoksantin üretilir.
  • Artmış hücre içi kalsiyum ayrıca xantin dehidrojenazın xantin oksidaza dönüşmesine yol açar.
  • Reperfüzyon gerçekleştiğinde xantin dehidrojenaz enzimi, iskemi sırasında oluşan hipoksantinle başlayıp xantin, ürik asit ve hidrojen peroksit (H2O2) ile süperoksit (O2-) dahil reaktif oksijen türlerinin oluşumuyla sonlanan xantin oksidoredüktaz sistemini aktive eder.
  • Xantin oksidaz endotel ve GI mukozada en bol bulunur; bu nedenle damar yatağı ve GI sistem IRI'ye özellikle duyarlıdır.

Reperfüzyonun Sonuçları

  • Reperfüzyon devam eden hasarı önlemek için yaşamsal olsa da, hipoksik dokuların reperfüzyonu iskemiye bağlı hasarı artırır.
    • Oksijen sunumu yeniden sağlandıktan yalnızca saniyeler sonra, reaktif oksijen türlerinin oluşumu hızla artar; çünkü sunulan oksijenin çoğu süperokside oksitlenir.
    • Süperoksit ardından nitrik oksitle birleşerek peroksinitrit oluşturur veya hidrojen perokside dönüşür.
    • Ortaya çıkan hidrojen peroksit su ve oksijene dönüşebilir veya serbest demirle birleşerek hidroksil radikali üretebilir.
  • Peroksinitrit ve hidroksil radikalleri membranlarda lipid peroksidasyonuna, oksidatif DNA hasarına, bozulmuş membran geçirgenliğine ve protein yıkımına yol açar.
  • Reperfüzyonun diğer patofizyolojik sonuçları arasında COX-2 aktivasyonu yoluyla proinflamatuar prostaglandinlerin ve reaktif oksijen türlerinin oluşumu ile hücre ölümüne yanıt olarak doğuştan ve edinilmiş bağışıklık sistemlerinin aktivasyonu yer alır.
  • Nötrofiller IRI'de, özellikle mikrovasküler hasarda, yaşamsal bir rol oynar.
    • İskemi sırasında inflamatuar mediyatörlerin upregülasyonu, reperfüzyon gerçekleştiğinde IRI bölgesinde artmış lökosit adezyonuna yol açar.
      • Bölgedeki nötrofil aktivasyonu reaktif oksijen türlerinin daha fazla üretimine yol açar.
    • Nötrofiller aracılı ek patofizyolojik bozukluklar arasında kompleman aktivasyonu ve endoteli hasara uğratan proteolitik enzimlerin salınımı yer alır.
  • Yukarıdaki tüm patofizyolojik süreçler nedeniyle IRI, hem perfüzyonu olmayan organı hem de uzak organları hasara uğratabilir; çoklu organ disfonksiyonuna yol açabilir.
  • IRI şiddetli inflamasyonla karakterizedir; bu da endotelyal glikokaliksin dökülmesi, değişmiş sıvı mekaniği ve çoklu organ disfonksiyonu dahil çok sayıda aşağı yönlü etki ve bozukluğa yol açar.

Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri

  • Birçok yaygın acil sunum muhtemelen IRI ve patofizyolojik sonuçlarını içerir. Klinik olarak IRI, arteryel tromboembolizm ve ROSC'de en anlamlıdır; ancak inflamasyon ve komplikasyonları tetikleyen bir hastalık süreci olarak GDV, kardiyopulmoner baypas, ezilme yaralanmaları, organ strangülasyonu (örn. hernilerde), mezenterik volvulus, travmatik beyin hasarı, organ transplantasyonu, omurilik yaralanması ve miyokard enfarktüsü gibi tablolarda da rol oynar. Bu sunumlarda IRI'nin etkisi en sık ve en net olarak aşağı yönlü organ disfonksiyonu şeklinde gözlenir; çünkü IRI'nin kendisini tanımlamaya yönelik pratik yöntemler yoktur.
  • IRI için risk faktörleri, IRI'nin çeşitli nedenlerine yatkınlık oluşturanlardır. Örneğin arteryel tromboembolizm kalp hastalığı olan erkek kedilerde daha yaygındır; GDV ise iri ırk, derin göğüslü köpeklerde daha yaygındır. Ayrıca IRI, kardiyopulmoner arrest ve ardından ROSC sonrası hastalarda süregelen morbidite ve mortaliteye önemli katkıda bulunur. ROSC sonrası ortaya çıkan iskemi ve reperfüzyona sistemik yanıt, bu hastalarda sonuçları olumsuz etkileyen çoklu organ disfonksiyonuna yol açabilir.

Klinik Değerlendirme

  • IRI'ye klinik yaklaşım büyük ölçüde sunuma ve altta yatan nedene bağlıdır. Bu yaklaşım arteryel tromboembolizmli hastalarda IRI'ye en hedeflidir; ancak ilgili diğer hastalık süreçlerinin yönetiminde de IRI akılda tutulmalıdır.

Sinyalment

  • IRI'den sık etkilenen hastalar, ilgili hastalık süreçlerinde aşırı temsil edilenlerdir:
    • Kedilerde arteryel tromboembolizm, kalp hastalığı olan erkek kedilerde daha yaygındır (önceden tanı konmamış olsa bile).
    • İri ırk, derin göğüslü köpekler gastrik dilatasyon ve volvulusta aşırı temsil edilir; ancak daha küçük derin göğüslü köpeklerde de görülebilir.
    • Alman çoban köpekleri mezenterik volvulusta aşırı temsil edilir.
    • Travmatik yaralanmalı hastalar travmatik diyafram hernilerinden daha sık etkilenir.
    • Kardiyopulmoner arrest, CPR ve ardından ROSC, ciddi altta yatan hastalık süreçleri olan hastalarda daha olasıdır.

Öykü

Feline Arteriyel Tromboembolizm

  • Anamnez bulguları sıklıkla pelvik ekstremiteleri kullanamama ile akut başlangıç içerir; ancak torasik ekstremiteler de etkilenebilir.
  • Ağrı nedeniyle bağırma sıklıkla bildirilir.
  • Hastalarda kalp hastalığı veya başka hiperkoagülabıl durum öyküsü olmayabilir. Gerçekte, hipertrofik kalp hastalığına bağlı FATE'li hastaların çoğunda bilinen kardiyak disfonksiyon öyküsü yoktur.

Gastrik Dilatasyon ve Volvulus

  • GDV ile yaygın anamnez bulguları nonproduktif öğürme, kollaps ve şişkin abdomen içerir.
  • Klinik belirti öyküsü sıklıkla akuttur. Uzamış klinik belirti öyküsü (saatlerden günlere) tanı ve müdahalede özel aciliyet gerektirir.

Diğer Durumlar

  • Mezenterik volvuluslu hastalarda tipik olarak GI belirti ve abdominal ağrı öyküsü vardır.
  • Hernilere sekonder strangülasyonu olan hastalarda travma öyküsü olabilir.

Klinik Belirtiler

  • IRI'yi tetikleyen altta yatan hastalık sürecinin klinik belirtileri söz konusu hastalığa özgüdür. IRI ile ilişkili klinik belirtiler esas olarak oksidatif hasarın sistemik etkilerinden kaynaklanır. Asidemi ve hiperkalemi klinik belirtiye yol açabilen en IRI-spesifik etkilerdir; letarji ve künt mental durum içerebilir. Mevcut olduğunda hiperkalemi şiddetli olabilir ve kardiyak aritmilere yol açar. Bu bulgular feline arteriyel tromboembolizmli hastalarda en yaygındır ve en dikkat çekicidir.
  • IRI'nin FATE dışı nedenlerinde daha dolaylı klinik belirtiler görülür; özellikle inflamasyon ve organ disfonksiyonu ile ilişkili olanlar. Bu tür sistemik bozukluklar multi-organ disfonksiyon sendromu (MODS), CNS disfonksiyonu, aritmiler ve miyokardiyal stunning'e bağlı azalmış kardiyak output kombinasyonundan kaynaklanan GI belirtiler, letarji, güçsüzlük ve/veya künt mental durumu içerebilir.

Fizik Muayene Bulguları

  • IRI gelişimine yatkınlık oluşturan durumları olan hastalarda fizik muayene bulguları altta yatan hastalık sürecine özgüdür.

Feline Arteriyel Tromboembolizm

  • En sık olarak pelvik ekstremiteler bilateral etkilenir, ancak tek bir pelvik veya torasik ekstremite de etkilenebilir.
  • Etkilenen ekstremiteler soğuk olur ve nabız alınamaz.
  • Fizik muayene bulguları sıklıkla 5 P olarak tanımlanmıştır:
    • Soluk parmaklar
    • Poikilotermi
    • Nabızsızlık
    • Paralizi
    • Ağrı
  • Düşük rektal ısı sıklıkla kaydedilir.
  • FATE kalp yetmezliği ile birlikte olduğunda solunum distresi gözlenebilir.

Gastrik Dilatasyon ve Volvulus

  • Fizik muayene bulguları genellikle şokla uyumludur, özellikle ve klasik olarak obstrüktif şok (örn. taşikardi, künt mental durum, zayıf nabızlar); ancak şok çok faktörlü olabilir.
  • Distandü, sert bir mide sıklıkla not edilir; ancak çok derin göğüslü hastalarda mide, kaburgaların altındaki konumundan dolayı fark edilemeyebilir.
  • Aritmiler varsa nabız açıkları not edilebilir.
  • Klinik IRI ile spesifik olarak ilişkili fizik muayene bulguları FATE'de şiddetli hiperkalemiden kaynaklananlardır; bradikardi ve (bazı olgularda) ventriküler taşiaritmiler gibi aritmiler dahildir. Bunun dışında IRI'nin rol oynadığını gösteren göstergeler daha subtildir ve yalnızca fizik muayene ile mutlaka tanımlanamayabilir; ancak künt mental durum, letarji ve güçsüzlük IRI ile ilişkili etkilerin herhangi bir kombinasyonundan kaynaklanabilir. Genel olarak periferik ödem, zayıf sıvı yanıtı ve taşikardi sistemik inflamasyon ve endotelyal glikokaliks hasarının varlığı için şüphe uyandırmalıdır.
  • Hastanede yatan kritik hastalarda sık yeniden değerlendirme yapılmalıdır; kapsamlı fizik muayene ve hidrasyon değerlendirmesi dahildir.

Tanısal Yaklaşım

  • Reaktif oksijen türlerinin etkilerinden kaynaklanan hasarın varlığını ve derecesini kesin olarak tanımlayan spesifik, pratik tanısal testler yoktur. Reaktif oksijen türlerini ölçmek için duyarlı ve spesifik testlerin eksikliği IRI'nin tanısal tanımlanmasında önemli bir kısıtlayıcı faktördür. Genel olarak klinik tanı, iskemi ve reperfüzyonun doğrulanması ile birlikte aşağıdakilerden bir veya daha fazlasının kanıtına dayanarak konur (Tablo 1):
  • Hiperkalemi
  • Metabolik asidoz
  • Uzak organ disfonksiyonu

Tanısal Testler

  • IRI doğrulama yöntemleri genellikle klinik uygulamada kullanılmaz ancak araştırma ortamlarında kullanılabilir; şunlar dahildir:
  • Ksantin dehidrojenaz ve ksantin oksidaz aktiviteleri için histolojik inceleme
  • Reaktif oksijen türleri reaksiyonlarıyla oluşan ürünlerin ölçümü
  • Reaktif oksijen türlerinin kendilerinin ölçümü
  • Hâlâ mevcut fizyolojik antioksidanların ölçümü
  • Lipidler reaktif oksijen türleri hasarına en yatkın bileşikler olduğundan oksidasyonun en sık ölçülen göstergesidir; ancak mevcut metodolojiler hasta başı klinik kullanım için pratik değildir. Kısıtlayıcı faktörler arasında örnek toplama ile analiz arasındaki gecikme nedeniyle bazı assaylerde oksidasyon ürünlerinde artefakt artışlar yer alır. Reaktif oksijen türlerinin kendisinin değerlendirilmesi kısa yarı ömürleri nedeniyle kısıtlıdır ve yalnızca ileri tanısal tekniklerle (yani elektron paramanyetik rezonans spektroskopisi) gerçekleştirilebilir. Son olarak endojen antioksidanların ölçümü oksidatif hasarın miktarına ışık tutabilir; çünkü düşük endojen antioksidan düzeyleri belirli derecede devam eden oksidasyonu düşündürür. Bu tanılar da klinik olarak uygulanabilir değildir. Bu nedenle klinik ortamda IRI için tanısal testler hasarın etkilerini tanımlayabilir ancak IRI'nin kendisini tanımlayamaz.

Benzer Durumlar

  • IRI'nin derecesi ve şiddeti ile belirtileri altta yatan nedene ve bireysel hasta yanıtına bağlı olarak değişir. Belirtiler GI bozukluklar, aritmiler, metabolik asidoz, elektrolit anormallikleri, AKI, hepatoselüler hasar, sistemik inflamatuar yanıt sendromu ve pulmoner ile serebral ödemi içerebilir. Ancak bu sekeleler IRI'ye özgü değildir. Herhangi bir hastalıkta ortaya çıkmaları muhtemelen çok faktörlüdür ve inflamasyon, fizyoloji ile girişimler arasındaki karmaşık etkileşimden kaynaklanır. Bu klinik özellikler böylece çok sayıda hastalıkta not edilebilir.

Tedavi ve Vaka Yönetimi

  • IRI'nin tedavisi ve olgu yönetimi altta yatan hastalık sürecine, söz konusu olguda klinik IRI riskine ve spesifik hastadaki IRI belirtilerine bağlı olarak geniş ölçüde değişir. Genel olarak tedavi, yakın izlemle tanımlanan gözlenen bozulmalara göre yönlendirilmelidir; gerektiğinde uygun destekleyici bakım dahildir.

Dikkate Alınması Gerekenler

  • Yaşamı tehdit eden belirtiler, oluşum öngörülebilirliği ve endike spesifik tedaviler açısından klinik IRI en sık FATE'de görülür. GDV hastalarında yönetim uygun destekleyici bakıma, sistemik komplikasyonlar için izleme ve komplikasyonlar not edilirse müdahaleye odaklanır. ROSC'ta RECOVER kılavuzlarının sağladığı bakım algoritmaları, öncelikle perfüzyon parametrelerini optimize etmeye yönelik terapötik hedeflere ulaşarak ve bunları sürdürerek IRI'yi kötüleştirebilecek bozulmaları önlemeyi amaçlar.

Tedavilere Genel Bakış

Önerilen medikal tedaviler

  • Feline arteriyel tromboembolizm
    • IRI bulgularının tedavisi
    • IRI'nin kendisine yönelik tedavi
    • FATE yönetiminde dikkat edilecekler
  • Gastrik dilatasyon ve volvulus
    • IRI bulgularının tedavisi
    • IRI'nin kendisine yönelik tedavi
  • Spontan dolaşımın geri dönüşü
    • Post-kardiyak arrest sendromu
    • IRI'nin kendisine yönelik tedavi
  • Nutrisyonel

Önerilen Medikal Tedaviler

Feline Arteriyel Tromboembolizm

  • FATE hakkında ek bilgi burada bulunabilir.

FATE: IRI Bulgularının Tedavisi

  • Başvuruda potasyum ve kreatinin düzeyleri değerlendirilmelidir; ancak değerler başlangıçta sıklıkla normaldir.
    • Olası bir strateji başvuruda potasyum düzeyini kontrol etmek, ardından başvurudan 4 saat sonra yeniden kontrol etmek, hasta stabiyse 6 saat sonra, ardından 6-8 saat sonra yeniden kontrol etmektir.
    • ECG değişiklikleri saptanırsa potasyumun daha erken değerlendirilmesi düşünülmelidir.
    • Bradikardi (kalp hızı <160 bpm) ve/veya ECG değişiklikleri ile birlikte anlamlı hiperkalemi (K >7-8) acil durum olarak değerlendirilmelidir.
  • Hiperkalemiye hızlı müdahalenin önemi abartılamaz. Belirgin ECG anormallikleriyle birlikte klinik hiperkalemi kalsiyum glukonat ile hemen tedavi edilmeli, ardından 20 dakika içinde daha kesin tedavi uygulanmalıdır.
    • Kalsiyum glukonat 0,5-1 mL/kg (50-150 mg/kg) IV, ECG izlenerek 15-20 dakikada
      • Önemli olarak kalsiyum glukonat tedavisi potasyumu düşürmez. Bu nedenle uygulama sonrası diğer tedaviler hemen başlatılmalıdır.
      • Kalsiyum glukonat eşik membran potansiyelini yükselterek kardiyak membranı stabilize eder ve hiperkaleminin depolarizan etkisini dengeler.
      • Geleneksel öğretim yalnızca kalsiyum glukonatın eşik membran potansiyeli üzerindeki etkisine odaklansa da ilaç dinlenme membran potansiyelini de daha az ölçüde etkiler; bu da kardiyak eksitabiliteyi azaltır ve bu tedavinin kardiyoprotektif etkilerine katkıda bulunur.
  • Potasyumu hücre içine kaydıran tedaviler kalsiyum glukonat uygulamasından sonra verilebilir.
    • En sık olarak regular insulin (1 ünite/CAT veya 0,25-1 ünite/kg IV) uygulanır, ardından dekstroz bolusu (0,5 g/kg veya uygulanan her insulin ünitesi için 2 g dekstroz) verilir.
    • Ardından hastaya %2,5 veya %5 dekstroz CRI başlanmalı ve kan glukozu yaklaşık 1 saat sonra, ardından bu değerin stabilitesine göre her 2-4 saatte bir yeniden kontrol edilmelidir.
    • Özellikle hipoglisemiyi önlemek için dekstroz her zaman insulin ile birlikte uygulanmalıdır.
  • Sıvı uygulamasıyla ilişkili risklerin yönetimi
    • Klinisyenler sıvı verirken konjestif kalp yetmezliği riskini dikkate almalıdır; özellikle başvuruda kalp yetmezliği olan hastalarda.
      • Sıvı yüklenmesini önlemek için eşzamanlı kıvrım diüretik kullanımı düşünülebilir ve kaliürez yoluyla hiperkaleminin azaltılmasına yardımcı olur.
      • Tedavi gerektiren anlamlı hiperkalemili hastalarda dekstroz uygulamasına belirli bir sıvı hacmi eşlik etmelidir.
      • Kreatinin düzeylerindeki yükselmeler ve dehidratasyon kristaloidlerle IV destek gerektirebilir.
    • Hasta halihazırda konjestif kalp yetmezliğinde değilse klinisyen dikkatli olmalı ve bu riskin farkında olmalıdır; risk ayrıca sahibe de bildirilmelidir.
    • Ek sıvı gerektiğinde hasta konjestif kalp yetmezliğindeyse, özellikle hiperkalemi kalıcıysa kötü prognoz kaygısı ve rekabet eden tedavilerin gereksinimi sahibe bildirilmelidir. Kalıcı hiperkalemiyle birlikte kötüleşen solunum sıkıntısı saptanırsa uzman konsültasyonu düşünülmelidir.
      • Ancak yazarın deneyiminde bu kritik duruma ulaşan hastalar hızla dekompanse olur.
  • Diğer olası tedaviler şunlardır:
    • Terbutalin (0,01 mg/kg IV)
    • Albuterol (1-2 püf, 90 mikrogram/püf)
    • Sodyum bikarbonat (1 mEq/kg IV, 5 dakika içinde)
      • Özellikle, sodyum bikarbonat birinci basamak tedavi olarak kullanılmamalıdır.
      • Önce diğer tedaviler denenmeli; klinisyen bu ilacın ciddi advers etki potansiyelinin farkında olmalıdır.
      • Sodyum bikarbonat solunum asidozu olan hastalara asla verilmemelidir.
  • Hiperkalemi bağlamında ventriküler taşikardi saptanırsa, lidokain tedavisi düşünülmeden önce kalsiyum glukonat ve diğer hiperkalemi tedavileriyle yönetilmelidir.
    • Lidokain kullanmaya karar verilirse, klinisyen hiperkalemi tedavisinin şu ana kadar yeterli olup olmadığını dikkatle değerlendirmeli ve kedilerde artmış toksisite eğilimini göz önünde bulundurmalıdır.

FATE: Doğrudan IRI’ye Yönelik Tedavi

  • IRI’nin kendisinin tedavisi için çeşitli tedaviler düşünülebilir; ancak etkinliklerine ilişkin kanıt eksiktir. Antioksidan tedavisi yalnızca model sistemlerdeki etkinliğe dayanır ve dikkate alınacak advers etkilerin minimal olduğunu varsayar.
  • En sık düşünülen ilaçlar pentoksifilin ve siproheptadindir.
    • Siproheptadin bir serotonin antagonisti ve iştah uyarıcısıdır. Reperfüzyon sırasında serotonin trombositler, mast hücreleri ve enterokromafin hücrelerinden salınır. Bu vazokonstriksiyon, trombosit agregasyonu ve mikrovasküler disfonksiyona katkıda bulunur; bunların tümü IRI’yi kötüleştirir.
      • 2 mg/KEDİ PO her 12 saatte bir
      • Yazar, günde iki kez tablet uygulamasını stres artışı olmadan tolere edebilen kedilerde bu ilacın kullanımının düşünülmesini önerir.
    • Pentoksifilin eritrositlerin deformabilitesini etkiler; antiinflamatuar ve antioksidan özelliklere sahiptir.
      • 200 mg/KEDİ PO her 12 saatte bir
      • Yine, advers etki riskinin minimal olması nedeniyle, günde iki kez uygulama hasta stresini anlamlı ölçüde artırmayacaksa, bu ilaç (mevcutsa) siproheptadin yerine veya onunla kombine düşünülebilir.
  • Son olarak, FATE hastalarında IRI’ye doğrudan müdahale için N-asetilsistein tedavisi düşünülebilir.
    • N-asetilsistein antioksidan etkiler oluşturan bir glutatyon öncüsüdür.
    • FATE’de spesifik olarak çalışılmamıştır; ancak kardiyopulmoner baypas bağlamında değerlendirilmiştir.
    • Yukarıdaki ilaçlarda olduğu gibi, kullanımı düşünülürken klinisyen ilacın risklerini ve yararlarını değerlendirmelidir.
    • 140 mg/kg IV yükleme dozu düşünülebilir; ardından her 6-12 saatte bir 70 mg/kg IV uygulanır.
    • FATE’de kullanımına ilişkin yayınlanmış kanıt eksikliğine ek olarak, yazar hacmi nedeniyle N-asetilsisteini genellikle kullanmaz; çünkü kalp hastalığı olan tüm kedilerde uygulanan sıvı hacimlerine dikkat edilmelidir.

FATE Yönetiminde Dikkat Edilecekler

  • FATE'nin ileri tedavisi antikoagülan ve antiplatelet tedaviyi (daha fazla ayrıntı için Arteriyel Tromboembolizm'e bakınız) ile kalp yetmezliği tedavisini içermelidir. Başvurudan sonraki 6 saat içinde gelişen trombozda tromboliz düşünülebilir.
    • Uygun seçilmiş olgularda tromboliz uygulandığında klinik olarak anlamlı IRI'nin daha sık oluşmadığına dair güncel kanıtlar vardır.
    • Bununla birlikte, trombolitik ajanlar akademik ortam dışında temini zor ve pahalı olabilir.
    • İlgilenen okuyucu, tromboliz değerlendirmeleri hakkında daha fazla bilgi için yakın zamanda yayımlanan FATE'ye özgü bir kaynağa başvurmalıdır.

Gastrik Dilatasyon ve Volvulus

  • GDV tedavisinin ayrıntıları burada bulunabilir.

GDV: IRI Bulgularının Tedavisi

  • GDV'de gözlenen komplikasyonların en ağır olanlarının IRI ile iç içe geçmiş sistemik enflamasyondan kaynaklandığı düşünülmektedir. IRI, bu hastalardaki disfonksiyona yol açan hasarın yalnızca bir kısmını oluşturur. En sık klinik bulgular arasında ventriküler aritmiler, AKI ve GI bozukluklar yer alır; diğer olasılıklar dissemine intravasküler koagülasyon ve hipotansiyonu içerir.
  • GDV'de AKI'nin nedeni çok faktörlüdür ve IRI, hipoperfüzyon ile sistemik enflamasyonu içerir.
    • Bazı olgularda endotoksemi, mikrovasküler disfonksiyon ve nefrotoksisite de rol oynayabilir.
  • Benzer şekilde, GDV'de ventriküler aritmilerin nedeni çok faktörlüdür ve miyokardiyal iskemi, katekolamin artışı, sistemik enflamasyon, elektrolit dengesizlikleri ile IRI'yi içerir.
    • Ventriküler taşikardi lidocaine tedavisi ile ele alınmalıdır (2 mg/kg IV bolus ardından 50 mikrogram/kg/dakika CRI; gerekirse maksimum 90 mikrogram/kg/dakika doza kadar yukarı titre edilir).
      • Antiaritmik lidocaine tedavisinin diğer yaygın endikasyonları R-on-T fenomeni, multiform VPC'ler ve 180 bpm üzeri kalp hızını içerir.
        • Kalp hızı konusunda bazı klinisyenlerin daha erken müdahaleyi, diğerlerinin ise beklemeyi tercih ettiği belirtilmelidir.
      • lidocaine tedavisi yaşamı tehdit eden aritmiler için önerilen birinci basamak tedavi olsa da birçok klinisyenin kullandığı (ancak IRI'ye özgü olmayan) diğer ek antiaritmik tedaviler sotalol ve magnesium tedavilerini içerir.

GDV: Doğrudan IRI'ye Yönelik Tedavi

  • IRI'nin GDV'de komplikasyon insidansı üzerinde önemli bir etkisi olması muhtemel olsa da, bu hastalık sürecinde IRI'ye özgü girişimlere ilişkin veteriner hekimlik kanıtı azdır.
  • GDV'de lidokainin antioksidan olarak kullanımına (antiaritmik ilaç olarak kullanımına ek olarak) ilişkin bazı kanıtlar vardır. Lidokainin IRI'deki bu teorik kullanımı, süperoksit ve hidroksil radikallerini temizleme yeteneği ile antiinflamatuar ve granülosit inhibe edici özelliklerini içeren, antiaritmik kullanımından bağımsız çeşitli özelliklere dayanır. Ayrıca, insanlarda ve laboratuvar hayvanlarında önceki kanıtlar lidokainin IRI şiddetini azaltabileceğini öne sürmüştür ve iskemi oluşmadan önce tedavi, deneysel GDV'de gastrik hasarı ve aritmileri azaltmıştır.
    • Deneysel modeller dışında birkaç ilgili çalışma vardır:
      • GDV'li köpeklerde bir çalışma, başlangıç sıvı resüsitasyonu sırasında lidokainin erken uygulamasının (2 mg/kg IV bolus ardından 50 mikrogram/kg/dakika CRI) aritmi ve AKI insidansını azaltabileceğini bildirmiştir.
      • GDV'li köpeklerde başka bir çalışma, lidokain CRI'sinin daha uzun hastanede kalış, daha uzun anoreksi dönemleri ve inflamatuar sitokin düzeylerinde anlamlı fark olmaması ile ilişkili olduğunu; ancak C-reaktif proteinin lidokain kullanımıyla daha düşük bildirildiğini bildirmiştir.
      • Son olarak, GDV'li köpeklerde lidokainin antioksidan olarak cerrahi öncesi uygulamasını değerlendiren retrospektif bir çalışma, lidokain tedavisinin daha uzun hastanede kalış ile ilişkili olmasına karşın, postoperatif komplikasyon oranı veya sonuçlarla ilişki bulmamıştır. Bu çalışmada lidokain CRI'sinden önce IV bolus uygulanmamıştır.
    • Bu nedenle, cerrahi GDV girişimi öncesi lidokain kullanımı, reperfüzyon gerçekleştikten sonra serbest radikal temizlemenin teorik yararı için düşünülebilir; ancak klinisyenler bu uygulamaya ilişkin güçlü kanıtın eksik olduğunu not etmeli ve eldeki hastada bu tedavinin olası sakıncalarını değerlendirmelidir.
      • Klinisyenler ayrıca lidokain uygulamasının olası advers etkilerini bilmeli ve özellikle IRI için kullanımın artı ve eksilerini tartmalıdır.
    • Ventriküler aritmilerin tedavisi konusunda klinisyen, burada tanımlanan lidokain kullanım önerilerini izlemelidir.
  • Deferoksamin ve dimetil sülfoksit (reaktif oksijen türlerinin demire bağımlı oluşumunu kesintiye uğratan demir şelatörleri), IRI riskini azaltmak amacıyla GDV'de cerrahi derotasyon öncesi deneysel olarak kullanılmıştır.
    • Kanıtlar bu tedavinin IRI riskini azalttığını öne sürmekle birlikte, deneysel GDV dışında hiç araştırılmamıştır; yan etki profili, pratik olmayan uygulama yöntemi ve ek destekleyici kanıt yokluğu yararını sınırlar.
  • GDV'de IRI belirtilerinin standart bakımı, aritmilerin uygun tedavisi, sıvı dengesi ve elektrolitlere titiz dikkat ile GI bozukluklara destekleyici bakım merkezlidir. IRI'ye özgü tedavileri güçlü biçimde destekleyen kanıt yokluğu nedeniyle klinisyenler, olası komplikasyonların izlemi ve müdahalesi yanında iyi destekleyici bakımı önceliklendirmelidir. İkincil olarak, antioksidan özelliklerine dayalı lidokain tedavisi düşünülebilir.

Spontan Dolaşımın Dönüşü

  • Genel tedavi notları: Kardiyopulmoner arrest sonrası ROSC'li hastaların yönetiminde RECOVER kılavuzlarına başvurulmalıdır. ROSC için güncellenmiş kılavuzlar 2027'de yayımlanacaktır. Veteriner hekimlikte ROSC sağlandıktan sonra taburcu olana kadar sağkalım %2 ile %10 arasında değişir.

Kardiyak Arrest Sonrası Sendrom

  • ROSC sağlayanlara (%35-%45) kıyasla taburcu olana kadar sağkalan hasta sayısının azlığı, kardiyak arrest sonrası (PCA) sendromuna bağlı düşünülür.
    • IRI, çoklu organ yetmezliği, miyokardiyal disfonksiyon, serebral hasar, sistemik inflamasyon, mikrovasküler disfonksiyon ve metabolik bozukluklarla karakterize PCA'nın altında yatan merkezi ve birleştirici mekanizmadır.
    • Bu nedenle, kardiyak arrest sonrası dönem için RECOVER kılavuzlarının çoğu doğrudan IRI patofizyolojisini ele alır ve daha fazla inflamasyonu tetikleyerek daha şiddetli PCA sendromuna yol açabilecek süregelen bozuklukları en aza indirmeyi amaçlar.

ROSC: Doğrudan IRI’ye Yönelik Tedavi

  • Sezgisel olarak RECOVER kılavuzları, reaktif oksijen türlerinin ek üretimini ve oksidatif hasarı önlemek amacıyla normoksemi (PaO 2 80-110 mm Hg) sürdürülmesini önerir.
    • Mevcut laboratuvar hayvanı, insan ve veteriner çalışmaları arasında ROSC sonrası dönemde normoksemik yaklaşımı önermek, vurgulamak ve önceliklendirmek için yeterli kanıt vardır.
    • ROSC sonrası erken dönemde hiperkoksemi gelişiminin daha fazla oksidatif hasar ve nöronal ölümle birlikte daha kötü nörolojik fonksiyonla sonuçlandığına dair kanıt vardır.
    • Klinik olarak bu, hedef PaO 2 ’ye ulaşmak için gerekli FiO 2 konsantrasyonunu sağlamak anlamına gelir; ne daha fazla ne daha az.
    • Bu hastalarda hipoksemiyi değerlendirmek için SpO 2 sürekli izlenmelidir. Ancak hiperkoksemiyi değerlendirmek için PaO 2 izlemi gereklidir; arteriyel kan gazı hasta stabilitesine göre her 4-8 saatte bir değerlendirilmelidir.
  • Sıcaklık yönetimi, IRI’yi en aza indirmeyle doğrudan ilişkili bir diğer RECOVER olgu yönetimi bileşenidir.
    • Hipotermi reaktif oksijen türü üretimini ve inflamatuar yanıtları azaltırken hipertermi her ikisini de sürdürür.
    • Hasta komatöz ise yavaş ısıtma ve permissif hipotermi başlatılması önerilir.
    • Kanıtlar, terapötik hipoterminin hemen uygulanmasının ve çekirdek sıcaklığın 33° ± 1°C (91,4° ± 1,8°F) düzeyinde >12 saat sürdürülmesinin nörolojik fonksiyon üzerinde yararlı etkisi olduğunu göstermektedir.
    • Aktif soğutma uygulanmayacaksa yazar, klinisyenin hipertermeyi kararlılıkla önlemesini ve aktif ısıtma ile hızlı sıcaklık artışlarından kaçınmasını önerir.
    • Yatan hastalarda sürekli sıcaklık izlemi başlatılmalıdır.
  • RECOVER kılavuzları ayrıca hemodinamik optimizasyonun peşinden gitmenin önemini vurgular; amaç daha fazla iskemiyi önlemek, otoregülasyonu dikkate alarak serebral kan akımını ayarlamak ve miyokardiyal fonksiyonu maksimize etmektir.
    • Hemodinamik optimizasyon belirli kan basıncı hedeflerine ulaşmayı, ardından laktat, ScvO 2 ve PCV hedeflerini karşılamayı içerir.
    • Ventilatör yönetimi de daha fazla serebral iskemi ve reperfüzyonu önlemede anahtardır.
    • EtCO 2 veya PaCO 2 hedefleri izlenmelidir; bu sıklıkla mekanik ventilasyon kullanımını gerektirir.
  • Klinisyenler ROSC sonrası olgu yönetimi konusunda ek rehberlik için doğrudan RECOVER kılavuzlarına başvurmalıdır.
  • Bunun dışında ROSC’ye bağlı IRI’nin tedavi ve yönetimi, yakın izlem ile ortaya çıkan komplikasyonlara uygun destekleyici bakımı içerir.
    • Yaygın sekeller şunlardır:
      • Aritmiler
      • GI disfonksiyon
      • AKI
      • Hepatopati
      • Koagülopati
      • Hemodinamik instabilite
      • Nörolojik disfonksiyon (koma, nöbetler)
    • ROSC sonrası sürekli ECG ve kan basıncı ölçümü uygulanmalı; nöbet aktivitesi hızla tedavi edilmelidir.
    • Ayrıca GI destekleyici bakım başlatılmalıdır.
    • Böbrek, karaciğer ve koagülasyon parametreleri değerlendirilmeli; izlem sıklığı olguya göre değişir.
    • Destekleyici bakımı optimize etmek için elektrolitler ve laktat daha sık değerlendirilmelidir.
  • Altta yatan hastalık veya sekellerinde enfeksiyon şüphesi yoksa antibiyotikler endike değildir.

Beslenme

  • IRI sırasında GI traktus, oksidatif hasar ve buna bağlı inflamatuvar kaskadın yol açtığı disfonksiyona duyarlıdır.
    • Barsak bariyeri etkilendiğinden immün bariyer işlevi bozulur; bu durum sistemik inflamatuvar yanıtı daha da kötüleştirebilir.
    • Kuramsal olarak erken enteral beslenme intestinal perfüzyonu iyileştirebilir, barsak bariyerinin bütünlüğünü güçlendirebilir ve inflamasyonun kötüleşmesini önleyebilir.
  • IRI'nin beslenme yönetimine ilişkin spesifik kılavuzlar yayımlanmamıştır; ancak ROSC ortamında yapılan yakın tarihli bir insan çalışması, erken enteral beslenmenin kardiyak arrest sonrası sonuçları iyileştirebileceğini göstermiştir.
    • İnsan ve veteriner hekimliğinde enterositlerin erken damla damla beslenmesinin kritik ve postoperatif hastalarda sonuçları iyileştirdiğine dair kanıtlar artmaktadır.
    • Artan kanıtlar, kritik hastalığın katabolik ve inflamatuvar doğası ile erken beslenmenin hiperinflamatuvar yanıtı modüle edebilmesi dikkate alındığında, yazar burada tartışılan tüm hastalık süreçlerinde erken enteral beslenmeye öncelik verilmesini önermektedir; ancak bu olgularda iyileşmiş sonuçlara ilişkin doğrudan kanıtlar baskın değildir.
  • Erken enteral beslenmeyi desteklemek için klinisyenler, kusma yolundaki çeşitli reseptörleri hedefleyen multimodal antiemetik tedaviyi (örn. ondansetron, maropitant, metoclopramide) öncelikle düşünmelidir; özellikle tek ajan uygulamasından sonra bulantı sürüyorsa.
    • Bu yaklaşım yemeyi başarıyla teşvik etmezse, yazar 12-24 saat içinde iştah uyarıcı eklenmesini önermektedir.
  • Hastanın bilinçsiz ve/veya ventilasyon altında olduğu ROSC'de yazar 12 saat içinde nazogastrik tüp yerleştirilmesini önermektedir.
    • Bununla birlikte enteral besleme hemodinamik stabilite sağlanana kadar ertelenmeli ve beslenme dinlenme enerji gereksiniminin (RER) ≤%25'i ile başlanmalıdır.
    • Bilinçsiz hastaya nazogastrik tüp yoluyla enteral besleme yapılıyorsa, aynı zamanda prokinetik ilaç da kullanılmalıdır (örn. metoclopramide 1-2 mg/kg/gün IV veya cisapride 0,1-0,5 mg/kg PO her 6-12 saatte).
  • Bilinçli hastalarda erken enteral beslemeyi kolaylaştırmak için nazogastrik tüp yerleştirilmesi düşünülebilir.
    • Medikal müdahaleye rağmen hasta anoreksik kalmaya devam ederse nazogastrik tüp yerleştirilmelidir.
    • GDV'de postoperatif ileus da endişe konusuysa, GI traktus erken enteral beslemeden büyük ölçüde yararlanabilecekse ve tüp hasta anestezi altındayken yerleştirilebilecekse yerleştirme düşünülebilir.
  • FATE'li hastalarda, özellikle kanama riski ve aşırı stres dikkate alındığında, mümkünse yazar nazogastrik tüp yerleştirmeden beslenme sağlamayı tercih etmektedir.

Prognoz ve İzlem

  • Sekellerin hastane içi medikal yönetimi başarılıysa, çalışmalar IRI ile ilişkili uzun dönem sonuçlar tanımlamamıştır. Bununla birlikte CNS, böbrekler veya kalpte kalıcı mikroskobik hasar muhtemelen tanımlanması zor olur ve önceki IRI hasarıyla spesifik olarak ilişkili olurdu.

Prognoz

  • IRI klinik tablonun bir parçası olduğunda doğru prognoz belirlemek sıklıkla zordur; çünkü bu olgularda prognozu etkileyen birden fazla faktör olması olasıdır.

Potansiyel Komplikasyonlar

  • IRI'ye özgü potansiyel komplikasyonlar en sık FATE'de görülür ve hiperkalemi, AKI, asidoz ile ölümü içerir. Aksi halde IRI komplikasyonları daha az spesifiktir ve MODS dahil aşırı inflamasyondan kaynaklanır.
  • Ayrıca oklüde kan akımının çözülmesine rağmen reperfüzyon yokluğundan komplikasyonlar doğabilir. Bu, trombosit-lökosit agregasyonu, endotel disfonksiyonuna ikincil azalmış vazorelaksasyon ve lökosit adezyonu nedeniyle azalmış perfüzyonun devam ettiği "no-reflow" fenomeni olarak adlandırılır. Veteriner klinik ortamında no-reflow fenomenini tanımlayan tanı testleri bulunmasa da, varlığını düşündürebilecek göstergeler organ disfonksiyonu ve uygun resüsitasyona rağmen ısrarla yüksek laktat konsantrasyonunu içerir. Bu fenomen bazı hastalarda kötü sonuçlara katkıda bulunabilir.

Monitorizasyon Önerileri

  • FATE’li hastalarda IRI’ye özgü monitorizasyon önerileri, hiperkalemiyi gösteren değişiklikleri değerlendirmek için ECG ile AKI değerlendirmesini içerir.
    • Potasyum seri olarak değerlendirilmelidir; sıklık klinik bulguların şiddetine ve ECG değişikliklerinin varlığına bağlıdır.
    • Klinisyenler sık kan örneklemesinin RBC sayısı üzerindeki etkisini dikkate almalıdır; iyatrojenik anemi daha küçük hastalarda, özellikle kedilerde yaygındır.
    • Yazar, mevcut potasyum düzeyindeki ECG görünümünü belirlemek amacıyla, ECG monitorizasyonuyla birlikte potasyum konsantrasyonlarını değerlendirmek için 4-6 saat arayla iki başlangıç kan alımı önermektedir.
    • Genel olarak potasyum konsantrasyonları >7-8 mEq/L ele alınmalı ve klinik etkiler oluşturacak olsa da, daha yavaş artışlar hastanın ECG sonuçlarını daha az etkileyebilir.
    • Bu nedenle monitorizasyon ve tedavinin hastaya özgü olması makuldür.
    • Potasyum için bazal değer ve eğilim belirlendikten sonra her 8 saatte bir potasyumun yeniden kontrol edilmesi makul olabilir; ECG değişiklikleri not edilirse daha erken (ve acil) yeniden değerlendirme yapılmalıdır.
  • FATE dışındaki hastalık süreçlerinde standart kritik bakım monitorizasyonu uygulanmalıdır; buna olguya özgü olarak her 12-24 saatte bir AKI değerlendirmesi, ECG ve kan testleri ile kapsamlı seri fiziksel muayenelerle diğer komplikasyon bulgularının değerlendirilmesi dahildir.

Korunma ve Aşılama

  • IRI’nin kaygı yarattığı hastalık durumlarında klinisyen, oksijen borcu birikimini ve böylece reperfüzyona eşlik eden inflamatuar etkiler ile sonuçları en aza indirmek için kan akımının hızlı restorasyonuna öncelik vermelidir.

Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberliği

Feline Arteriyel Tromboembolizm Rehberliği

FATE’de IRI konusunda hasta sahibi iletişimi

  • Tipik FATE olgusunda IRI hasarının oranı ile klinik seyir ve yönetim üzerindeki sonuçları ilk başvuruda hasta sahibiyle tartışılmalıdır. Örneğin IRI’ye bağlı hiperkalemi yaygındır ve yaşamı tehdit edici niteliği, tedavi hedefleri ve kontrol edilemezse sonuçları dahil tartışılmalıdır. Durma noktalarının ne zaman konuşulacağına ilişkin uygun beklentiler de kapsanmalıdır. Hasta sahiplerini bireysel durumlarının özelliklerine dayalı karar alma sürecinde yönlendirmek zorunludur. Yazım sırasında FATE tedavisi gören kedilerde IRI’nin yaklaşık insidansı bildirildiğine göre %25-%50’dir. IRI gelişenlerin %40’ı taburcu olana dek sağkalır.
  • IRI gelişirse hafif veya şiddetli olabilir. Bazı olgularda hiperkalemi oluşur ancak başlangıç tedavisine yanıt verir ve olumlu sonuçlar doğar. Diğer olgularda hiperkalemi tedaviye yalnızca minimal yanıt verir ve kötüleşmeye devam ederek olumsuz sonuçlara yol açar. Hasta sahipleri tedavi sırasında komplikasyon oranını, uzun süreli bakım beklentilerini ve ilişkili maliyetleri ile medyan sağkalım süresini (ikili tedaviyle artmış) bilirse, komplikasyonlar izlenerek FATE’nin 24 saat tedavi edilmesi, ardından şiddetli komplikasyonlar gelişmişse tedavinin sürdürülüp sürdürülmeyeceği veya ötenaziye başvurulup başvurulmayacağının yeniden değerlendirilmesi makuldür.

FATE’de IRI etkisini en aza indirmek için hızlı tanımlama ve stabilizasyon yaklaşımı

  • Aniden bir ekstremiteyi veya ekstremiteleri (genellikle pelvik) kullanamayan kedi başvurusu, FATE belirgin ağrılı olduğundan ve tedaviye kadar geçen süre majör prognostik faktör olarak tanımlandığından acil triyaj ve tedaviyi tetiklemelidir.
  • Ağrı giderildikten, kalp yetmezliği için uygun yatak başı değerlendirme yapıldıktan ve herhangi bir solunum sıkıntısı değerlendirilip tedavi edildikten sonra başlangıç böbrek değerleri, elektrolit konsantrasyonları ve ECG izi değerlendirilmelidir. Antitrombotik tedavi mümkün olan en kısa sürede başlatılmalıdır.
  • Bu seçenek mevcutsa bazı durumlar trombolitik tedavinin tartışılmasını gerektirebilir; özellikle trombotik olayın başvurudan sonraki 6 saat içinde gerçekleştiği kesin olduğunda. Bildirilen komplikasyon oranı tromboliz alan uygun popülasyonlarda almayanlarla karşılaştırılabilir düzeydedir; ancak tedavi başlatılmadan önce hasta sahipleri uygulamayla ilişkili potansiyel riskler (yani daha şiddetli IRI hasarı) konusunda bilgilendirilmelidir.

FATE’de klinik IRI izlem yaklaşımı

  • Hiperkalemi için yeniden değerlendirme ve diğer venöz kan gazı bulgularının değerlendirilmesi, hangi tedavilerin ne zaman başlatıldığına bağlı olarak başvurudan sonraki ilk 4-6 saat içinde yapılmalıdır. Hiperkalemiye tipik ECG değişikliklerini değerlendirmek ve hızla tanımlamak için sürekli ECG monitorizasyonu önerilir; böylece klinisyen artan potasyum düzeyini derhal saptayıp hem kardiyoprotektif hem de kesin tedaviyle müdahale edebilir. Başlangıç tedavisi kalsiyum glukonat uygulamasını, ardından mümkün olan en kısa sürede ve kesinlikle ≤20 dakika içinde insulin/dekstroz tedavisini içermelidir. Acil ortamda potasyumun hücre içine kaymasını sağlamak için terbutaline veya albuterol de kullanılabilir.

FATE ve IRI komplikasyonlarının klinik yönetiminde pratik noktalar

  • Insulin/dekstroz tedavisi kullanılmak zorundaysa hasta ardından dekstroz CRI’ye alınmalı ve kan glukozu ≈1 saat sonra, sonra değerin stabilitesine ve eğilimine bağlı olarak her 2-6 saatte bir seri kontrol edilmelidir.
  • Hastada eşzamanlı kalp yetmezliği varsa bu tedavi değişiklikleri, özellikle zamanla, kardiyak yüklenmeyi kötüleştirebilir. Kötüleşen solunum sıkıntısı ortaya çıkabilir; bu sırada yaşam kalitesi yeniden tartışılmalı veya ek eylem yapılmalıdır (ör. furosemide CRI uygulama, artmış oksijen takviyesi veya mekanik ventilasyon). Yukarıda tanımlanan tedavilere rağmen kontrol edilemeyen hiperkalemi diyaliz veya ötenazi gerektirir.
  • Etkilenen ekstremitelerden kan alınmamalıdır; çünkü elektrolit düzeyleri bölgedeki altta yatan patofizyolojik değişiklikleri yansıtır. Yazar, tromboze bölgeyi bypass edecek ve tekrarlayan kan alımlarını olanaklı kılacak yeterli uzunlukta medial safen örnekleme hattı yerleştirmenin güçlü savunucusudur.
  • IRI gelişimi sık kan örneklemesi gerektirebilir; hem hastalık süreci hem de antikoagülan tedavi uygun lokasyonları kısıtlar. Antikoagülan tedavi alan hastalarda juguler venden örnekleme ve juguler örnekleme hattı yerleştirme önerilmez.
  • Kanıt sınırlı olsa da IRI’nin belirli sonuçlarını azaltmak veya aracılık etmek için ek ilaç kullanımı düşünülebilir. Ek oral ilaç uygulaması hasta stresini belirgin artırmayacaksa yazar cyproheptadine ve/veya pentoxifylline kullanımını önerir; çünkü bu hastalar zaten kardiyak yüklenme riski altında olabilir ve bu ilaçlar IV uygulamayla ilişkili sıvı birikimini anlamlı artırmaz.

Gastrik Dilatasyon ve Volvulus Rehberliği

GDV’de IRI konusunda hasta sahibi iletişimi

  • Tipik GDV olgusunda hasta sahibi iletişimi, IRI’nin katkıda bulunduğu potansiyel klinik komplikasyonlara odaklanmalıdır; aritmiler, AKI ve GI bozukluklarının insidansı ile yönetimi buna dahildir.

GDV’de IRI etkisini en aza indirmek için stabilizasyon yaklaşımı

  • Başvuruda klinisyenler ECG monitorizasyonuna başlatmaya ve saf mu opioid ile ağrı giderimi sağlamak ile şok düzeltmesine hızla başlamak için torasik ekstremitede IV yol açmaya öncelik vermelidir. Devam eden ve kötüleşen oksijen borcu sistemik inflamasyona, doku hasarına ve nihayetinde çoklu organ disfonksiyonu ile yetmezliğine doğrudan katkıda bulunur. IRI’nin, sistemik inflamasyonun ve ilişkili patofizyolojik süreçlerin aşağı yönlü etkileri aritmiler ve AKI gibi komplikasyonlara ortak katkıda bulunduğundan ve IRI doğrudan önlenemediğinden resüsitasyon ile stabilizasyona titiz dikkat kritiktir. Abdominal radyografiyle tanı gecikmeksizin yapılmalıdır; böylece gastrik trokarizasyonla dekompresyonu takiben kesin cerrahi tedavi mümkün olan en kısa sürede gerçekleşebilir.

GDV’de IRI’ye özgü tedavi yaklaşımı

  • Stabilizasyon başlatıldıktan sonra ve cerrahi müdahale beklenirken, klinisyen antioksidan etkileri nedeniyle lidokain tedavisini (2 mg/kg IV bolus ardından 50 mikrogram/kg/dakika CRI) düşünebilir. Lidokainin bu kullanımının antiaritmik kullanımından farklı olduğu belirtilmelidir ve antioksidan olarak kullanımı klinisyenin takdirinde olsa da, yaşamı tehdit eden ventriküler aritmiler lidokain tedavisinin başlatılmasını gerektirir. Yazar, ECG bulguları şunlardan herhangi birini içeriyorsa lidokaini antiaritmik olarak kullanır: multiform VPC’ler, R-on-T fenomeni veya kalp hızı >180 bpm. Antiaritmik kullanımda başlangıç bolus dozu uygulanır (2 mg/kg IV yavaş), ardından CRI (50 mikrogram/kg/dakika ile başlatılır ve kalp hızı düzelene kadar ≤90 mikrogram/kg/dakika’ya titre edilir).
  • GDV’de lidokain kullanımı aynı nedenlerle postoperatif dönemde de düşünülebilir. Aritmi tedavisinde endikasyona göre kullanılmalıdır. Antioksidan olarak postoperatif kullanım için bildirilen doz (50 mikrogram/kg/dakika CRI) aritmiler için kullanılandan düşüktür ve yukarıda belirtildiği gibi bu endikasyon için kullanımı klinisyenin takdirindedir. Kullanımını destekleyen anlamlı kanıt miktarı yoktur; tedaviye başlamadan önce riskler ve yararlar değerlendirilmelidir (bkz. Tedavi ve Olgu Yönetimi, GDV).

Postoperatif GDV ve komplikasyonların klinik yönetimi

  • Definitif cerrahi tamamlandıktan sonra, IRI ile birlikte komplikasyonları tetikleyecek ek sistemik inflamasyonu en aza indirmek için hemodinamik stabilite, sıvı dengesi ve elektrolit değerlerine yakından dikkat edilmelidir. Temel, yüksek kaliteli destekleyici bakıma (antiemetikler gibi GI desteği dahil) ek olarak, ventriküler aritmilerin sürekli izlenmesi ve uygun tedavinin sağlanması önerilir. Tedavi için yaygın endikasyonlar kalp hızı >180 bpm, R-on-T fenomeni, multiform ventriküler prematüre kompleksler (VPC’ler) veya hemodinamik instabilitedir. Ventriküler aritmilerin ne zaman tedavi edilmesi gerektiği konusunda görüşler bir ölçüde farklılık gösterir; kalp hızı için hem daha düşük hem daha yüksek eşikler bildirilmiştir.
  • AKI gelişirse, aşırı hidrasyon ve ardından intrakapsüler ödemi de önlemeye çalışırken renal perfüzyonu optimize etmek için sıvı desteği endikedir. Ayrıca postoperatif ağrı seri olarak değerlendirilmeli ve yönetilmelidir; ele alınmayan ağrı da sempatik sinir sistemi aktivasyonu, nörojenik inflamasyon ve immün hücrelerin priming’i yoluyla sistemik inflamasyona katkıda bulunur. Olgu yönetimini IRI perspektifinden değerlendirmenin yanı sıra GDV tedavisinin daha ayrıntılı tartışması ayrıca ele alınmıştır.

Spontan Dolaşımın Dönüşü Rehberliği

ROSC’ta IRI konusunda hasta sahibi iletişimi

  • ROSC’ta hasta sahibi iletişimi, taburculuğa kadar sağkalım oranı ile PCA sendromuna bağlı olası komplikasyonlar, gerekli izlem ve tedavi etrafında odaklanmalıdır. Hasta sahibi en az birkaç günlük hospitalizasyona hazırlanmalı ve özellikle hasta ROSC sonrası komatöz veya mental olarak uygunsuz kalırsa, tedavi hedeflerine ulaşmak için hastaların sıklıkla mekanik ventilasyon gerektirdiğinin farkında olmalıdır. Mental olarak uygun hastalarda ayaktan ve yatarak izlemenin riskleri ile yararları değerlendirilmelidir.
  • RECOVER kılavuzlarına uyum şiddetle önerilir. ROSC sonrası optimizasyon, ek sistemik inflamasyon ve MODS’un önlenmesi için esastır. Aşırı veya yetersiz optimizasyonun etkilerinin dikkate alınmaması, ölüme yol açan ciddi komplikasyonlarla sonuçlanabilir (örn. hasta sürekli hipertermik veya hiperoxik ise). Enfeksiyon kanıtı olmadıkça bu hastalarda antibiyotik tedavisi endike değildir.