GirişKayıt

Kedilerde Diabetes Mellitus

Önemli Noktalar

  • Kedilerde diabetes mellitus (DM), insülin eksikliği ile periferik insülin direncinin birleşiminden kaynaklanan hiperglisemi ile karakterizedir.
  • Komplike DM (DKA, hiperglisemik hiperozmolar sendrom) yaşamı tehdit eder; hospitalizasyon ve kısa etkili insülin CRI gerektirir.
  • Tanı: kalıcı açlık hiperglisemisi (genellikle >180–250 mg/dL); stres hiperglisemisinden ayırım kritiktir. Fruktozamin/HbA1c destekleyicidir, zorunlu değildir.
  • Tedavi temeli insülindir (PZI, glargin, detemir vb.); remisyon ≤%80 olguda mümkündür, ≈1/3’ünde relaps. Bexagliflozin sağlıklı, daha önce insülin almamış kedilerde oral seçenek olabilir.
  • Hedefler: hiperglisemi kontrolü, hipoglisemiden kaçınma, klinik bulguların giderilmesi, komplikasyonların önlenmesi.

Tanım, Etiyoloji ve Patofizyoloji

  • β-hücre disfonksiyonu (amilin/amiloid birikimi, glukoz toksisitesi, inflamatuar sitokinlere bağlı oksidatif hasar) + insülin direnci (obezite, GH fazlalığı, glukokortikoid fazlalığı).
  • Daha seyrek: inflamatuar, metabolik, konjenital, neoplastik nedenler.
  • Prevalans çalışmalara göre değişir (ör. ABD klinik prevalans 124/10.000; UK 1/230; Avustralya 7,4/1000).
  • Risk: >6 yaş, erkek (özellikle kısır), obezite, sedanter yaşam, glukokortikoid/progestojen, akromegali, pankreatit. Burmese ırkında genetik yatkınlık şüphesi (özellikle Australasia/Avrupa).
  • Komorbiditeler: akromegali, hiperadrenokortisizm (nadir), obezite, pankreatit, diyabetik nöropati.

Klinik

  • Tipik: orta–ileri yaş; juvenil nadir. Öykü: poliüri/polidipsi, kilo kaybı, iştah değişimi, aktivite azalması, letarji; diabetojenik ilaç öyküsü.
  • Komplike DM: letarji, anoreksi, kusma/ishal, güçsüzlük, anormal mental durum, ataksi, nöbet, stupor/koma.
  • Periferik nöropati: plantigrad duruş, ekstremite güçsüzlüğü/ataksi, simetrik LMN paresis, azalmış postural yanıt ve tendon refleksleri.
  • Muayene: dehidratasyon bulguları; kondisyon değişken (obez veya kaşektik); abdominal ağrı pankreatiti düşündürür.

Tanı

  • Minimum kriter: kalıcı açlık hiperglisemisi. Stres hiperglisemisi >250 mg/dL yapabilir — süreklilik ve klinik uyum şarttır.
  • Fruktozamin üst sınır genelde ≈350–375 µmol/L; HbA1c nondiyabetik ≤%4 (assay’e göre). Hızlı başlangıçta glikozillenmiş proteinler henüz yükselmemiş olabilir.
  • Sık lab bulguları: ALT/AST/ALP artışı; glukozüri (eşik ≈250–280 mg/dL); USG 1.010–1.060; hiponatremi/hipokalemi; DKA’da hiperketonemi + hipobikarbonatemi.
  • Kan ketonu: β-hidroksibütirat (portatif ketometre); idrar çubuğu asetoasetatı saptar — BHB baskınsa idrar negatif olabilir.
  • Hiperozmolar risk: glukoz >600 mg/dL + Na >170 mEq/L. Düzeltilmiş Na = Na_ölçülen + [(Glukoz_ölçülen − 100)/100 × 1.6].
  • İnsülin sonrası hipofosfatemi (<1,5 mg/dL) hemoliz riski; hipokalemi sık. Görüntüleme komplike/komorbid olgularda yararlı.
  • Ayırıcı: stres hiperglisemisi; akromegali, hiperadrenokortisizm; diabetojenik ilaçlar; pankreatit/sepsis.

Tedavi

  • Komplike olmayan, iştah/hidrasyonu yeterli kedilerde ayaktan insülin hemen başlanır. Komplike DM: IV kristaloid + kısa etkili insülin CRI; K/P takviyesi.
  • Evde uzun etkili insülin (genelde q12h)
    • PZI veya glargin başlangıç: 1–2 U/kedi q12h
    • Detemir: 0,25–0,5 U/kg (glukoz <360 mg/dL ise düşük doz)
    • Lente alternatif: benzer aralık, başlangıç üst sınır 3 U/kedi
    • Doz ayarı tercihen glukoz eğrisiyle; artış/azalış genelde 0,5–1,0 U. Nadir <80 mg/dL → doz azalt; nadir >150 mg/dL → doz artır
  • Acil CRI
    • 2,2 U/kg regular U100 insülin → 250 mL %0,9 NaCl; başlangıç 7–10 mL/saat; hedef genelde 125–250 mg/dL; ardından 1–2 mL/saat ayar (1–2 saatte bir glukoz)
    • IV erişim yoksa SC (regular/ultrashort) veya IM (regular)
  • Bexagliflozin: FDA onaylı oral ajan; daha önce insülin almamış, başka açıdan sağlıklı kedilerde; dikkatli tarama ve izlem gerekir. Sülfonilüre vb. tutarsız klinik kullanım.
  • Beslenme: yüksek protein (≥%40 ME), tutarlı marka/öğün; optimal kilo; eşlik eden hastalıkta özel diyet.

Prognoz ve İzlem

  • Komplike olmayan DM: iyi prognoz (klinik bulgular giderilirse). Komplike DM: temkinli–kötü. Polinöropati: düzelme sınırlı kalabilir.
  • Stabil hastalarda 3–4 ayda bir veteriner değerlendirme; doz değişiminden sonra 1–2 haftada bir. Ömür boyu izlem.
  • İnsülin direnci şüphesi: >2 U/kg gereksinim veya doz artmasına rağmen kötü kontrol — akromegali düşünülür.
  • İzlem: klinik bulgular, fruktozamin (≈14 gün), HbA1c (≈70 gün), glukoz eğrisi veya interstisyel sürekli glukoz. Tek eğriye dayalı doz değişiminden kaçınılır.
  • Komplikasyonlar: suboptimal kontrol, DKA/HHS, akromegali (uzun süreli kötü kontrolden sonra fark edilir).