Kedilerde Osteoartrit

Geçmiş ve Patofizyoloji

Tanım

• Artrit, dejeneratif, immün aracılı veya enfeksiyöz olabilen eklem içi enflamatuar bir hastalık sürecidir. Osteoartrit (OA) veya dejeneratif eklem hastalığı, kedilerde (köpeklerde olduğu gibi) artritin en yaygın formudur; 6 ay ile 20 yaş arasındaki kedilerin %92'sine kadarında OA'nın radyografik kanıtı görülür.

Nedenler ve Etiyolojiler

• OA, nedene bağlı olarak idiyopatik (primer) veya sekonder olarak alt kategorilere ayrılır.
• OA'ya yatkınlığın, eklem biyomekaniğiyle doğrudan ilişkili faktörlere (örn. yaralanma, gelişimsel anormallikler, instabilite, aşırı yüklenme) ek olarak genetik ve yaşla yakından ilişkili olduğu düşünülür.
• Sıklıkla, felin OA'nın altta yatan nedeni tanımlanamaz ve hastalık kanin OA kadar iyi anlaşılmamıştır.
• Kedilerde OA'nın iyi tanınan iki primer formu vardır: mukopolisakkaridoz VI ve Scottish fold osteokondrodisplazi.
  • Her iki form da artropatilerle sonuçlanan iskelet malformasyonlarına neden olur.
• Köpeklerde olduğu gibi, kedilerde primer eklem hastalığı mevcut olduğunda (örn. çapraz bağ yaralanması, patella luksasyonu, kalça displazisi) ve eklemi içeren cerrahi prosedürler veya travma sonrasında sekonder OA gelişebilir.

Patofizyoloji

• OA, tüm eklem yapısal değişiklikleriyle karakterize, yavaş ilerleyen dejeneratif bir eklem hastalığıdır.
  • Sinoviyal eklemlerde (örn. dirsek, omuz, kalça, stifle), dejenerasyon tipik olarak değişken sinoviyal kalınlaşma, artiküler kıkırdak dejenerasyonu, subkondral kemik sklerozu, periartiküler osteofit oluşumu ve eklem kapsülü kalınlaşmasıyla ilişkilidir.
  • Kıkırdaklı eklemlerde, özellikle omurga kolonuna bağlı olanlarda, dejenerasyon genellikle intervertebral aralığın daralması, endplate sklerozu ve spondiloz deformans oluşumuyla ilişkilidir.
  • Bu değişiklikler sıklıkla ağrı ve eklem fonksiyon kaybına yol açar.
• Güncel kanıtlar, eklemin çeşitli dokuları (özellikle sinovyum ve kıkırdak) arasındaki enflamatuar mediyatörlerin karşılıklı etkileşimini OA patogenezinde giderek daha fazla işaret etmektedir.

Osteoartritin Evreleri

• OA'nın patofizyolojisi, örtüşen 3 evreden oluşur.
  • Evre 1, ekstraselüler matriksin moleküler degradasyonunu içerir; sonuçta su içeriği artar, dokularda aggrecan molekül boyutu azalır ve kollajen ağ yapısı hasar görür.
  • Birkaç aydan yıllara kadar sürebilen Evre 2, hasara yanıt olarak kondrositlerin kompensatuvar proliferasyonunu ve metabolik aktivitesini içerir.
  • Evre 3'te kondrositler onarım aktivitesini sürdüremez hale gelir; sonuçta kıkırdak dokusunun tam kaybı oluşur.
    • Bu son evre degradasyonu, matriks metalloproteinazların ve diğer proteolitik enzimlerin sentezini upregüle eden çeşitli enflamatuar sitokinler (örn. interlökin [IL]-1, IL-17, IL-18, tümör nekroz faktörü [TNF]-alfa) ile metalloproteinazların doku inhibitörlerinin azalması aracılığıyla mediyedir. Bu durum, artiküler kıkırdağın ekstraselüler matriks bileşenlerinin degradasyonuna veya artiküler kıkırdak ölümüne yol açar.
    • Birkaç ek mediyatör (örn. enflamatuar prostaglandinler, oksijen ve azot kaynaklı serbest radikaller) ile sinovyumun kendisi de OA progresyonunda rol oynamıştır. Reaktif oksijen türleri, büyük olasılıkla mitokondriyal disfonksiyon yoluyla kondrosit apoptozunu doğrudan teşvik eder ve matriks metalloproteinazların aktivasyonu yoluyla artiküler kıkırdak matriks sentezini daha da inhibe edebilir.

Kıkırdak Degradasyon Mekanizmaları

• Köpeklerde olduğu gibi, kedilerde artiküler kıkırdaktaki değişiklikler, başlangıçta doku şişmesi (artmış ekstraselüler matriks nedeniyle) ve kondrosit artışıyla karakterize anabolik bir durum, ardından katabolik bir durum ve kıkırdak kaybı olarak düşünülebilir.
• Artiküler kıkırdak dejenerasyonunun progresyonu şu sırayla oluşur: fibrilasyon, fissür, erozyon ve ebürnasyon.
• Artritin önemli mediyatörleri arasında enflamatuar prostaglandinler ile oksijen ve azot kaynaklı serbest radikaller yer alır.
  • Örneğin, bir insan çalışması, eksplante edilmiş osteoartritik kıkırdaktan kondrositlerin COX-2 ekspresse ettiğini ve prostaglandin E₂ ürettiğini; bunun da proteoglikan sentezini azalttığını ve aggrecan ile tip II kollajen degradasyonunu teşvik ettiğini öne sürmüştür.
• Sinovyum da kıkırdak degradasyonu ve OA progresyonunda rol oynamıştır.
  • Sinovit ve kapsüler fibrozis genel hastalık sürecinin parçası olarak geliştiğinde, kıkırdak yıkım ürünleri sinoviyal hücreleri kollajenaz ve hidrolitik enzim salmaya uyarır; bu da kondropatinin progresyonuna yol açar.

Etkilenen Sistemler ve Yapılar

• Sinoviyal eklemler
  • Sinovyum
  • Artiküler kıkırdak
  • Subkondral kemik
  • Ligamentöz yapılar
  • Sinoviyal sıvı
• Kıkırdaklı eklemler

Epidemiyoloji

• OA'nın radyografik kanıtı, 6 ay ile 20 yaş arasındaki kedilerin %92'sine kadarında bildirilmiştir.

Genetik Sonuçlar

• İnsanlarda OA'ya genetik predispozisyon belgelenmiştir ancak tanımlanması zordur.
• Felin OA'nın genetik bir bileşeni olduğu speküle edilir, ancak mekanizma bilinmemektedir.
• Belirli kedi ırklarının, OA gelişimine katkıda bulunabilecek altta yatan eklem sorunları için artmış riske sahip olduğu düşünülür; bunlar arasında şunlar yer alır:
  • Abyssinian ve Devon rex (patella luksasyonu)
  • Maine coon (kalça displazisi)
  • Scottish fold (osteokondrodisplazi)
  • Siamese (mukopolisakkaridoz VI)

Risk Faktörleri

• Felin OA için kesin risk faktörlerini belirlemeye yönelik birkaç girişime rağmen çok az şey bilinmektedir.
• Kesitsel bir çalışmada, yaş, kedilerde OA'nın radyografik prevalansı ile anlamlı şekilde ilişkili tek faktördü.
• Obezitenin hem kanin hem insan OA'sında büyük rol oynadığı gösterilmiştir; ancak aynı nedensel ilişki kedilerde bulunmamıştır.
  • Kedilerde retrospektif bir çalışma, vücut ağırlığı ile OA'nın radyografik bulguları arasında anlamlı bir ilişki bulmamıştır.
  • Prospektif gözlemsel bir çalışmada, vücut ağırlığı ve vücut kondisyon skoru, aksiyel dejeneratif eklem hastalığının şiddetiyle negatif ilişkiliydi.
    • Bu negatif ilişki, kedilerin yaşlandıkça kilo kaybetme eğiliminde olması nedeniyle yaşın vücut ağırlığı üzerindeki etkisiyle açıklanabilir; ileri araştırma gereklidir.

Yaygın Komorbid Durumlar

• Gelişimsel anormallikler (örn. kalça displazisi, patella luksasyonu, osteokondrodisplazi)

Sinyalment, Türler ve Öykü

• Cinsiyet yatkınlığı şu anda iyi tanımlanmamıştır.

Klinik Öykü

• OA’lı kediler evde sıklıkla belirsiz davranış değişiklikleri gösterir; bunlar şunları içerir:
  • Azalmış aktivite düzeyi
  • Sıçramaya isteksizlik veya azalmış maksimum sıçrama yüksekliği
  • Özbakımda güçlük veya bakımsız görünüm
  • Agresyon
  • Kilo kaybı ve/veya iştah kaybı
  • Kum kabı dışında idrar veya defekasyon
• Hasta sahipleri tek ekstremitede veya birden fazla ekstremitede topallık fark edebilir.

Klinik Prezentasyon

• Prezentasyon yaşı ve kronisite oldukça değişkendir; 6 ay ile 20 yaş arasındaki kedilerin %92’sine kadarında OA’nın radyografik kanıtı saptanır.
• Kediler evdeki belirsiz davranış değişiklikleri (bkz. Klinik Öykü) yanı sıra tek veya çok ekstremite topallığı nedeniyle getirilebilir.
• Tanı, hasta öyküsü OA ile uyumlu olduğunda rutin yıllık sağlık muayenesinde de konulabilir.
• Kedilerde OA’nın altta yatan nedeni sıklıkla saptanamaz; ancak önceden var olan hastalık (kalça displazisi, patella luksasyonu, osteokondrodisplazi) veya öyküdeki travma bazı kedilerde OA progresyonuna katkıda bulunabilir.

Fizik Muayene Bulguları

• Patolojik eklem değişikliklerinin saptanması kedilerde köpeklere göre daha zordur; çünkü klinik muayene sıklıkla daha zorlayıcıdır.
  • Öneriler arasında uygun bir oda ve muayene yüzeyi sağlamak, sabır göstermek ve muayene sırasında kedinin rahat bir pozisyonda olmasını sağlamak yer alır.
    • Mümkünse sessiz bir alanda bulunan bir muayene odası yalnızca kedi hastalarına ayrılmalıdır. İdeal olarak bu odanın, kedinin altına saklanabileceği yapılar olmadan açık bir planı olmalıdır.
• Fizik muayene bulguları şunları içerebilir:
  • Hipersensitivite
  • Kas atrofisi
  • Eklem efüzyonu
  • Periartiküler fibrozis (eklem çevresinde kalınlaşma olarak palpe edilir)
  • Azalmış hareket açıklığı
  • Krepitus
  • İnstabilite
  • Eklem hareket açıklığında rahatsızlık
• Performans testi, kedilerde OA ağrısını değerlendirmenin en etkili yöntemlerinden biri olabilir; test, hastanın oda içindeki hareketinin gözlenmesini ve kedinin yüzeylere sıçrayıp inmeye teşvik edilmesini içerir.
• Feline Musculoskeletal Pain Index (FMPI) ve kısa form FMPI (FMPI-sf), OA ile uyumlu klinik belirtileri tanımlamak için klinik olarak valide edilmiş metroloji araçlarıdır.
  • Kısa form FMPI, hasta sahibinin ev ortamında kaydettiği hasta videolarıyla birlikte, kedilerde OA’nın klinik tanısını kolaylaştırabilir.
• Aktivite izleme monitörleri de hasta aktivite düzeylerindeki değişiklikleri saptamak için evde kullanılmıştır.

Tanı

Ayırıcı Tanılar

• Artrit hem inflamatuar hem noninflamatuar nedenlere sahip olabilir.
• Noninflamatuar artrit tipleri OA, travmatik ve neoplastiği içerir.
• İnflamatuar artrit tipleri immün aracılı ve enfektifi içerir.
  • İmmün aracılı artrit hem eroziv hem noneroziv formları içerir ve ekstraartiküler hastalık varlığına (örn. sistemik lupus eritematozus) veya diğer tanımlanabilir başlatıcı hastalık sürecine göre daha fazla alt sınıflandırılabilir.
  • Enfektif artrit en sık bakteriyeldir; ancak protozoal, mikoplazmal, fungal ve mikobakteriyel olgular da görülebilir.
• Ortopedik hastalık ve OA ile ilişkisiz kronik ağrının diğer nedenleri (örn. neoplazi, nöropatik/nörojenik ağrı, dental hastalık, sistit, inflamatuar bağırsak hastalığı) OA benzeri klinik belirtilerle başvuran hastalarda da düşünülmelidir.
  • Kedilerde OA belirtileri belirsiz olabilir ve diğer sistemik hastalıklardan kaynaklanabilir; eşzamanlı hastalık süreçlerini kaçırmamak için kapsamlı değerlendirme gerekir.

Tanısal Yöntemler ve Prosedürler

• Genel olarak kedilerde OA’nın klinik tanısı radyografi ile konulur.
  • Kedilerde OA’nın radyografik özellikleri şunları içerir:
    • Osteofitoz
    • Entesofitoz
    • Subkondral skleroz
    • İntraartiküler mineralizasyon
    • Eklem efüzyonu
    • Spondiloz
    • Disk ilişkili dejenerasyon
    • Yumuşak doku şişliği
  • Kedilerde en sık etkilenen eklemin kalça olduğu düşünülür; bunu stifle, tarsus ve dirsek izler.
  • Radyografik OA derecesi, özellikle kedilerde, klinik belirtilerle her zaman korele değildir.
• OA tanısında kullanılan diğer görüntüleme yöntemleri MRI ve CT’yi içerir.
  • MRI, konvansiyonel radyografiye kıyasla yumuşak doku yapıları hakkında daha fazla bilgi sağlayabilir.
  • CT, anormallikleri saptamada üstün duyarlılığı nedeniyle anatomik olarak karmaşık eklemlerin (örn. dirsek, karpus, tarsus) görüntülemesinde giderek daha popüler hale gelmiştir.
• Özellikle septik veya diğer inflamatuar artropatiler ayırıcı tanıda düşünüldüğünde sinoviyal sıvı analizi yapılabilir.
  • Total ve diferansiyel hücre sayılarının değerlendirilmesi diğer artropatileri ayırt etmede yararlı olabilir.
• Kedilerde artroskopik eklem değerlendirmesi bildirilmiştir; ancak köpeklere kıyasla görece küçük boyutları nedeniyle teknik olarak daha zorlayıcı olabilir.

Tedavi ve Yönetim

Medikal

• Medikal yönetim birinci basamak tedavidir ve multimodal olup çevresel ve aktivite modifikasyonu, diyet modifikasyonu, analjezi ve eklem yönelimli tedavilerden oluşur.

Çevresel ve Aktivite Modifikasyonu

• Çevresel modifikasyonun amacı kaynaklara hazır erişim sağlamak ve hasta konforunu güvence altına almaktır. Modifikasyonlar şunları içerir:
  • Giriş/çıkış kolaylığı için düşük kenarlı kum kapları kullanmak
  • Mama ve su kaplarını yükseltmek
  • Yumuşak yatak sağlamak
  • Hastanın daha yüksek seviyelere ulaşmasına yardımcı olmak için rampalar kullanmak
  • Kaymaz zemin döşemek
  • Kediyi yalnızca ev içinde tutmak
• OA’lı kediler düzenli, düşük etkili egzersizden de yararlanır; zenginleştirme oyuncaklarının kullanımı önerilir.
• Toleranslı kediler, farklı egzersizler ve modaliteleri (örn. düşük düzey lazer tedavisi, terapötik ultrason, masaj) içeren yapılandırılmış fiziksel rehabilitasyondan yarar görebilir.
  • Birçok kedi, uygun yaklaşımla su altı koşu bandı rehabilitasyonunu da tolere eder.

Diyet Modifikasyonu

• Diyet modifikasyonunun kedilerde OA’da klinik olarak anlamlı iyileşme sağladığı kanıtlanmıştır.
  • Bir çalışmada, eikosapentaenoik asit (EPA) ve dokosaheksaenoik asit (DHA) açısından yüksek, yeşil dudaklı midye ekstresi ile desteklenmiş diyet alan kedilerde aktivite düzeyleri ve sıçrama yeteneklerinde anlamlı iyileşme gösterilmiştir.
  • Çeşitli mobiliteye özgü ve mobilite kombinasyonu ticari diyetler de piyasaya sunulmuştur.
• Obezitenin OA ile nedensel bir ilişkisi gösterilmemiş olsa da, mobiliteyi iyileştirmek için kediler yalın vücut ağırlığında tutulmalıdır.
• OA’lı kedilerde glukozamin, kondroitin veya kannabidiol (CBD) etkinliğini destekleyen az ya da hiç kanıt yoktur.

Analjezi

• Analjezikler OA yönetiminde kritiktir ve çeşitli çalışmalar kedilerde OA ağrısı için gerektiğinde NSAİİ kullanımının etkinliğini belgelemiştir.

NSAİİ

• Bugüne dek Amerika Birleşik Devletleri’nde kedilerde uzun dönem ağrı tedavisi için onaylanmış NSAİİ yoktur; ancak hem meloxicam (1. günde 0,1 mg/kg PO, ardından her 24 saatte bir 0,05 mg/kg PO) hem robenacoxib (her 24 saatte bir 1-2 mg/kg PO) diğer ülkelerde kronik ağrı yönetimi için onaylıdır.
• Kedilerde artmış yaşın OA ile ilişkisi göz önüne alındığında, komorbiditeler (özellikle kronik böbrek hastalığı) varken NSAİİ kullanımı tartışmalıdır.
  • 2014 tarihli bir çalışma, daha düşük doz meloxicam (her 24 saatte bir 0,035 mg/kg PO) kullanarak klinik yararı gösteren ilk çalışma olmuştur.
    • Böyle bir dozun komorbid durumları olan hastalarda yararlı olabileceği öne sürülmüştür; ancak bu, çalışmada spesifik olarak değerlendirilmemiştir.
  • 2016 tarihli bir çalışma, robenacoxib’in eşzamanlı kronik böbrek hastalığı (Uluslararası Renal İlgi Derneği [IRIS] evre 2 veya 3) olan kedilerde bile minimal advers etkilerle çok iyi tolere edildiğini bulmuştur.
  • Endikasyon dışı NSAİİ reçete edilirken öneriler şunları içerir:
    • Sahiplerle risk ve yararların tartışılması
    • En düşük etkili doz ve sıklığın reçete edilmesi (yani mümkünse her üçüncü gün)
    • NSAİİ kullanımının devamını engelleyebilecek değişiklikleri (yani BUN/kreatinin’de belirgin artış veya ilerleyici izostenüri) izlemek için her 3 ila 6 ayda rutin laboratuvar çalışması yapılması

NSAİİ Dışı Ağrı Yönetimi

• Diğer ağrı yönetimi seçenekleri gabapentin, amantadine ve frunevetmab’ı içerir.
• Ağrı giderimi için gabapentin (her 12 saatte bir 10 mg/kg PO) kullanımını destekleyen kanıt olmasa da kediler köpeklerden daha sık olumlu klinik yanıt gösterir.
• Çalışmalar ayrıca amantadine’in (her 24 saatte bir 2-5 mg/kg PO) mobiliteyi ve yaşam kalitesini iyileştirebileceğini göstermiştir.
• Felinize anti–sinir büyüme faktörü monoklonal antikoru olan yeni bir ajan frunevetmab, Ocak 2022’de FDA tarafından kedilerde OA ile ilişkili ağrının kontrolü için onaylanmış ve herhangi bir hayvan türünde kullanıma onaylanan ilk monoklonal antikor ilaçtır.
  • İlaç, ağrı regülasyonunda rol oynayan bir protein olan sinir büyüme faktörüne spesifik olarak bağlanarak ağrı sinyalinin beyne ulaşmasını engeller. Ayrıca proinflamatuar mediyatörlerin salınımını sınırlar ve nörojenik inflamasyonu azaltır.
  • Frunevetmab, karaciğer veya böbreklerin minimal katılımıyla normal protein degradasyon yolları üzerinden elimine edilir.
  • Frunevetmab, en az 1 mg/kg dozda ayda bir kez SC uygulanır (üretici tarafından sağlanan dozaj tablosu).
  • Şu anda bu ilaç sınıfının uzun dönem etkinliği aydınlatılmamıştır. Tolerans gelişimi ve potansiyel uzun dönem advers etkileri değerlendirmek için gelecekte çalışmalar gerekecektir.

Eklem Yönelimli Tedavi

• Eklem yönelimli tedavi, eklem destekleri ve eklem enjeksiyonlarının kullanımını içerir.

Eklem Destekleri

• Eklem desteklerinin etkinliğini doğrulamak zordur; ancak seçenekler polisülfatlı glikozaminoglikanları (PSGAG) ve deniz kaynaklı yağ asitlerini içerir.
• PSGAG şu anda yalnızca köpekler ve atlarda kullanıma lisanslıdır; ancak kedilerde klinik etkinlik gösterilmiştir.
  • Kediler için uzun dönem dozaj verisi şu anda bulunmasa da anekdotal dozaj önerileri 4 tedavi için her 3 ila 5 günde bir 2 mg/kg IM’yi içerir.
• Deniz kaynaklı yağ asitlerinin, özellikle yeşil dudaklı midyelerden türetilenlerin kullanımından da yarar bildirilmiştir.

Eklem Enjeksiyonları

• Eklem enjeksiyonları (örn. hyaluronik asit, trombositten zengin plazma ürünleri, kortikosteroidler, kök hücreler) etkilenen eklem(ler)e lokal rahatlama sağlamak için kullanılabilir.
  • Ancak kültürlenmiş kök hücreler dışında, herhangi bir türde OA tedavisinde eklem enjeksiyonlarının kullanımını destekleyen güçlü kanıt şu anda yoktur.

Cerrahi

• OA’nın cerrahi tedavisi kedilerde köpeklere göre daha az yaygındır; ancak ciddi fonksiyonel defisitler olduğunda düşünülebilir.
• OA’nın altta yatan bir nedeni tanımlanırsa (örn. kraniyal çapraz bağ rüptürü), eklem stabilitesini restore etmek için cerrahi düşünülmelidir.
• Cerrahi seçenekler artrodez, eksizyon artroplastisi ve total eklem artroplastisini içerir.
  • Artrodez, bitişik kemiklerin füzyonuyla bir eklemin cerrahi immobilizasyonudur.
    • Bu, rahatsızlığı ortadan kaldırmak için uygulanan bir kurtarma prosedürüdür.
  • Eksizyonel artroplasti prosedürleri (örn. femoral baş ve boyun ostektomisi) OA ağrısını hafifletmek için düşünülebilir ve postoperatif rehabilitasyon planıyla birlikte daha küçük hastalarda en iyi tolere edilir.
  • Eklem replasmanı (özellikle total kalça replasmanı) kedilerde başarıyla uygulanmıştır ve üstün fonksiyonel sonuç için tercih edilen cerrahi yaklaşımdır.

Bakım Spektrumu

• Şiddetli OA olgularında, özellikle aşağıdaki durumlarda, insani ötenazi düşünülebilir:
  • Çoklu eklem tutulumu
  • Bakımın reddedilmesi
  • Uygun medikal yönetime rağmen klinik belirtilerin ilerlemesi ve yaşam kalitesinin kötü olması

Hasta Sahibi Eğitimi ve Ev Bakımı

Klinik El Broşürü

• Sahipler, çevresel ve aktivite modifikasyonu, diyet modifikasyonu, gereksinim halinde analjezi ve eklem yönelimli tedavi vurgusuyla uygun medikal yönetim konusunda eğitilmelidir (bkz. Tedavi ve Yönetim).
• Kedilerin NSAİİ’lere duyarlılığı ve asetaminofenle ilişkili şiddetli toksisite göz önüne alınarak, reçetesiz anti-inflamatuar ilaçların kontrendikasyonları sahiplerle tartışılmalıdır.
• Medikal yönetime dirençli şiddetli OA olgularında cerrahi seçenekler tartışılabilir.

Klinik İzlem ve Takip

• Tedaviye yanıtı değerlendirmek için medikal yönetime başlandıktan 2 ila 4 hafta sonra ilk kontrol muayenesi planlanmalıdır.
• Uzun süreli NSAİİ tedavisi alan hastaların düzenli taranması ve izlemi kritiktir.
  • Bu ilaçlar reçete edilmeden önce kan testleri ve idrar analizi önerilir; her 3 ila 6 ayda bir tekrarlanmalıdır.

İzlem Önerileri

• Tedavi başlandıktan sonra klinik belirtilerdeki iyileşmeyi objektif olarak izlemek için kısa form FMPI kullanılabilir.

Prognoz ve Komplikasyonlar

• OA geri dönüşsüz, yavaş ilerleyici bir hastalıktır; ancak burada tanımlanan tedaviler yaşam kalitesini iyileştirebilir ve progresyonu potansiyel olarak yavaşlatabilir.
• Kediler, altta yatan nedene bağlı olarak OA ile uzun yıllar rahat yaşayabilir; ancak hastalık sonuçta yaşam kalitesinde belirgin azalmaya yol açabilir.
  • Cerrahi tedavi bir seçenek olduğunda, ek konfor sağlayabilir ve uzun dönem prognoz potansiyel olarak mükemmel olabilir.
  • Cerrahi düşünülemiyorsa, son evre hastalığa ulaşıldığında ve medikal yönetim tükendiğinde insani ötenazi makul bir seçenektir.

Klinik Zorluklar

• Kedilerde OA tanısı özgün zorluklar yaratır; ancak kapsamlı hasta öyküsü (videolar ve kısa form FMPI kullanımı dahil) ile daha az temaslı fizik muayene tanıya yardımcı olabilir.
  • Radyografi sıklıkla tanıyı doğrulayabilir; ancak radyografik değişikliklerin şiddeti hastalığın klinik şiddetiyle korele değildir.
• Evde yaşam tarzı değişiklikleri (örn. aktivite, diyet, günlük oral ilaçlar) sahipler için sıklıkla özellikle zordur; sürekli destek ve eğitim kritiktir.
• Kediler için mevcut ağrı ilaçları ve eşzamanlı hastalıkların (özellikle renal hastalık) sıklığı nedeniyle tedavi zor olabilir.