GirişKayıt

Kedilerde Pankreatit

Geçmiş ve Patofizyoloji

Tanım

  • Pankreatit, pankreasın akut, kronik üzerine akut veya kronik nitelikte olabilen inflamatuar bir durumudur.
  • Kedilerde pankreatit tanımı standartlaşmadan yoksundur ve sıklıkla terminolojide karışıklığa yol açar.
    • Yazar, baskın söyleme uygun olarak kedilerde akut ve kronik pankreatiti histopatolojik özelliklere göre tanımlar (köpeklerin aksine).
    • Bununla birlikte yazar, klinik prezentasyonun sıklıkla histopatolojik bulgularla korelasyon göstermediğini ve klinik uygulamada biyopsi örneklerinin nadiren alındığını kabul eder. Bu nedenle klinik akut pankreatit ve klinik kronik pankreatit terimleri araştırma dışı ortamlar için daha uygun olabilir.
  • Pankreatitin klinik prezentasyonu (yani akut karş. kronik), histopatolojik bulguların doğru bir prediktörü değildir; kedilerde hem akut hem kronik pankreatit ciddi klinik prezentasyonlara sahip olabilir.
    • Tanısal ve terapötik karar verme, varsayılan akut veya kronik pankreatit tanısına ilişkin varsayımlarla değil, hastanın genel değerlendirmesiyle yönlendirilmelidir.

Nedenler ve Etiyolojiler

  • Pankreatitin etiyolojisi yeterince anlaşılmamıştır ve büyük ölçüde deneysel modeller ile klinik gözlemlerden ekstrapolasyon edilmiştir.
  • Kedi pankreatiti olgularının çoğu (>%90-%95) idiyopatik olarak sınıflandırılır; bu, bilinen tüm nedenlerin tanısal inceleme ile dışlanmış olmasından değil, sıklıkla henüz bir neden tanımlanmamış olmasındandır.
    • Yazar, bu ayrımı daha doğru yansıtan kriptojenik terimini tercih eder. Bu kullanım, kriptojenik teriminin köpek pankreatitinde kullanılması nedeniyle türler arasında tutarlılığı da korur.

Patofizyoloji

  • Akut pankreatit, pankreatik asiner hücrelerde sindirim zimojenlerinin (yani inaktif enzimlerin) prematüre tripsinojen aktivasyonuyla başlar; bu, hücresel hasara ve lokal ile sistemik inflamasyona yol açar.
    • Normal fizyolojik koşullarda sindirim zimojenleri, etki bölgelerine (yani duodenuma) ulaşana kadar aktive edilmez.
    • Sindirim zimojenlerinin prematüre aktivasyonunu başlatan mekanizmalar tam olarak anlaşılmamıştır.
  • Kronik pankreatit olgularının çoğu, fibrozis ve asiner atrofi ile birlikte pankreasın lenfositik veya lenfoplazmasitik infiltrasyonuyla karakterizedir (sindirim enzimlerinin prematüre aktivasyonuyla görülen pankreatik nekrozun aksine).
    • Bu süreç morfolojik olarak insanlarda alkol ilişkili kronik pankreatite benzer.
    • Akut pankreatitten bağımsız ortaya çıktığında tripsin aktivasyonu, kronik pankreatitin başlatıcı mekanizması olarak kabul edilmez.
    • İmmünosüpresif tedaviye pozitif yanıt, bazı hastalarda otoimmün kronik pankreatit şüphesini artırabilir.
    • Köpeklerde histopatolojik değişiklikler iyi tanımlanmamıştır; çünkü histopatoloji köpeklere kıyasla kedilerde daha sık kullanılır.

Etkilenen Sistemler ve Yapılar

  • Etkilenen sistemler hastalık şiddetine bağlıdır.
    • Hafif akut pankreatit veya kronik pankreatit: ekzokrin pankreas
    • Şiddetli akut pankreatit: çoklu organ disfonksiyonu (ör. ekzokrin pankreas, endokrin pankreas, hepatobiliyer sistem, böbrekler, akciğerler, kalp)
    • Uzun süreli kronik pankreatit: ekzokrin pankreas (ekzokrin pankreas yetmezliği) ve endokrin pankreas (diabetes mellitus)
  • Kedi biliyer ağacının anatomisi nedeniyle pankreatit, kolanjit/kolanjiyohepatit ve inflamatuar bağırsak hastalığı ile birlikte ortaya çıkabilir (yani triadit ).

Epidemiyoloji

  • Dünya çapında dağılım
  • Uygulamada klinik akut veya klinik kronik pankreatitin gerçek prevalansına ilişkin az veri vardır; ancak her ikisinin de kedilerde yaygın olduğu düşünülür.
  • 115 kedilik histopatolojik bir çalışma, kedilerin yaklaşık üçte ikisinin nekropside pankreatit bulgusu gösterdiğini öne sürmüştür.
    • Kedilerde kronik pankreatit, akut pankreatitten daha yaygındır.
    • Köpeklerde olduğu gibi, subklinik hastalığı olan kedilerde bu lezyonların klinik önemi bilinmemektedir.
      • Mevcut histopatolojik tanımlar anekdotal olarak kedilerde pankreatitin aşırı tanısıyla ilişkilendirilmiştir ve revizyon gerektirebilir.

Bulaşma

  • Nonenfeksiyöz (nadir istisnalarla)

Genetik Çıkarımlar

  • Kedilerde bilinmiyor

Risk Faktörleri

  • Risk faktörleri sıklıkla kanıtlanmış korelasyondan ziyade zamansal ilişkilere dayanır.
  • Yazarın görüşüne göre, mümkün olduğunda altta yatan risk faktörlerinin tedavisi veya kontrolü, nüks eden hastalığın yönetiminde kritiktir.
  • Risk faktörleri şunları içerir:
    • Biliyer sistem hastalığı
      • Kolanjit, obstrüksiyon
    • Kronik inflamatuar enteropatiler
    • Enfeksiyöz hastalık (pankreatitin nadir nedeni)
      • Enfeksiyöz bir hastalık mevcut olduğunda pankreatit sıklıkla izole ortaya çıkmak yerine enfeksiyöz hastalığın diğer sistemik bulgularına eşlik eder.
      • Parazitler: Toxoplasma gondii , Platynosomum fastosum (karaciğer kelebeği), Eurytrema procyonis (pankreas kelebeği), Amphimerus pseudofelineus (karaciğer kelebeği)
      • Maya: Candida glabrata
      • Virüsler: parvovirüs (kedi panlökopenisi), kalısivirüs (virülan suş), ± mutasyona uğramış kedi enterik koronavirüsü (FIP), ± kedi herpesvirüsü tip 1
    • Farmakolojik ajanlar
      • Organofosfatlar
    • Çeşitli
      • Hiperkalsemi (deneysel)
      • Pankreatik hipoperfüzyon: anestezi, dehidratasyon, iskemi
      • Travma
  • Günümüzde yüksek yağlı diyetleri kedi pankreatiti gelişimiyle ilişkilendiren veri yoktur ve yakın tarihli ACVIM Konsensüs Panelindeki panel üyelerinin çoğunluğunun pankreatitli kedilerde diyet yağ içeriğine ilişkin kaygısı yoktur.
  • Hiperlipidemi, kedi pankreatiti için bildirilmiş bir risk faktörü değildir.
  • Kedilerde ne vücut kondisyon skoru ne de diyet hatası pankreatitle ilişkilendirilmiştir.

Sık Komorbid Durumlar

  • Triaditin parçası olan durumlar:
    • Kronik inflamatuar enteropatiler
    • Kolanjit/kolanjiyohepatit
  • Uzun süreli kronik pankreatite ikincil durumlar:
    • Ekzokrin pankreas yetmezliği
    • Diabetes mellitus
  • Şiddetli pankreatitle ilişkili çoklu organ yetmezliği
  • Hepatik lipidozis

Sinyalment, Türler ve Öykü

  • Pankreatit her yaş, ırk veya cinsiyetten kedileri etkileyebilir.
  • Bazı eski çalışmalar domestic shorthair ve Siyam kedilerinin pankreatite yatkın olduğunu öne sürmüştür; ancak bu ırklarda artmış risk tutarlı biçimde bildirilmemiştir.

Irk

  • Kedilerde anlamlı ırk yatkınlıkları belgelenmemiştir.

Klinik Öykü

  • Klinisyenler, daha önce ince GI bulgularının fark edilip edilmediğini veya komorbid hastalığa ait klinik bulgular olup olmadığını araştırmalıdır.
  • Altta yatan bir nedeni değerlendirmek için hasta öyküsü; ilaç ve toksin erişiminin, önceki tıbbi ve cerrahi öykünün ve ilgili enfeksiyöz ajanların endemik olduğu bölgelere seyahati kapsayan coğrafyanın değerlendirilmesini içermelidir (bkz. Risk Faktörleri ).
  • Hanedeki diğer hayvanlar tipik olarak etkilenmez.

Klinik Prezentasyon

  • Kedilerde klinik prezentasyon akut ile kronik pankreatiti ayırt etmek için kullanılamadığından, aşağıdaki klinik bulgular hastalık alt tipine göre kategorize edilmemiştir.
  • Pankreatitin klinik bulguları kedilerde görece nonspesifiktir.
    • En sık klinik bulgular letarji (olguların %51-%100’ü) ve anoreksiya (%62-%97)’dır; bu da hastalığı kedilerde köpeklere göre tanınmasını daha güçleştirir.
      • Yazarın deneyimine göre, hafif hastalığı olan bazı kedilerde yalnızca intermittan anoreksiya olabilir.
    • Diğer klinik bulgular kusma (olguların %35-%52’si), kilo kaybı (%30-%47), ishal (%11-%38) ve dispne (%6-%20)’yi içerir.
      • Yazarın deneyimine göre bu klinik bulgular tipik olarak klinik olarak daha şiddetli hastalığı olan hastalarda bulunur.

Fizik Muayene Bulguları

  • Fizik muayene bulguları değişkendir ve pankreatitin sistemik komplikasyonlarının varlığı veya yokluğundan etkilenebilir.
  • Bulgular dehidratasyon (olguların %37-%92’si), hipotermi (%39-%68), ikterus (%6-%37), hipertermi (%7-%26) ve kranial abdominal organomegali (%4-%23)’yi içerebilir.
  • Belirgin karın ağrısı seyrek bildirilir (olguların %10-%30’u); bu muhtemelen kedilerde abdominal rahatsızlığı değerlendirmenin güçlüklerini yansıtır.
    • Yazar, fizik muayenenin kedilerde ağrı saptamada duyarlılıktan yoksun olduğuna inanır; terapötik amaçlarla pankreatitli tüm kedilerin, fizik muayene bulgularından bağımsız olarak ağrıya sahip olduğu varsayılmalıdır.
  • Kronik pankreatitli bazı kedilerde subklinik hastalık vardır.

Tanı

Ayırıcı Tanılar

  • Ayırıcı tanılar klinik prezentasyona bağlıdır.
  • Letarji ve iştahsızlık
    • Bu klinik bulgular, kedi retroviral enfeksiyonunu içeren geniş bir ayırıcı tanı yelpazesiyle ilişkilidir.
    • Önemlisi, ekzokrin pankreas yetmezliği olan kediler de letarji ve iştahsızlıkla başvurabilir ve bu hastaların üçte birinden azında ishal vardır. Bu nedenle ekzokrin pankreas yetmezliği, pankreatit şüpheli kediler için ayırıcı tanı olarak düşünülmelidir.
  • Kusma
    • GI sistem hastalığı
      • Gastrik bozukluklar (ör. gastrit, paraziter enfeksiyon, yabancı cisim/mekanik obstrüksiyon, ülserasyon/erozyon, neoplazi, dismotilite)
      • İnce bağırsak bozuklukları (ör. inflamatuar hastalık, yabancı cisim/mekanik obstrüksiyon, disbiyozis, neoplazi, enfeksiyöz hastalık)
    • Ekstra-alimenter sistem hastalığı (ör. peritonit, hepatobiliyer hastalık, renal hastalık)
    • İlaç/toksin
    • Diyetik
  • Karın ağrısı
    • GI sistem hastalığı (ör. ülserasyon/erozyon, yabancı cisim/mekanik obstrüksiyon, inflamatuar hastalık, neoplazi, iskemi)
    • Ürogenital sistem hastalığı (ör. obstrüksiyon, piyelonefrit, kedi alt üriner sistem hastalığı, distosi)
    • Peritonit (septik, nonseptik)
    • Hepatobiliyer hastalık
    • Splenik hastalık
    • Müsküloskeletal hastalık (ör. kırık, intervertebral disk hastalığı)
    • Kedi hiperestezi sendromu

Tanı Yöntemleri ve İşlemler

  • Klinik uygulamada pankreatit tanısı tipik olarak hasta öyküsü, klinik bulgular, klinikopatolojik veriler, görüntüleme bulguları ve pankreatik lipaz konsantrasyonunun (immünolojik testlerle) veya aktivitesinin (katalitik testlerle) ölçümünü içeren genel klinik değerlendirmeye dayanır.
  • Hiçbir tanı testi, kedilerde klinik pankreatiti tek başına teşhis etmek için kullanılamaz.

Pankreatik Lipaz Testleri

  • Yükselmiş pankreatik lipaz konsantrasyonu/aktivitesi pankreatit tanısıyla uyumludur.
    • Bununla birlikte pankreatik lipaz konsantrasyonu/aktivitesi pankreas dışı kaynaklı primer bozukluklarda da yükselebilir; bu bulgu muhtemelen sekonder pankreatik hasarı yansıtır.
      • Pankreatik lipaz testleri kedilerde pankreatit tanısı için tek başına kullanılamaz.
  • Pankreatik lipaz testleri immünolojik veya katalitik olarak kategorize edilir.

İmmünolojik Testler

  • İmmünolojik testler, pankreatik lipaz konsantrasyonlarını spesifik olarak ölçmek için türe özgü antikorlar kullanır. Bu testlerin kedilerde pankreatit tanısında yararlı olduğu gösterilmiştir.
  • Kedi pankreas spesifik lipaz immünoreaktivitesi (fPLI) testlerini içeren bu testler, klinik içi serum biyokimya analizörlerinde rutin olarak yer almaz ve ya gönderimli testler ya da ayrı klinik içi testler olabilir.
    • Kedi pankreas spesifik testi için pankreatit tanısına ilişkin referans aralıkları revize edilmiştir. ≥8,8 µg/L ölçümü pankreatit tanısıyla uyumlu kabul edilir.

Katalitik Testler

  • Katalitik testler, substrat kullanımını veya ürün birikimini ölçerek enzim aktivitesini nicelendirir; bu testler sıklıkla klinik içi serum biyokimya analizörlerinde yer alır.
    • Örnek substratlar: 1,2-digliserid; 1,2-o-dilauril-rac-glisero-3-glutarik asit-(6’-metilrezorufin) ester (DGGR)
      • DGGR tabanlı testlerin geleneksel 1,2-digliserid testlerinden pankreatik lipaza daha spesifik olduğu düşünülür.
  • Bazı katalitik lipaz testleri pankreas dışı lipaz kaynaklarını (ör. lipoprotein lipaz, hepatik lipaz) saptar; böylece analitik spesifisiteyi azaltır.
    • Bu durum teorik olarak tanısal spesifisiteyi azaltarak yalancı pozitif sonuçlara yol açabilir; klinik önemi belirlemek için ek çalışmalar gerekir.
    • Bu tür veriler elde edilene kadar yazar, katalitik lipaz testleri kullanılırken dikkat önerir.
  • Katalitik lipaz testi metodolojisi tanıtım materyallerinde her zaman açıkça belirtilmez; ancak üreticiden edinilebilir olmalıdır.

Pankreatik Lipaz Testi Seçimi

  • Artan sayıda pankreatik lipaz testi mevcuttur; bu nedenle seçilen testin kullanımdan önce hem analitik hem klinik olarak valide edildiğinin doğrulanması önemlidir.
    • Bu bilgi üreticiden veya hakemli literatürden edinilebilir olmalıdır.
  • Hızlı hasta başı yarı kantitatif fPLI tarama testi mevcuttur.
    • Negatif sonuç pankreatiti dışlamaya yardımcı olurken, pozitif sonuç (yani “anormal”) kantitatif fPLI testiyle izlenmelidir.
  • Bir fPLI testi, hasta kedilerden oluşan bir popülasyonda pankreatit için %90 pozitif prediktif değer ve %76 negatif prediktif değere sahipti.

Görüntüleme

  • Tanısal görüntüleme çeşitli amaçlara hizmet eder:
    • Pankreatit tanısını destekleyen kanıt sağlamak
    • Komorbiditeleri veya sistemik komplikasyonları değerlendirmek
    • Benzer klinik prezentasyonlara sahip alternatif tanıları dışlamak

Abdominal Radyografi

  • Radyografik bulgular nonspesifiktir ve bu nedenle primer tanı koymada yardımcı değildir; ancak ayırıcı tanıları dışlamaya yardımcı olabilir.

Abdominal Ultrasonografi

  • Abdominal ultrasonografi, kedilerde pankreatit tanısını desteklemek için en sık kullanılan görüntüleme yöntemidir.
  • Tanısal başarı muhtemelen şunlardan etkilenir:
    • Hastalık şiddeti/mevcut anormallik sayısı
    • Ekipman kalitesi
    • Sonografist deneyimi
      • Pankreatik parankimin nodüler hiperplazisi (yaşlı kedilerde rastlantısal bir bulgu) pankreatitte görüntülenen parankimal değişikliklere benzer görünebilir.
    • Sonografiste sağlanan şüphe düzeyi ve klinik öykü
  • Abdominal ultrasonografi ya eksik tanıya (hafif hastalık, düşük şüphe düzeyi) ya da aşırı tanıya (nodüler hiperplazinin yanlış yorumlanması, yüksek şüphe düzeyi) yol açabilir.
  • Pankreatik büyüme, hiperekoik çevreleyen mezenter ve fokal abdominal efüzyon, kedilerde klinik akut pankreatiti düşündürücü kabul edilir.
    • Pankreatik ekojenite prognozla ilişkili değildir.
  • Kedilerde klinik kronik pankreatitin sonografik özellikleri iyi tanımlanmamıştır; ancak pankreatik parankimin hiperekoik veya karışık ekojenitesini, dilate koledoku ve büyümüş, düzensiz bir pankreası içerebilir.
  • Kedilerde pankreatik kanal çapı yaşla artar ve geriatrik kedilerde pankreatitin tek göstergesi olarak kullanılmamalıdır.
  • Ultrason eşliğinde ince iğne aspirasyonu sitoloji örneklerinin toplanmasına olanak tanır (bkz. Sitoloji ).

BT Anjiyografi

  • Genel olarak BT anjiyografi kedi pankreatiti tanısında nadiren kullanılır ve anekdotal olarak köpeklere kıyasla kedilerde daha az değere sahip görünür.
  • Normal kedi pankreası dalak ve karaciğere göre izoatenüe ile hipoatenüe arasındadır ve üniform kontrastlanma gösterir.
  • Yükselmiş fPLI konsantrasyonları olan kedilerde (bkz. yukarıda Pankreatik Lipaz Testleri ) BT ile dilate pankreatik kanallar gösterilmiştir; bu, pankreatit için destekleyici kanıt sağlayabilir. Bununla birlikte BT’deki diğer özellikler kedi pankreatitinin tek göstergeleri olarak yararlı görünmemektedir.

MRI

  • MRI kedilerde pankreatit tanısında nadiren kullanılır; ancak önemli bir potansiyel sunar.
  • Normal kedi pankreası T1 hiperintens ve T2 izointens ile hipointens arasındadır.
  • Pankreatitli kediler pankreatik büyüme, dilate pankreatik kanallar ve olası peripankreatik hiperintensite gösterebilir. Pankreatik parankim T1 hipointens ve T2 hiperintenstir.

Sitoloji

  • Birçok klinisyen pankreası örneklemekte tereddütlüdür; ancak komplikasyon oranı düşüktür.
  • Akut pankreatitin sitolojik kanıtı; dejenere veya nondejeneratif nötrofillerin, hücresel ve nekrotik debrisin, lipid mineralizasyonunun ve normalden hiperplastike uzanan ekzokrin pankreas hücre kümelerinin varlığını içerir.
    • Pankreatik inflamasyonun lokalize doğası nedeniyle bu bulguların yokluğu pankreatiti dışlamaz.
  • Yazarın görüşüne göre sitoloji, pankreatik neoplazinin olası bir ayırıcı tanı olduğu durumlarda özellikle yararlı olabilir; ancak bazı olgularda displastik epitelyal hücreleri inflamasyonlu pankreatik karsinomdan ayırt etmek güç olabilir.
    • Pankreatik neoplazi kedilerde nadirdir.
    • Şüpheli pankreatik karsinomun iğne yolu boyunca ekimi bildirilmiştir.

Histopatoloji

  • Maliyet ve invazivlik nedeniyle klinik uygulamada pankreasın histopatolojik örnekleri nadiren alınır.
  • Cerrahi örneklerin histopatolojik incelemesi ayrıca lokalize hastalığın kaçırılmasına veya subklinik lezyonların aşırı yorumlanmasına yol açabilir.
    • Bir çalışmada kedilerin yalnızca yarısında pankreasın biyopsi alınan 3 bölümünün tümünde lezyon vardı; bu nedenle biyopsi yapılacaksa çoklu örnek alınmalıdır.
    • Yalnızca bir biyopsi örneği alınabilecekse sol lob tercih edilen örnekleme bölgesidir.
    • Patologlar arasındaki yorumsal anlaşmazlık da pankreatik biyopsilerin tanısal değeri hakkında sorular doğurur.
  • Pankreatik biyopsiler, başka bir nedenle laparotomi yapılırken (ör. tam kalınlık GI biyopsi örneklerinin alınması) gerçekleştirilebilir.
    • Histopatoloji raporu, pankreatitin histolojik olarak akut, kronik üzerine akut veya yalnızca kronik olup olmadığını belirtmelidir.
      • Bu kategoriler klinik olarak önemlidir; çünkü kronik hastalık diabetes mellitus ve/veya ekzokrin pankreas yetmezliğine yol açabilir.
  • Bazı klinisyenler kronik pankreatit için immünosüpresif ilaç reçetelemeyi düşünebilir (bkz. Tedavi ve Yönetim ).

Enfeksiyöz Hastalık Taraması

  • Toksoplazmoz için rutin tarama gerekli değildir; test önerileri genel klinik değerlendirmeye dayanmalıdır.
    • Yazar, immünosüpresif ilaçlara başlamadan önce veya sistemik toksoplazmoz kanıtı varsa (ör. oküler inflamasyon, nörolojik bulgular, solunum bulguları, orta-şiddetli yükselmiş kreatin kinaz aktivitesi) toksoplazmoz için test yapar (IgM ve IgG serolojisi).
    • Toksoplazmozlu kedilerde sıklıkla karaciğer enzim aktiviteleri yükselir; ancak bu bulgular pankreatittekilerle örtüşür.
  • Pankreatitle ilişkili diğer enfeksiyöz ajanlar için test (bkz. Geçmiş ve Patofizyoloji ) aynı şekilde rutin olarak gerekli değildir; ancak olgu bazında düşünülebilir.

Rutin Laboratuvar Testleri

  • Yazar, hipertrigliserideminin kedilerde pankreatit için bildirilmiş bir risk faktörü olmaması nedeniyle pankreatit şüpheli kedilerde serum trigliserid konsantrasyonlarını rutin olarak ölçmez.

CBC

  • Değişiklikler pankreatit için nonspesifiktir; ancak diğer ayırıcı tanıları elemek ve komorbiditeleri veya pankreatitin sekonder komplikasyonlarını tanımlamaya yardımcı olabilir.
  • Sık değişiklikler sola kaymalı nötrofili, toksik nötrofiller, lökositoz, lenfopeni ve eozinopeni, anemi ve ara sıra trombositopeniyi içerir.

Serum Biyokimya Profili

  • Değişiklikler pankreatit için nonspesifiktir; ancak diğer ayırıcı tanıları elemek ve komorbiditeleri veya pankreatitin sekonder komplikasyonlarını tanımlamaya yardımcı olabilir.
  • Azotemi mevcut olabilir; bu, prerenal hastalığı veya pankreatite ikincil akut böbrek hasarını yansıtabilir.
  • Serum karaciğer enzim aktiviteleri ve total bilirubin, reaktif hepatopati, ekstrahepatik biliyer obstrüksiyon veya hepatik lipidozis nedeniyle yükselebilir.
  • Hipo- veya hiperglisemi görülebilir.
  • Elektrolit bozuklukları sıklıkla not edilir.
  • Hipoalbüminemi ve hipokalsemi not edilebilir.
    • Hipokalsemi olumsuz prognostik bir gösterge olarak önerilmiştir.
  • Amilaz testi, suboptimal duyarlılık ve spesifisiteye sahip olduğundan (muhtemelen amilazın birden fazla dokudan köken alması nedeniyle) pankreatit şüpheli hastalarda artık önerilmemektedir.
    • Daha önce belirtildiği gibi, bazen serum biyokimya profillerinde yer alan lipaz testi katalitik bir testtir ve tanısal sınırlılıklara sahiptir (bkz. yukarıda Pankreatik Lipaz Testleri ).

İdrar Tahlili

  • Akut böbrek hasarıyla uyumlu değişiklikler mevcut olabilir.
  • Bilirubinüri, ekstrahepatik safra yolu obstrüksiyonuna ikincil olarak mevcut olabilir.

Tedavi ve Yönetim

Altta Yatan Nedenin Tedavisi (Saptanırsa)

  • Yazarın deneyiminde, pankreatitin altta yatan nedenleri kedilerde köpeklere göre daha seyrek saptanır. Saptanırsa, şüpheli bir risk faktörünün ortadan kaldırılması veya altta yatan bir hastalığın tedavisi hastalık yönetiminin önemli bir bileşeni olur.
  • İlaç ilişkili pankreatit:
    • Veteriner hekimlikte ilaç ilişkili pankreatit için hâlihazırda bir sınıflandırma şeması yoktur.
    • Klinisyenler, gereksiz ilaçların kesilmesini veya artmış pankreatit riskiyle ilişkili zorunlu ilaçlar için alternatiflerin belirlenmesini düşünmelidir (bkz. Background & Pathophysiology).
    • İdiosenkrazik pankreatit herhangi bir ilaca sekonder gelişebileceğinden, pankreatitli hastalarda ayrıntılı ilaç öyküsü alınmalıdır.
  • Hiperkalsemi:
    • Altta yatan neden (saptanırsa) tedavi edilmelidir.
    • Diğer olası tedaviler: IV salin, diüretikler, kortikosteroidler, bifosfonatlar
  • Enfeksiyöz hastalık: Tedavi etiyolojik ajana göre planlanır.

Pankreatit Nedeniyle Hastaneye Yatan Kedilerin Yönetimi

  • Ağır hastalığı olan kediler uygun sıvı tedavisi, elektrolit desteği ve analjeziye ek olarak sık monitörizasyon gerektirdiğinden, genellikle hastaneye yatış ve yataklı yönetim gereklidir.
  • Başvuru öncesi klinik belirtilerin süresi, pankreatitli kedilerde ölüm olasılığıyla orantılıdır; bu durum orta–ağır pankreatitli hastalarda hızlı hastane içi yönetimin önemini vurgular.

Sıvı Tedavisi

  • Dehidrasyon ve elektrolit dengesizliklerini düzeltmek için sıvı tedavisi gereklidir.
    • Elektrolit katkıları kullanılırken, özellikle yüksek hızda sıvı tedavisi reçete edildiğinde maksimum suplementasyon hızlarının aşılmaması için dikkat edilmelidir.
  • Dengeli izotonik kristaloidler (örn. laktatlı Ringer solüsyonu) genellikle normal saline’e göre tercih edilir.
  • Sıvı hızı = dehidrasyon + idame + devam eden kayıplar
    • Dehidrasyon: % dehidrasyon (ondalık olarak) × vücut ağırlığı (kg) = 6–8 saat içinde uygulanacak sıvı litresi (tolere edilirse)
      • Dehidrasyon düzeltildikten sonra aşırı hidrasyonu önlemek için bu bileşen saatlik toplam hacimden çıkarılmalıdır.
    • İdame: 80 × ağırlık (kg) 0,75 = 24 saat içinde uygulanacak sıvı mililitresi
    • Devam eden kayıplar: Saatlik devam eden kayıp hacmi tahmin edilmeli ve saatlik sıvı hızına eklenmelidir.
      • İdrar çıkışı üriner kateterle veya kafes pedlerinde idrar toplanıp pedlerin tartılmasıyla ölçülebilir (1 g idrar = 1 mL idrar).
  • Kediler kolayca aşırı hidrate olur; sıvı gereksinimleri sık yeniden değerlendirilmeli (her 2–4 saatte) ve dozlar buna göre ayarlanmalıdır.
  • Hasta stabilizasyonundan sonra sıvı toleransını ve hız uygunluğunu değerlendirmek için vücut ağırlığının sık monitörizasyonu ve klinik muayeneler (yaklaşık her 4–6 saatte) gereklidir.
  • Ek dikkate alınacaklar:
    • Eşzamanlı kardiyak, solunumsal (plevral boşluk dahil) veya böbrek hastalığı/hasarı olan kedilerde sıvı tedavisi dikkatle kullanılmalıdır.
    • Düşük total protein düzeyli hastalarda, gerekirse onkotik destek kolloidler, plazma veya albumin ürünleriyle sağlanabilir.
      • Ağır hipoproteinemili kediler için acil veya uzmanlık merkezine sevk düşünülmelidir.

Analjezi

  • Pankreatit şüphesi olan tüm kedilerde, fizik muayenede belirgin bulgu olmasa bile ağrı olduğu varsayılmalıdır.
    • Abdominal ağrı kedilerde saptanması çok zordur; tek klinik belirtiler taşikardi ve/veya taşipne olabilir.
  • Pankreatitli kedilerde analjezi için opioidler kullanılmalıdır.
    • Yazar tercihi:
      • Ağır olgular (genel klinik değerlendirmeye göre): fentanyl (1–4 µg/kg/saat IV CRI)
      • Ağır olmayan olgular: buprenorphine (her 6–12 saatte 0,005–0,02 mg/kg IV, IM, SC veya bukkal)
    • Fentanyl flasterleri düşünülebilir (12,5–25 µg/saat); ancak gecikmeli etki başlangıcına sahiptir (kedilerde 6–12 saat).
  • Ağrı mediyatörlerini hedefleyen kediye özgü monoklonal antikorların geliştirilmesi, pankreatitli kedilere yarar sağlayabilecek umut verici bir araştırma alanıdır.
  • NSAİİ’ler, pankreatitli hastalarda bozulmuş olabilecek GI kanal ve böbrekler üzerindeki olumsuz etkileri nedeniyle önerilmez.

Nutrisyonel Destek

  • Pankreatit yönetiminde “bağırsak dinlendirme” artık önerilmez.
  • Ağır pankreatitli insanlarda yapılan bir çalışmada erken enteral nutrisyon, parenteral nutrisyona kıyasla daha düşük komplikasyon riski (ve dolayısıyla daha iyi sonuçlar) ile ilişkili bulunmuştur.
    • Kedilerde hâlihazırda veri eksik olsa da, yazar pankreatitli hem köpek hem kediler için erken enteral nutrisyonu (tolere edilirse yatışın 24 saati içinde) güçlü biçimde önerir.
    • Enteral nutrisyon, eşzamanlı hepatik lipidozu olan veya risk taşıyan kedilerde özellikle önemlidir.
  • Enteral nutrisyon seçenekleri şunları içerir:
    • Kısa dönem: nazogastrik veya nazoözofageal tüp
    • Uzun dönem: özofagostomi veya gastrostomi tüpü
    • Postpilorik besleme: jejunostomi tüpü veya perkütan endoskopik gastrojejunostomi tüpü
      • Nadiren gerekir; ancak prepilorik beslemeyi kötü tolere eden kedilerde düşünülebilir
      • Sıklıkla uzmanlık sevk merkezine transfer gerektirir
  • Besleme tüpü yerleştirme:
    • Besleme tüpünün cerrahi yerleştirilmesinden önce trombositopeni ve koagülopati yokluğu doğrulanmalıdır.
      • Belirgin trombositopeni (<50.000/µL) ve koagülopati (protrombin zamanı [PT] veya aktive parsiyel tromboplastin zamanı [aPTT] üst referans sınırının >1,3–1,5 katı) nazogastrik veya nazoözofageal tüp yerleştirme için rölatif kontrendikasyon kabul edilir.
      • Yalnızca hafif hemostatik anormallikler mevcutsa, besleme tüpü yerleştirilip yerleştirilmeyeceğine karar verirken anoreksi derecesi dikkate alınmalıdır.
      • Bazı kedilerde faktör 12 eksikliğine bağlı subklinik aPTT uzamaları vardır. Bu kedilerde artmış kanama riski görülmez.
    • Enteral nutrisyona başlamadan önce yerleştirme radyografiyle doğrulanmalıdır.
  • Yazar erken ve sık beslemeyi (başlangıçta her 2–4 saatte) önerir. Bazı klinisyenler CRI kullanır.
    • Besleme istirahat enerji gereksiniminin (RER) %25’inde başlatılmalı ve tolere edilirse her gün en fazla %25 artırılarak yavaş titre edilmelidir.
      • RER (kcal) = 70 × vücut ağırlığı (kg) 0,75
    • Hasta, beslenme intoleransı klinik belirtileri açısından izlenmelidir.
    • Yeniden besleme sırasında elektrolitler (özellikle potasyum, magnezyum ve fosfor) monitörize edilmelidir.
      • Uzamış anoreksi sonrası refeeding sendromu gelişebilir ve pankreatitin seyrek bir sonucudur. Kronik malnütrisyon döneminden sonra nutrisyona yeniden başlandığında ilk birkaç gün içinde hipokalemi, hipomagnezemi ve hipofosfatemi ile karakterizedir.
  • Pankreatitli kedilerin diyet gereksinimleri belirlenmemiştir; ancak kedilerin günlük protein gereksinimi yüksektir ve diyet yağına köpeklere kıyasla daha toleranslıdır.
    • Hidrolize protein diyetleri veya yüksek sindirilebilir gıdalar (sıklıkla “GI diyetleri” olarak etiketlenir) hâlihazırda önerilir.
  • Yazar, iştahsız pankreatitli kedilerde iştah uyarıcılara göre enteral besleme tüplerini güçlü biçimde tercih eder.
    • Yazar ayrıca her iki türde de önemli olsa da, enteral besleme tüplerini köpeklere göre kedilerde daha güçlü önerir.
  • Enteral besleme tüpü yerleştirilemezse:
    • Mirtazapine: her 24 saatte 1,88 mg/kedi (mg/kg DEĞİL) PO (oral formülasyon) veya kulak iç pinna üzerine 1,5 inç şerit (≈2 mg/kedi) (transdermal formülasyon)
      • Eşzamanlı renal veya hepatik hastalığı olan hastalarda doz/sıklık azaltılmalıdır.
    • Capromorelin: her 24 saatte 1–3 mg/kg PO
      • Glisemik kontrolü değiştirebilir
    • Gabapentin (her 8–12 saatte 5 mg/kg PO) kedilerde iştah uyarıcı etkiye de sahip olabilir.

Antiemetikler

  • Maropitant: her 24 saatte 1 mg/kg IV veya SC
    • Daha az tercih edilen alternatif: her 24 saatte 2 mg/kg PO
  • Ondansetron: her 6–12 saatte 0,1–0,5 mg/kg IV (yavaş)
    • Daha az tercih edilen alternatif: her 6–12 saatte 0,5–1 mg/kg PO
  • Dirençli kusma olursa bu ilaçlar kombinasyon halinde kullanılabilir.
  • Antiemetik kullanımı iştahsız kedilerde istemli gıda alımını da artırabilir.
  • Metoclopramide kedilerde etkisiz bir antiemetiktir.

Tartışmalı Tedaviler

  • Aşağıdaki tedavilerin rutin kullanımı önerilmez; ancak seçilmiş olgularda düşünülebilir.
  • Antibiyotikler
    • Olası rol: bakteriyel enfeksiyon tedavisi (çok seyrek)
    • Tartışmalar:
      • Pankreatit çoğu durumda steril bir süreç kabul edilir.
        • Floresan in situ hibridizasyon, orta–ağır pankreatitli bazı kedilerin pankreasında bakteriyel DNA saptamıştır; ancak bu bulgunun klinik önemi olduğuna dair kanıt yoktur.
      • Ön çalışmaya dayalı retrospektif bir çalışmada antibiyotiklerin verilmemesi daha kötü prognozla ilişkili bulunmuştur.
    • Olası endikasyonlar: ACVIM konsensus bildirisi, şüpheli veya doğrulanmış pankreatik enfeksiyon, sepsisi destekleyen CBC bulguları ya da antibiyotik gerektiren komorbid hastalık veya sekonder komplikasyon (örn. kolanjit, aspirasyon pnömonisi) gibi güçlü klinik endikasyonlar olmadıkça pankreatitli kedilerde antibiyotik kullanılmamasını önerir.
  • Kortikosteroidler
    • Belirli komorbiditeleri olan kedilerde olası roller (örn. steroide yanıtlı enteropati, lenfositik kolanjit): antiinflamatuvar etkiler, artmış vasküler tonus
    • Tartışmalar:
      • Akut hastalığı olan kedilerde kullanıma ilişkin veri yoktur
      • Tarihsel olarak akut pankreatit için risk faktörü kabul edilmiştir (köpek çalışmasına dayalı)
    • Olası endikasyonlar:
      • Kritik hastalık ilişkili kortikosteroid yetmezliği şüphesine bağlı dirençli hipotansiyon
      • Kronik pankreatitte kullanılabilir (bkz. Kronik Pankreatitli Kedilerin Ayaktan Yönetimi)
    • Kullanımdan önce iç hastalıkları veya acil ve kritik bakım klinisyeniyle konsültasyon önerilir.
  • Taze donmuş plazma transfüzyonu
    • Olası roller: koagülopatilerin düzeltilmesi, yararlı proteinlerin yerine konması, onkotik destek
    • Tartışmalar: Kedilerde veri yoktur; ancak pankreatit için taze donmuş plazma alan köpeklerde retrospektif bir çalışmada artmış mortalite oranları bildirilmiştir.
    • Olası endikasyonlar: klinik olarak belirgin koagülopati
  • Metoclopramide
    • Olası rol: ileus veya gıda intoleransı için prokinetik ajan
    • Tartışmalar: Metoclopramide bir dopamin antagonistidir ve dopaminin kedilerde deneysel olarak indüklenen pankreatiti iyileştirdiği bulunmuştur.
    • Olası endikasyonlar: kötü tolere edilen enteral nutrisyon, opioid doz değişikliklerine dirençli ileus
    • Alternatif prokinetikler düşünülmelidir (örn. her 8 saatte cisapride 0,5–1 mg/kg PO veya daha seyrek olarak her 8 saatte erythromycin 1 mg/kg PO).
  • Proton pompa inhibitörleri
    • Olası rol: gastrik asit baskılanması
    • Tartışmalar: pankreatitli kedilerde kullanımı destekleyen kanıt yoktur
    • Olası endikasyonlar: GI ülserasyon veya erozyon bulgusu
    • Yazar, pankreatitli kedilerde proton pompa inhibitörlerini nadiren kullanır.

Cerrahi

  • Pankreatitte cerrahi nadiren endikedir ve cerrahi için net endikasyonlar gösterilmemiştir.
  • Yazar genellikle cerrahiyi, medikal veya minimal invaziv yaklaşımlara yanıt vermeyen ağır pankreatik nekroz/apseleşme veya ekstrahepatik safra yolu obstrüksiyonu için saklar.

Kronik Pankreatitli Kedilerin Ayaktan Yönetimi

  • Kronik pankreatit tedavi seçenekleri yetersiz çalışılmıştır ve sıklıkla anekdotal bilgilere dayanır.
  • Altta yatan veya eşzamanlı herhangi bir hastalığın tedavisi
  • Yüksek sindirilebilir diyetle besleme (sıklıkla “GI diyeti” olarak etiketlenir)
    • Yüksek yağlı diyetleri kedi pankreatitiyle ilişkilendiren hâlihazırda veri yoktur ve yakın tarihli ACVIM konsensus panelinin üyelerinin çoğunluğunun pankreatitli kedilerde diyet yağı içeriğine ilişkin kaygısı olmamıştır.
    • Bununla birlikte bazı klinisyenler yüksek yağlı diyetten (sıklıkla renal diyet) daha orta yağ içerikli bir diyete (örn. GI diyeti) geçmeyi düşünür.
    • Düşük yağlı diyetler pankreatitli kedilerde önerilmez.
  • Analjezi
    • Gabapentin (her 8–12 saatte 5–10 mg/kg PO), tramadol (her 12 saatte 2 mg/kg PO) veya fentanyl flasteri (12,5–25 µg/saat)
      • Tramadolun köpeklerden farklı olarak kedilerde bazı analjezik özelliklere sahip olduğu düşünülür.
      • Fentanyl flasterleri gecikmeli etki başlangıcına sahiptir (kedilerde 6–12 saat).
    • Daha belirgin ağrı için buprenorphine’in bukkal uygulaması düşünülebilir (bkz. Pankreatit Nedeniyle Hastaneye Yatan Kedilerin Yönetimi).
    • Ağrı mediyatörlerini hedefleyen kediye özgü monoklonal antikorların geliştirilmesi, pankreatitli kedilere yarar sağlayabilecek umut verici bir araştırma alanıdır.
  • Bulantı önleyici ilaçlar (bkz. Pankreatit Nedeniyle Hastaneye Yatan Kedilerin Yönetimi)
  • İştah uyarıcılar (bkz. Pankreatit Nedeniyle Hastaneye Yatan Kedilerin Yönetimi)

Antiinflamatuvar/İmmünosüpresif İlaçlar

  • Kronik inflamasyon fibrozise yol açar; bu da ekzokrin ve endokrin pankreas yetmezliklerine neden olabilir.
    • Bazı klinisyenler kronik pankreatitli kedilerde immünosüpresif ilaç kullanımını düşünür.
    • Anekdotal olarak bazı klinisyenler immünosüpresif ilaç kullanımından önce biyopsiyle kronik pankreatiti doğrular; diğerleri öykü/klinik belirtiler ve kalıcı yüksek fPLI konsantrasyonuyla klinik olarak kronik pankreatiti gerekçelendirir.
    • Bu aşamada yazar, immünosüpresif ilaçları diğer yönetim stratejilerinin başarısız olduğu kedilerde (yani kalıcı klinik belirtiler ve kalıcı yüksek fPLI konsantrasyonları olanlar) ve diğer komorbiditeler (örn. kronik enteropati, kolanjit, diabetes mellitus) dışlandığında veya uygun yönetildiğinde saklar.
  • Prednisolone (değişken doz önerileri)
    • Hiperglisemik kedilerde prednisolone kullanmayın.
    • Kronik pankreatit şüphesi olan kediler aşağıdaki protokollerden biriyle tedavi edilebilir:
      • Antiinflamatuvar doz: azaltılan bir şemada her 24 saatte 0,5–1 mg/kg PO
      • İmmünosüpresif doz: 5 gün boyunca her 12 saatte 2 mg/kg PO, ardından 6 hafta boyunca her 12 saatte 1 mg/kg PO
    • Her iki protokolde de kediler klinik iyileşme veya kötüleşme açısından yakından izlenmeli ve fPLI testi 2–3. haftada tekrarlanmalıdır.
  • Cyclosporine (her 24 saatte 5 mg/kg PO)
    • Hakemli retrospektif bir çalışmada, her 24 saatte 5–7,9 mg/kg PO cyclosporine, kronik pankreatit tanılı kedilerde fPLI konsantrasyonlarında anlamlı azalmalara yol açmıştır.
      • Kediler öykü, klinik belirtiler ve en az 2 kez yüksek fPLI konsantrasyonuna dayalı tanılanmıştır; biyopsi gerekmemiştir.
      • Doz azaltımı artmış fPLI konsantrasyonlarına yol açmıştır.
      • Çalışma klinik belirtilerde iyileşme gösterememiştir; bu durum muhtemelen retrospektif tasarımdan kaynaklanmıştır.
    • ACVIM konsensus bildirisi: Hiperglisemili kedilerde (önceden mevcut veya prednisolone tedavisine sekonder), bazı panel üyeleri yakın monitörizasyonla (yani 2–3 hafta sonra klinik muayene ve fPLI testi) cyclosporine uygulanmasını (6 hafta boyunca her 24 saatte 5 mg/kg PO) önermiştir.
    • Yazar önerisi: Cyclosporine alan kediler pişmemiş et ürünleri tüketmemeli ve sıkı biçimde ev içinde tutulmalıdır. Toksoplazmoz için ön tarama da önerilir.
  • Prednisolone veya cyclosporine klinik belirtileri ve fPLI konsantrasyonunu iyileştirmezse ilaç kesilmelidir (prednisolone azaltılarak kesilmelidir).
  • İyileşme görülürse tedaviye devam endikedir.

Ek Dikkate Alınacaklar

  • Bazı klinisyenler hiperbarik oksijen tedavisini düşünür; ancak kedi çalışmaları mevcut olmadığından rutin kullanım önerilemez.

Bakım Spektrumu

  • Şiddetli pankreatit formları olan kediler yoğun bakım gerektirir.
    • Yoğun bakım sağlanamadığında, şiddetli hastalığı olan hastalarda ötenazi insancıl bir seçenek olabilir.
  • Ayaktan tedavi hafif pankreatit için uygun olabilir.
    • Hasta sahipleri hızlı kötüleşme riski konusunda bilgilendirilmelidir.
    • SC sıvılar, analjezikler, iştah uyarıcılar ve antiemetikler reçete edilmelidir.

Hasta Sahibi Eğitimi ve Ev Bakımı

Klinik Bilgilendirme Notu

  • Evcil hayvan sahipleri, pankreatitin tekrarlayan ataklarının yaygın olduğu konusunda bilgilendirilmeli ve maruziyet ile olası nüksü azaltmaya yardımcı olmak için potansiyel risk faktörleri hakkında eğitilmelidir.
  • İzlem amacıyla, kronik pankreatitli kedi sahipleri ekzokrin pankreas yetmezliği ve/veya diabetes mellitus gelişme potansiyeli ile ilişkili klinik belirtiler konusunda eğitilmelidir.
  • Yerinde beslenme tüpüyle taburcu edilen hastaların sahipleri kullanım ve bakım konusunda eğitilmelidir.
    • Hasta sahibi stoma bölgesini görsel olarak incelemeli ve kirlendiğinde pedi değiştirmelidir.
      • Stoma bölgesinde belirgin akıntı varsa veya akıntı renk değiştirmiş ya da kötü kokuluysa, bir klinisyen tarafından incelenmelidir.
    • Tüp yerinden kayarsa veya pozisyonu başka şekilde bozulursa, doğru yerleşimin sürdürüldüğünü doğrulamak için görüntüleme tekrarlanmalıdır.

Klinik İzlem ve Takip

  • Ağrı, dehidratasyon, elektrolit bozuklukları ve sekonder komplikasyonların akut yönetimi sıklıkla hastaneye yatış gerektirir.
  • Oral (veya transdermal) ilaçlara geçirilebilen ve gönüllü gıda ile su alımı olan kediler hastaneden taburcu edilmeye hazırdır.
    • Taburculuk öncesi hasta sahibinin düzenli ev içi izlem yapabilme kapasitesi dikkate alınmalıdır; çünkü bu kediler sıklıkla sık izlem ile gıda/ilaç uygulaması gerektirir.

Hastane İçi İzlem

  • İlk stabilizasyondan sonra, orta ila şiddetli etkilenmiş hastalarda aşağıdakiler izlenmelidir:
    • Her 4 ila 6 saatte vital parametreler ve hidrasyon durumu
    • Klinikopatolojik parametreler (CBC, serum biyokimya profili) en az her 24 saatte bir

Devam Eden Veteriner Bakımının Sıklığı

  • Yazar genel olarak azalan yoğunlukta bir izlem bakımı şeması kullanır:
    • Hospitalizasyondan 2 ila 3 gün sonra:
      • Hidrasyon durumu, gönüllü gıda ve su alımı ile ağrı yönetimini değerlendirmek için ilk kontrol (veya telefon görüşmesi)
      • Hospitalizasyon sırasında anlamlı biyokimyasal anormallikler saptandıysa veya ekstrahepatik safra kanalı obstrüksiyonu ya da akut böbrek hasarı endişesi varsa, serum biyokimya profili tekrarlanabilir.
    • Hospitalizasyondan 1 ila 2 hafta sonra:
      • CBC ve serum biyokimya profili yapılmalıdır.
      • Medikal yönetimin sürdürülmesi gereksinimi karşısında ilaçların kesilmesi değerlendirilmelidir.
    • Bazı klinisyenler iyileşme döneminde pankreatik lipaz izlemini önerir.
      • Akut hastalığın çözülmesinden sonra pankreatik lipaz konsantrasyonu/aktivitesi kalıcı olarak yüksekse, kronik pankreatit düşünülmelidir.
    • Hospitalizasyon sırasında yerleştirilen daha uzun süreli beslenme tüpleri, hastanın iştahı birkaç gün boyunca tutarlı kalana ve kalori alımı tahmini enerji gereksinimiyle eşleşene kadar sıklıkla yerinde bırakılır.
    • Ek kontroller gereksinime göre yapılır.

İzlem Süresi

  • İzlemin kesin süresi öngörülmesi zordur ve büyük olasılıkla klinik şiddete, sekonder komplikasyon gelişimine ve/veya komorbid hastalık varlığına dayanır.
  • Klinik ve klinikopatolojik anormallikler çözülene kadar sık kontroller önerilir.
  • Pankreatitli kedilerde büyük olasılıkla tekrarlayan GI rahatsızlık atakları olacaktır.

Prognoz ve Komplikasyonlar

Prognoz

  • Prognoz oldukça değişkendir ve hastalık şiddetine bağlıdır.
  • Potansiyel olumsuz prognostik göstergeler hipokalsemi, hipoglisemi, azotemi ve parenteral nütrisyon uygulamasını içerir.

Olası Komplikasyonlar

  • Akut böbrek hasarı
  • Kaviter efüzyonlar (çoklu yerleşimler)
  • Kritik hastalık ilişkili kortikosteroid yetmezliği
  • Ekstrahepatik biliyer kanal obstrüksiyonu
  • Beslenme tüpü komplikasyonları
  • Miyokardiyal hasar
  • Pulmoner hasar
  • Tromboemboli

Korunma ve Aşılama

  • Şüpheli risk faktörlerinden kaçınma (mümkün olduğunda)

Klinik Zorluklar

Uyumsuz Test Sonuçları

  • Ultrasonografi bulguları ile pankreatik lipaz konsantrasyonu/aktivitesi arasında tanısal uyumsuzluk ortaya çıkabilir.
    • Pankreatik lipaz assayi karşısında ultrasonografiyle saptanabilen anormallikler başlangıç ve çözülme açısından farklı klinik zaman çizelgelerine sahip olabilir; bu durumun söz konusu test uyumsuzluklarını açıkladığı düşünülmektedir.
  • Klinik çözüm: İlk hospitalizasyon sırasında pankreatik lipaz assayleri ve abdominal ultrasonografinin tekrarlanması gerekebilir.
    • Alternatif tedaviler gerektirecek ayırıcı tanılar (örn. GI yabancı cisim) dışlandıktan sonra destekleyici bakıma devam edilebilir.

Dış Laboratuvar Test Gecikmeleri

  • Dışarı gönderilen test sonuçlarının dönmesi 1 ila 2 gün sürebilir.
  • Klinik çözüm: Hızlı yerinde yarı kantitatif bir fPLI assayi düşünülebilir.
    • Hızlı assay sonuçları negatifse, örnek alındığı sırada aktif pankreatit mevcut değildi.
    • Sonuçlar pozitifse, kantitatif fPLI testi yapılmalıdır.
    • Alternatif tedavi gerektirecek ayırıcı tanılar (örn. GI yabancı cisim) dışlandıktan sonra klinisyen destekleyici bakıma devam edebilir.

Katalitik Lipaz Assaylerinin Spesifitesi

  • Katalitik lipaz assaylerinin pankreas dışı lipaz kaynaklarını (örn. lipoprotein lipaz, hepatik lipaz) saptadığı bildirilmiştir.
    • Bu bulgunun doğrudan klinik anlamı henüz tam olarak anlaşılmamış olsa da, analitik spesifiteyi büyük olasılıkla etkiler.
  • Klinik çözüm: İmmünolojik bir lipaz assayi düşünülebilir.

Ultrasonografiye Erişim

  • Abdominal ultrasonografi, özellikle birinci basamak kliniklerde her zaman hemen mevcut değildir.
  • Klinik çözüm: Ultrasonografi yapılana kadar, alternatif tedavi biçimleri gerektirecek ayırıcı tanıları (örn. GI yabancı cisim) dışlamak için radyografi kullanılabilir.
    • Ultrasonografi erişimi olan bir merkeze sevk düşünülebilir.

Opioid İlaçlara Erişim

  • Opioidler kontrollü maddeler olduğundan, klinisyenlerin Amerika Birleşik Devletleri’nde bunları reçete etmek için Drug Enforcement Administration (DEA) lisansı gerekir. Bu nedenle bazı klinisyenler/klinikler tüm opioid ilaçlara hazır erişimden yoksundur.
  • Klinik çözüm: Mümkün olduğunda opioid analjezikler kullanılmalıdır; erişim kısıtlıysa başka bir kliniğe sevk düşünülebilir.
    • Hafif pankreatit olgularını daha düşük çizelgeli ilaçlarla (örn. gabapentin) yönetmek mümkün olabilir.

Beslenme Tüplerinin Kullanımına Hasta Sahibi İsteksizliği

  • Yazarın deneyimine göre, daha uzun süreli beslenme tüpleri (örn. özofagostomi, gastrostomi) bazı hasta sahiplerinde kaygıya yol açabilir.
  • Klinik çözüm: Kısa süreli, hastane içi bir beslenme tüpü (örn. nazogastrik, nazoözofageal) düşünülebilir; hasta sahibi eğitimi bu tür tüplerin minimal invaziv ve kısa süreli niteliğini vurgulamalıdır.
    • Klinisyenler ayrıca çoğu hasta sahibinin beslenme tüpü rejimine hızla uyum sağladığını ve tüple beslemenin petleri için iyi bir seçim olduğu konusunda hemfikir olduğunu da belirtebilir (bir gastrostomi tüpü çalışmasına göre). Ayrıca kedilerde beslenme tüpleri iyi kabul edilir.