Köpeklerde Diabetes Mellitus

Önemli Noktalar

  • Köpeklerde DM esas olarak insülin eksikliğine (otoimmün insülitis, pankreatit) bağlıdır; insülin direnci daha az sıklıkta primer nedendir.
  • Komplike sendromlar (DKA, hiperglisemik hiperozmolar sendrom) yaşamı tehdit eder.
  • Tanı: kalıcı açlık hiperglisemisi (çoğu olguda >200–250 mg/dL) + klinik uyum; glukozüri destekler ama yokluğu dışlamaz.
  • Tedavi temeli insülin replasmanıdır; oral hipoglisemikler önerilmez. Başlangıç dozları tipik 0,25–0,5 U/kg q12h (detemir daha düşük: 0,1 U/kg q12h).
  • Prognoz sahip uyumu, komplikasyonlar (katarakt, İYE) ve komorbiditelere (hiperadrenokortisizm, pankreatit) bağlıdır.

Tanım, Etiyoloji ve Patofizyoloji

  • Otoimmün lenfositik insülitis / serum otoantikorları (GAD65, IA-2, proinsülin) bazı olgularda; pankreatit komplike olmayan DM’nin ≈%30, DKA’nın ≈%40’ına katkıda bulunabilir.
  • İnsülin direnci: obezite, stres, cerrahi, ağır hastalık; progestojenler/medroksiprogesteron (GH uyarımı); glukokortikoidler; streptozotosin (β toksini); neoplazi/pankreatektomi; nadir konjenital DM.
  • İnsidans ≈13/10.000 köpek-yıl; prevalans ≈%0,3–1,3. Ortalama tanı yaşı ≈8,6 yıl.
  • Yüksek/orta risk ırklar: Cairn terrier, Samoyed, miniature schnauzer, Yorkshire terrier. Düşük risk: boxer, German shepherd, golden retriever.
  • Komorbiditeler: katarakt, deri hastalıkları, hiperadrenokortisizm, nöropati, pankreatit, İYE.

Klinik

  • Major: PU/PD, kilo kaybı; inkontinans/ev eğitimi kaybı, noktürnal huzursuzluk. Daha az: iştah değişimi, letarji, GI bulgular, görme/deri/nöromusküler sorunlar; diabetojenik ilaç veya östrus/gebelik öyküsü.
  • Komplikasyonlar: hipoglisemi (insülin sonrası), katarakt/üveit/KCS/retinopati, İYE belirtileri, deri hastalıkları; periferik nöropati kedilerden daha seyrek.
  • Muayene nonspesifik: dehidratasyon, kilo kaybı, hepatomegali, katarakt, piyoderma/otitis; pankreatitte abdominal ağrı.

Tanı

  • Tercihen 10–12 saat açlık sonrası ≥2 zaman noktasında hiperglisemi. Hafif hiperglisemi (<200 mg/dL) nondiyabetik nedenleri dışlatır.
  • Fruktozamin üst sınır ≈350–375 µmol/L; HbA1c nondiyabetik ≤%4 (assay’e göre). Tanı için zorunlu değildir.
  • Keton: BHB (kan) ve asetoasetat (idrar); orta–şiddetli elevasyon DKA’yı düşündürür.
  • Sık lab: hipertrigliseridemi/hiperkolesterolemi, ALT/AST/ALP artışı; CBC sıklıkla normal veya komplike DM’de inflamatuar; İYE’de piyüri/bakteriüri.
  • Elektrolit: hiponatremi (psödohiponatremi formülü aynı), hipokalemi, hipomagnezemi; insülin sonrası hipofosfatemi/hipokalemi kötüleşebilir — parenteral K/PO4 takviyesi endikasyonu.
  • Görüntüleme komplike/komorbid olgularda. Ayırıcı: stres/anksiyete, glukokortikoid, hiperadrenokortisizm, feokromositoma, hipertiroidi (nadir köpekte).

Tedavi

  • Komplike olmayan, iştahlı/hidrate köpek: ayaktan insülin. Hafif–orta dehidratasyon: IV kristaloid. Komplike DM: yoğun bakım.
  • Evde insülin başlangıç (örnek)
    • NPH, lente, glargin: 0,25–0,5 U/kg q12h
    • PZI: 0,25–0,5 U/kg q12h (≈%40’ında q24h mümkün olabilir)
    • Detemir: 0,1 U/kg q12h
    • U300 glargin: 0,4 U/kg q12–24h; degludec U100/U200: 0,5 U/kg q24h
    • İnsan U100 ve veteriner U40 formülasyonlar etkilidir — şırınga/konsantrasyon uyumu kritik
  • Acil CRI
    • 2,2 U/kg regular U100 → 250 mL %0,9 NaCl; 7–10 mL/saat; hedef 125–250 mg/dL; 1–2 mL/saat ayar
  • Etkinlik: klinik düzelme + metabolik düzelme + glukoz kontrolü. Günlük değişkenlik nedeniyle tek glukoz eğrisine aşırı güvenme; interstisyel monitör avantajlı olabilir.
  • Beslenme: dengeli diyet, tutarlı öğün (tipik q12h, insülinden hemen önce); çözünmeyen lif postprandiyal hiperglisemiyi blunte edebilir. Diyet tek başına tedavi değildir.
  • Oral hipoglisemik/sensitizer önerilmez.

Prognoz ve İzlem

  • Komplike olmayan, insülinle tedavi edilen köpekte genel prognoz iyidir; sağkalım geniş aralıkta değişir. Komplike DM/ağır komorbidite: kötü prognoz.
  • Stabil: 3–4 ayda bir değerlendirme. İnsülin direnci: >2 U/kg veya doz artmasına rağmen kötü kontrol (hiperadrenokortisizm vb.).
  • Fruktozamin ≈10–14 gün; HbA1c ≈120 gün ortalamasını yansıtır. Direkt glukoz izlemi (eğri veya CGM) zaman-etki profili için gereklidir.
  • Komplikasyonlar: kalıcı hiperglisemi, hipoglisemi, katarakt, enfeksiyon, polinöropati, komplike DM.