Geçmiş ve Patofizyoloji

Tanım

Kusma, diğer adıyla emezis, üst intestinal traktustaki fonksiyonel veya mekanik bir anormallik nedeniyle mide (ve bazen duodenum) içeriğini dışarı atan aktif, santral aracılı bir reflekstir.
- Fonksiyonel anormallikler kronik enteropatiden kaynaklanan inflamasyon, diffüz GI neoplaziler ve enfeksiyöz enteriti içerir.
- Mekanik anormallikler kitle, polip veya yabancı cisimden kaynaklanan obstrüksiyonu içerir.
Kusma ayrıca ekstra-GI bozukluklarla da uyarılabilir (örn. üremik toksinler, CNS patolojisi, çevresel toksinler).
Kusma, gastrik veya çok proksimal ince bağırsak hastalığının kardinal belirtisidir. 1
Kusma sırasında hava yolu nazofarenks ve glottisin kapanmasıyla korunur. 1,2

Nedenleri ve Etiyolojiler

Kusma nedenleri geniş biçimde GI ve ekstra-GI olarak kategorize edilebilir.
Kusma ayrıca kronisiteye göre karakterize edilir; akut kusma <7 gün, kronik kusma >7 gün sürer. 3,4
Klinisyen kusmayı regurgitasyon, disfaji ve/veya ekspektorasyondan ayırt etmelidir. 1,3
Spesifik kusma nedenleri için Ayırıcı Tanılar’a bakınız.

Patofizyoloji

Kusmanın temel başlatıcı bileşenleri, nöral veya humoral olarak kategorize edilen ve GI trakt içinde veya dışında yerleşmiş afferent yollar üzerinden ortaya çıkar. 1 Bu bileşenler şunları içerir:
- Kemoreseptör trigger zon (CRTZ; humoral yol)
- Okülo-vestibüler sistem (nöral yol)
- Serebral korteks (nöral yol)
- GI trakt içinde yerleşmiş nöral yollar
Kusma uyarımı doğrudan GI trakt içinden nöral afferentler yoluyla veya ekstra-GI bir nedenden (örn. toksinlerden humoral veya nöral afferentler, hareket hastalığı, primer CNS hastalığı, toksinlerin azalmış klirensi) kaynaklanabilir.
Hem afferent hem efferent kusma yolları için ortak odak noktası, beyin sapının medulla oblongata’sında yerleşmiş emetik merkezdir.
- Emetik merkez, hem nöral (GI trakt, serebral korteks, kedilerde okülo-vestibüler sistem) hem humoral (CRTZ) yollardan gelen afferent sinyalleri koordine etmekten ve ardından kusmayı indüklemek üzere bu sinyalleri GI trakta (efferent yollar üzerinden) iletmekten sorumludur.
- Emetik merkez serotonerjik (5HT 1 ) ve adrenerjik (alfa 2 ) reseptörler içerir ve ayrıca nucleus tractus solitarii’deki nörokinerjik (NK 1 ) reseptörlerle aktive edilebilir. 1
Emetik merkezin humoral aktivasyonu CRTZ üzerinden (emetojenik toksinlerden veya organ disfonksiyonundan CRTZ’ye doğrudan afferent uyarıya ikincil) veya serebral korteks ya da vestibüler sistemden dolaylı afferent uyarım yoluyla gerçekleşir. 1
Area postrema’daki dördüncü ventrikül tabanı CRTZ’yi barındırır.
- Bu bölgede kan-beyin bariyeri olmadığı için sistemik dolaşımdaki emetojenlerin saptanması mümkündür. Çoğu ekstra-GI hastalığın kusmaya yol açma mekanizması budur.
  - Emetojenler endojen (örn. üre, hepatik toksinler) veya ekzojen (örn. ilaçlar, çevresel toksinler) olabilir.
- CRTZ dopaminerjik (D 2 ), histaminerjik (H 1 ), adrenerjik (alfa 2 ), serotonerjik (5HT 3 ), kolinerjik (M 1 ), enkefalinerjik (ENK mu delta ) ve nörokinerjik (NK 1 ) reseptörlere sahiptir.
- Apomorfin (D 1 ve D 2 agonist) köpeklerde emezis indükler ancak kedilerde indüklemez; bu, feline CRTZ’de az sayıda veya hiç D 1 ve D 2 reseptörü olmadığını düşündürür. 1
Emetik merkezi uyaran nöral yollar afferent vagal, sempatik, vestibüler veya serebrokortikal yollar üzerinden aktive edilebilir. 1
- Birçok primer GI bozukluk (örn. gastrit, yabancı cisim, parvovirus enteriti) nöral yollar üzerinden kusmayı uyarır.
- GI hastalığın kusmaya yol açtığı bildirilen bir mekanizma, sindirim traktı boyunca epitelde yerleşmiş enterokromafin hücrelerinden serotonin salınımıdır. Serotonin köpeklerde afferent vagus sinirlerindeki 5HT 3 reseptörlerine (nöral) ve kedilerde CRTZ’deki 5HT 3 reseptörlerine (humoral) bağlanır. 1,2
Kedilerde vestibüler sistem emetik merkezi doğrudan uyarır; köpeklerde ise CRTZ’yi uyarır ve ardından CRTZ emetik merkezi aktive eder. 1
Köpeklerde kusma 3 faza ayrılır: prodromal, öğürme (retching) ve ekspülsiyon. 2
- Prodromal fazda hasta prodromal belirtiler gösterebilir (örn. dudak yalama, salya, artmış yutkunma) ve alt özofagus sfinkteri (LES) ile proksimal mide gevşer. 2
- Öğürme fazı duodenumun retrograd kontraksiyonları, öğürme, ekspiratuar interkostal kasların kontraksiyonu, larenks elevasyonu ve üst özofagus sfinkterinde (UES) artmış tonus ile karakterizedir. 2
- Ekspülsiyon fazı azalmış LES tonusu, rektus abdominis kontraksiyonu, diyaframın mideye karşı kontraksiyonu, geçici solunum inhibisyonu, glottis kapanması ve genohyoideus kontraksiyonu ile karakterizedir. 2

Etkilenen Sistemler ve Yapılar

Oral kavite
Özofagus
Mide
Duodenum
Rektus abdominis
Interkostal kaslar
Diyafram
Glottis
Larenks
Emetik merkez
± CRTZ, vestibüler aparat ve/veya serebral korteks

Irk

Aşağıdaki ırklar listelenen durumlar için aşırı temsil edilir.
- Brakisefalik köpek ırkları: pilor stenozu 4
- Airedale terrier: pankreatik karsinom 4
- Shar-pei, rottweiler, Alman çoban köpeği: kronik enteropati/inflamatuar bağırsak hastalığı (IBD) 4
- Belçika çoban köpeği, chow chow: gastrik karsinom 2
- Toy ırklar: kronik hipertrofik pilorik gastropati 2
- Nova Scotia duck tolling retriever, poodle’lar, Great Dane, West Highland white terrier: hipoadrenokortisizm 2
- Leonberger, Pomeranian: familyal hipoadrenokortisizm 5
- Siyam kedisi, Burma kedisi, Alman çoban köpeği, shar-pei: intususepsiyon 6
- Siyam kedisi: GI adenokarsinom 7
- Safkan kediler: lenfoplazmasitik gastroenterit 7
- Dev ve büyük ırk köpekler: gastrik dilatasyon-volvulus (GDV)
- Shar-pei, brakisefalik köpek ırkları: hiatal herni 8
- Miniature schnauzer: pankreatite yatkınlaştıran dislipidemiler

Sinyalment

Yabancı cisimler, diyet indisresyonu, intususepsiyon ve aşılanmamış hayvanlarda belirli enfeksiyöz hastalıklar (örn. feline panlökopeni, canine parvovirus, canine distemper) genç hastalarda ayırıcı tanı listesinde daha üstte yer almalıdır.
Yaşlı hastalarda hem GI hem ekstra-GI neoplaziler 2,7 ile hipertiroidizm (kediler) 7 düşünülmelidir.

Emetojenik ilaç veya toksin uygulaması
- Kusma, sık reçete edilen birçok ilacın (örn. antibiyotikler, NSAID’ler, kemoterapötik ilaçlar) yaygın advers etkisidir. 2,7
- NSAID’ler ayrıca GI erozyon ve ülserasyona yol açabilir; bu nedenle kusma oluşursa NSAID’ler derhal kesilmelidir.
- GI rahatsızlığa yol açan herhangi bir toksin kusmaya neden olabilir; nedensel toksinler kediler ile köpekler arasında hafifçe farklılık gösterir.
Yetersiz aşılama
- Aşılar, özellikle genç kedi ve köpeklerde, kusmanın enfeksiyöz etiyolojilerini (örn. canine parvovirus, canine distemper, feline panlökopeni) önlemeye yardımcı olur.
Yetersiz parazit önlemi
- Parazit önleminin yetersiz veya tutarsız uygulanması, özellikle iç/dış erişimi olan ve çok hayvanlı hanelerdeki hayvanlarda kusmaya yol açabilen hem yaygın (örn. Toxocara spp, Trichuris spp, Giardia spp) hem nadir (örn. Ollulanus spp, Physaloptera spp) GI parazit edinme riskini artırır.
Diyet
- Diyet değişiklikleri ve diyet indisresyonu kusmanın yaygın nedenleridir.
- Dislipidemisi olan hastalar diyet indisresyonu veya yüksek yağlı öğünlerden sonra pankreatit açısından daha yüksek risk altındadır.
Coğrafya
- Hasta endemik bir bölgede yaşıyor veya yakın zamanda seyahat etmişse belirli enfeksiyonlar (örn. histoplazmoz, şistozomiyaz) ayırıcı tanıda düşünülmelidir. 9
  - Heterobilharzia americanum enfeksiyonlu köpeklerde kusmanın tek klinik belirti olması nadirdir; bu hastalarda tipik olarak ishal veya hepatik tutulum vardır.
Komorbid durumlar oldukça değişkendir ve altta yatan nedene bağlıdır. Kusmanın sekeli olarak görülen yaygın durumlar şunları içerir:
Asit-baz ve elektrolit anormallikleri
Dehidratasyon
Aspirasyon pnömonisi
Özofajit ± regurgitasyon

Klinik Prezentasyon

Klinik prezentasyon altta yatan nedene, kronisiteye ve kusmanın şiddetine göre değişir ancak sıklıkla şunları içerir:
Dudak şapırdatma
Ptiyalizm (sıklıkla bulantıya bağlı)
± Hematemez
İştahsızlık ± kilo kaybı
Dehidratasyon ± uzamış kapiller dolum zamanı (CRT), yapışkan mukoz membranlar ve/veya taşikardi (hipovolemik şokta)
± Pika, özellikle çimen yeme
Santral veya periferik nörolojik veya vestibüler belirtiler (CNS lezyonları veya diğer CNS hastalığı emezisi tetikliyorsa)

Klinik Öykü

Kusmayı regurgitasyon, disfaji ve ekspektorasyondan ayırt etmek için hasta sahibinin kusma epizodunu tanımlaması önemlidir.
- Regurgitasyon sorunu özofagusa lokalize eder ve tamamen farklı bir ayırıcı tanı listesi ile tanısal araştırmaya yol açar.
  - Regurgitasyon, farenks veya özofagustan pasif gıda atımıdır. Kusmadan farklı olarak regurgitasyonda bulantı belirtileri veya abdominal kontraksiyonlar görülmez.
  - Regurgitasyonda sahiplerin yaygın gözlemi, abdominal kontraksiyon veya bulantı belirtileri olmadan gıdanın “geri gelmesi”dir. Genellikle işitilebilir öğürme sesleri yoktur.
  - Regurgite eden hastalarda servikal özofagus distansiyonu olabilir veya olmayabilir.
  - Hem regurgitasyon hem kusma yemekten sonra değişken zamanlarda, değişken miktarda materyal ile ortaya çıkabilir.
  - Regurgitasyon kedilerde kusmaya kıyasla nadirdir.
- Sahip tarafından sağlanan olay videosu kusma ile regurgitasyonu ayırt etmede son derece yardımcı olabilir.
- Olay doğrudan gözlemlenmeden kusma ile regurgitasyonu ayırt etmek zor olabilir. Kusma için tanısal araştırma tanıya götürmediyse klinisyen regurgitasyon araştırmasını düşünmelidir (örn. torasik radyografi, floroskopik yutma çalışması).
Aşağıdaki sorular hastanın gerçekten kusup kusmadığını belirlemeye yardımcı olabilir:
- Hasta kusmadan hemen önce ne yaptı (örn. ptiyalizm, dudak şapırdatma, yüzey yalama)?
- Öğürme, heaving veya abdominal kontraksiyonlar gözlendi mi?
Kusma doğrulandıktan sonra ayırıcı tanıları önceliklendirmeye yardımcı olacak sorular sorulmalıdır:
- Kusmanın kronisitesi, sıklığı ve süresi nedir?
- Kusma beslenme ve içmeye göre ne zaman oluşuyor?
  - Gıda alındıktan sonra sindirilmemiş veya kısmen sindirilmiş gıda kusması gastrik motilite bozukluğu veya gastrik obstrüksiyon düşündürebilir. 10
  - Safra varlığı gastrik outflow sorunu veya duodenal içerik reflüsü ile intestinal dismotilite düşündürebilir. Tam pilorik outflow obstrüksiyonu ile ilişkili kusmukta genellikle safra yoktur; safra varlığı duodenal içerikle iletişim olduğunu ima eder.
- Kusmukta kan var mı?
  - Kusmukta kan sıklıkla gastrik neoplazi, gastrik ülserasyon veya erozyon düşündürür. 7 İstisna, nazal veya özofageal kanamadan yutulan kandır.
- Hastanın mevcut ve önceki diyeti nedir? Yakın zamanda diyet değişikliği oldu mu?
- Hastanın yakın zamanda diyet indisresyonu oldu mu?
- Hasta hangi ilaç veya takviyeleri alıyor?
- Hastanın aşıları güncel mi?
- Hasta yakın zamanda seyahat etti mi?
- Hasta başka hayvanlarla birlikte oldu mu?
- Hanedeki başka hayvanlar da etkileniyor mu?
- Hastanın bu sorunu daha önce oldu mu? Olduysa ne yapıldı ve kusma düzeldi mi?
- Hastanın ishali var mı?
  - Eşzamanlı ishal ileal, jejunal ve/veya kolonic tutulum düşündürebilir. 7
- Hastanın iştahı nasıl? Hasta kilo kaybetti mi?
  - Hiporeksi ve/veya kilo kaybı daha diffüz GI hastalık (yani ileum ve/veya jejunum) veya sekonder kusma ile sistemik hastalık düşündürebilir.
- Nörolojik belirtiler var mı?

Fizik Muayene Bulguları

Fizik muayene bulguları şiddet açısından geniş ölçüde değişebilir ve altta yatan hastalık sürecine ile kronisiteye bağlıdır. Fizik muayenenin normal olması çok yaygındır.
Anormallikler aşağıdakilerden bir veya daha fazlasını içerebilir:
- Dehidratasyon ± hipovolemik şok belirtileri (uzamış CRT, yapışkan mukoz membranlar, taşikardi)
- ± Abdominal ağrı
- Halitozis
- ± Letarji
- Zayıf vücut kondisyon skoru (BCS) ve kas kondisyon skoru (MCS)

İlk Tanı Testleri

İlk veya ikinci kusma epizodu yaşayan veya diyet indisresyonu şüphelenilen hastalarda destekleyici bakım sıklıkla yeterlidir. Kronik olgularda klinisyen ayırıcı tanıları ve tanısal araştırmayı önceliklendirmelidir.
- Akut ve kronik durumlar için yapılan tanısal incelemeler örtüşebilir, ancak bazı testler neredeyse her zaman kronik olgulara saklanır.
Akut ve kronik kusma için yaygın birinci basamak tanısal incelemeler:
- CBC
- Elektrolitler dahil serum biyokimya profili
- İdrar tahlili
- Abdominal görüntüleme (radyografi, ultrasonografi)
- Eşzamanlı ishal ve klinik şüphe varsa fekal test (ıslak preparat, fekal flotasyon, Giardia spp veya Cryptosporidium spp için ELISA veya immünofloresan assay) uygun olabilir.
Kronik kusma için yaygın ikinci basamak tanısal incelemeler:
- Pankreatit taraması (bkz. Köpeklerde Pankreatit ve Kedilerde Pankreatit )
  - Kantitatif, türe özgü pankreatik enzim testi (örn. cPLI, fPLI, DGGR bazlı)
  - Abdominal ultrasonografi
- Hepatik sentetik fonksiyonu şüpheli köpeklerde safra asidi veya amonyak testi
  - Portosistemik şantı (PSS) olan köpekler nadiren tek klinik belirti olarak kusma ile başvurur.
- Kedilerde hipertiroidizm taraması için serum total tiroksin (T 4 ) konsantrasyonu
- Köpeklerde hipoadrenokortisizm taraması için istirahat serum kortizol konsantrasyonu ± ACTH stimülasyon testi
- Özellikle ince bağırsak tutulumu da şüphelenildiğinde serum kobalamin ve folat konsantrasyonları
- Gastrinoma taraması için gastrin konsantrasyonu
  - Gastrinomalar kusma ve GI ülserasyona yol açabilen nadir neoplazilerdir. GI ülserasyonun diğer tüm yaygın nedenleri dışlandıysa (örn. NSAID toksisitesi, mast hücre tümörü, adenokarsinom, hipoadrenokortisizm) gastrin konsantrasyonu ölçülmelidir.
  - Örnek ideal olarak asit baskılayıcılar (yani proton pompa inhibitörleri) başlanmadan önce alınmalıdır; çünkü bunlar hipergastrinemiye ve sonuç yorumlama güçlüğüne yol açabilir.
- Histoplazmoz idrar antijen testi (kediler ve köpekler)
  - Histoplazmozlu hastalarda kusma nadiren tek klinik şikayettir.
  - Endemik bölgelerde yaşayan ve eşzamanlı ishal, protein kaybettiren enteropati, oftalmik anormallikler (örn. üveit, korioretinit) ve/veya ateşi olan hastalarda histoplazmozdan şüphelenilmelidir.
- Parvovirus, FeLV, feline panlökopeni için ELISA
- Gıda intoleransı ve gıda alerjisi tanısı için diyet denemeleri gereklidir (bkz. Köpeklerde Gıda Alerjisi ve Advers Gıda Reaksiyonları ve Kedilerde Gıda Alerjisi ve Advers Gıda Reaksiyonları ).
  - Gıda alerjisinin kesin tanısı, klinik belirtilerin yeniden ortaya çıktığını doğrulamak için orijinal suçlu diyetin veya proteinin yeniden verildiği bir “re-challenge” gerektirir.
- Endoskopi özofagus, mide ve duodenumdaki görünür defektleri (örn. erozyon, ülserler, hemoraji, görünür mukozal kitleler, şiddetli IBD) tanılamağa yardımcı olabilir.
  - Kesin tanı için histopatoloji ile biyopsi gerekir; çünkü yalnızca belirli makroskopik lezyonlar yalnız endoskopi ile görünür olacaktır.

Ayırıcı Tanılar

İnflamasyon
- Akut, nonspesifik gastrit
  - Akut gastrit, özellikle köpeklerde akut kusmanın başlıca ayırıcı tanılarından biridir. 11
  - Sıklıkla diyet indisresyonuna ikincil olsa da gastrit inflamasyonu uyaran herhangi bir durumdan kaynaklanabilir; bu nedenle altta yatan etiyolojiler listesi geniştir.
  - Gastrit genellikle kendi kendini sınırlar, ancak destekleyici bakım gerekebilir.
  - Hipovolemi veya diğer sistemik etki klinik belirtileri varsa yukarıda özetlenen ileri araştırma endikedir.
- Kronik enteropatiye ikincil kronik gastrit
  - Kronik, intermittan kusma kronik gastritin en yaygın klinik belirtisidir. 10
  - Kronik gastrit hem köpek hem kedilerde yaygın bir kusma nedeni olsa da kesin neden sıklıkla tanımlanmaz. Bu olgularda şüphelenilen neden gıda duyarlılığı, gıda intoleransı veya bilinmeyen bir patojen ya da parazite reaksiyondur. 10
- IBD
  - Kesin mekanizma bilinmemektedir, ancak IBD gelişimine 3 faktörün katkıda bulunduğu düşünülür 12 :
    - Normal GI floranın azalması
    - Bakterilere ve bakteriyel antijenlere uygunsuz immün yanıt
    - İmmün sistemin gıda ve bakteriyel antijenlerle sık temasına izin veren fonksiyonel GI bariyerlerin bozulması
  - Klinik belirtiler intermittan veya sürekli olabilir ve şunları içerebilir 12 :
    - Kusma
    - İnce, kalın veya karışık bağırsak ishali
    - Kilo kaybı
    - Anoreksi
Gastrik erozyon ve ülserasyon
- Yaygın nedenler NSAID’ler, glukokortikoidler, kostik toksin yutulması ve neoplaziyi (gastrik karsinom, mast hücre tümörü, gastrinoma) içerir. 13
- Atipik hipoadrenokortisizm ve yabancı cisimlerin de erozyon ve ülserasyona yol açtığı tanınmıştır.
- Gastrik erozyon ve ülserasyonu kuvvetle düşündüren klinik belirtiler hematemez, melena ve kronik kan kaybı ile uyumlu rejeneratif anemiyi içerir. 13
Diyet
- Gıda intoleransı
  - Bu durum, immünolojik nitelikte olmayan bir gıdaya anormal fizyolojik yanıt olarak tanımlanır. 14
  - Bu durumun mekanizmaları 7 kategoriye ayrılmıştır 14 :
    - Gıda toksisitesi (mikroplar, toksinler, metaller)
    - Farmakolojik reaksiyonlar (biyolojik olarak aktif gıdalar: üzüm, ksilitol, soğan)
    - Metabolik reaksiyonlar (karbonhidrat intoleransı)
    - Dismotilite (yüksek yağlı veya zayıf sindirilebilir nişasta içeren diyetler)
    - Disbiyoz
    - Fiziksel etkiler (hasar veya motilite sorunları)
    - Nonspesifik diyet duyarlılığı
- Gıda alerjisi
  - Kusma, kilo kaybı, ishal ve pruritus dahil belirtilerle gıdaya immün reaksiyon
  - Genel olarak dışlama tanısıdır; novel protein, hidrolize protein veya ev yapımı diyet denemeleriyle ayrıca desteklenir 15
Toksin
- Kusmaya yol açan birçok toksin vardır; kurşun, etilen glikol, etanol, teobromin ve zambaklar (yalnızca kediler) dahil. 2,7
İlaç indüklü
- Kusma, kemoterapötikler, antibiyotikler, opioidler, belirli non-steroid immunosupresanlar (örn. siklosporin, mikofenolat) ve ksilazin (özellikle kedilerde) dahil birçok ilaç sınıfının yaygın advers etkisidir. 2,7
Enfeksiyon ve infestasyon
- Viral ve bakteriyel 2,7
  - Canine parvovirus
  - Canine distemper virus
  - Helicobacter spp
    - Patojenik Helicobacter spp-indüklü gastrit tartışmalıdır ve organizmalar birçok sağlıklı köpek ve kedinin midesinde bulunur. 10
    - Helicobacter spp tedavisi öncesinde gastrik biyopsilerin yapılması ve belirli histopatolojik kriterlerin karşılanması zorunludur.
  - Feline panlökopeni
  - Salmonelloz
  - Campylobacterioz
- Fungal
  - Kusma, köpek ve kedilerde dissemine histoplazmozun, emasiyasyon (köpekler, kediler), pulmoner tutulum (kediler) ve kronik, sıklıkla ince bağırsak ishali (köpekler) ile karşılaştırıldığında nadir bir belirtisidir. 9
  - Pythium insidiosum şüphesi seyahat veya endemik bölgede yaşamaya (Gulf Coast bölgesi ve California) dayanır. 16
- Parazitik
  - Yuvarlak solucanlar (örn. Toxocara spp, Toxascaris spp) yavru köpek ve kedilerde yaygın bir kusma nedenidir. 17
  - Kamçı solucanları ( Trichuris vulpis ) köpeklerde daha yaygındır ve bazen kusmaya yol açabilir; sıklıkla hemorajik kalın bağırsak ishali eşlik eder. 17
  - Gastrik solucanlar (örn. Physaloptera spp, Ollulanus spp) köpek ve kedilerde nadiren tanı konur ancak kardinal belirti olarak kusma ile gastrite yol açabilir. 10
Gecikmiş gastrik boşalma ve motilite bozuklukları
- Motilite bozuklukları outflow obstrüksiyonu (örn. konjenital stenoz, yabancı cisimler, neoplazi, pilorik mukozal hipertrofi) ve etkisiz propülsiyon (örn. gastroenterit, disotonomi, metabolik bozukluklar) olarak kategorize edilebilir. 10
- Motilite bozukluğunun hallmarks belirtisi, gıda alındıktan sonra sindirilmemiş veya kısmen sindirilmiş gıda kusmasıdır. 10
- Bilious kusma sendromu (ayrıca bilious kusmuk olarak da bilinir), köpeklerde uzun bir açlık döneminden sonra, tipik olarak açlık “penceresinin” sonunda küçük miktarlarda safra kusması ile karakterize bir durumdur. 18
  - Üst GI motilite bozukluğuna bağlı duodenogastrik reflü bu sendromun şüphelenilen altta yatan nedenidir. 18
GI obstrüksiyon
- Yabancı cisim
  - Pika veya gıda dışı nesne yeme öyküsü olan hem genç hem yaşlı hastalarda yabancı cisimler dışlanmalıdır.
  - Kediler sıklıkla lineer yabancı cisim yutar; trikobezoarlar da düşünülmelidir.
  - Çok nadiren enterolitler bildirilmiştir. 19
- Intususepsiyon 6
  - <1 yaş hayvanlar intususepsiyon için daha yüksek risk altındadır; çünkü sıklıkla enfeksiyöz gastroenterite (örn. parazitler, viral enterit) ve/veya yabancı cisim yutulmasına ikincil oluşur.
  - Yaygın klinik belirtiler kusma, ishal, hematokezya, anoreksi, letarji ve kilo kaybını içerir.
  - Abdominal palpasyonda silindirik bir yapı hissedilebilir.
- Gastrik dilatasyon-volvulus (GDV) 20
  - GDV, büyük ve dev ırk köpeklerde midenin kaudal vena kava etrafında dönerek GI obstrüksiyon ve bozulmuş venöz dönüşe yol açtığı acil bir durumdur.
  - Klinik belirtiler nonprodüktif öğürme, akut abdominal distansiyon, abdominal ağrı, akut kollaps ve hipoperfüzyonu içerir.
- Mezenterik dilatasyon-volvulus 21
  - Mezenterik dilatasyon-volvulus, bağırsakların mezenter kökü etrafında sarıldığı nadir bir acil durumdur.
  - Klinik belirtiler abdominal distansiyon, ağrı ve hematokezyayı içerir.
- Gastrik/intestinal entrapment
  - Hiatal herni rastlantısal bir bulgu olabilir veya intermittan regurgitasyon, kusma ve/veya kilo kaybı ile prezente olabilir. 22-24 Bu durum ya konjenital ya da edinseldir; travmatik diyafragmatik yaralanma edinsel form riskini artırır. 23,24
  - Gastroözofageal intususepsiyon, kardiyanın hiyatus yoluyla özofagusa intususepte olduğu nadir bir durumdur. 24 Bu durum genellikle <3 aylık köpeklerde oluşur; travma riski artırır. 24
  - Diyafragmatik herniler konjenital olabilir veya travma yoluyla edinilebilir (hiatal hernilere benzer). 18,24 Herni hemen tanı konmazsa dispne, kusma, ishal ve anoreksiye yol açabilen kronik bir durum gelişir. 18
GI neoplazi
- Yaygın GI neoplaziler malign gastrik adenokarsinom (köpekler), GI lenfoma, mast hücre tümörü, leiomyosarkom (köpekler), leiomyom, karsinoid tümör ve GI stromal tümörü içerir. 25
- Gastrinomalar (nadir) köpek ve kedilerde gastrin aşırı üretimine, ardından gastrik hiperasidite ve kusmaya yol açar. 26
Hipoadrenokortisizm (Addison hastalığı)
- Ağırlıklı olarak köpeklerde oluşur ve kedilerde son derece nadirdir
- Prezentasyon subtıl, intermittan GI belirtilerden (örn. kusma, ishal, letarji, anoreksi) daha şiddetli prezentasyona (örn. kollaps) veya hatta hipovolemik şoktan ölüme kadar değişebilir. 27
- Hipoadrenokortisizm tipik (elektrolit anormallikleri mevcut) veya atipik/glukokortikoid-eksik (yalnızca varsayılan kortizol eksikliği, normal elektrolitler) olarak sınıflandırılır. 27
- Atipik hipoadrenokortisizm tanı koyması zor olabilir çünkü klinik belirtiler hafif ve intermittandan daha şiddetliye (örn. protein kaybettiren enteropati) uzanır.
  - Atipik hipoadrenokortisizmli köpeklerin elektrolitleri normal olduğundan hiponatremi ve hiperkalemi göstermezler. Daha önce bunun normal mineralokortikoid düzeylerini ima ettiği düşünülürdü, ancak artık aldosteron düşükken sodyum ve potasyumu normalize edebilecek birçok kompansatuar mekanizma (örn. renal filtrasyon) olduğu düşünülmektedir.
  - Mineralokortikoid eksikliğini belirlemek için yaygın yapılmayan aldosteron ölçümü gerekir. 27
Peritonit
- Peritonit primer veya sekonder olarak sınıflandırılabilir ve ayrıca septik veya aseptik olarak alt sınıflandırılabilir. 28
  - Primer: başka bir abdominal organdan kaynaklanmayan periton yüzeyi hastalığından kaynaklanır (örn. FIP)
  - Sekonder: intra-abdominal lezyon veya nidustan (örn. travma, inflamasyon, GI veya ürogenital trakt perforasyonu) veya iyatrojenik olarak kaynaklanır
- Sinyalment, öykü ve abdominal sıvı sitolojisi peritonit nedenini belirlemede önemlidir.
Hepatobiliyer hastalık veya hepatik yetmezlik
- Kusma, toksin birikimine ikincil CRTZ’nin doğrudan uyarımı (yani hepatik ensefalopati) veya emetik merkezin nöral uyarımı yoluyla oluşur (bkz. Geçmiş ve Patofizyoloji ). 1
Pankreatit
- Klinik belirtiler hafif ve kendi kendini sınırlayıcıdan yaşamı tehdit ediciye değişir; kusma köpeklerde yaygın bir prezentasyondur ancak kedilerde daha az yaygındır. 29
- Yaygın risk faktörleri yakın zamanlı anestezi, kusma ve dehidratasyona yol açan diyet indisresyonu ve belirli köpek ırklarında dislipidemileri (örn. Shetland sheepdog, schnauzer) içerir.
- Birçok olgu idiopatiktir (altta yatan etiyoloji tanımlanmaz).
Kronik böbrek hastalığı (CKD)
- CKD üremiye yol açar; bu da başvuru şikayeti olarak kusmaya neden olabilir. 30
- Üremenin asit-baz bozuklukları ile BUN ve üremik toksin birikiminden kaynaklandığına inanılır. 30
Portosistemik şant (PSS)
- PSS, emetojenik maddelerin azalmış hepatik eliminasyonu nedeniyle kusmaya yol açabilir. 31
- Bu anatomik anormallik konjenital veya edinsel olabilir ve ekstrahepatik (köpekler ve kediler) veya intrahepatik (köpekler) olabilir. 32
Hareket hastalığı
- Hareket hastalığı vestibüler yol üzerinden kusma merkezini aktive eder (bkz. Geçmiş ve Patofizyoloji ). 33
Vestibüler hastalık
- Canine idiyopatik vestibüler hastalığı (ayrıca yaşlı köpek vestibüler hastalığı olarak da bilinir) dahil
- Yaygın olarak ataksi, nistagmus ve baş eğikliği ile prezente olur (bkz. Geçmiş ve Patofizyoloji ) 34
Şok
- Karaciğer ve safra kesesi köpeklerde şok organı kabul edilir. 35
- Köpeklerde şok kusma ve ishal ile prezente olabilir. 35
Yer kaplayan santral lezyon (CNS neoplazi)
- İntrakranial neoplazi emetik merkez üzerine bası nedeniyle kusmaya yol açabilir.
- Primer CNS hastalığının önce diğer nörolojik anormallikler olmadan kusmaya yol açması çok nadirdir.

Tedavi ve Yönetim

Aşağıdakiler genellikle herhangi bir kusma tipi için tedavi planının bir parçasını oluşturur:
Dehidrate veya hipovolemik durumun düzeltilmesi
- Sıvı uygulama hızı, hacmi ve yolu dehidratasyonun şiddeti ve kronisitesine ile erişilebilir uygulama yollarına bağlıdır (IV optimaldir). 36
- İdeal olarak rehidratasyon için bir replasman kristaloid solüsyonu kullanılmalıdır.
- Tedavi sırasında hasta durumu değerlendirilmeli, protokoller güncellenip değiştirilerek tedavi optimize edilmelidir. 36
Asit-baz anormalliklerinin düzeltilmesi
- Asit-baz anormalliğinin kusmadan mı yoksa altta yatan veya ilişkisiz bir hastalıktan mı kaynaklandığını belirlemek önemlidir. 36
  - Kusmanın yol açtığı en yaygın asit-baz anormallikleri dehidratasyon ve/veya hipovolemiden asidoz ile hipokloremik metabolik alkalozdur (yani emezise ikincil aşırı hidroklorik asit kaybı).
- Asit-baz anormallikleri kronisiteye ve elektrolit bozukluğu tipine göre düzeltilmelidir. 36
  - Bu, hızlı düzeltmenin yaşamı tehdit edebileceği (örn. serebral ödem) sodyum bozukluklarında özellikle önemlidir.
- Tedavi sırasında hidrasyon, kilo ve elektrolit bozuklukları minimum her 24 saatte bir değerlendirilmeli, böylece terapi gerektiğinde ayarlanabilmelidir. 36
  - Hidrasyon veya elektrolitlerdeki şiddetli bozukluklar, sıvı tipinin uygun kalmasını, anormalliklerin normalize olmasını ve insensibl kayıpların hesaba katılmasını sağlamak için daha sık monitorizasyon (örn. her 8–12 saatte) gerektirebilir.
    - Bu her hasta için değişir, ancak yeniden değerlendirme anahtardır. Yeniden değerlendirme sıklığı anormalliklerin şiddetine ve altta yatan hastalık sürecine bağlıdır.
- Hipokalemi, hem besinsel alım eksikliğine hem kusmayla ilişkili asit-baz kaymalarına bağlı olabilen yaygın bir anormalliktir.
  - Potasyum klorür IV uygulaması en yaygın suplementasyon yoludur; KCl kristaloid IV sıvılara eklenir. Kardiyotoksisite riski nedeniyle replasman hızları 0,5 mEq/kg/saat’i aşmamalıdır. 36
  - Klinik belirtiler kontrol altındaysa ve hipokalemi hafifse oral potasyum suplementasyonu veya potasyumdan zengin gıdalar başlanabilir. 36
- Metabolik asidoz da yaygın bir anormalliktir ancak hasta GI kayıplara ikincil hipovolemik değilse sıklıkla hafif şiddette olur. 36
  - Asidoz, hastanın hidrasyon durumuna ve tahmini devam eden kayıplara göre yönlendirilmesi gereken uygun sıvı tedavisi ile düzeltilir. 36
  - Rehidratasyon için tipik olarak 8–12 saat üzerinde bir replasman kristaloidi (örn. laktatlı Ringer solüsyonu) seçilmelidir.
    - Azalmış onkotik basınca yol açabilecek anlamlı kardiyovasküler hastalık veya hipoproteinemi varsa 16–24 saat üzerinde daha konservatif bir rehidratasyon planı gerekebilir.
  - Rehidratasyonu takiben asidozun yeniden değerlendirilmesi gerekir. Bu noktada sıvı tipini replasmandan idame sıvısına (örn. seyreltilmiş salin) değiştirmek sıklıkla uygundur.
    - Daha uzun süreli IV sıvı tedavisi gerektiren hastalarda (örn. >24–48 saat) idame sıvısına geçmek, renal tübüller tarafından gereksiz yüksek miktarda sodyum ve klorür filtrasyonunu azaltır.
- Pilorik outflow veya proksimal duodenal obstrüksiyonu olan hastalar büyük miktarda hidroklorik asit kusmasından metabolik hipokloremik alkaloz geliştirebilir.
  - Tedavi obstrüksiyonun kaldırılmasını ve dehidratasyon ile kusmanın sekonder sekellerinin (örn. özofajit) düzeltilmesi için destekleyici bakımı içerir.
Antiemetik ve antibulanti ilaçlar
- Maropitant, substance P’yi inhibe eden bir nörokinin-1 (NK 1 ) reseptör antagonistidir. Maropitant emetik merkezde etki eder; bu nedenle periferik ve santral nedenli emezisi azaltmak için kullanılabilir. 37
  - Etki mekanizması nedeniyle maropitant bulantı önlenmesi için etiketli değildir.
  - Kediler: 1 mg/kg IV, SC veya PO her 24 saatte
  - Köpekler: 1 mg/kg IV veya SC veya 2 mg/kg PO her 24 saatte
  - Maropitant için kontrendikasyonlar şüphelenilen GI obstrüksiyon, toksik/kostik madde yutulması veya hepatik yetmezliği (hepatik metabolizma nedeniyle) içerir. 37
- Ondansetron, CRTZ ve vagal afferentleri inhibe eden bir 5HT 3 antagonistidir ve maropitant ile karşılaştırıldığında üstün bir antibulanti ilaç olarak yaygın kabul görür. 1
  - Köpekler/kediler: 0,5–1 mg/kg PO veya IV her 12 saatte
Gastrik nematodlar dahil uygun kurt temizliği (yani Physaloptera spp, Ollulanus spp) 10
- Physaloptera spp için pyrantel pamoate
  - Köpekler: 5 mg/kg PO bir kez
  - Kediler: 20 mg/kg PO 2 hafta aralıklarla toplam 3 tedavi
- Ollulanus spp için fenbendazole
  - Köpekler/kediler: 50 mg/kg PO her 24 saatte ardışık 3 gün
Gastrik ülser ve erozyonların tedavisi
- Tedavi hedefi asit sekresyonunu azaltmak ve erozyon veya ülseri korumaktır. 13
- Proton pompa inhibitörleri gastrik asit sekresyonunu baskılamak için standart bakımdır ( ACVIM konsensus bildirgesinde belirtildiği gibi). 38
  - Omeprazole veya esomeprazole: 1 mg/kg PO her 12 saatte
  - Pantoprazole veya enjektabl esomeprazole: 1 mg/kg IV her 12 saatte
- 0,5–1 g (köpekler) veya 0,25 g (kediler) PO her 8 saatte dozda sucralfate üst GI ülser ve/veya erozyonların iyileşmesini hızlandırmak için kullanılır. 13,38
Aşağıdaki durumların yönetimi veya çözümü için cerrahi düşünülmelidir:
- Yaşamı tehdit eden GI hemoraji ve/veya şüphelenilen ilişkili neoplazi ile şiddetli gastrik ülserasyon
- GI obstrüksiyon
- Yabancı cisim
- Intususepsiyon
- GDV
- Mezenterik dilatasyon-volvulus (yani mezenterik torsiyon)
- Gastrik/intestinal entrapment
- Hiatal herni (yalnızca medikal yönetim yetersizse)
- Gastroözofageal intususepsiyon
- Diyafragmatik herni
- Pythioz
  - Yalnızca cerrahi pythioz için sıklıkla küratif değildir; sistemik antifungaller de önerilir ve hastalık son derece kötü prognoz taşır.
Diyet veya diğer medikal yönetime yanıtsız kronik enteropatiler için sıklıkla endoskopik veya cerrahi biyopsiler endikedir.
Beslenme önerileri kusmanın nedenine bağlıdır, ancak gastrik boşalmayı teşvik etmek için sıklıkla daha düşük yağlı diyetler önerilir.
Pankreatit 39
- Köpekler düşük yağlı diyetle beslenmelidir.
- Kediler orta miktarda yağ alabilir ancak hidrolize veya novel protein diyete geçişten fayda görebilir.
  - Kedilerde pankreatit sıklıkla kronik enteropati ile eşzamanlı görülür.
Akut gastroenterit
- Önerilen diyet orta ila yüksek enerji yoğunluğu, orta miktarda protein, düşük veya orta miktarda yağ (gastrik boşalmayı teşvik etmek için) ve daha düşük miktarda lif içerir. 39
Kronik enteropati
- Spesifik mikro- ve makronutrient önerileri (örn. yağ, lif, protein miktarları) olguya bağlıdır. 39
  - Örneğin, dermatolojik değişiklikleri ve/veya eozinofili olan hastalarda novel veya hidrolize protein diyet önceliklendirilmelidir; oysa panhipoproteinemili köpeklerde düşük yağlı veya ultra-düşük yağlı diyet önceliklendirilmelidir.
- Eşzamanlı ince veya kalın bağırsak ishali olgularında öneriler değiştirilebilir.
Gıda alerjisi veya intoleransı
- Gıda alerjilerini ve belirli gıda intoleransı tiplerini tanılamak için eliminasyon denemesi gerekir. 39,40
- Eliminasyon denemeleri, klinik belirtilerin düzelip düzelmediğini belirlemek için yalnızca novel protein veya hidrolize protein diyetinin yaklaşık 2–4 hafta (GI belirtiler) veya 12 haftaya kadar (dermatolojik belirtiler) verilmesiyle yürütülür. 39
- Eliminasyon denemesiyle tam klinik yanıt sağlanırsa bu diyetin hastanın idame diyeti olarak sürdürülmesi önerilir.
  - Ev yapımı diyet uzun süreli kullanılırsa mikro- ve makronutrient eksikliklerinden kaçınmak için board-sertifikalı bir veteriner nutrisyonist formulasyona dahil edilmelidir.
Aşılar kusmaya yol açan enfeksiyöz hastalıkları (örn. canine parvovirus, canine distemper) önlemek için önemlidir.
Aşı öyküsünün, serilerin tamamlanıp tamamlanmadığı ve genç hastaların her seride nerede olduğunun bilinmesi de önemlidir.
- Aşı serisi tamamlanmamışsa viral bozukluklar ayırıcı tanı listesinde kalmalıdır.
- Hasta tam aşılanmış olsa bile klinik prezentasyona göre belirli bir viral etiyoloji yüksek olasılıklıysa spesifik aşı tipini ve serinin zamanlamasını doğrulamak önemlidir.
- Bazı tam aşılanmış hastalar, özellikle koruyucu antikor geliştirmemiş olabilecek immün yetmezlikliler, doğal enfeksiyondan hâlâ klinik hastalık geliştirebilir.
Parazit önlemi kritiktir.
- Hanedeki tüm petler tedavi edilmeli (taşıyıcı olabilecekleri için) ve çevre uygun şekilde tedavi edilmelidir.

Bakım Spektrumu

Klinisyenler genç hastalarda viral gastroenterit ve intestinal yabancı cisimleri, yaşlı hastalarda ise neoplazileri dışlamayı önceliklendirmelidir.
Çoğu kusma nedeni için yönetimin köşe taşı, yeterli hidrasyonu sağlayan uygun sıvı tedavisi ile düşük yağlı, yüksek sindirilebilir diyeti içerir.

Hasta Sahibi Eğitimi ve Ev Bakımı

Klinik El Notları

Sahipler, dehidratasyon ve ardından gelen çok organlı komorbiditeler (örn. akut böbrek hasarı, pankreatit) için yüksek risk nedeniyle kendi kendini sınırlamayan klinik belirtiler için derhal veteriner bakımı aramalıdır.
- Kendi kendini sınırlamayan hastalık belirtileri letarji, hiporeksiden anoreksiye ve/veya 24 saatlik zaman diliminde >3 kusma epizodunu içerir.
Letarji, hiporeksiden anoreksiye ve/veya hematemez gösteren hastalar, kusma miktarı veya kronisitesinden bağımsız olarak mümkün olan en kısa sürede en yakın uzmanlık merkezine götürülmelidir.

Prognoz ve Komplikasyonlar

Prognoz kusmanın altta yatan nedenine bağlıdır.
Kusmanın diğer komplikasyonları aspirasyon pnömonisi ve özofajit ile yabancı cisim, tümör veya ülserasyona ikincil gastrik perforasyonu içerir.

Klinik Zorluklar

Büyük bir klinik zorluk, kusmanın birçok altta yatan etiyolojisi ve üst ayırıcı tanılara bağlı tanısal araştırmadaki ilişkili değişkenliktir. Bu, hasta sahibi ve hasta uyumu gerektiren (örn. birden fazla diyet denemesi) pahalı, zaman alıcı bir araştırmaya yol açabilir.
Kusmanın farklı nedenleri için geniş klinik prezentasyon yelpazesi, tanısal ve terapötik seçeneklerin kapsamı nedeniyle ikileme yol açabilir.
Pankreatit hem köpek hem kedilerde akut ve kronik kusmanın yaygın bir nedenidir ancak sıklıkla yanlış veya aşırı tanı konur.
- Kesin tanı klinik belirtiler, gösterge niteliğinde klinikopatolojik anormallikler, türe özgü pankreatik lipazın uygun kantifikasyonu ve tutarlı görüntüleme anormalliklerinin kombinasyonu ile ulaşılır.
Belirli intestinal yabancı cisimler, özellikle kısmi obstrüksiyonlar veya lineer yabancı cisimler, yalnız bir görüntüleme modalitesine dayalı tanı koyması çok zor olabilir.
- Bazı hastalarda kesin tanıya ulaşmadan önce tekrarlayan görüntüleme veya intestinal radyografi ile ultrasonografi kombinasyonu gerekebilir.
Gıdaya yanıtlı enteropatili hastalarda diyet denemelerine uygun hasta sahibi uyumu (önerilen diyete bağlılık, onaylanmamış ödüller ve/veya protein kontaminasyonu olmaması; örn. aromalı takviyeler, nutrasötikler, oral aylık koruyucular) anlamlı bir zorluk oluşturabilir.
Aromalı aylık koruyucular veya ödüller gıda alerjisi veya intoleransı olan hastalarda ve pankreatitli köpeklerde (artmış yağ içeriği nedeniyle) yönetimi güçleştirebilir.

Kusma