Marihuana Toksikozu

Geçmiş ve Patofizyoloji

Tanım

• Marihuana (Cannabis sativa), insanlar arasında yaygın kullanılan rekreasyonel ve medikal bir ilaçtır. Hayvanlarda marihuana toksikozu en sık oral veya inhalasyon yoluyla maruziyet sonucu oluşur. Klinik belirtiler hafif MSS, kardiyovasküler ve GI bulgulardan (örn. ataksi, bradikardi, vokalizasyon, hipotermi, kusma, ishal) toksikozun şiddetli belirtilerine (örn. nöbetler, koma) kadar değişir. Ölüm son derece nadirdir.

Nedenler ve Etiyolojiler

• Kenevir bitkisinde birçok kannabinoid bulunur; ancak en aktif ve ana psikotrop ajan, öforik ve rahatlatıcı duyumu indüklemekten sorumlu olan delta-9-tetrahidrokannabinoldür (THC).
  • Başka bir kannabinoid kimyasal olan kannabidiol (CBD) rekreasyonel kabul edilmez; medikal amaçla kullanılır.
  • THC psikotrop etkilerden sorumluyken CBD birincil psikotrop olmayan metabolittir.
• Hayvanlarda kaza sonucu maruziyetin en yaygın yolu oraldır; ancak ikinci el dumana inhalasyon da mümkündür.

Patofizyoloji

• Memelilerin beyninde, endokannabinoidler adı verilen endojen ligandlarla aktive edilen kannabinoid reseptörleri bulunur.
  • Bu ligandlar, adenilat siklaz ve voltaj kapılı kalsiyum kanallarının inhibisyonu ile protein kinazlar ve potasyum kanallarının uyarımını içeren hücre içi sinyalizasyonda karmaşık bir rol oynar.
  • Ligandlar gerektiğinde membran fosfolipidlerinden sentezlenir ve yakındaki bir hücre tarafından internalizasyondan sonra hidroliz yoluyla hızla inaktive edilir.
• Endokannabinoid sistemi nörolojik, inflamatuar ve bağışıklık sistemlerinde de fizyolojik bir rol oynar.
• THC'nin birincil hedefleri beyindeki CB1 ve CB2 kannabinoid reseptörleridir.
  • CB1 reseptörleri:
    • Başlıca MSS'de yerleşiktir
    • Kognitif işlev, hareket, nöroproteksiyon ve açlıkta rol alır
    • Ağrı algısı ile GI, solunum ve kardiyovasküler etkiler dahil duyusal ve otonom işlevlerde rol alır
    • Aktivasyon; asetilkolin, dopamin, gama-aminobutirik asit, serotonin, histamin, glutamat ve norepinefrin dahil nörotransmitter salınımını inhibe eder.
    • Aktivasyon, THC'nin psikotrop etkilerinden sorumludur.
  • CB2 reseptörleri:
    • Başlıca periferik sinir sisteminde yerleşiktir
    • Proinflamatuar sitokinlerin inhibisyonu ve anti-inflamatuar sitokinlerin salınımı yoluyla inflamasyonun azaltılması ve kronik ağrı gideriminde rol alır
• THC, endokannabinoidlerden 4-20 kat daha potenttir ve anlamlı ölçüde daha uzun etki süresine sahiptir; ayrıca köpekler, insan beynine kıyasla beyinlerindeki daha yüksek sayıda kannabinoid reseptörü nedeniyle THC'nin psikotrop özelliklerine artmış duyarlılık gösterir.
  • THC oral alındığında daha az öngörülebilir emilime sahiptir; klinik bulgular tipik olarak alımdan 30 ila 90 dakika sonra başlar.
    • İnhale edildiğinde THC hızla emilir (yani klinik bulgular dakikalar içinde ortaya çıkar).
  • THC lipofilik yapıdadır ve bu nedenle yağlı bir öğünle alındığında daha kolay emilir. Bu özellik ayrıca dokulara daha kolay dağılmasını ve kan-beyin bariyerini geçmesini sağlar; sonuçta kısa plazma ancak uzun biyolojik (30 saat) yarılanma ömrü ortaya çıkar.
    • THC başlıca karaciğerde metabolize edilir ve enterohepatik resirkülasyona uğrar.
    • Başlıca atılım yolu safradır; metabolitlerin yalnızca küçük bir fraksiyonu idrarla atılır.
• THC LD 50 köpek veya kedilerde henüz belirlenmemiştir, ancak minimum letal doz köpeklerde kilogram başına 3 ila 9 gramdan fazla bitki materyalidir.
  • THC, değişken toksisite düzeylerine sahip birden fazla formda bulunabilir:
    • Marihuana sigaraları tipik olarak 0,5 ila 1 g bitki materyali içerir; THC oranı %0,4 ile %20 arasında değişir ve ortalama 1 g’lık sigara 150 mg THC içerir.
    • Haşiş yaklaşık %10 THC içerir.
    • Haşiş yağı %20 ila %50 THC içerir.
  • Oral maruziyetin en yaygın formları şunlardır:
    • Ev yapımı veya ticari yenilebilir ürünler (%66)
    • Bitki materyali (≈%19)
    • Medikal kannabis preparatları ve/veya reçeteli ilaçlar (≈%9)

Etkilenen Sistemler ve Yapılar

• CNS
• Kardiyovasküler
• Diğer sistemler (örn. GI, üriner sistem)

Epidemiyoloji

• Marihuana entoksikasyonu, diğer hayvan türlerine kıyasla orantısız biçimde köpekleri etkiler.
• Marihuana ve THC ilişkili ürünlerin yakın dönemde yasallaşmasıyla birlikte, evcil hayvanlarda THC maruziyeti dramatik biçimde artmıştır.
  • 2018 ile 2019 arasında bir zehir danışma merkezi, hayvanlarda marihuana alımıyla ilgili çağrılarda %765 artış bildirmiştir.
• Bir çalışma, marihuana mevzuatının çeşitli sosyoekonomik ve köpek düzeyindeki değişkenlerle birlikte marihuana zehirlenmesi bildirimlerini artırdığını göstermiştir.
  • Maruziyet riskini artırdığı gösterilen toplum düzeyindeki değişkenler arasında gevşek marihuana mevzuatı, kentsel yerleşimler veya mahalleler ve artmış gelir eşitsizliği yer alır.
  • Çeşitli köpek düzeyindeki değişkenler (örn. kastre edilmemiş erkekler, daha küçük köpekler) entoksikasyon riskini artırabilir.

Genetik Sonuçlar

• Marihuana toksisitesine genetik yatkınlık bildirilmemiştir.

Risk Faktörleri

• THC toksisitesi için risk faktörleri alınan dozu, maruziyet yolunu (inhalasyon ile oral karşılaştırıldığında) ve hasta boyutunu yansıtır.
• THC maruziyeti ve ardından gelen toksisite için toplum düzeyindeki risk faktörleri arasında medikal marihuana lisansı kayıtlı kişi sayısı, kentsel çevre ve daha düşük gelirler yer alır.

Yaygın Komorbid Durumlar

• Çikolatalı yenilebilir ürünlerin alımıyla eşzamanlı çikolata toksisitesi görülebilir. Bu durum THC toksisitesinin tedavisinde ek zorluklar yaratabilir; ancak yazarın deneyimine göre çikolata tipik olarak THC toksisitesinden daha tehlikeli ve tedavi etmesi daha zordur.

Sinyalment, Türler ve Öykü

• Marihuana entoksikasyonu orantısız biçimde köpekleri etkiler; ancak diğer türler de THC’ye inhalasyon veya oral maruziyetin etkilerine duyarlıdır.
  • Köpekler, kediler ve insanlara ek olarak etkilenen türler arasında diğer memeliler (tavşanlar, gelincikler, refakatçi küçük memeliler, atgiller, çiftlik hayvanları) ile sürüngenler ve kuş türleri yer alır.
• Bir çalışmada, kısırlaştırılmamış erkek köpeklerin kannabis zehirlenmesi çağrısına karışma açısından daha yüksek risk taşıdığı bildirilmiştir.

Klinik Öykü

• Hasta sahipleri sıklıkla akut ataksi, düşme, baş sallama, depresyon ve hiperestezi belirtileri bildirir.
  • Ara sıra ajitasyon, agresyon, vokalizasyon ve kusma görülebilir.
  • Bazı sahipler ayrıca dilate pupillaları da fark eder.
• Üriner inkontinans ve/veya damlatma sıklıkla not edilir.
  • Üriner inkontinans veya damlatma diğer toksisitelerle yaygın olarak ilişkili olmadığından, bu belirtiler THC veya marihuana maruziyetinin tanımlanmasında kritik bir ipucu olabilir.
• Hasta sahipleri sıklıkla marihuana ile ilişkili ürünlerin varlığını kabul eder; ancak maruziyet çoğu zaman tanık olunmayan ve kazara niteliktedir.

Klinik Prezentasyon

• Toksisitenin silik belirtileri hafif ataksi, depresyon, dezoryantasyon ve salivasyonu içerir.
• Klinik belirtiler sıklıkla nörolojiktir ve maruziyetten 30 ila 90 dakika içinde ortaya çıkar.
  • En sık nörolojik belirtiler ataksi, baş sallama, hiperestezi ve tremorları içerir.
  • Diğer nörolojik belirtiler depresyon, midriyazis, davranış bozuklukları, rekumbensi ve stuporu içerir.
  • Daha az yaygın nörolojik belirtiler ajitasyon, agresyon, nöbetler ve komayı içerir.
  • Belirtiler prezentasyonda silik olabilir.
• Üriner sistem belirtileri (örn. inkontinans) veya GI tutulum (örn. hipersalivasyon, kusma, diyare) mevcut olabilir.
  • Üriner inkontinans ve/veya damlatma diğer toksisitelerle sıklıkla ilişkili değildir; bu belirtilerin varlığı marihuana toksikozunun tanımlanmasında yardımcıdır.
• Belirtilerin şiddeti tipik olarak maruziyet miktarına ve yoluna bağlıdır; ancak yaşlar ve ırklar arasında benzer olma eğilimindedir.
• Fatalite son derece nadirdir.

Fizik Muayene Bulguları

• Fizik muayene tipik olarak şunları ortaya koyar:
  • Ataksi
  • Hareket veya sese artmış duyarlılık
  • Midriyazis
  • İdrar damlatma
  • Devrilme
  • Baş sallanması
  • Hipotermi
  • Bradikardi
• En yaygın kardiyovasküler bulgular bradikardi, hipotansiyon ve hipotermiyi içerir; ancak taşikardi de görülebilir.
• Diğer olası bulgular şunlardır:
  • Stüpor
  • Nistagmus
  • Taşikardi
  • Hipereksitabilite
  • Apprehansiyon
  • Taşipne
  • Hipertermi
  • Vokalizasyon

Tanı

Ayırıcı Tanılar

• Diğer toksikanlar
  • Opioidler
  • Liserjik asit dietilamid (LSD)
  • Fensiklidin hidroklorür (PCP)
  • Etanol
  • Kurşun
  • Etilen glikol
  • Brometalin
  • Propilen glikol
  • Dietilen glikol
  • Metanol
  • İzopropanol
  • Aseton
  • Makrolid parazitisidler (örn. ivermektin)
  • Ksilitol
  • Depresanlar
    • Sedatifler
    • Trankilizanlar
  • Kas gevşeticiler
  • Halüsinojenik mantarlar
• Metabolik hastalık
  • Hipoglisemi
  • Hipotiroidizm
  • Hepatik ensefalopati
• Nörolojik hastalık
  • Kafa travması
  • Meningoensefalit

Tanı Yöntemleri ve İşlemler

• Tanı, maruziyet öyküsüne ve tipik klinik belirtilere dayanır.
• Köpeklerde insan ilaç tarama testlerinin kullanımı tartışmalı olmayı sürdürmektedir.
  • Reçetesiz idrar ilaç tarama kitleri tanıyı doğrulamaya yardımcı olabilse de, köpeklerde kullanım için valide edilmiş hiçbir kit yoktur ve bu nedenle güvenilir değildir.
  • Test maruziyetten çok kısa süre sonra yapılırsa yanlış negatif sonuçlar ortaya çıkabilir; ayrıca köpeklerdeki çok sayıda THC metaboliti nedeniyle (bazıları bu türe özgüdür) insanlara yönelik reçetesiz ilaç tarama kitleriyle sıklıkla saptanmazlar.
    • Bununla birlikte, THC metabolitleri lipofiliktir ve enterohepatik resirkülasyona uğrar; kitlerle saptanabilen metabolitler maruziyetten sonra birkaç gün boyunca idrarda kalabilir.
    • Bir retrospektif çalışma, idrar ilaç tarama kitlerinin yalnızca test pozitifse güvenilir olabileceğini göstermiştir.
  • Yanlış pozitif sonuçlar da test yorumunu zorlaştırabilir ve sıklıkla THC’ye yapısal olarak benzer ilaçlara veya gıdalardaki ilaç katkılarına bağlanır; bunlar arasında şunlar yer alır:
    • Ibuprofen
    • Naproxen
    • Proton pompa inhibitörleri
    • Kenevir içeren gıdalar
• Kannabinoidler için mide içeriği örnekleri alınabilir.
• Gaz kromatografi/kütle spektrometrisi, THC’nin kantifikasyonu ve tanımlanması için altın standarttır; ancak testin yapılması ve sonuçların alınması birkaç gün sürebilir.
• Klinik Patoloji
• Etilen glikol toksikozunu dışlamak için venöz kan gazı değerlendirilmesi önerilir; çünkü THC toksisitesi ile etilen glikol toksisitesi başlangıç evrelerinde klinik olarak benzer görünebilir.
  • THC toksisitesi normal venöz kan gazına yol açar (şiddetli toksisiteli hastalarda hipoventilasyon olası istisnasıyla).
  • Etilen glikol toksisitesi, artmış anyon gap’li metabolik asidoz ve artifaktüel olarak yüksek laktat konsantrasyonuna yol açar.
• THC toksisitesi spesifik klinik patolojik bozukluklara yol açmaz.
  • Bilinen maruziyet öyküsü olmayan veya şüpheli altta yatan hastalığı olan hastalarda klinisyenler CBC, serum biyokimya profili ve idrar analizi yapılmasını düşünebilir.
• Marihuananın sedatif etkilerine sekonder şüpheli hipoventilasyonu olan hastalarda, karbondioksit kısmi basıncını (pCO 2) değerlendirmek için venöz kan gazı yapılmalıdır.
  • Şiddetli respiratuvar asidozu (pCO 2 >50) olan hastalar veya mental durumu değişmiş yatar pozisyondaki hastalar entübasyon ve mekanik ventilasyon adayıdır.
• Hidrasyon durumunu izlemek için hematokrit (PCV) ve total protein değerlendirilmelidir.
• Elektrolitler de izlenmelidir; özellikle çoklu doz aktif kömür uygulanıyorsa (hipernatremi açısından izleyin).
• Şiddetli etkilenen hastalarda kan glukozu izlenmelidir (hipoglisemi açısından izleyin) ve hipotansiyon veya perfüzyon endişesi varsa renal profil yapılmalıdır.
• Radyografi, folyo, ambalaj materyali veya vaporizatör kalem yutulmasını doğrulayabilir veya dışlayabilir.

Tedavi ve Yönetim

• THC toksikozu için spesifik bir antidot yoktur.
• Tedavi; emilimi en aza indirmeyi, eliminasyonu hızlandırmayı ve klinik belirtiler için destekleyici bakım ile tedaviye başlamayı amaçlar.
• THC’nin antiemetik etkisi olabileceğinden kusturma indüksiyonu sonuçsuz kalabilir.
• Maruziyet yakın zamanda olduysa (<2 saat) kusturma düşünülebilir; ancak SSS disfonksiyonu, şiddetli ajitasyon ve/veya şiddetli depresyon belirtileri olan ya da yanıtsız hastalarda asla indüklenmemelidir.
  • Köpeklerde kusturma, apomorphine (0,03-0,04 mg/kg IV) veya ropinirole (vücut ağırlığına göre bir veya her iki göze 1-8 damla [3,75 mg/m²]) ile indüklenebilir.
  • Kedilerde kusturma, dexmedetomidine (6-18 μg/kg IM veya 3,5 μg/kg IV), xylazine (0,44 mg/kg IM) veya hydromorphone (0,1 mg/kg SC) ile indüklenebilir.
    • Dexmedetomidine’i geri çevirmek için, uygulanan dexmedetomidine hacmine eşit hacimde atipamezole IM uygulayın.
    • Xylazine’i geri çevirmek için atipamezole’ü 25-50 μg/kg IM veya IV (yavaşça) uygulayın.
    • Hydromorphone’u geri çevirmek için naloxone’u 0,001-0,04 mg/kg IV, IM veya SC uygulayın.
• Aktif Kömür
• Köpeklerde ve kedilerde aktif kömür (tercihen yalnızca ilk dozda sorbitol ile) emilimi azaltmak ve enterohepatik resirkülasyonu bloke ederek THC yarılanma ömrünü kısaltmak amacıyla ilk 24 saat boyunca 8 saatte bir olacak şekilde 1-2 g/kg veya 10-20 mL/kg süspansiyon PO uygulanabilir.
  • Aktif kömür yalnızca mental durumu bozulmamış hastalarda düşünülmelidir.
  • Hasta entübe ise nazogastrik veya orogastrik tüp yerleştirilebilir ve aktif kömür tüp yoluyla uygulanabilir.
• Midede büyük miktarda marihuana (veya marihuana içeren bir madde) kaldığı düşünülüyorsa gastrik lavaj düşünülebilir.
  • Hasta sedasyon/anestezi altına alınmalı ve şişirilmiş endotrakeal tüp kafı ile entübe edilmelidir.
  • Aktif kömür ardından doğrudan orogastrik tüp yoluyla uygulanabilir.
• Kardiyovasküler Stabilitesi Olan Hastalar
• Yalnızca hafif toksisite klinik belirtileriyle başvuran, altta yatan kardiyovasküler hastalığı olmayan ve kardiyovasküler stabilitesi olan hastalar ayaktan tedavi edilebilir.
  • İzotonik kristalloid solüsyon: 10-20 mL/kg SC
  • Maropitant: 1 mg/kg SC her 24 saatte bir
• THC antiemetik özelliklere sahip olsa da, sıklıkla bulantı ve kusmaya yol açabilen diğer kimyasallar veya gıdalarla (örn. çikolata, yüksek yağ içerikli yenilebilir ürünler) birlikte alınır.
• THC toksisitesinin nörolojik etkileri (dezoryantasyon, ataksi) de bulantıya yol açabilir. Mental durum veya nörolojik fonksiyonu bozulmuş hastalara, artmış aspirasyon riski nedeniyle her zaman antiemetikler uygulanmalıdır (bkz. Destekleyici Tedavi ve Hospitalizasyon).
• Destekleyici Tedavi ve Hospitalizasyon
• Hafif etkilenen hayvanlar tıbbi bakıma gerek olmadan sessiz, sakin ve korumalı bir ortamda evde yönetilebilir. Şiddetli MSS disfonksiyonuyla başvuran hastaların tedaviden yarar görme olasılığı yüksektir.
• Dengeli kristalloid solüsyonla IV sıvı tedavisi
  • Hipotermik hastalarda ısıtılmış sıvılar düşünülmelidir.
  • Sıvı hızı hastanın dehidratasyon derecesine ve perfüzyon durumuna bağlıdır.
    • İdame dozunun 1 ila 1,5 katı bir hız, perfüzyon parametrelerine göre ayarlanabilir.
• Yatışık hasta bakımı
  • Hastayı her 4 saatte bir çevirin (örn. sol lateral yatıştan sağ lateral yatışa)
  • Gözleri lubrike edin
  • Hasta komatözse veya eşzamanlı intoksikasyon olgularında (örn. çikolata) kalıcı üriner kateter düşünün
• Kusma veya bulantı tedavisi
  • Maropitant: 1 mg/kg IV veya SC her 24 saatte bir (köpekler/kediler)
  • Ondansetron: 0,5-1 mg/kg IV her 8 ila 12 saatte bir (köpekler); 0,1-1 mg/kg IV her 6 ila 12 saatte bir (kediler)
  • Dolasetron: 0,6 mg/kg IV her 24 saatte bir (köpekler/kediler)
• MSS stimülasyonu veya anksiyete tedavisi (gerektiğinde etkiye göre)
  • Benzodiazepin, özellikle diazepam veya midazolam; bu ilaçlar genellikle etkiye göre uygulanır
    • Diazepam: 0,25-0,5 mg/kg IV PRN
    • Midazolam: 0,2 mg/kg IV PRN
  • Butorphanol: 0,2-0,4 mg/kg IV her 6 ila 8 saatte bir
  • Acepromazine: 0,01-0,05 mg/kg IV her 6 ila 8 saatte bir
• Şiddetli bradikardi tedavisi
  • Atropine: 0,02-0,04 mg/kg IV PRN
• Hiperestezi yönetimi
  • Sessiz, karanlık ortam
  • Hastanın kulaklarına pamuk yerleştirilmesi
  • Destekleyici ve korumalı ortam
• Isı desteği
  • Solunum hızı, kalp hızı/ritmi (EKG), kan basıncı, vücut sıcaklığı ve mentasyonun her 2 ila 4 saatte bir izlenmesi
• Enjekte Edilebilir Lipid Emülsiyonu
• Enjekte edilebilir lipid emülsiyonu (ILE) tedavisi (%20) bir köpekte marihuana toksisitesinin tedavisinde etkili olmuştur. Kedilerde marihuana toksisitesi için ILE uygulamasına ilişkin bildirim olmamasına rağmen, bu türe de uygulanabilir.
  • Marihuana son derece lipofiliktir.
• Etki mekanizması henüz belirlenmemiştir; ancak baskın olan 2 teori, iyileşmiş miyokardiyal performans ve lipitte çözünen ilaçları interstisyumdan plazma içindeki IV lipid fazına sekestre eden bir lipid kapanının oluşturulması ile ilişkilidir.
  • Doz: 1 dakika içinde 1,5-4 mL/kg başlangıç bolusu; ardından 30 ila 60 dakika boyunca 0,25 mL/kg/dk
  • Yeniden dozlama: gerekirse 24 saat boyunca her 4 ila 6 saatte bir 1,5 mL/kg alikotlar veya klinik belirtiler düzelene kadar sürdürülen 0,05 mL/kg/saat takip CRI dozları (24 saati aşmamalıdır)
• Serum, orijinal toksisiteye sekonder lipemikse (örn. THC tereyağları/yağları, yüksek yağ içerikli yenilebilir ürünler), ILE büyük olasılıkla etkisiz olacaktır ve bu nedenle uygulanmamalıdır.
  • ILE tedavisine başlamadan önce lipemik serumu dışlamak için hematokrit tüpünün santrifüjlenmesi önerilir.
  • Serum lipemikse ILE tedavisi yararlı olmayacak ve advers etki riski oluşturacaktır.

Değerlendirmeler

• Kusma indüksiyonu veya aktif kömür uygulamasından kaynaklanan aspirasyon pnömonisi, aksi takdirde iyi prognozlu olabilecek bir hastada ciddi morbidite ve mortaliteye yol açabilir.
  • Müdahale riski (yani kusma indüksiyonu, aktif kömür uygulaması, ILE tedavisine başlama) tedavinin yararlarından ağır basmamalıdır.
• Marihuana toksisitesi olgularının büyük çoğunluğu, destekleyici tedavilerle birlikte sessiz, rahatsız edilmeyen bir ortamda zamanla mükemmel sonuçlara sahiptir.
• ILE tedavisinin hacmi ve hızı yüksektir ve uygulanan büyük hacim nedeniyle hatalı görünebilir; ancak bu spesifik protokol, hızla artmış enerji üretimine olanak tanımak için zehirlenen hastalarda önerilir. Bu, toksinin kinetiğini değiştirir ve toksinleri dokulardan uzaklaştırıp ardından atılmalarını sağlamak için plazma alanında bir lipid kapanı kompartmanı oluşturur.

Bakım Spektrumu

• Hospitalizasyon önerilir ancak uygulanmazsa, ayaktan destekleyici bakım SC sıvı ve antiemetik uygulamasının yanı sıra iyileşme için karanlık, sessiz bir ortamı içermelidir.
• Hafif etkilenmiş hastalar, düşme riski olmayan güvenli, sessiz bir ortamda tutulurlarsa evde izlenebilir.

Hasta Sahibi Eğitimi ve Ev Bakımı

Klinik El Broşürü

• Destekleyici bakımla hastalar tipik olarak 24 ila 72 saat içinde iyileşir. Çoğu köpek advers etki olmaksızın tamamen iyileşir, ancak iyileşme hızı doza bağımlıdır.
  • Kediler için halihazırda veri mevcut değildir.
• Evcil hayvanların herhangi bir THC içeren ürüne maruziyetinin en aza indirilmesine özen gösterilmelidir.

Klinik İzlem ve Takip

• THC’li brownie, çikolata veya tereyağı yutmuş köpeklerde pankreatit veya gastroenterit gibi komplikasyonlar gelişebilir; letarji, iştahsızlık, kusma, diyare veya abdominal rahatsızlık açısından izlenmelidir.
• Hasta sahipleri ayrıca azalmış yanıtlılık, artmış ajitasyon, kusma, hipersalivasyon ve üriner inkontinans dahil progresif intoksikasyon veya yeniden maruziyet belirtilerini de izlemelidir.

İzlem Süresi

• Komplikasyonsuz iyileşen hastalar için izlem gerekmez.

Prognoz ve Komplikasyonlar

• THC intoksikasyonunda prognoz tedaviyle genellikle iyidir. Ölümler bildirilmiştir ancak nadirdir.
• Mortalite riskini artırabilecek komplikasyonlar arasında aspirasyon pnömonisi, şiddetli pankreatit veya mekanik ventilasyon gerektiren solunum depresyonu yer alır.

Korunma ve Aşılama

• Korunma, özellikle marihuananın yakın dönemde yasallaştırılması dikkate alınarak, evcil hayvanlarda THC maruziyetinin potansiyel zararlı etkileri konusunda toplumun eğitilmesini içerir.
• THC asla evcil hayvanın ortamında bulundurulmamalıdır.

Klinik Zorluklar

• THC toksisitesinin tanısı zor olabilir, özellikle hasta sahipleri evlerinde bilerek THC bulundurmadığında (örn. hanedeki ergenler, yetişkin çocuklar, ev arkadaşları veya üniversite öğrencileri tarafından açıklanmayan bulundurma).
• Bazı hasta sahipleri yasal sonuçlar ve/veya toplumsal damgalama ya da klinisyenin yargısı nedeniyle THC bulundurmayı kabul etmekte isteksiz veya korkulu olabilir.
  • Yazarın görüşüne göre, klinisyen THC toksisitesinden şüpheleniyorsa bu noktaları doğrudan ele almak ve hasta sahibine odağın yalnızca hastanın iyiliğinde olduğunu temin etmek yararlıdır.
  • Hasta sahiplerine, THC toksisitesiyle uyumlu klinik belirtilerin ayırıcı tanılarının çok daha ciddi olduğu ve daha kötü prognoz taşıdığını belirtmek yararlı olabilir; buna göre, iyileşme için iyi prognoz göz önüne alındığında THC toksisitesi daha iyi durumlardan biri olur ve tanısal ile terapötik yaklaşımı büyük olasılıkla değiştirir.
• THC maruziyetinden şüphelenilip doğrulanmadığında kapsamlı öykü, nörolojik muayene ve hasta sinyalmentinin değerlendirilmesi çok önemlidir.
  • Yazarın deneyimine göre, hasta sahiplerine köpekle yakın zamanda yapılan yürüyüşler veya köpeklerin THC kalıntısı ya da sigaraya maruz kalabileceği yerlere (örn. park) yapılan geziler hakkında sormak önemlidir.
  • THC toksisitesinde köpeklerde sık görülen klinik belirtilerin diğer ayırıcı tanıları ciddi hale gelebilir (örn. meningoensefalit).
  • Hasta sahiplerine tedaviye veya destekleyici bakım önlemlerine yanıtsızlığın hasta için ciddi tıbbi sonuçlar doğurabileceği bildirilmelidir.
• Komorbid durumlar (örn. altta yatan kalp hastalığı, çikolata toksisitesi, pankreatit, GI hipersensitivite) THC toksisitesi tedavisini karmaşıklaştırabilir.