GirişKayıt

Nonkardiyojenik Pulmoner Ödem

Geçmiş ve Patofizyoloji

Tanım

  • Pulmoner ödem, pulmoner parankimin alveollerinde ekstravasküler sıvı birikimidir. Kardiyojenik pulmoner ödem, kalbin sol tarafında pulmoner dolaşıma yansıyan hidrostatik basınç artışına sekonder gelişebilir; buna karşılık nonkardiyojenik pulmoner ödem (NCPE), alveollerde protein açısından zengin sıvı birikimine yol açan çok sayıda patolojik durum nedeniyle oluşabilir.

Nedenler ve Etiyolojiler

Akut akciğer hasarı (ALI) ve akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS)

  • Pulmoner mikrovasküler endotelyal bariyer ve/veya alveolar epitel hasarına bağlı artmış geçirgenlik ödemi olarak kabul edilir.
    • Pulmoner kapillerlerdeki inflamasyon, yüksek proteinli sıvının hava boşluklarına sızmasına olanak tanır.
  • Normal sol kalp varlığında (kardiyojenik kökenli olmayan) pulmoner ödemle birlikte akut başlangıçlı (<72 saat) dispne, radyografi veya BT'de bilateral dağılım, hava yollarında yüksek proteinli sıvı varlığı veya bilinen risk faktörlerinin varlığı olarak tanımlanır.
  • Etiyolojiler şunları içerebilir:
    • Sepsis
    • Sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS)
    • Aspirasyon pnömonisi
    • Enfeksiyon
    • Masif transfüzyon sonrası (yani 24 saat içinde bir veya daha fazla kan hacminin, 3 saat içinde bir kan hacminin %50'sinin veya zamandan bağımsız olarak bir kan hacminin %150'sinin uygulanması; köpeklerde kan hacmi ≈90 mL/kg; kedilerde kan hacmi ≈60 mL/kg) transfüzyon ilişkili akut akciğer hasarı (TRALI)
    • Travma
    • Şiddetli akut pankreatit
    • Duman inhalasyonu

CNS’ye akut travma sonrası nörojenik pulmoner ödem (NPE)

  • Örnekler arasında uzamış nöbetler, travmatik beyin hasarı, intrakraniyal hemoraji, subdural hemoraji, menenjit, elektrik çarpması, medulla spinalis travması ve üst solunum yolu obstrüksiyonu (hem nörojenik hem post-obstrüktif tip I [aşağıya bakınız]) yer alır.
  • Nörojenik pulmoner ödemin, hipotalamusun iskemik hasarına sekonder aşırı sempatik yanıta bağlı olduğu düşünülür; bu yanıt, kanın sistemik dolaşımdan pulmoner dolaşıma kayması yoluyla hidrostatik basınç artışına yol açarak sol atriyal basıncı yükseltir.
  • Yüksek dolaşımdaki katekolaminler ayrıca ventriküler kompliyansı azaltır; vazokonstriksiyona bağlı artmış afterload ile birlikte kardiyak debüyü düşürür ve akut başlangıçlı sol taraf yetmezliğine katkıda bulunur.
  • Ayrıca nörojenik pulmoner ödem, kapillerlerde basınca bağlı mekanik hasara yol açarak yüksek proteinli sıvının akciğerlere sızmasına neden olur.
  • Postobstrüktif pulmoner ödem (POPE; negatif basınçlı pulmoner ödem), akut üst hava yolu obstrüksiyonundan sonra (Tip I) veya kronik kısmi hava yolu obstrüksiyonunun giderilmesinden sonra (Tip II) ortaya çıkar.
    • Tip I POPE, bir obstrüksiyona veya kapalı glotise karşı zorlu inspirasyonla tetiklenir. Artmış negatif basınç, kalbin sağ tarafına venöz dönüşün artmasına yol açar.
      • Negatif basınca sekonder artmış afterload, kalbin sol tarafından kardiyak debinin azalmasına da neden olur.
      • Bu kombinasyon artmış pulmoner kan hacmine ve yükselmiş pulmoner venöz basınca yol açar. Artmış hidrostatik basınç pulmoner ödemle sonuçlanır.
      • Tip I POPE etiyolojileri: laringeal paralizi, laringeal spazm, epiglottit, boğulma/yabancı cisim, strangülasyon, asılma, endotrakeal tüp obstrüksiyonu, laringeal neoplazi, neredeyse boğulma
    • Tip II POPE daha çok kapalı hava yoluna karşı ekspirasyonun sonucudur. Bu zorlu ekspirasyon artmış plevral ve alveoler basınca yol açabilir; bu da kalbin hem sağ hem sol tarafına venöz dönüşün azalmasına ve dolayısıyla preload’un azalmasına neden olur.
      • Obstrüksiyon giderildiğinde (yani cerrahiyle), hava yolu basınçlarında akut bir düşüş olur; bu da venöz dönüş ve vasküler basınçlarda akut yükselmeye olanak tanır. Preload’daki bu ani artış, artmış hidrostatik basınca ve ardından pulmoner ödeme yol açar.
      • Tip II POPE örnekleri: brakisefalik hava yolu cerrahisi sonrası, laringeal veya faringeal kitle çıkarılması, kronik stenozun düzeltilmesi
  • Yeniden ekspansiyon pulmoner ödemi (REPE) küçük hayvanlarda nadirdir ve kronik olarak kollabe olmuş akciğerlerin yeniden şişirilmesinden sonra ortaya çıkar.
    • Akciğerlerin yeniden şişirilmesinden sonra REPE’nin, kollabe loblarda azalmış sürfaktan, reperfüzyon hasarı ve serbest radikal oluşumu dahil birkaç mekanizmaya sekonder ortaya çıktığı düşünülür.
    • REPE gelişimi için en yaygın risk, kronik diyafragma hernisi onarımını izleyen akciğer yeniden ekspansiyonudur; ancak plevral boşlukta kronik olarak bulunan büyük hacimli hava veya sıvının uzaklaştırılmasıyla da oluşabilir.

Patofizyoloji

  • Vasküler geçirgenlikte artış ve/veya hidrostatik basınçta akut artış (primer kardiyak hastalığa sekonder olmayan) alveoler boşluğa proteinöz veya nonproteinöz sıvı sızıntısına yol açabilir. Ortaya çıkan pulmoner ödem yaşamı tehdit edici olabilir ve tedavisi güçtür.

Etkilenen Sistemler ve Yapılar

  • Solunum sistemi
  • Pulmoner parankim (alveoller)

Epidemiyoloji

  • NCPE görece nadirdir ancak bozulmuş hava yollarına sahip ırklarda (yani brakisefalik ırklar) daha yaygındır. NCPE’nin coğrafi dağılımı yoktur; çünkü etiyolojiler çeşitlidir.

Risk Faktörleri

  • NCPE’nin altta yatan nedenine bağlıdır
    • Brakisefalik ırklar
    • Laringeal paralizi tanısı almış hayvanlar
    • Laringeal veya faringeal neoplazi varlığı
    • Kronik diyafragma hernisinin düzeltilmesi
    • Akut nörolojik hasar
    • Enflamatuvar hastalıklı hayvanlar (örn. pankreatit, sepsis)
  • Nedenler ve Etiyolojiler’de listelenen durumlardan herhangi birine sahip olmak

Sinyalment, Türler ve Öykü

  • Irk veya cinsiyet predispozisyonu tanımlanmamıştır. Herhangi bir yaştaki hayvanlar etkilenebilir.

Irk

  • Brakisefalik ırklar, anormal hava yolları nedeniyle NCPE ve akut respiratuvar distres sendromu açısından daha yüksek risk altında olabilir; brakisefalik ırkların anormal hava yolları ödeme yol açabilen daha yüksek basınç sistemleri oluşturur.
    • NCPE üst hava yollarında artmış basınca bağlı oluşabildiğinden, üst hava yolu bozukluğu olan köpeklerin daha yatkın olması beklenir.
  • Laringeal paraliziye yatkın ırklar (örn. Labrador retriever) anormal hava yollarına sahip değildir; nihayetinde laringeal paralizi veya geriatrik başlangıçlı laringeal paraliziye (GOLPP) katkıda bulunabilen bazı nörolojik predispozisyonları olabilir.

Klinik Öykü

  • Genellikle bireysel olguda tanımlanan risk faktörleriyle uyumludur.
    • ALI/ARDS: sepsis, SIRS, aspirasyon pnömonisi, enfeksiyon, masif transfüzyon sonrası hasar (TRALI), travma, şiddetli akut pankreatit ve duman inhalasyonu.
    • POPE: laringeal paralizi, laringeal spazm, epiglottit, boğaz tıkanması/yabancı cisim, strangülasyon, asılma, endotrakeal tüp obstrüksiyonu, laringeal neoplazi, neredeyse boğulma, brakisefalik hava yolu cerrahisi sonrası, laringeal veya faringeal kitle çıkarılması, kronik stenozun düzeltilmesi.
    • NPE: uzamış nöbetler, travmatik beyin yaralanması, intrakraniyal hemoraji, subdural hemoraji, menenjit, elektroküsyon, spinal kord travması ve üst hava yolu obstrüksiyonu
    • REPE: kronik pnömotoraks, plevral efüzyon veya diyafragma hernisinin düzeltilmesi
      • REPE, akciğer kompresyonunun kronik bir nedeninin giderilmesinden sonra ortaya çıkar.
  • Klinik öykü etiyolojiye bağlıdır (örn. dolanmış tasma nedeniyle boğulma olayı geçiren genç bir yavru köpek ile kusmakta olan, aspirasyon pnömonisi geliştirmiş ve antibiyotik ile oksijen tedavisine rağmen klinik olarak belirgin şekilde kötüleşmiş yaşlı bir köpek).

Klinik Prezentasyon

  • NCPE’li hastalar akut başlangıçlı taşipne ve dispne ile başvurur.
  • Şiddetli etkilenen hastalarda burun deliklerinden akan veya öksürükle ekspektore edilen serosanguinöz sıvı bulunabilir.
  • Hafif etkilenen hastalarda yalnızca artmış solunum eforu olabilir.
  • POPE’li hastalarda laringeal veya faringeal patolojiyle birlikte şiddetli stridor veya stertor olabilir.
  • NPE’li hastalar şunlarla başvurabilir:
    • Başta belirgin künt travma
    • Strangülasyon sonrası boyunda ekimoz veya skleral hemoraji
    • Nöbetler
    • Uygunsuz mentasyon
    • Dudak komissürü ve dilde yanıklar (elektroküsyon ile)
  • ALI veya ARDS’li hastalarda enfeksiyon veya inflamasyonun eşzamanlı belirtileri olabilir:
    • Yükselmiş rektal sıcaklık
    • Abdominal ağrı
    • Azalmış veya artmış kapiller dolum zamanı
    • Zayıf nabız kalitesi
    • Hipotansiyon

Fizik Muayene Bulguları

  • Akciğer oskültasyonunda bilateral raller
  • Takipne ve dispne
  • Serosanguinöz sıvı birikimiyle ilişkili prodüktif öksürük ve/veya boğulma sesleri

Tanı

Ayırıcı Tanılar

  • Pnömoni
  • Kardiyojenik pulmoner ödem
  • Neoplazi
  • Pulmoner hemoraji

Tanı Yöntemleri ve İşlemler

Tanısal Görüntüleme

Toraks radyografisi

  • Tipik olarak bilateral alveoler pulmoner infiltratların kaudodorsal dağılımını ortaya koyar.
  • Normal sol atriyum boyutu

Travma için toraks odaklı ultrason değerlendirmesi (TFAST)

  • Diffüz B-çizgileri
    • B-çizgileri, toraks ultrasonunda solmayan hiperekoik çizgiler (kuyruk yıldızı benzeri) olarak tanımlanır; pulmoner doku ile plevral boşluk arayüzünden uzanır ve inspirasyon ile ekspirasyonla ileri geri salınır.
    • B-çizgilerinin varlığı, pulmoner parankim içinde infiltrat varlığını gösterir (örn. ödem, kan, irin).
  • Normal sol atriyum boyutu ve sol atriyum-aort kökü oranı (LA/Ao)

Oksijen Saturasyonunu Belirleyen Testler

Arteriyel kan gazı

  • Oksijen desteğine rağmen bile azalmış parsiyel oksijen basıncını (PaO₂) doğrulayabilir

Pulse oksimetri

  • Azalmış periferik kapiller oksijen saturasyonunu (SpO₂) doğrulayabilir

Klinik Patoloji

  • CBC belirgin bulgu göstermeyebilir veya altta yatan hastalıkla uyumlu değişiklikleri yansıtabilir (örn. sol kaymalı nötrofili, enfeksiyonla toksik değişiklikler [aspirasyon pnömonisi, diğer bakteriyel/fungal pnömoni]).
  • Serum biyokimya profili, altta yatan hastalıkla uyumlu değişiklikleri yansıtabilir (örn. sepsis ile hiperbilirubinemi, hipoalbuminemi).

Postmortem Bulgular

  • Alveoler boşluklar kısmen eozinofilik sıvı ile dolu
  • Ağır, hepatize akciğer (yani kollabe olmuş ve hava içermeyen, karaciğer dokusunun solid niteliğini kazanan akciğer)

Tedavi ve Yönetim

Medikal

  • NCPE tedavisi altta yatan nedene bağlıdır.
  • Tüm olgular oksijen suplementasyonu gerektirir (örn. yüz yanından akış, maske, nazal uçlar, oksijen kafesi)
    • Oksijen kafesi, küçük bir alanda aşırı ısınma riski nedeniyle büyük ırk köpeklerde optimal olmayabilir.

Pozitif basınçlı ventilasyon (PPV)

  • Hasta şu durumlardaysa PPV güçlü biçimde önerilir:
    • Inspire edilen oksijen fraksiyonu (FiO2) >%60 almakta olup SpO2 >%90 veya PaO2 >60 mm Hg sürdüremiyor
    • Hipoventile oluyor (yani karbondioksit kısmi basıncı [PaCO2] >60 mm Hg)
    • Aşırı solunum işi nedeniyle solunum yorgunluğu riski taşıyor
  • Belirgin klinik bozulma oluşmadan önce PPV sağlanması da önerilir.

Furosemid

  • NCPE genellikle vasküler sızıntıya ikincil artmış hidrostatik basınç ile artmış interstisyel onkotik basınç kombinasyonuna yol açan bir durum nedeniyle oluşur.
  • Furosemid, intravasküler hidrostatik basıncı azaltmaya yardımcı olabilir.
  • Köpeklerde 2 mg/kg veya kedilerde 1 mg/kg başlangıç IV bolusu denenebilir.
    • Pozitif yanıt varsa her 1-2 saatte bir tekrarlanabilir
    • 2-3 dozdan sonra hastada klinik iyileşme gözlenmezse diüretik tedavi kesilmelidir.
    • Başka diüretikler şu anda önerilmemektedir.
  • Vazodilatörler (örn. nitroprussid [1-10 μg/kg/dakika IV], hidralazin [0,1 mg/kg IV bolus ardından 1,5-5 μg/kg/dakika CRI])
    • Vazodilatörler sol atriyum basıncını azaltabilir.
    • Vazodilatör kullanımında belirgin hipotansiyon oluşabileceğinden kan basıncı agresif biçimde izlenmelidir.

IV sıvılar

  • NCPE’li hastalarda IV sıvı kullanımı tartışmalıdır.
    • Çoğu hasta, altta yatan nedenden bağımsız olarak, pulmoner interstisyuma ani intravasküler sıvı kaybına ikincil hacim yetersizliği yaşayacaktır.
    • IV sıvı kullanımı ödemi kötüleştirebilir; IV sıvı uygulanıp uygulanmayacağı bireysel hastaya bağlıdır.
  • Kolloidler, IV sıvılara kıyasla daha güvenli bir seçenek olabilir. Hasta vaskülatürdeki artmış hidrostatik basınca iyi yanıt vermezse, diüretik kullanımı kötüleşen pulmoner ödemi hafifletmeye yardımcı olabilir.
    • Kolloidler, kolloid onkotik basıncı artırabilen ve sıvıyı vaskülatürde tutabilen büyük moleküllerdir; ancak belirgin endotelyal bozulma varsa kolloidler pulmoner interstisyuma ekstravaze olabilir, böylece kolloid onkotik basıncı artırır ve potansiyel olarak ödemi kötüleştirir.
    • Kristalloidlerden farklı olarak, kolloid ekstravazasyonuna ikincil kötüleşen ödem diüretik tedaviyle iyileştirilemez.

Yatan Hasta Değerlendirmeleri

  • Hasta stresini azaltmaya yardımcı olmak için düşük doz anksiyolitik ilaçlar uygulanabilir; çünkü yalnızca hava açlığı bile şiddetli stres yanıtlarını tetikler. Butorfanol veya anksiyolitik ilaçlar ya da trankilizanlar düşünülebilir.
    • Saf mu opioidler (metadon, hidromorfon) kullanılabilir; ancak anksiyolitik etkileri tartışmalıdır.
    • Benzodiazepinler butorfanol, saf mu opioidler ve asepromazinle birlikte kullanılabilir; ancak hipereksitabiliteye yol açabildikleri için tek ajan olarak kullanılmamalıdır.
  • Deksmedetomidin, bu stabil olmayan hastalardaki kardiyovasküler depresan etkileri nedeniyle kullanılmamalıdır.
  • Hasta tolere ederse sternal yatışta tutulmalıdır; bu, akciğerlerin daha üniform oksijenasyonuna yardımcı olur ve atelektaziyi önler.
  • Ortopneik hastaların minimal hareket etmesi ve gereksiz strese sokulmaması zorunludur; çünkü bunlar oksijen gereksinimini artırır.

Klinik İzlem ve Takip

İzlem Önerileri

  • Solunum hızı ve eforu her 1-2 saatte bir
  • Mukoza membran rengi ve kapiller dolum zamanı her 2-4 saatte bir
  • Sırasıyla SpO2 veya PaO2 elde etmek için pulse oksimetri veya arteriyel kan gazı ölçümleri
  • Kalp hızı ve nabız kalitesi her 2-4 saatte bir
  • Akciğer seslerinin iyileşip iyileşmediğini saptamak için her 4-6 saatte bir torasik oskültasyon
  • Kan basıncı izlemi her 6-8 saatte bir (hasta vazodilatör alıyorsa daha sık)

Prognoz ve Komplikasyonlar

Prognoz

  • Değişken; altta yatan nedene bağlı
  • Üst solunum yolu obstrüksiyonu veya nöbetlere sekonder NCPE’li hastaların, kafa travması veya elektrik çarpmasına sekonder NCPE’li hastalara kıyasla daha kötü prognoza sahip olduğu gösterilmiştir.
  • PPV gerektiren hastalar diğer hastalara göre daha kötü prognoza sahiptir.
    • Yakın tarihli bir retrospektif taramada yavru köpeklerin yaklaşık %44’ü ventilatörden ayrılmış ve brakisefali daha düşük sağkalımla ilişkilendirilmiştir.
    • Birleşik Krallık’tan başka bir taramada, ventilasyon uygulanan köpeklerin %28,6’sı sağ kalmış ve taburcu edilmiştir.

Potansiyel Komplikasyonlar

  • PPV alan hastalarda ventilatör ilişkili pnömoni gelişebilir.
  • Uzamış hipotansif veya hipoksik durumdaki hastalarda çoklu organ yetmezliği

Klinik Zorluklar

  • NCPE; enfeksiyöz, inflamatuvar, travma veya başka türden olsun, şiddetli bir yaralanma veya hastalığa sekonder ortaya çıkar. Bu hastalar dispneik ve kritik hastadır; oksijen suplementasyonu olan 24 saat hizmet veren bir merkezde bulunmalıdır.
  • Risk faktörleri olan tüm hastalarda NCPE gelişmez. Yalnızca bir risk faktörü veya etiyolojik faktörün varlığı, ödem için sevk veya tedavi gerektirmez. Hasta dispneik olarak gözlenirse NCPE olasılığı araştırılmalıdır.
  • IV sıvı tedavisi gerektiren durumları olan hastalara (örn. pankreatit, pnömoni, travma) gerekli intravasküler volüm verilmelidir. Klinisyen ödem riskinin farkında olmalı (pulmoner damarları sızıntıya daha yatkın hale getiren inflamatuvar değişikliklere sekonder) ve solunum parametrelerini dikkatle izlemelidir.