Poliüri/Polidipsi (PU/PD)

Önemli Başlıklar

• Poliüri ve polidipsi (PU/PD), sırasıyla idrar çıkışında ve su alımında artışı tanımlar ve evcil hayvan hekimliğinde sık görülen başvuru yakınmalarıdır.
• İki durum tipik olarak birlikte bulunur ve tanısal çalışmanın bir kısmı hangisinin primer bozukluk olduğunu belirlemeyi içerir.
  • Primer poliürik bozukluklar (sekonder, kompansatuvar polidipsi ile) evcil hayvanlarda en yaygındır.
• İlk tanısal çalışma, endokrinopatiler, elektrolit anormallikleri ve böbrek hastalıklarını içerebilen yaygın PU/PD nedenlerinin belirteçlerini değerlendirmek için minimum bir veri tabanı (CBC, biyokimya, idrar tahlili) içerir . İlk testler dikkat çekici değilse, tanısal görüntüleme, enfeksiyöz hastalık ve endokrin testleri, böbrek biyobelirteçleri ve/veya glomerüler filtrasyon hızı (GFR) değerlendirmesini içeren geniş bir tanısal ağ gerekebilir. Özelleşmiş testler (örn. desmopressin [DDAVP] denemesi, modifiye su kısıtlama testi), diabetes insipidus ve primer (psikojenik) polidipsinin kalan tek ayırıcı tanılar olduğu hastalara saklanmalıdır. Belirtmek gerekir ki, bu durumlar PU/PD’nin görece nadir nedenleridir.
• Tedavi ve prognoz altta yatan bozukluğa göre değişir. Bazı olgularda (örn. endokrinopati) altta yatan bozukluğun tedavisi PU/PD’yi düzeltecekken, diğerlerinde (örn. kronik böbrek hastalığı) düzeltmez ve hasta yönetimi için yaşam tarzı değişiklikleri (örn. daha sık yürüyüşler, serbest su erişiminin sağlanması) gerekebilir. Su kısıtlaması, doğrulanmış primer (psikojenik) polidipsisi olanlar dışındaki hiçbir hasta için uygun değildir.

Klinik Patofizyoloji

• Poliüri, köpek ve kedilerde her 24 saatte >50 mL/kg idrar çıkışı olarak tanımlanır; ancak normal idrar çıkışı her 24 saatte 20 ile 45 mL/kg arasında değiştiğinden, bir hastanın bundan daha düşük idrar çıkışlarıyla görece poliürik olması mümkündür.
• Polidipsi, köpeklerde her 24 saatte >100 mL/kg su alımı olarak tanımlanır . Kedilerde bu durumu tanımlamak için benzer bir değer kullanılır; ancak çoğu kedi bu miktardan önemli ölçüde daha az içer. Bazı kaynaklar kedilerde polidipsiyi her 24 saatte >50 mL/kg olarak tanımlar. Normalde daha düşük su alımı gösteren hem kedilerde hem de köpeklerde daha düşük düzeylerde görece bir polidipsi ortaya çıkabilir. Belirtmek gerekir ki, su alımı diyet, çevre ve aktiviteye bağlı olarak önemli ölçüde değişebilir.

Poliüri ve Polidipsi Mekanizması

• Poliüri ve polidipsi (PU/PD) tipik olarak birlikte gözlenir; polidipsi, poliüriye karşı kompansatuvar bir yanıtı temsil eder; tersine, poliüri aşırı su alımının (primer polidipsi) sonucu olabilir.
  • Ancak, bu hastaların tanısal çalışmasının bir kısmı, belirtilerin primer sürücüsünün hangi bozukluk olduğunu belirlemeye çalışmayı içerir.
• Primer poliürik bozukluklar evcil hayvanlarda en yaygındır .
  • Konsantre idrar oluşumu yeterli işlevsel nefronların varlığını, bir renal medüller konsantrasyon gradyanını, renal tübüler filtratin uygun ozmolalitesini, antidiüretik hormon (ADH) üretimini ve salınımını ve ADH’ye renal tübüler yanıtı gerektirir (bkz. Didaktik Fizyoloji ).
  • Primer poliürik bozukluklar böylece idrarı konsantre edememe ile sonuçlanan aşağıdaki genel mekanizmalardan kaynaklanabilir:
    • İşlevsel nefron kaybı
      • Bu, kronik böbrek hastalığı veya akut böbrek hasarı gibi durumlarda ortaya çıkar.
      • İzostenüri ≥2/3 nefron kaybıyla ortaya çıkar; idrarı maksimal olarak konsantre edememe bundan daha erken meydana gelir. Belirtmek gerekir ki, bu üriner konsantrasyon yeteneği kaybı, özellikle köpeklerde, azoteminin ortaya çıkmasından (bu ≥3/4 nefron kaybında meydana gelir) daha erken olur. Erken azotemik kronik böbrek hastalığı olan kediler idrarlarını konsantre etme yeteneğini koruyabilir.
      • İşlevsel nefron kaybı hem ozmotik (solüt) diüreze hem de medüller konsantrasyon gradyanını sürdürmek için karşıt akım değişim mekanizmasının başarısızlığına katkıda bulunabilir.
    • Medüller konsantrasyon gradyanı oluşturamama veya sürdürememe
      • Bu, akut böbrek hasarı gibi durumlarda ve düşük sodyum veya BUN’a (hipertonik renal medullanın ana bileşenleri) neden olan durumlarda da ortaya çıkabilir.
    • Antidiüretik hormonun (ADH; yani diabetes insipidus [DI] ) azalmış miktarları veya etkileri
      • Santral DI, ADH eksikliği veya yetersizliğini ifade ederken, primer nefrojenik DI, ADH’ye azalmış renal yanıt durumudur. Santral DI yaygın olmayan bir neden ve primer nefrojenik DI küçük hayvanlarda PU/PD’nin son derece nadir bir nedenidir.
      • Sekonder (edinilmiş) nefrojenik DI, küçük hayvanlarda PU/PD’nin en yaygın nedenlerinden biridir . Çeşitli hastalıklar ADH ile reseptörünün etkileşimini bozabilir, reseptör bağlanması sonrası aşağı akış sinyalizasyonunu değiştirebilir, renal tübüler hücre fonksiyonunu değiştirebilir veya ADH aracılı su geri emilimi için kritik olan renal medüller interstisyumun hipertonisite kaybına katkıda bulunabilir.
    • Ozmotik diürez
      • Tübüler filtratin artmış ozmolalitesi (diabetes mellitus gibi durumlarda ortaya çıkabileceği gibi) su geri emilimi için ozmotik gradyanı azaltır.
• Primer polidipsik durumlar evcil hayvanlarda nadirdir .
  • Psikojenik polidipsi (PPD) , öncelikle köpeklerde bildirilen ve kedilerde nadiren bildirilen veya hiç bildirilmeyen, nörolojik, davranışsal veya çevresel değişikliklerin kompulsif su tüketimine yol açtığı bir durumu tanımlar.
    • İnsanlarda bu durum görece yaygındır ve ağırlıklı olarak nörogelişimsel (örn. otizm) ve psikotik (örn. şizofreni, obsesif-kompulsif bozukluk) bozuklukları olanları etkiler.
    • Veteriner hekimlikte psikojenik polidipsi en sık, eşzamanlı kompulsif ve hiperaktivite bozuklukları olan sinirli veya kaygılı köpeklerde tanı alır .
  • Not: Primer polidipsi ve psikojenik polidipsi terimleri veteriner hekimlikte sıklıkla birbirinin yerine kullanılır; ancak insan tıbbında psikojenik polidipsi, primer polidipsik bozuklukların belirgin—her ne kadar yaygın olsa da—bir alt kümesini ifade eder. Benzer bir sınıflandırma, nörolojik veya davranışsal bir anormallik TANIMLANMAYAN primer polidipsisi olan hastalar için veteriner hekimlikte de benimsenmelidir.
    • Davranışsal araştırmaların primer polidipsi tanısı alan tüm veteriner hastalarda yapılmadığı göz önüne alındığında, bu tutarsızlık bazı metinlerde “primer (psikojenik) polidipsi” olarak not edilir; bu monograf boyunca da bu kullanım benimsenecektir.
  • Primer polidipsi, 3 köpekte GI hastalığa sekonder olarak bildirilmiştir; bunu normal renal üriner konsantrasyon yeteneğinin gösterilmesi ve GI hastalığın tedavisini takiben polidipsinin düzelmesi kanıtlamıştır. Patofizyoloji iyi anlaşılmamıştır.
  • Veteriner hastalarda mekanizmalar her zaman net olmasa da, insanlarda primer polidipsinin önerilen mekanizmaları şunları içerir :
    • Psikoz ve akut psikolojik stresin neden olduğu azalmış ozmotik eşik
    • Dopaminerjik reseptör genindeki genetik anormallikler
    • Dopaminin etkilediği davranışlar ve öğrenme
    • Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemindeki (RAAS) ve sempatik sinir sistemindeki anormallikler

Klinik Sonuçlar ve Komplikasyonlar

• Normalde, bir hastada polidipsi ve poliüri bir arada bulunur; biri primer bozukluk, diğeri kompansatuvar yanıttır. Kompansasyon yetersizse komplikasyonlar ortaya çıkabilir.
  • Kompansatuvar polidipsi olmaksızın poliüri, karşılaşılan en yaygın klinik durumdur.
    • Bu, primer SSS hastalığından (örn. travma, neoplazi) kaynaklanan hipodipsi/adipsi veya su alımında azalmaya yol açan eşzamanlı hastalık (örn. bulantı, kusma) varsa ortaya çıkabilir.
    • Su alımını azaltan eşzamanlı hastalık veya belirtileri olan (örn. anoreksi ve/veya kusma ile akut böbrek hasarı) şiddetli poliürik olgularda hasta dehidrasyon ve/veya hipovolemi geliştirebilir .
    • Belirgin hipotonik veya “serbest su” renal kaybı olan olgularda (örn. diabetes insipidus), kompansatuvar polidipsi olmaksızın serbest su kaybı hipernatremik/hiperozmolar dehidrasyonun hızlı gelişimine yol açabilir .
      • Bu durumda, hipernatremiye bağlı ekstraselüler sıvının (ECF) ozmolalitesindeki artış suyu hücrelerden ECF’ye çeker; bu, su kaybına rağmen dolaşımdaki hacmi sürdürür.
      • Buna göre, hipovolemi belirtileri tipik olarak yoktur ve dehidrasyon hipernatreminin şiddetine göre hafif görünebilir. Bu sıklıkla övolemik hipernatremi olarak adlandırılır.
        • Net sonuç, normale yakın ECF hacmiyle birlikte küçülmüş bir hücre içi hacimdir (yani hücresel dehidrasyon).
• Kronik poliüriye neden olan herhangi bir durum medüller yıkamaya yol açabilir ; bu, poliüriyi kötüleştirebilir ve/veya iyileşmeyi geciktirebilir.
  • Poliürik durumlar renal tübüler akış hızlarını artırır; bu, medüller ozmotik gradyanı oluşturmak için gereken solüt geri emilimine yeterli zaman tanımayabilir.
  • Hipertonik bir renal medulla, maksimal su geri emilimi için gereken ozmotik gradyanı oluşturmada esastır (bkz. Didaktik Fizyoloji ).
• Poliürik hastalarda üriner inkontinans ve ardından idrar haşlanması görülebilir.
  • Belirtiler, poliüriden kaynaklanan gerçek taşma inkontinansı (özellikle uyurken veya yatarken) veya poliüri ve normal “ev eğitimi” davranışının kaybı nedeniyle sahibinin algıladığı inkontinans olabilir.
  • İnkontinansı olan hastalarda idrarın deriyle uzun süreli teması tahriş, inflamasyon ve idrar haşlanması olarak bilinen deri hasarına yol açabilir.
• Hiponatremi, kronik şizofreni tanısı alan insanlarda görülen aşırı su alımının (yani “su intoksikasyonu”) teorik bir komplikasyonudur. Psikojenik polidipsiye sekonder hiponatremisi olan köpeklerin prevalansı bilinmemektedir ancak nadir görünmektedir.

Etiyoloji ve Ayırıcı Tanılar

Poliüri ve Polidipsi Nedenlerinin Ayırıcı Tanıları

• Not: Bazı hastalık durumlarının birden fazla mekanizması olabilir ve birden fazla kez listelenmiştir.
• Primer Poliürik Bozukluklar

Primer Poliürik Bozukluklar

• Primer poliürik bozukluklar evcil hayvanlarda PU/PD’nin en yaygın nedenidir.

Diabetes Insipidus

• Santral diabetes insipidus (CDI; yaygın olmayan )
  • Feokromositoma
    • Katekolaminler, değişmiş baroreseptör tonusu yoluyla ADH salınımını baskılayabilir ve bir CDI formuna yol açabilir.
  • Eritrositoz (polisitemi)
    • Bu durumdaki hipervolemi, ADH salınımı için ayar noktasını değiştirebilir ve CDI’ye neden olabilir.
• Primer nefrojenik diabetes insipidus (NDI; nadir )
• Sekonder edinilmiş nefrojenik diabetes insipidus (evcil hayvanlarda PU/PD’nin en yaygın nedeni)
  • Akromegali
    • Ayrıca diabetes mellitus indüksiyonu (ozmotik indüklenmiş) ve CDI yoluyla poliüriye neden olabilir
  • Bakteriyel endotoksinler ( Escherichia coli ), örneğin:
    • Pyometra
    • Pyelonefrit
    • Prostatit
    • Septisemi
  • İlaçlar (örn. glukokortikoidler, fenobarbital)
  • Eritrositoz (polisitemi)
  • Hepatik yetmezlik ve portosistemik şant
  • Hiperadrenokortisizm
  • Hiperaldosteronizm
  • Hiperkalsemi
  • Hipertiroidizm
  • Hipoadrenokortisizm
  • Hipokalemi
  • İntestinal leiomiyosarkom
  • Leptospiroz

Ozmotik Diürezin İndüklediği Poliüri

• Diabetes mellitus
• Primer renal glikozüri (basenji, Norveç elkhound)
• Edinilmiş Fanconi sendromu (ilaçlar, jerky ödülleri, ağır metal intoksikasyonu, leptospiroz)
• Kronik böbrek hastalığı
  • Ayrıca işlevsel nefron kaybı yoluyla PU/PD’ye katkıda bulunur
• Postobstrüktif diürez
• Akut böbrek hasarının poliürik fazı
  • Ayrıca işlevsel nefron kaybı yoluyla PU/PD’ye katkıda bulunur
• Yüksek proteinli veya yüksek tuzlu diyet
• İlaçlar (örn. mannitol)

Azalmış Medüller Tonisitenin İndüklediği Poliüri

• Renal medüller solüt yıkama
  • Kronik PU/PD’ye neden olan herhangi bir bozukluk
  • İyatrojenik
    • Diüretik tedavi
    • Uzun süreli IV sıvı tedavisi
  • Dolaşım bozuklukları
    • Hiperviskozite sendromları (örn. eritrositoz/polisitemi, hiperglobulinemi)
    • Renal lenfatik obstrüksiyon (lenfoma, lenfanjiektazi)
    • Sistemik vaskülit
    • Hipertiroidizm
• Azalmış BUN
  • Düşük proteinli diyet
  • Hepatik yetmezlik
• Hiponatremi
  • Hipoadrenokortisizm
  • Düşük tuzlu diyet
• Karşıt akım değişim mekanizmasının kaybına yol açan hasar (örn. akut böbrek hasarı, pyelonefrit)
• Primer Polidipsik Bozukluklar

Primer Polidipsik Bozukluklar

• Bunlar evcil hayvanlarda nadirdir.

Primer (Psikojenik) Polidipsi (köpekler)

• Not: Psikojenik polidipsi, nörolojik, davranışsal veya çevresel değişikliklerin kompulsif su tüketimine yol açtığı bir durumu tanımlar ve insanlarda bildirilen primer polidipsi durumlarının yaygın bir alt kümesidir. Köpeklerde sıklıkla primer polidipsi ile eşanlamlı kullanılır; ancak tüm olgularda tam bir davranışsal değerlendirme veya belirgin bir davranışsal ya da nörolojik temel yoktur .
• Davranışsal (örn. eşzamanlı kompulsif veya hiperaktivite bozukluklarıyla kaygı)
• Hastalıkla ilişkili (örn. hepatik ensefalopati, hipertiroidizm, GI hastalık )

Hipotalamik Susama Merkezi Defektleri

• Bunlar veteriner hekimlikte nadir ile hiç bildirilmemiş arasındadır (ara sıra şüphelenilir ancak doğrulaması zordur). Bu kategori primer hipotalamik hastalık, disfonksiyonel ozmoreseptörler veya diğer nöral anormallikleri içerebilir.
• İlaçların İndüklediği Poliüri ve Polidipsi

İlaçların İndüklediği Poliüri ve Polidipsi

• Antikonvülzanlar
  • Fenobarbital
  • Primidon
  • Dilantin
• Glukokortikoidler (sistemik olduğu kadar otik, topikal ve oftalmik preparatlar)
• Dezoksikortikosteron pivalat (DOCP)
• Diüretikler
• Mannitol
• Sentetik tiroid hormon takviyeleri
• Amfoterisin B
• Lityum
• Metoksifluran
• Sodyum bikarbonat
• Tuz suplementasyonu
• Vitamin D (toksikoz)

Komorbiditeler ve Predispozisyonlar

• Psikojenik polidipsi neredeyse yalnızca kaygı öyküsü ve eşzamanlı kompulsif ve hiperaktivite bozuklukları olan köpeklerde tanı alır.
• Yukarıda listelenen durumların birçoğu için ırk predispozisyonları vardır (örn. hiperadrenokortisizm , hipoadrenokortisizm ). Okuyucu bu bilgi için ilgili klinik monograflara yönlendirilir.

Hasta Değerlendirmesi

• Dikkatli bir öykü, poliüri varlığının diğer üriner sistem belirtilerinden ayırt edilerek doğrulanması ve tanısal süreci yönlendirebilecek etiyolojik ipuçlarının değerlendirilmesi açısından önemlidir. Gerçek psikojenik polidipsiden şüphelenilen hastalarda kapsamlı bir davranış değerlendirmesi önerilir; ancak bu durum görece nadirdir.

Öykü

• Birçok hasta “artmış idrara çıkma” şikayetiyle başvurur. Klinisyenin hastanın gerçekten poliürik olduğunu netleştirmesi ve bunu pollaküri veya diğer dizüri bulgularından ayırt etmesi kritik öneme sahiptir.
  • Poliüri, sıklıkla artmış idrara çıkma sıklığıyla birlikte (yani evcil hayvanın daha sık dışarı çıkmak istemesi, gece idrar yapmadan geçirememesi, kum kabının her zamankinden daha sık temizlenmesi gerekliliği) büyük miktarda seyreltik idrarın bilinçli olarak yapılması anlamına gelir.
    • Poliüriyle ilişkili olarak sahipler üriner inkontinans da bildirebilir; bu, gerçek taşma inkontinansı (çoğunlukla uyurken veya yatarken gözlenir) ya da poliüriye bağlı idrar kazaları/uygunsuz idrara çıkmadan kaynaklanan sahip-algılı inkontinans olabilir.
      • Evcil hayvan sahibi, hayvanın idrara çıkmanın bilincinde olup olmadığı veya uyuduğu ya da yattığı yerde idrar birikintilerinin fark edilip edilmediği konusunda sorgulanmalıdır.
  • Pollaküri, küçük miktarlarda sık idrara çıkmayı ifade eder. Strangüri, idrara çıkarken ses çıkarma veya rahatsızlık ve hematüri dahil alt üriner sistem disfonksiyonunun diğer belirtileri de bulunabilir.
• Herhangi bir kronik davranış sorunu (yani agresyon, kompulsif davranışlar, anksiyeteler, gürültü fobileri), yakın dönem travma veya çevresel değişiklik olup olmadığı netleştirilmelidir.
  • Psikojenik polidipsili köpeklerde sinirli/anksiyöz mizaç ve stresli olayları izleyen polidipsi öyküsü bildirilebilir.
  • Bazı evcil hayvan sahipleri davranışsal sorunları hasta için normal veya kabul edilebilir görebilir ve sorulmadıkça spesifik bilgi sunmayabilir. Kapsamlı bir davranış öyküsü anahtardır.
• PU/PD’nin ilaçla ilişkili nedenleri (örn. diüretikler veya kortikosteroidler; otik, oftalmik ve topikal preparatlar dahil) olup olmadığını belirlemek için ilaç öyküsü netleştirilmelidir.
• PU/PD’nin akut mu yoksa kronik mi olduğu ve başka hastalık belirtileriyle (örn. iştahsızlık, kusma) birlikte olup olmadığı ayırt edilmelidir.
  • Diğer hastalık belirtileriyle birlikte akut başlangıçlı PU/PD, enfeksiyon (örn. piyelonefrit, leptospiroz) veya akut böbrek hasarı gibi akut bir etiyolojiyi daha fazla düşündürebilir.
  • Aksi halde subklinik bir hastada belirtilerin kronik ilerlemesi, renal yetmezlik veya diabetes insipidus gibi daha kronik etiyolojileri daha fazla destekleyebilir.
  • Ancak bu ayırımlar mutlak değildir; çünkü hastalarda normal kabul edilen kronik PU/PD olabilir ve yalnızca belirtilerin akut kötüleşmesi sonrasında başvurabilirler.
• Hipertiroidizm, diabetes mellitus ve hiperadrenokortisizm gibi durumları düşündürebilecek kilo kaybı ve polifaji gibi eşzamanlı belirtiler değerlendirilmelidir.
• Özellikle diyetin protein ve sodyum içeriği olmak üzere kapsamlı bir diyet öyküsü alınmalı ve diyet değişikliğinin belirti başlangıcıyla örtüşüp örtüşmediği ayırt edilmelidir.
  • Ürolit çözündürme/önleme, renal ve hepatik diyetler gibi terapötik diyetlerin proteinden düşük olabileceği ve düşük BUN ile renal medüller interstisyum tonisitesinin azalmasına katkıda bulunabileceği unutulmamalıdır.
  • Daha yüksek sodyumlu diyetler (örn. bazı ürolit çözündürme diyetleri) polidipsiyi indükleyebilir.

Fizik Muayene Bulguları

• Fizik muayene normal olabilir.
• PU/PD’li hastada dikkat çeken fizik muayene bulguları şunları içerebilir:
  • Periferik lenfadenopati
  • Kraniyal organomegali
  • Deri veya tüy örtüsü değişiklikleri (örn. endokrinopatiyi düşündüren ince deri, trunkal veya simetrik alopesi)
  • Düşük vücut kondisyon skoru veya kas kondisyon skoru
  • Palpe edilebilir tiroid kayması (kediler)
  • Abdominal ağrı (örn. piyelonefritte görülebilen flank ağrısı)
• Tüm hastalarda dijital rektal muayene yapılmalıdır.
  • PU/PD’nin yaygın bir nedeni olan hiperkalsemi, apokrin bez anal kese adenokarsinomu ile sıktır.
• Psikojenik polidipsinin nedeni olarak anksiyete/davranış bozuklukları olan köpekler, muayene sırasında korku, anksiyete, stres ve yer değiştirme davranışları (örn. gezinme, dudak yalama, esneme, uyanıklık, kulakların geriye yatırılması, başın alçaltılması, saklanma) gösterebilir.

Tanısal Yaklaşım

• PU/PD’li hastada tanısal yaklaşım kısa olabilir; etiyoloji minimum veritabanında kolayca saptanabilir veya daha belirsiz olgularda kapsamlı olabilir; bu durum evcil hayvan sahipleri için sinir bozucu ve maliyetli olabilir.
• Tanısal çalışmaya başlamadan önce PU/PD varlığının doğrulanması zorunludur. Bu, poliürinin gerçek başvuru şikayeti olup olmadığını, pollaküri veya alt üriner sistem hastalığının diğer belirtilerine karşı doğrulamak için kapsamlı bir tıbbi öyküyü içerir. Bunu takiben, 2 ila 3 gün boyunca günün farklı saatlerinde birkaç örnek toplayarak birden fazla idrar örneğinde idrar özgül ağırlıklarının (USG) değerlendirilmesi önerilir. Tutarlı olarak <1.020 olan USG poliüri varlığını destekler. Konsantre idrar gösteren herhangi bir örnek (yani köpeklerde USG >1.030 veya kedilerde >1.035), böbreklerin idrarı konsantre edebildiğini ve hipofiz-ADH-renal tübüler eksenin sağlam olduğunu gösterir; santral ve primer nefrogen diabetes insipidus dışlanır. Primer (psikojenik) polidipsi ve hiperadrenokortisizm gibi diğer durumlarda USG izostenürik aralığın üstünde ve altında dalgalanabilir; bu, toplanan USG’lerde değişkenlik olarak yansıyabilir.
• Bunun belirsiz olduğu olgularda (yani idrar örnekleri yeterli konsantrasyonu düşündürüyor, ancak sahip hâlâ hastanın su alımı veya idrar çıkımında belirgin bir değişiklik bildiriyor), su alımının kantifikasyonu yararlı olabilir.
• PU/PD ile başvuran tüm hastalarda minimum veritabanı (CBC, serum biyokimya profili, idrar analizi) önerilir. Bu, etiyolojik bir tanı (örn. renal yetmezlik, diabetes mellitus) veya ileri tanısal incelemeleri yönlendirmede yardımcı ipuçları (örn. hiperkalsemi) sağlayabilir. Belirgin bir bulgusu olmayan minimum veritabanına sahip bir hastada ek tanısal incelemeleri önceliklendirmek zor olabilir. Klinik ve laboratuvar ipuçlarına dayalı olarak bu hastalara önerilen yaklaşım için Uzman Rehberi bölümündeki Belirgin bulgusu olmayan minimum veritabanına sahip PU/PD hastası’na bakınız.
• Santral ve nefrogen diabetes insipidus ile primer (psikojenik) polidipsinin veteriner hastalarda PU/PD’nin nadir nedenleri olduğu unutulmamalıdır. Tipik olarak daha yaygın ayırıcı tanılar dışlandıktan sonra dışlama tanılarıdır. Benzer şekilde, bu durumları ayırt etmeye yönelik özelleşmiş testler (örn. desmopressin [DDAVP] denemesi, modifiye su kısıtlama testi), PU/PD için diğer ayırıcı tanılar dışlanana kadar YAPILMAMALIDIR. Bu özellikle önemlidir; çünkü edinsel NDI’ye yol açan durumların birçoğu kafa karıştırıcı sonuçlara yol açabilir ve DDAVP denemelerinde veya modifiye su kısıtlama testinde yanlış tanıya neden olabilir. Renal yetmezlik gibi durumlar kapsamlı biçimde dışlanmamışsa su kısıtlamasıyla hastaya zarar verme potansiyeli de vardır.

Önerilen tanılar:

• Minimum veritabanı
  • CBC
  • Serum biyokimya profili
  • İdrar analizi ± endike ise UPC

Değerlendirilebilecek tanılar:

• İdrar kültürü
• İdrar ozmolalitesi
• Kan basıncı ölçümü
• Su alımının kantifikasyonu
• Tanısal görüntüleme
  • Abdominal ultrasonografi
  • Toraks radyografisi veya BT
• Endokrin testler
  • Tiroid testleri
  • Adrenal testler
• Leptospiroz testleri
• Safra asidi testleri
• DI’yi PPD’den ayırt etmeye yönelik testler ( yalnızca diğer tüm ayırıcı tanılar dışlandığında endikedir )
  • Rastgele plazma ozmolalitesi
  • Desmopressin (DDAVP) denemesi
  • Modifiye su kısıtlama testi

Minimum Veritabanı

• PU/PD ile başvuran tüm hastalarda minimum veritabanı (CBC, serum biyokimya profili, idrar analizi) önerilir. Bu testler sıklıkla PU/PD etiyolojisine yanıt sağlayabilir (örn. diabetes mellitus) veya ileri tanısal testleri yönlendirebilecek ipuçları verebilir (örn. hiperkalsemi). Zaman zaman minimum veritabanı belirgin bulgu içermeyebilir; bu da ek tanısal incelemelerin belirlenmesinde güçlük yaratabilir. Uzman Rehberi bölümündeki Belirgin bulgusu olmayan minimum veritabanına sahip PU/PD hastası’na bakınız.

CBC

• Poliüri ve polidipsi ile başvuran hastalarda başlangıç minimum veritabanının bir parçası olarak CBC önerilir.
• Lökopeni, lökositoz veya sola kayma gibi bulgular, PU/PD veya edinsel NDI’nin inflamatuar ve enfeksiyöz etiyolojilerine (örn. piyometra, piyelonefrit, prostatit, leptospiroz) destek sağlayabilir veya şüpheyi artırabilir.
• Hafif eritrositoz (polisitemi), subklinik dehidratasyonun yansıması olarak görülebilir ( relatif eritrositoz) ; daha şiddetli eritrositoz (yani PCV >%65) PU/PD’ye yol açabilecek altta yatan bir patolojiyi düşündürebilir.
• Stres lökogramının yokluğu (özellikle hasta bir hayvanda) ve/veya lenfositoz hipoadrenokortisizmi düşündürebilir.
• Trombositoz inflamatuar durumlarla ve hiperadrenokortisizmle görülebilir.

Serum Biyokimya Profili

• Serum biyokimya profili, PU/PD’ye katkıda bulunabilecek altta yatan hastalık bulguları açısından tam olarak değerlendirilmeli; özellikle aşağıdakilere dikkat edilmelidir:
  • Sodyum düzeyleri
    • Hiponatremi aşırı su alımıyla (yani primer polidipsik durumlar) ortaya çıkabilir; insan çalışmalarına göre tipik olarak psikojenik polidipsisi olanlarda görülür.
    • Hiponatremi ayrıca PU/PD’ye katkıda bulunan azalmış medüller konsantrasyon gradyanına yol açan altta yatan bir etiyolojinin (örn. hipoadrenokortisizm) sonucu da olabilir.
    • Hipernatremi veya yüksek-normal sodyum düzeyleri en sık serbest su kaybı (yani diabetes insipidus) veya hipotonik sıvı kaybı (GI sıvı kayıpları, renal sıvı kayıpları) nedeniyle ortaya çıkar; hipernatremiye yol açacak oral veya parenteral bir sodyum kaynağı uygulanmamış olması koşuluyla. Hiperaldosteronizm ve hiperkortizolizmde renal sodyum retansiyonuna bağlı hipernatremi de oluşabilir.
  • Glukoz düzeyleri
    • Hiperglisemi, PU/PD nedeni olarak diabetes mellitusu düşündürebilir; ek değerlendirme idrar glukoz ölçümü ± fruktosamine değerlendirmesini içermelidir. Kapsamlı tanısal rehberlik için Köpeklerde Diabetes Mellitus ve Kedilerde Diabetes Mellitus’a bakınız. Hiperadrenokortisizmli hastalarda yüksek-normal veya hafif yükselmiş glukoz düzeyleri ya da aşikar diabetes mellitus bulunabilir.
    • Hipoglisemi sepsis, hipoadrenokortisizm ve hepatik yetmezlik gibi durumlar için değerlendirmeyi teşvik etmelidir.
  • Hiperkalsemi, sekonder NDI yoluyla evcil hayvanlarda PU/PD’nin yaygın bir nedenidir.
    • Total kalsiyum yükselmişse iyonize kalsiyum ölçümü önerilir. İyonize hiperkalsemi doğrulanırsa hiperkalsemi nedenlerine yönelik tanısal değerlendirme önceliklendirilmelidir.
      • Bu, paratiroid hormon (PTH), paratiroid hormonla ilişkili protein (PTHrP), D vitamini düzeylerinin ölçümünü ve tanısal görüntülemeyi içerebilir. Kapsamlı tanısal rehberlik için Hiperkalsemi’ye bakınız.
    • Serum biyokimya profilindeki total kalsiyum konsantrasyonunun iyonize hiperkalsemiyi öngörmede duyarlılıktan yoksun olabileceği unutulmalıdır (yani serum biyokimya profilinde total kalsiyum yükselmesi olmadan iyonize hiperkalsemi bulunabilir ). Bir çalışmada iyonize hiperkalsemili köpeklerin yaklaşık 1/3’ünde bu durum saptanmıştır.
      • Bu nedenle, belirgin bulgusu olmayan minimum veritabanına sahip bir PU/PD hastasında iyonize hiperkalsemiyi dışlamak için iyonize kalsiyum ölçümü yapılması düşünülebilir. Uzman Rehberi bölümündeki Belirgin bulgusu olmayan minimum veritabanına sahip PU/PD hastası’na bakınız.
  • Potasyum
    • Hem hipokalemi hem de hiperkalemi, renal hastalığı olan hastalarda ve diabetes insipidusun çeşitli primer ve sekonder olgularında not edilebilir.
    • Hipokalemi dikkat çekicidir; çünkü renal konsantrasyon yeteneğini bozar ve serbest su kaybını artırabilir. Hipokalemi hiperaldosteronizm gibi durumlarda görülebilir; görüntülemede adrenal anormallikleri olan yaşlı bir kedide şüphe artabilir.
    • Hiperkalemi hipoadrenokortisizmle görülebilir.
  • Azotemi (yükselmiş BUN ve kreatinin)
    • Azotemi (yükselmiş BUN ve kreatinin) varlığı, izostenüri ile birlikte görüldüğünde, PU/PD’nin nedeni veya katkıda bulunanı olarak renal yetmezliği düşündürür.
      • BUN ve kreatinin değerleri laboratuvar referans aralıkları içinde olsa bile renal yetmezliğin bulunabileceği unutulmalıdır. IRIS kılavuzları renal yetmezliği köpeklerde kreatinin ≥1,4 ve kedilerde ≥1,6 olarak tanımlar.
    • Özellikle köpeklerde idrarı uygun biçimde konsantre edememenin glomerüler filtrasyon hızındaki azalmadan ve aşikar azotemiden önce ortaya çıktığı unutulmalıdır; bu nedenle azotemi yokluğu erken renal yetmezliği dışlamaz.
    • Normal BUN ve kreatinin düzeylerine sahip bir hastada renal yetmezlikten şüpheleniliyorsa ek testler SDMA gibi biyobelirteçlerin değerlendirilmesini veya ioheksol klirensi ya da nükleer sintigrafi yöntemleriyle glomerüler filtrasyon hızının (GFR) ölçümünü içerebilir. Bu, modifiye su kısıtlama testi gibi ayırt edici testlere geçmeden önce renal yetmezliği dışlamak için özellikle düşünülmelidir.
    • Kapsamlı tanısal bilgi için Kronik Böbrek Hastalığı’na bakınız.
  • Düşük BUN
    • Düşük BUN hepatik yetmezlikte (örn. portosistemik şant, hepatik yetmezlik) veya malnütrisyon/maldigesyon ya da terapötik düşük proteinli diyetler (örn. hepatik veya renal diyetler, bazı ürolit çözündürme veya önleme diyetleri) dahil azalmış protein alımında görülebilir.
    • BUN azalması renal medüller tonisitenin azalmasına yol açabilir; ancak azalmış BUN aynı zamanda kronik poliüri ve medüller yıkamanın bir sonucu da olabilir.
  • Hepatik disfonksiyon bulguları
    • Hepatik disfonksiyon, veteriner hastalarda iyi tanımlanmamış olmakla birlikte BUN sentezinin azalması ve azalmış medüller konsantrasyon gradyanı, elektrolit anormallikleri, endotoksemi aracılı NDI ve hepatik ensefalopatili hastalarda psikojenik polidipsiyi içerebilecek birden fazla mekanizma yoluyla PU/PD’ye katkıda bulunabilir.
    • Bu etkileri oluşturmak için klinik olarak anlamlı disfonksiyon gereklidir. Korunmuş hepatik fonksiyonla birlikte hafif hepatoselüler hasar (yani yükselmiş ALT, ALP) PU/PD’ye yol açması olası değildir.
    • Bozulmuş hepatik fonksiyon bulguları şunları içerebilir:
      • Hiperbilirubinemi
      • Azalmış BUN
      • Hipoalbuminemi
      • Hipoglisemi
      • Hipokolesterolemi
    • Hepatik ensefalopatili hastalarda davranış değişiklikleri, mental küntlük, baş basma ve ptyalizmden nöbetlere ve komaya kadar değişen diğer nörolojik belirtiler görülebilir.

İdrar Analizi

• İdrar özgül ağırlığının (USG) değerlendirilmesi PU/PD hastalarının değerlendirmesinde kritik bir başlangıç basamağıdır; ancak klinisyenin farkında olması gereken önemli USG değerlendirme sınırlılıkları vardır.
  • USG, suya erişim ve su alımına bağlı olarak normal köpeklerde gün boyunca geniş ölçüde değişebilir. Çalışmalar sağlıklı köpeklerde USG’lerin 24 saatlik bir dönemde 1.006 ile >1.050 arasında değişebildiğini göstermiştir; ancak bu geniş dalgalanmalar sağlıklı kedilerde bildirilmez.
  • USG’nin en iyi değerlendirilmesi için evcil hayvan sahibinin 2 ila 3 gün boyunca günün farklı saatlerinde birkaç örnek toplaması önerilir. İdrar, veteriner kliniğine analize getirilene kadar buzdolabında saklanabilir.
    • Tarihsel olarak ilk sabah idrar örneklerinin üriner konsantrasyon yeteneklerini en iyi yansıttığı düşünülürdü; çünkü evcil hayvanlar gece daha az su içebilir; ancak bu her zaman doğru değildir ve ilk sabah idrarları aynı hastanın akşam örneklerinden tipik olarak daha konsantre olsa da, sağlıklı köpeklerde USG’lerin ilk sabah örneklerinde bile 1.011 ile 1.060 arasında önemli ölçüde değiştiği gösterilmiştir.
  • USG her zaman hastanın hidrasyon durumu ışığında yorumlanmalıdır (yani izostenüri sağlıklı, öhidratlı bir hastada “normal dalgalanma” olabilir, ancak dehidratasyon, hipernatremi veya azotemi klinik belirtileri gösteren bir hastada uygunsuz kabul edilir).
  • USG, dehidratasyon sırasında serbest su korunumunu doğru biçimde yansıtmayabilir. Üre, dehidratasyon sırasında atılan baskın üriner solüttür ancak USG’ye minimal katkıda bulunur. Böylece bazı olgularda USG, mevcut olandan daha şiddetli bir konsantrasyon yetmezliği izlenimi yaratır. Dehidrate hastalarda idrar ozmolalitesi konsantrasyon yeteneğinin daha duyarlı bir göstergesidir.
  • Genel olarak, tutarlı olarak <1.020 olan USG’ler poliüri varlığını destekler.
  • Konsantre idrar saptanması (yani köpeklerde USG >1.030 ve kedilerde >1.035) poliüriyi daha az olası kılar, ancak PU/PD’ye yol açan bazı durumları tamamen dışlamaz.
    • Konsantre idrar saptanması (USG >1.030) hastanın idrarı konsantre edebildiğini ve hipofiz-ADH-renal eksenin sağlam olduğunu gösterir; böylece santral ve nefrogen diabetes insipidus gibi durumlar dışlanır.
    • Konsantre idrar saptanması PU/PD’nin daha az olası olduğunu düşündürebilir ve evcil hayvan sahibi, hastanın belirtilerinin pollaküri/dizüri ile daha tutarlı olmadığından emin olmak için sorgulanmalıdır (bkz. Öykü ).
    • Alternatif olarak, konsantre idrarla başvuran bazı hastalarda hâlâ PU/PD bulunabilir. Dikkate alınması gerekenler şunlardır:
      • Psikojenik polidipsi
        • Polidipsi ve buna bağlı poliüri, stres veya anksiyete tetikleyici bir olaya yanıt olarak aralıklı olabilir; psikojenik polidipsili bazı hastalarda izostenürik aralığın üstünde ve altında değişen USG’ler görülür. Bu, nadiren hiperadrenokortisizm gibi diğer bozukluklarda da ortaya çıkabilir. Bu durumda su alımının kantifikasyonu klinik tabloyu netleştirmeye yardımcı olabilir.
      • Ozmotik diüreze yol açan bozukluklar (örn. diabetes mellitus)
        • Bu durumda glukoz gibi büyük moleküller USG’ye orantısız katkıda bulunarak idrarın olduğundan daha konsantre görünmesine yol açar. Hipergliseminin glikozüri ± yükselmiş fruktosamine ile eşzamanlı saptanması tanıya yardımcı olabilir.
  • Hipostenüri (USG <1.008), özellikle tutarlı bir bulgu olduğunda, diabetes insipidus ve primer (psikojenik) polidipsi gibi durumları güçlü biçimde düşündürür ve renal yetmezliği PU/PD’nin primer veya tek katkıcısı olarak dışlar.
  • USG, PU/PD’li hastalarda ayırıcı tanıları daraltmada klinisyene yardımcı olabilir ( Tablo 1 ).
• Glikozüri
  • İdrarda glukoz varlığı kan glukozunun değerlendirilmesini teşvik etmelidir.
  • Hiperglisemi ile eşzamanlı görülen glikozüri, PU/PD nedeni olarak diabetes mellitusu düşündürür ve tanısal çalışmanın odağı bu olmalıdır.
    • Bir istisna, bazı kedilerin veteriner ziyaretleriyle ilişkili stres hiperglisemisi yaşayabilmesi ve bunun renal glukoz eşiğini (kedilerde tipik olarak 270 mg/dL) aşarak eşzamanlı glikozüriye yol açabilmesidir. Kan glukozunun evde izlenmesi (el tipi monitörler veya interstisyel glukoz monitörleri ile), idrar çubuklarıyla glikozüri için evde izleme ve/veya fruktosamine ölçümü gibi ek tanısal incelemeler, stresli bir kedide gerçek diabetes varlığını netleştirmeye yardımcı olabilir. Kapsamlı tanısal bilgi için Kedilerde Diabetes Mellitus’a bakınız.
  • Eşzamanlı hiperglisemi olmadan görülen glikozüri renal proksimal tübüler bir bozukluğu düşündürür.
    • Fanconi sendromu gibi renal proksimal tübüler bozukluklar konjenital (örn. basenjilerde primer renal glikozüri) veya kurutulmuş et ödülleri, ilaçlar/toksinler, leptospiroz gibi enfeksiyonlar ve bakır hepatopatisi gibi durumlara sekonder edinsel olabilir.
    • Not: Laboratuvar analizinden önce serumun eritrositlerden ayrılmasında gecikme olduysa artifaktüel glukoz azalmaları oluşabilir ; bu, glikozürili bir hastada görünür hiperglisemi düzeyini maskeleyebilir veya azaltabilir. Klinisyen, yatak başı glukometre ile kan glukozunu yeniden kontrol ederek hastada hiperglisemiyi dışladığından emin olmalıdır.
• Aktif Sediment
  • Piyüri, bakteriüri ve/veya hematüri varlığı PU/PD nedeni olarak altta yatan piyelonefriti düşündürebilir; steril toplanmış bir idrar örneğinde idrar kültürü endikedir.
  • Aktif bir sediment ayrıca idrar belirtilerinin nedeni olarak alt üriner sistem hastalığı (örn. bakteriyel sistit, ürolitiyazis, kedilerde steril sistit) endişesini de artırabilir ve klinisyen klinik öyküde gerçek poliüriyi diğer dizüri belirtilerinden ayırt ettiğinden emin olmalıdır.
• Proteinüri
  • Proteinüri kendisi poliüriye katkıda bulunmasa da, proteinüri varlığı kronik böbrek hastalığı, akut böbrek hasarı veya enfeksiyon, hiperadrenokortisizm ve hipertansiyon gibi durumlar için değerlendirmeyi teşvik etmelidir.
  • İnaktif sedimentle saptandığında proteinüriyi kantifiye etmek için idrar protein/kreatinin oranı (UPC) yapılmalıdır.

İdrar Kültürü ve Duyarlılık

• Minimum veritabanıyla altta yatan neden kolayca tanımlanmayan tüm PU/PD hastalarında, aşikar aktif idrar sedimenti olmayanlar dahil, idrar kültürü düşünülmelidir.
• Üriner sistem enfeksiyonu hem poliürinin bir nedeni (örn. piyelonefrit) hem de bir sonucu olabilir.
  • İdrarın doğal antimikrobiyal özellikleri (pH, hiperozmolarite, yüksek üre konsantrasyonu, organik asitler ve Tamm-Horsfall mukoproteinleri dahil) zayıf konsantre idrarda azalabilir veya “seyreltilebilir”; bu da poliürik hastalarda enfeksiyona direncin azalmasına yol açar.
• Sediment inaktif olsa bile enfeksiyon hâlâ mevcut olabilir.
  • İnaktif sedimentli idrar örneklerinde pozitif kültür prevalansı oldukça düşük olsa da (bir çalışmada %3,4), en sık izole edilen bakteri Escherichia coli idi; E coli endotoksinin nefrogen DI indükleyebilmesi nedeniyle PU/PD gösteren hastalar için önemli çıkarımları olabilir.
  • Dahası, belirgin poliüri ve/veya hipostenüri gösteren hastalarda idrardaki hücre konsantrasyonu (hücre/µL) daha düşük olacaktır; bu da enfeksiyon varlığına rağmen yanlışlıkla “sönük görünen” bir sedimente yol açabilir. Bu bağlamda enfeksiyonu dışlamada kültür sediment incelemesinden daha duyarlıdır.

İdrar Ozmolalitesi

• İdrar ozmolalitesi ölçümü, idrardaki solüt konsantrasyonunu temsil eden kantitatif bir değer sağlar ve idrar konsantrasyon yeteneğinin en doğru ölçümü olarak kabul edilir.
• İdrar ozmolalitesi ozmometre ile ölçüm gerektirir ve plazma ozmolalitesinde yapılabildiği gibi güvenilir biçimde hesaplanamaz. İdrar ozmolalitesi her zaman mutlak bir değer olarak değil, plazma ozmolalitesine göre yorumlanmalıdır.
  • Normal plazma ozmolalitesi köpeklerde 290 ila 310 mOsm/kg, kedilerde 290 ila 330 mOsm/kg’dır; ancak değerler dehidrate (özellikle hipernatremik) hastalarda daha yüksek olabilir.
• İdrar özgül ağırlığı (USG) çoğu klinik durumda idrar ozmolalitesi için genel olarak kabul edilebilir bir vekildir ; ancak özellikle dehidrate hastalarda bazı istisnalar vardır.
  • USG, dehidratasyon sırasında serbest su korunumunu doğru biçimde yansıtmayabilir. Üre, dehidratasyon sırasında atılan baskın üriner solüttür ancak USG’ye minimal katkıda bulunur. Böylece bazı olgularda USG, mevcut olandan daha şiddetli bir konsantrasyon yetmezliği izlenimi yaratır; ancak USG aldatıcı biçimde düşük kalmasına rağmen idrar ozmolalitesi 400 ila 500 mOsm/kg’a yaklaşabilir (yani plazma ozmolalitesinden anlamlı ölçüde yüksek); bu da bu hasta alt grubunda idrar ozmolalitesinin üriner konsantrasyon yeteneklerinin daha duyarlı bir göstergesi olduğunu vurgular.
• Poliüri solüt diürezi veya su diürezinden kaynaklanabilir. Solüt diürezinin idrar ozmolalitesini artırması beklenirken su diürezi artırmaz.
  • Örneğin diabetes insipidus bir serbest su kaybı durumudur ; böylece idrar ozmolalitesi genellikle <300 mOsm/kg’dır (yani plazmadan düşük); bu, dehidratasyon varlığında saptandığında özellikle uygunsuzdur.
• İdrar ozmolalitesi ölçümü sıklıkla diabetes insipidustan şüphelenilen ve/veya belirsiz USG (yani 1.008-1.020) gösteren dehidrate/hipernatremik hastalarda, dehidratasyona yanıt olarak kısmi konsantrasyon (idrar ozmolalitesinin plazma ozmolalitesine eşit veya üzerinde olması gerektiği) ile kısmi diabetes insipidusu (idrar ozmolalitesi plazma ozmolalitesinin altında) ayırt etmeye yardımcı olmak için kullanılır.
  • Özellikle hipernatremik veya dehidrate bir hastada böbrekler serbest suyu maksimal olarak koruyor olmalıdır; idrar ozmolalitesi plazma ozmolalitesini anlamlı ölçüde aşmalıdır. Bu bağlamda idrarı plazma ozmolalitesinin üzerine konsantre edememek anormaldir ve diabetes insipidus şüphesini artırır.
  • Bu bozuklukların netleştirilmesinde idrar ozmolalitesinin kullanımı üzerine kapsamlı bir tartışma için Diabetes Insipidus ve Hipernatremi’ye bakınız.

Kan Basıncı Ölçümü

• Kan basıncı ölçümü, özellikle renal yetmezlikten şüphelenilen ve/veya proteinüri gösteren hastalarda, PU/PD’li hastaların tanısal değerlendirmesinde düşünülmelidir.
• Hipertansiyon renal hastalık, hiperadrenokortisizm, hiperaldosteronizm, hipertiroidizm ve feokromositoma gibi durumlarda gözlenebilir; böylece hipertansiyon varlığı klinisyene ayırıcı tanı listesini önceliklendirmede yardımcı olabilir.

Su Alımının Kantifikasyonu

• Hastanın su alımının kantifikasyonu bazen yorumlanması güç olabilir; çünkü normal hastalarda yüksek değişkenlik ve diyete, aktivite düzeyine ve çevreye bağlı dalgalanma olabilir. Ayrıca polidipsi, su alımı referans aralıkları içinde olsa bile o hasta için normal “bazal düzeyin” üzerindeyse var olabilir; ancak hastanın tipik bazal düzeyinin kantifiye edilmiş olması nadirdir, bu nedenle bu değerlendirme sıklıkla subjektiftir.
• Su alımının kantifikasyonu yararlı veri sağlayabilir ve böylece evcil hayvan sahibi tarafından PU/PD bildirilen, ancak USG’nin konsantre idrar gösterdiği (yani USG >1.030) bir hastada düşünülebilir.
  • Herhangi bir zaman noktasında konsantre idrar saptanmasının (bu bağlamda genel olarak USG >1.020 olarak tanımlanır) santral ve primer nefrogen diabetes insipidusu dışladığı unutulmalıdır.
    • Ancak primer (psikojenik) polidipsi hâlâ olası olabilir ve hastanın belirtileri aralıklı veya sporadik olabilir. Bu durum, çok daha az yaygın olmakla birlikte, hiperadrenokortisizm gibi durumlarda da ortaya çıkabilir.
  • Hastanın su alımının ölçümü, USG ölçümünde saptanamayan bir polidipsiyi (ve böylece bir PU/PD’yi) tanımlamaya yardımcı olabilir.

Prosedür

• Sahipler, hastaya serbest su erişimi tanındığında evde birkaç gün boyunca su alımını ölçmelidir. Bu, ev ortamında yapılmalıdır; çünkü hastalar veteriner kliniğinde sıklıkla değişmiş içme alışkanlıkları gösterir.
• Sahipler, gün içinde herhangi bir stresörü veya çevresel ve aktivite değişikliklerini kaydetmek için bir günce tutmalıdır. Sahibin evde olduğu veya olmadığı zamanların kaydedilmesi, ayrılık anksiyetesi veya psikojenik polidipsinin diğer nedenlerinden şüphelenilen hastalarda yararlı olabilir.
• Sahip ayrıca evcil hayvanın diyetini ve diğer mama veya ödüllerin uygulanmasını da not etmelidir; çünkü tüketilen diyet suyunun miktarı da su alımını etkileyebilir.

Yorumlama

• Köpekler
  • Normal su alımı genellikle 24 saatte vücut ağırlığına göre <80 mL/kg’dır, ancak bu yüksek ölçüde değişken olabilir.
    • 24 saatte 80-100 mL/kg polidipsiyi düşündürür ancak bazı köpeklerde normal olabilir.
    • ‎ 24 saatte >100 mL/kg kesin olarak polidipsi olarak sınıflandırılır.
• Kediler
  • Köpeklerle benzer değerler kullanılır, ancak çoğu kedi bundan oldukça daha az içer. Bazı kaynaklar kedilerde polidipsiyi 24 saatte >50 mL/kg olarak tanımlar.
• Dikkat edilmelidir ki, normalde çok az içen bir hastada su alımı bu eşiklerin altında olsa bile polidipsi hâlâ mevcut olabilir.
  • Genel olarak evcil hayvan sahipleri bazal düzey üzerinde bir artış ile birlikte idrar kazaları veya daha sık dışarı çıkma isteği gibi diğer belirtileri bildirir.

Tanısal Görüntüleme

Abdominal Ultrasonografi

• Tam bir abdominal ultrason, PU/PD'nin altta yatan nedenlerini taramada sıklıkla endikedir; ürogenital sistem, adrenal bezler ve diğer intraabdominal organlar ile lenf nodlarının neoplazi bulguları açısından ayrıntılı değerlendirilmesine olanak tanır; özellikle hiperkalsemik hastalarda.
• Abdominal ultrasonografi bazı PU/PD'li hastalarda (örn. diabetes insipidus [DI] olan hastalarda) dikkat çekici olmayabilir.
• Akut böbrek hasarıyla (örn. piyelonefrit) uyumlu bulgular, hiperekojenik renal kortekslerle birlikte renomegali, piyelektazi, hiperekojenik perirenal mezenter ve perirenal efüzyonu içerebilir (bkz. Akut Böbrek Hasarı ).
  • Tek ultrasonografik anormallik olarak piyelektazi varlığı aşırı yorumlanmamalıdır; çünkü bu, poliürik hastalarda gözlenebilir.
• Organomegali (örn. hepatosplenomegali) ve lenfadenopati, paraneoplastik hiperkalsemiye sekonder PU/PD'li hastalarda lenfoma gibi altta yatan neoplaziyle görülebilir.
• Adrenomegali hiperadrenokortisizmi yansıtabilir. Fokal adrenal nodüller veya kitleler rastlantısal olabilir ya da PU/PD'li hastalarda hiperadrenokortisizm , feokromositoma veya hiperaldosteronizm (sonuncusu çoğunlukla kedilerde) gibi durumları düşündürebilir.

Toraks Görüntüleme (Radyografi, BT)

• Radyografi veya BT ile toraks görüntüleme, özellikle neoplaziye sekonder olduğu düşünülen hiperkalsemili hastalarda, tam tanısal değerlendirmenin bir parçası olabilir ve altta yatan hastalık veya metastaz taraması yapabilir.

Endokrin Testler

Tiroid Testleri

• Hipertiroidizm PU/PD'ye yol açabilir; bu nedenle herhangi bir erişkin (>7 yaş) kedide minimum veri tabanının parçası olarak tarama önerilir; özellikle hasta başka uyumlu bulgular da gösteriyorsa (örn. üfürüm/galop, kilo kaybı, polifaji).
• Hipotiroidizm PU/PD ile kesin olarak ilişkili değildir; ancak hipotiroid hastalarda levotiroksinin istemeden aşırı dozlanması PU/PD'ye yol açabilir; bu nedenle suplementasyon alan köpek hastalarda PU/PD nedeni olarak iyatrojenik hipertiroidizmi dışlamak için tiroid taraması önerilir.
  • Köpek hastalarda hipertiroidizmin diğer (nadir) nedenleri tiroid neoplazmları ve diyet kaynaklarını (örn. çiğ diyet) içerir.

Adrenal Hastalık Testleri

Hiperadrenokortisizm

• Hiperadrenokortisizm köpeklerde PU/PD'nin yaygın bir nedenidir ve uyumlu klinik tablo gösteren tüm hastalarda tarama düşünülmelidir; bu tablo ayrıca şunları içerebilir:
  • Polifaji
  • Solunum hızlanması (panting)
  • İnce deri
  • Trunkal alopesi
  • Hepatomegali (pot-bellied görünüm)
  • ALP yüksekliği
  • Kalıcı izostenüri veya hipostenüri
  • Hiperekojenik hepatomegali ve adrenomegali gibi görüntüleme bulguları
• Tarama testleri (örn. idrar kortizol/kreatinin oranı) veya tanı testleri (örn. düşük doz deksametazon süpresyon testi, ACTH stimülasyon testi) düşünülür; seçim hasta prezentasyonuna ve komorbiditelere göre uyarlanır. Kapsamlı tanısal rehberlik için bkz. Hiperadrenokortisizm.
• DI'yi psikojenik polidipsiden (PPD) ayırt etmeye yönelik testlere (örn. DDAVP denemesi veya modifiye su yoksunluğu testi) geçmeden önce, klasik klinik tablo göstermeyen köpeklerde bile (yani ALP yüksekliği veya belirgin adrenomegali olmasa bile) hiperadrenokortisizm taramasının bazen önerildiğine dikkat edilmelidir. Çünkü hiperadrenokortisizmli hastalar bu testlere pozitif yanıt verebilir ve sonuçların yorumunu karıştırabilir.

Hipoadrenokortisizm

• Bazal kortizol ölçümüyle hipoadrenokortisizm taraması, nedeni minimum veri tabanıyla kolayca belirlenmeyen bir PU/PD hastasında sıklıkla “ikinci basamak” tanıların rutin bir parçası olarak kabul edilir.
• Bu, hipoadrenokortisizmi düşündüren diğer laboratuvar anormallikleri gösteren hastalarda özellikle düşünülmelidir; bunlar elektrolit anormallikleri (yani hiperkalemi, hiponatremi, hiperkalsemi), lenfositoz ve stres lökogramının yokluğunu içerebilir. Ancak belirgin laboratuvar anormalliği göstermeyen hastalarda da tarama endike olabilir; özellikle belirsiz veya dalgalı hastalık öyküsü olanlarda.
• Yorumlama:
  • Bazal kortizol konsantrasyonları >55 nmol/L (2 mikrogram/dL) hipoadrenokortisizmi yaklaşık %100 kesinlikle dışlar.
  • Bazal kortizol konsantrasyonları ≤55 nmol/L (2 mikrogram/dL) hipoadrenokortisizmi kesin olarak dışlayamaz ve adrenal fonksiyonu tam değerlendirmek için ACTH stimülasyon testi önerilir.

Hiperaldosteronizm

• Hiperaldosteronizm oldukça nadir olsa da, PU/PD gösteren yaşlı bir kedi hastada, özellikle hipokalemi, hipertansiyon ve görüntülemede adrenomegali veya adrenal kitle gibi klinik tablonun diğer uyumlu yönleri varsa düşünülmelidir.
• Tarama tipik olarak aldosteron düzeyleriyladır , ancak belirsiz sonuçlar mümkündür. Bu durum için kapsamlı klinik rehberlik için bkz. Hiperaldosteronizm.
• Feokromositoma
• Feokromositoma taraması, görüntülemede adrenal anormallikler ve uyumlu klinik tablo gösteren hastalarda düşünülmelidir; bu tablo anksiyete, solunum hızlanması (panting), senkop veya güçsüzlük ve hipertansiyonu içerebilir.
• Tarama sıklıkla idrar veya plazma normetanefrin testiyladır , ancak yorumlama nüanslı olabilir. Bu durum için kapsamlı klinik rehberlik için bkz. Feokromositoma.

Leptospiroz Testleri

• Leptospiroz enfeksiyonu renal hasar ve nefron kaybı, tübüler hasara bağlı karşıt akım değişim mekanizmasının kaybı ve sekonder NDI yoluyla PU/PD'ye katkıda bulunabilir.
• Leptospirozun dünya çapında dağılımı vardır ve sinyalman, coğrafi konum, yaşam tarzı ve yılın döneminden bağımsız olarak tüm köpekler leptospiroz riski altında kabul edilir. Aşısız köpeklerde leptospiroz ayırıcı tanı listesinde üst sıralarda yer almalıdır; aşılanmış hastalarda nadiren görülebilir, esas olarak tutarsız veya gecikmiş aşıları olanlarda.
• Klinik leptospirozlu hastalar tipik olarak febril hastalık ve akut renal ve/veya hepatik hasar bulgularıyla başvurur; ancak nadiren PU/PD tek veya erken klinik bulgu olabilir.
  • Leptospirozun NDI'ye yol açtığı bildirilmiştir; bu, köpeklerin yaklaşık %25'inde azotemiden önce gelebilecek erken bir enfeksiyon belirtisi olabilir.
• Tanı seçenekleri bulguların süresine ve aşı öyküsüne göre değişir; tipik olarak serolojik ve PCR yöntemlerini içerir. Kapsamlı tanısal rehberlik için bkz. Leptospiroz.

Safra Asidi Testi

• Safra asidi testi, klinik öykünün hepatik yetmezliği düşündürdüğü (örn. portosistemik şant , ileri karaciğer hastalığı/yetmezliği) PU/PD hastalarında ve hepatik ensefalopatinin primer polidipsiye katkıda bulunabileceğinden endişe edilen olgularda düşünülmelidir.
  • Hepatik yetmezliği düşündüren bulgular düşük BUN, kolesterol, albumin ve glukoz düzeylerinin yanı sıra laboratuvarda hiperbilirubinemiyi içerebilir.
  • Hepatik ensefalopati davranış değişiklikleri, mental küntlük, baş bastırma ve ptyalizmden nöbetlere ve komaya kadar çeşitli bulgularla ortaya çıkabilir.
• Safra asitlerinin karaciğerde kolesterolden sentezlendiği ve safranın başlıca bileşenleri olduğu unutulmamalıdır. Laboratuvarda kolestazın diğer kanıtlarını (örn. hiperbilirubinemi) gösteren hastalarda safra asidi testi güvenilir bir karaciğer fonksiyon testi değildir ve bu hastalarda önerilmez.

DI ile PPD'yi Ayırt Etmeye Yönelik Testler

• Aşağıdaki testler CDI, primer NDI ve primer (psikojenik) polidipsiyi doğrulamak ve ayırt etmek amacıyla kullanılabilir. Bunların tümünün veteriner hastalarda PU/PD'nin yaygın olmayan–nadir nedenleri olduğu unutulmamalıdır; bu nedenle bu testler yalnızca diğer PU/PD nedenleri ve/veya edinsel NDI yukarıdaki testlerle dışlandıktan sonra ve bunlar kalan tek ayırıcı tanılar olduğunda yapılmalıdır. Bu özellikle önemlidir; çünkü edinsel NDI'ye yol açan durumların çoğu kafa karıştırıcı sonuçlara yol açabilir ve DDAVP denemelerinde veya Modifiye Su Yoksunluğu Testi'nde (MWDT) yanlış tanıya neden olabilir. Renal yetmezlik gibi durumlar kapsamlı biçimde dışlanmamışsa su yoksunluğunun hastaya zarar verme potansiyeli de vardır.
• Bu özelleşmiş testlere ihtiyaç ve hangi sırayla uygulanacakları hastaya göre değişir. Tarihsel olarak, psikojenik polidipsiyi (PPD) DI'den ayırt etmek amacıyla önce Modifiye Su Yoksunluğu Testi (MWDT) önerilmiştir; ancak psikojenik polidipsinin (PPD) veteriner hastalarda PU/PD'nin nadir bir nedeni olduğu dikkat çekicidir. Ayrıca MWDT zaman ve emek yoğundur, pet sahipleri için maliyetli olabilir, bazı hastalar için risksiz değildir ve her zaman kesin yanıt sağlamaz. Bu nedenle genel protokol, MWDT'yi psikojenik polidipsinin birincil ayırıcı olduğu hastalara ve/veya DDAVP denemesine zayıf yanıt gösterenlere saklamaktır. Klinisyenin PPD'ye karşı DI'yi önceliklendirmesine yardımcı olabilecek klinik öykü ipuçları Tablo 2 'de özetlenmiştir. Tabloda belirtildiği gibi, düşük plazma osmolalitesi gösteren rastgele plazma osmolalitesi örneklemesi PPD'yi birincil ayırıcı olarak düşündürür. Plazma osmolalitesi testi sonuçları ayırt edici değilse, genel yaklaşım önce DDAVP denemesi uygulamaktır; çünkü bu test daha kolay uygulanır ve daha yaygın erişilebilirdir (Şekil 1 ).

Rastgele Plazma Osmolalitesi Ölçümü

• Osmolalite referans laboratuvarda donma noktası düşmesiyle doğrudan ölçülebilir veya köpeklerde aşağıdaki formülle tahmin edilebilir:
• Normal plazma osmolalitesi köpeklerde 290–310 mOsm/kg, kedilerde 290–330 mOsm/kg'dır.
• Hasta serbest su erişimine sahipken alınan rastgele plazma osmolalitesi örneklemesi primer (psikojenik) polidipsi olgularını tanımlamaya yardımcı olabilir .
  • DI'li hastaların esas olarak renal serbest su kaybıyla poliürik olduğu ve bu nedenle tipik olarak yüksek-normal veya yüksek plazma osmolaliteleri gösterdiği hatırlanmalıdır. Buna karşılık, psikojenik polidipsili hastalarda primer polidipsik bir durum vardır ve kontrolsüz sıvı alımı kan hacmini artırır ve plazma osmolalitesini düşürür.
  • DI ve PPD olguları arasında ölçülen plazma osmolalitelerinde anlamlı örtüşme olabilir. Ayrıca PPD'li hastalar plazma osmolalitelerinde geniş dalgalanmalar gösterebilir; ancak aşağıdaki eşikler yararlı olabilir:
• Hasta serbest su erişimine sahipken elde edilen <280 mOsm rastgele plazma osmolalitesi psikojenik polidipsiyi güçlü biçimde düşündürür.
• >280 mOsm rastgele plazma osmolalitesi CDI, NDI ve PPD arasında ayırım yapmaz.

Desmopressin (DDAVP) Terapötik Denemesi

Endikasyonlar

• Desmopressin terapötik denemesi diabetes insipidus (DI) tanısını koymak için kullanılır. Antidiüretik hormon (ADH veya vazopressin) eksikliğini tanımlayan santral diabetes insipidus (CDI), veteriner hastalarda DI'nin en yaygın formudur ve bu hastalardan sentetik bir vazopressin formu (desmopressin [DDAVP]) uygulamasına pozitif yanıt göstermesi beklenir.
  • Pozitif yanıt, PU/PD'de belirgin azalma ve idrar konsantrasyonunda iyileşme (artmış USG ve/veya idrar osmolalitesi olarak kendini gösteren) ile karakterizedir.
• Bu test tüm veteriner hekimler için kolay erişilebilirdir ve özelleşmiş ekipman veya tesis gerektirmez. Deneme tipik olarak ayaktan yürütülür; pet sahipleri ilacı ev ortamında uygular.
• Denemeye başlamadan önce PU/PD'nin diğer tüm nedenleri dışlanmalı , ayırıcı tanılar CDI, NDI ve psikojenik polidipsiye daraltılmalıdır.

Riskler, Kontrendikasyonlar ve Notlar

• Desmopressin hiponatremili hastalara UYGULANMAMALIDIR . Referans aralığının düşük ucundaki sodyum düzeylerine sahip hastalarda da dikkatli olunmalıdır; çünkü desmopressin uygulaması hiponatremiye yol açabilir.
  • Not: Düşük veya düşük-normal sodyum düzeyleri DI'li bir hastada tipik olarak BEKLENMEZ. Varsa, DDAVP denemesine başlamadan önce birincil ayırıcı olarak DI yeniden değerlendirilmelidir (bkz. Tablo 2 ).
• Kronik PU/PD'nin herhangi bir nedeninden kaynaklanan medüller yıkama, desmopressine yanıtı köreltebilir ve yanlış negatif veya ara sonuç üretebilir. DDAVP'ye yanıt en az 5–7 günlük tedaviden sonra değerlendirilmelidir ; ancak şiddetli medüller yıkaması olan hastalarda bu zamanda da yanıt körelmiş olabilir.

Prosedür

• İdeal ancak gerekli değil : Serbest seçimli su erişimiyle 2–3 gün boyunca bazal 24 saatlik su alımını belirleyin.
• Bazal idrar spesifik gravitesini (USG) belirleyin.
• Desmopressin (DDAVP) oral tabletler veya konjonktival damla olarak uygulanan nazal sprey yoluyla verilir.
  • Bu preparatlar insan eczanelerinden kolayca elde edilebilir; ancak insan nazal sprey formülasyonunun konjonktival uygulama için steril damlalığa aktarılması gerekir. Bazı insan eczaneleri bunu yapmaya isteklidir.
    • Alternatif olarak, nazal sprey preparatı veteriner compounding eczanelerinden damlalıklı şişede elde edilebilir.
  • Desmopressin SC enjeksiyon olarak da uygulanabilir. Genel olarak oral tabletler veya nazal spreyler deneme sırasında evde uygulama için tipik olarak daha uygundur; ancak oral veya konjonktival uygulamaya yanıt vermeyen hastalarda SC formülasyon denemesi düşünülmelidir.
  • Formülasyonlar ve doz önerileri:
  • Oral tabletler
    • <5 kg köpekler ve kediler: her 12 saatte 0,05 mg
    • 5–20 kg köpekler: her 12 saatte 0,1 mg
    • >20 kg köpekler: her 12 saatte 0,2 mg
    • 1 hafta sonra PU/PD sürerse doz her 8 saate çıkarılabilir.
    • Her 8 saatte dozlamadan sonra PU/PD sürerse nazal sprey kullanılmalıdır.
  • DDAVP nazal sprey: konjonktival keseye uygulanan 100 mikrogram DDAVP/mL (yani %0,01 solüsyon)
    • Başlangıç dozlaması: her 12 veya 24 saatte 1–2 damla. Bu dozlama çoğu köpek ve kedide CDI bulgularını kontrol eder.
    • Maksimum dozlama: Başlangıç dozlamasına yanıt yetersizse, en fazla her 12 saatte 4 damlaya kadar seri artışlar yapılabilir.
    • Nazal sprey solüsyonunun asidik olduğu ve nadiren bazı hastalarda oküler irritasyon oluşabileceği unutulmamalıdır.
  • DDAVP parenteral solüsyon: 4 mikrogram/mL
    • Başlangıç dozlaması: hasta başına her 24 saatte bir kez SC 0,5–1,0 mikrogram
    • DI hastalarında hasta başına her 24 saatte 2–5 mikrogram aralığında nihai dozlar tanımlanmıştır.
    • Not: Hiponatremi, parenteral DDAVP ile PO veya konjonktival uygulamaya kıyasla daha olası olabilir.
  • Not: Deneme düşük doz DDAVP ile başlatılır (yani nazal sprey formülasyonu kullanılıyorsa her 12 saatte 1 damla); USG'de iyileşme gözlenmezse doz 5–7 günlük aralıklarla, bildirilen maksimum dozlamaya kadar (genellikle nazal sprey formülasyonu kullanılıyorsa her 12 saatte 4 damla) seri olarak artırılır.
• 5–7 günlük tedaviden sonra USG (±idrar osmolalitesi) değerlendirilmelidir; ideal olarak deneme tedavisinin son birkaç gününde sahibi tarafından toplanan birkaç idrar örneğinde.
• Sahipler deneme boyunca su alımını izlemeye (kantifiye etmeye) de devam edebilir; bu, yanıtı yorumlamak için gerekli olmasa da yararlı olabilir.

Yorumlama

• Hastanın PU/PD'si CDI'den kaynaklanıyorsa tedavi döneminde PU/PD'de anlamlı iyileşme tipik olarak sahip tarafından fark edilir .
  • Özellikle tedavi sırasında su alımında >%50 azalma CDI'yi güçlü biçimde düşündürür.
• İdrar spesifik gravitesi (USG) ve/veya idrar osmolalitesi yorumlaması:
  • USG'de bazale göre %50 veya daha fazla artış CDI tanısını destekler; özellikle USG >1,020 veya idrar osmolalitesi >900 mOsm/kg ise.
    • Sınırda yanıt (yani bazale göre USG artışının <%50 olması, USG 1,012–1,020) eşzamanlı medüller yıkaması olan bir CDI hastasında görülebilir.
  • NDI'li hastalar tipik olarak USG'de hiç veya minimal iyileşme gösterir (yani USG <1,012); ancak ara sıra bazı hastalarda çok yüksek DDAVP dozlarında yanıt gözlenebilir.
  • Altta yatan bozukluktan bağımsız olarak belirgin medüller yıkaması olan hastalar benzer şekilde DDAVP denemesine USG'nin >1,020'ye artışıyla yanıt vermeyebilir; ancak DDAVP tedavisini başlattıktan veya artırdıktan sonra USG değerlendirilmeden önce 5–7 gün beklenerek bunun etkisi azaltılabilir.
• Psikojenik polidipsili hastalar idrar çıkışı ve su alımında hafif bir azalma gösterebilir.
  • Bunun nedeni, bu hastalarda kronik olarak düşük serum osmolalitesinin endojen ADH üretimini baskılamış olabilmesidir.
• Teste yanıt vermeyen hastalarda DDAVP uygulamasına DEVAM EDİLMEMELİDİR; çünkü kalıcı polidipsi (örn. primer polidipsik olgularda) ile DDAVP uygulamasının birlikteliği su intoksikasyonuna (hipo-osmolar hiponatremi) yol açabilir.

Modifiye Su Yoksunluğu Testi (MWDT)

Endikasyonlar

• Modifiye Su Yoksunluğu Testi'nin (MWDT) amacı, dehidratasyona yanıt olarak ADH salınıp salınmadığını ve böbreklerin bu uyarıya yanıt verip vermediğini belirlemektir.
• Psikojenik polidipsili hastalarda dehidratasyona yanıt olarak ADH yanıtı normal olmalıdır; buna karşılık DI'li hastalarda bu yanıt bozulmuştur; böylece bu test psikojenik polidipsiyi DI'den ayırmada değerli olabilir.
• Belirtildiği gibi, psikojenik polidipsi veteriner hastalarda oldukça nadirdir; bu nedenle bu test yalnızca diğer tüm PU/PD nedenlerinin dışlandığı ve hastanın DDAVP denemesine zayıf yanıt gösterdiği hastalarda önerilir (Şekil 1 ). Psikojenik polidipsi kedilerde son derece nadirdir; bu nedenle kedilerde bu testin yapılması tartışmalıdır.

Riskler, Kontrendikasyonlar ve Notlar

• Bu test, diğer PU/PD nedenleri ve/veya edinsel NDI dışlanmadıkça yapılmamalıdır . Pratikte tipik olarak DDAVP denemesine yanıt vermeyen hastalara da saklanır.
  • Özellikle su yoksunluğu, PU/PD nedeni olarak tanı konmamış renal yetmezliği olan hastalara zararlı olabilir.
• MWDT bilinen renal hastalığı veya azotemisi, hipernatremisi olan hastalarda ve şüpheli veya belirgin dehidratasyonu olan hastalarda kontrendikedir.
• Sürekli yakın hasta izlemi esastır. Şiddetli dehidratasyon, akut böbrek hasarı ve akut hipernatremiye bağlı nörolojik komplikasyonlar ortaya çıkabilir.
• Test, yakın gözleme olanak tanımak için veteriner kliniğinde yapılmalıdır. Hastanın yakın izlemi ve dehidrate olması için yeterli süre sağlamak üzere testin iş gününün başında başlatılması önerilir.
  • Not: DI'li çoğu köpek ve kedi vücut ağırlıklarının %3'ünü (testin bitiş noktası hedefi) 3–10 saat içinde kaybeder; ancak kısmi DI veya psikojenik polidipsili hastalar önemli ölçüde daha uzun sürebilir; bu nedenle testin geceye uzatılması gerekebilir. Mümkün olduğunda bu test için 24 saat hizmet veren bir uzmanlık merkezine sevk önerilir.
  • Alternatif olarak, hasta iş günü içinde istenen bitiş noktasına dehidrate olmazsa test modifikasyonlarla tekrarlanabilir. Bkz. Uzman Rehberliği: Diabetes Insipidus monografında su yoksunluğuyla dehidrate olmayan hastaya yaklaşım.
• Kedilerde bu testi yapmak için tipik olarak indwelling üriner kateterler gerekir.

Prosedür 1 (Şekil 2 )

Prosedür

Faz I

• Test sonuçlarında medüller yıkamanın etkilerini ortadan kaldırmaya çalışmak için test öncesi progresif su kısıtlaması önerilir; ancak bu bazı hastalarda medüller yıkamayı azaltmada yetersiz kalabilir:
  • Hasta sınırsız su erişimine izin verildiğinde 24 saatlik toplam su alımını hesaplayın.
  • Hastanın su alımını her 1–2 günde %10 azaltın; ideal olarak her 24 saatte 100 mL/kg hedefine ulaşılana dek.
    • Günlük toplam su 6–8 alikota bölünmeli, son alikot yatmadan önce verilmelidir.
    • Alternatif olarak, hasta su için agresif hale gelirse veya hipertonik dehidratasyonu düşündüren bulgular (yani mentalite değişiklikleri) geliştirirse, her 24 saatte 100 mL/kg'ye daha fazla kısıtlama ÖNERİLMEZ.
• Prosedürden 12 saat önce hastayı aç bırakın .
• Hastayı yiyecek veya su olmadan kafese koyun. Mesaneyi kateter veya hastayı gezdirerek boşaltın, USG (± idrar osmolalitesi) ve bazal vücut ağırlığını kaydedin. %3 kilo kaybı için hedef vücut ağırlığını hesaplayın.
  • (Hedef ağırlık = Başlangıç vücut ağırlığı x 0,97)
• Bazal BUN, kreatinin ve sodyum düzeylerinin alınması ve test boyunca bu parametrelerin izlenmeye devam edilmesi düşünülmelidir. Azotemi veya hipernatremi başlangıcı testi sonlandırma ölçütüdür.
• Her 1–2 saatte hastayı gezdirerek veya kateterizasyonla mesaneyi boşaltın. Mesane boşaltıldıktan sonra hastayı tartın.
  • Not: Kedi hastalarda bu testi yapmak için tipik olarak indwelling üriner kateterler gerekir.
  • Her idrar örneğinde spesifik gravite elde edilmelidir. İstenirse her zaman noktasında bir idrar alikotu idrar osmolalitesi ölçümü için saklanabilir.
  • Hasta dehidratasyon veya mentalite değişiklikleri açısından yakından değerlendirilmelidir.
  • Test sırasında her 1–2 saatte BUN, kreatinin ve sodyum düzeylerinin de izlenmesi düşünülebilir.
  • Hasta azotemi, hipernatremi veya mentalite değişiklikleri gösterirse test durdurulmalıdır.
• Test, vücut ağırlığının %3'ü kaybedildiğinde veya USG 1,025'i aştığında sonlandırılır.
  • Not: DI'li çoğu köpek ve kedi vücut ağırlıklarının %3'ünü (testin bitiş noktası hedefi) 3–10 saat içinde kaybeder; ancak kısmi DI veya psikojenik polidipsili hastalar önemli ölçüde daha uzun sürebilir; bu nedenle testin geceye uzatılması gerekebilir. Mümkün olduğunda bu test için 24 saat hizmet veren bir uzmanlık merkezine sevk önerilir.
  • Alternatif olarak, hasta iş günü içinde istenen bitiş noktasına dehidrate olmaz veya USG >1,025'e ulaşmazsa test modifikasyonlarla tekrarlanabilir. Bkz. Uzman Rehberliği: Diabetes Insipidus monografında su yoksunluğuyla dehidrate olmayan hastaya yaklaşım.
• Hedef %3 vücut ağırlığı kaybına ulaşıldığında mesaneyi boşaltın ve USG (± idrar osmolalitesi) ölçün. Yorumlama Tablo 3 'te özetlenmiştir. Yani idrar konsantre ise (USG >1,025 veya >900 mOsm/kg), diabetes insipidus (DI) dışlanır, psikojenik polidipsi önceliklendirilir ve ek test endike değildir. İdrar yetersiz konsantre ise desmopressin uygulamasıyla ek test (faz II) düşünülebilir. Bu ek test tam ile kısmi CDI ve NDI'yi ayırt etmeye yardımcı olabilir.

Faz II

• %3 dehidratasyona su kısıtlaması sonrası idrarı konsantre edemeyen (USG >1,025) hastalarda sentetik vazopressin uygulaması düşünülebilir. Bu, tam CDI'yi kısmi CDI ve nefrojenik DI'den ayırt etmeye yardımcı olabilir. Hasta MWDT'nin faz I'inde idrarı konsantre ederse faz II gerekli değildir.
• Hasta su kısıtlaması yoluyla vücut ağırlığının %3'ünü kaybettikten sonra (yani testin faz I'i) bazal USG ± idrar osmolalitesi elde edin.
  • Testin faz II bölümünün yorumlamasında idrar osmolalitesinin USG'den daha yararlı olabileceği unutulmamalıdır; bu nedenle mümkün olduğunda bazal idrar osmolalitesi elde edilmelidir.
• Sentetik vazopressini 0,2–0,4 U/kg (maksimum 5 U) dozunda IM enjeksiyonla veya DDAVP enjeksiyonunu 5 mikrogram/kg SC uygulayın.
• Enjeksiyon sonrası mesaneyi boşaltın ve USG ± idrar osmolalitesi elde edin.
  • Sentetik vazopressin kullanılırsa örnekler enjeksiyon sonrası 30, 60 ve 120. dakikalarda alınmalıdır.
  • DDAVP SC enjeksiyonla uygulanırsa örnekler enjeksiyon sonrası 2 ve 4. saatlerde alınmalıdır.
• USG ve/veya UOsm'deki değişiklikleri değerlendirin. Çeşitli diabetes insipidus (DI) tiplerinde USG ve UOsm'de beklenen yanıt:

MWDT Sonrası Suyun Yeniden Verilmesi

• Aşırı hevesli su alımını ve ardından kusma veya su intoksikasyonunu önlemek için MWDT sonrası su yavaşça yeniden verilmelidir.
• Serbest su erişimine izin vermeden önce, test sonrası en az ilk 2 saat için daha küçük alikotlara bölünmüş 2,5–3 mL/kg/saat sunmayı düşünün.

MWDT'nin Sınırlılıkları

• Hipofiz bağımlı hiperadrenokortisizmli hastalar MWDT'de CDI'li köpeklere benzer sonuçlar gösterebilir.
  • CDI ve psikojenik polidipsi ayırıcı listenin zirvesine yükseldiğinde, köpek belirgin ALP yüksekliği veya adrenomegali göstermese bile MWDT yapılmadan önce tüm köpeklerin HAC açısından taranması önerilir.
• MWDT kısmi CDI'yi psikojenik polidipsiden ayırt etmeyebilir .
  • Kronik poliüri medüller solüt yıkamasına (azalmış medüller konsantrasyon gradiyenti) yol açabilir; bu da maksimal ADH uyarısına yanıta rağmen maksimal idrar konsantrasyon yeteneğinde azalmaya neden olabilir.
  • Kısmi CDI'li hastaların endojen ADH düzeylerine artmış duyarlılığa sahip olduğu görünmektedir; bu nedenle dehidratasyona yanıt olarak USG'de bir miktar iyileşme gösterebilir ve ADH uygulamasına (faz II) yanıt olarak daha fazla iyileşme göstermeyebilir; PPD'li bir hastaya benzer şekilde.
• MWDT ara sıra primer (konjenital) NDI'li hastaları yanlış tanı koyabilir.
  • İnsanlarda yapılan çalışmalar, primer NDI'li hastaların küçük bir yüzdesinin ADH etkilerine yalnızca kısmen dirençli olduğunu göstermiştir; yani ADH düzeyleri oldukça yüksekse idrarlarını bir ölçüde konsantre edebilirler (yani testin faz II'sinde CDI hastasına benzer sonuçlar gösterirler).
  • ADH'ye kısmi direnç primer NDI'li husky'lerde belgelenmiştir; bu fenomenin veteriner hastalarda da nadiren gözlenebileceğini düşündürür.

Tedavi ve İlk Yönetim

• Tedavi, PU/PD’ye neden olan altta yatan duruma odaklanır ve dolayısıyla önemli ölçüde değişir. Belirtmek gerekir ki, su kısıtlaması, primer polidipsinin gösterildiği hastalar dışında kabul edilebilir bir tedavi değildir (yani hasta, modifiye su yoksunluğu testinde dehidratasyonla birlikte yeterli idrar konsantrasyonu sağlayabilmiş ve azotemi veya hipernatremi geliştirmemiştir). Diğer poliürik bozukluklarda su kısıtlaması, akut böbrek hasarı, azotemi ve hipernatremi gibi klinik sonuçlara yol açabilir; bunlar şiddetli hatta yaşamı tehdit edici olabilir. Bu, hasta sahipleriyle iletişimin önemli bir konusudur. Bazı PU/PD olguları altta yatan bozukluğun tedavisiyle çözülebilirken, diğerleri (örn. kronik böbrek hastalığı) çözülemez ve dolayısıyla PU/PD’yi yönetmek için hastanın çevresinde ve rutininde değişiklikler (örn. daha sık yürüyüşler) gerektirebilir.

Stabilizasyon ve Sevk Rehberliği

• Nadiren, PU/PD ile ilişkili durumlar acil olarak ortaya çıkabilir ve stabilizasyon için hospitalizasyon ve/veya sevk gerektirebilir. Buna piyelonefrit ve akut böbrek hasarı, hipoadrenokortisizm ile ilişkili Addison krizi veya hipernatremi gibi durumlar dahil olabilir; hipernatremi, renal serbest su kaybı kompansatuar polidipsiyi aştığında gelişebilir—bu da su kısıtlaması veya su alımını etkileyen eşzamanlı sağlık durumlarından (örn. kusma veya bulantı, nörolojik hastalık) kaynaklanabilir. Bu durumların yönetiminde kapsamlı rehberlik için ilişkili klinik monograflara bakınız.

Medikal

• Medikal tedavi tipik olarak PU/PD’nin kendisini tedavi etmek için başlatılmaz; daha ziyade altta yatan hastalığı ele almak için uygulanır. Tedavi, PU/PD’nin altta yatan etiyolojisine bağlı olarak oldukça değişken olacaktır. Ayrıntılı bilgi için okuyucu aşağıdaki klinik monograflara yönlendirilir:
• Akut böbrek hasarı
• Kronik böbrek hastalığı
• Diabetes insipidus
• Köpek ve kedilerde diabetes mellitus
• Eritrositoz
• Hepatik ensefalopati
• Hiperadrenokortisizm
• Hiperaldosteronizm
• Hiperkalsemi
• Hipertiroidizm
• Hipoadrenokortisizm
• Leptospiroz
• Köpek ve kedilerde lenfoma
• Feokromositoma
• Portosistemik şant
• Prostatit
• Pyometra
• Poliüri ve polidipsili evcil hayvanların sahipleri tarafından üriner inkontinans bildirilebilir. Bunun gerçek inkontinans mı (tipik olarak hasta uyurken veya yatarken idrar sızıntısı olarak ortaya çıkar) yoksa ev içinde uygunsuz idrar yapma gibi poliüri belirtileri mi olduğunu ayırt etmek önemlidir.
• Üriner inkontinans, taşma inkontinansına bağlı olabilir (yani artmış idrar üretiminin üretral sfinkter mekanizmalarını aşmasıyla mesane distansiyonu). Mümkün olduğunda altta yatan bozukluğun tedavisi ve daha sık yürüyüşler belirtileri azaltmaya yardımcı olabilir.
• Poliüri varlığı, daha önce okült veya kontrol altında olan üretral sfinkter mekanizması yetersizliğini (USMI) ortaya çıkarabilir; bu durum en sık yaşlı (medyan 6 yıl), iri (>20 kg), kısırlaştırılmış dişi köpeklerde görülür. Bu durumda fenilpropanolamin, dietilstilbestrol veya estriol gibi tedaviler kontinansı iyileştirmede yararlı olabilir; ancak poliürinin hastanın inkontinansında muhtemelen önemli bir rol oynadığı konusunda hastanın sahibini bilgilendirmek önemlidir. Mümkün olduğunda poliürinin nedenini belirlemek ve tedavi etmek için tanısal değerlendirme ile birlikte daha sık yürüyüşler de bu hastaların tedavisinde esastır.
  • USMI’nin erkek köpeklerde nadir olduğu; bunların daha çok fonksiyonel üriner sistem bozukluğu ve taşma inkontinansına bağlı inkontinans sergilediği unutulmamalıdır; bu nedenle üriner inkontinans şikayeti olan herhangi bir erkek köpekte klinik öykünün ve idrar yapma örüntüsünün kapsamlı değerlendirilmesi yapılmalıdır. Bildirilen inkontinans, daha büyük olasılıkla poliürinin veya başka bir fonksiyonel üriner sistem bozukluğunun bir belirtisidir.

Psikojenik Polidipsiye Özgü Tedavi

• Psikojenik polidipsi, primer polidipsinin bir formu olup, veteriner hastalarda nadir bir PU/PD nedenidir ve neredeyse yalnızca köpeklerde bildirilmiştir. Köpeklerde psikojenik polidipsi tedavisini değerlendiren randomize kontrollü çalışmalar eksiktir; ancak plazma osmolalite testi ve/veya modifiye su yoksunluğu testi sonuçları ile birlikte köpekte davranış sorunlarının gösterilmesi temelinde psikojenik polidipsi tanısı şüpheleniliyor veya kanıtlanmışsa, tedavi planının parçası olarak aşağıdaki bileşenler düşünülebilir.
• Belirtmek gerekir ki, kapsamlı bir davranışsal değerlendirme, tedaviyi bireysel hastaya göre uyarlamada yararlı olabilir. Mümkün olduğunda bir veteriner davranış uzmanına danışılması önerilir. Ayrıca köpeklerde kompülsif davranışlara yaklaşıma ilişkin klinik algoritmaya bakınız.

Su Kısıtlaması

• Yüksek-normal aralığa kademeli su kısıtlaması, psikojenik polidipsili bazı hastalarda PU/PD belirtilerini azaltmaya yardımcı olabilir.
• Hastanın 24 saatlik bazal su alımı belirlenmelidir.
• Hastanın günlük su alımı, günlük hacimler 60-80 mL/kg’ye ulaşana kadar haftada %10 azaltılmalıdır. Günlük su miktarları birkaç eşit parçaya bölünmeli; son kısım yatmadan önce verilmelidir.

Çevresel Modifikasyon

• Uygulanabilecek çevresel veya rutin değişiklikler şunları içerebilir:
  • Günlük bir egzersiz rutini başlatma
  • Eve ikinci bir evcil hayvan ekleme
  • Hasta sahipleri evde değilken radyo veya televizyon gibi dikkat dağıtıcılar sağlama
  • Anksiyete ve uyarılma ile ilişkili tetikleyicileri ortadan kaldırma

Davranış Modifikasyonu

• Bir davranış uzmanı ve/veya eğitici ile çalışmak yararlı olabilir. Davranış modifikasyonu örnekleri şunları içerir:
  • Sakin davranışın pekiştirilmesi
  • Yanıt ikamesi
  • Olumlu ve öngörülebilir etkileşimlerin sürdürülmesi

Farmakolojik Müdahale

• Kompülsif davranışları veya hipersensitivite-hiperaktivite sendromları olan hastalarda davranışsal ve çevresel modifikasyonla eşzamanlı olarak farmakolojik müdahale gerekebilir.
• Serotonerjik ilaçlar tipik olarak birinci basamak tedavi olarak düşünülür; bunlar arasında şunlar yer alır:
  • SSRI’lar (örn. fluoksetin, sertralin)
  • Trisiklik antidepresanlar (örn. amitriptilin, klomipramin)
  • Serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörleri (örn. duloksetin)
  • Selektif antagonist ve geri alım inhibitörleri (örn. trazodon)
  • Alfa-2 antagonistleri (örn. mirtazapin)

Cerrahi/Prosedürel Müdahale

• PU/PD’ye neden olan belirli bozuklukların tedavisinde cerrahi veya diğer girişimler (örn. adrenalektomi, radyoterapi) uygulanabilir (örn. hiperadrenokortisizm, feokromositoma, hiperaldosteronizm, santral diabetes insipidus).

Nutrisyonel

• Nutrisyonel girişimler, PU/PD’ye neden olan belirli durumların yönetiminde yardımcı olabilir. Bu durumlarda nutrisyonel rehberlik için ilişkili klinik monograflara bakınız.
  • Akut böbrek hasarı
  • Kronik böbrek hastalığı
  • Diabetes insipidus
  • Hepatik ensefalopati
  • Portosistemik şant

Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberliği

• Belirgin bulgusu olmayan minimum veritabanına sahip PU/PD hastası
• Minimum veritabanı (CBC, serum biyokimya profili, idrar tahlili) sıklıkla PU/PD etiyolojisinin tanısını (örn. diabetes mellitus) sağlayabilir veya ek tanılara yönlendiren ipuçları (örn. hiperkalsemi) sunabilir. Minimum veritabanının belirgin bulgu göstermediği veya yalnızca yetersiz konsantre idrarı doğruladığı PU/PD hastaları, özellikle izlenecek ek tanısal testlerin seçiminde zorluk oluşturabilir. Bazı olgularda geniş bir tanısal ağın atılması gerekir; bu da potansiyel olarak kapsamlı ve maliyetli bir tanısal değerlendirmeye yol açabilir. Bu durum evcil hayvan sahipleri için sinir bozucu olabilir; bu nedenle sahip iletişimi anahtardır; ancak aşağıda yer alan kılavuzlar, klinisyenin bazı hastalarda tanısal planı daraltmasına yardımcı olabilir.
• Aşağıda bu hastalarda göz önünde bulundurulacak ayırıcı tanılar ile klinisyenin bu ayırıcıları önceliklendirmesine veya öncelikten düşürmesine yardımcı olabilecek ek ipuçları listelenmiştir. Ardından bu hastalarda değerlendirilebilecek kademeli bir tanısal yaklaşım sunulmaktadır (Şekil 3).
• PU/PD ve belirgin bulgusu olmayan minimum veritabanı veya yalnızca yetersiz konsantre idrar ile başvuran bir hastada değerlendirme hususları şunlardır:
• Normal hasta
  • Aksi halde sağlıklı bir hastada, özellikle köpekte, tek bir yetersiz konsantre idrar saptanması endişe nedeni olmayabilir veya kapsamlı tanısal değerlendirme gerektirmeyebilir.
  • USG, sağlıklı köpeklerde suya erişim ve su alımına bağlı olarak gün boyunca geniş ölçüde değişkenlik gösterebilir. Çalışmalar, sağlıklı köpeklerde USG’nin 24 saatlik bir dönemde 1,006 ile >1,050 arasında değişebildiğini göstermiştir. Bu durum, köpeklerde USG’nin 1,011 ile 1,060 arasında değiştiği ilk sabah idrar örneklerinde bile geçerlidir.
    • Bu geniş dalgalanmalar sağlıklı kedilerde bildirilmemiştir; dolayısıyla yetersiz konsantre idrar saptanması felin bir hastada muhtemelen daha anlamlıdır.
  • Sahibin 2–3 gün boyunca günün farklı saatlerinde birkaç idrar örneği toplaması (analiz edilene dek buzdolabında saklanabilir) ve USG’nin analiz edilmesi, bunun geçici bir USG dalgalanması olduğunu ve hastanın idrarını konsantre edebildiğini doğrulayabilir. Herhangi bir zaman noktasında konsantre idrar (USG >1,020) bazı patolojileri (örn. diabetes insipidus) dışlar. Tersine, yetersiz konsantre çoklu idrar örneklerinin toplanması, sahibin PU/PD algısını doğrulamaya yardımcı olabilir.
  • Yeni evcil hayvan sahipleri, özellikle yüksek enerjili köpeklerde veya yavrularda, su alımını veya idrar çıkışını abartabilir; bu nedenle PU/PD algısının hatalı olması mümkündür.
  • Sahip, hastanın içme ve idrar yapma alışkanlıklarında artış olduğundan eminse, normal USG saptanmasına karşın belirli PU/PD nedenleri hâlâ olasıdır (örn. psikojenik polidipsi, hiperadrenokortisizm). Bu durumda sahibe davranışsal veya anksiyete sorunları ya da diğer belirtilerin varlığı (örn. polifaji, panting) sorulması ve sahibin su alımını ölçmesi yararlı olabilir.
• Hiperadrenokortisizm (HAC)
  • Köpeklerde yaygın bir PU/PD nedenidir.
  • Hiperadrenokortisizmli hastaların %15 ile %20’sine kadarında tutarlı PU/PD veya ALP elevasyonu görülmeyebilir ve adrenal boyut normal hastalarla örtüşebilir.
  • Hasta şu gibi diğer tipik klinik belirtileri gösteriyorsa HAC testi yine de değerlendirilebilir:
    • Polifaji
    • Panting
    • Abdominal distansiyon
    • Endokrin alopesi
    • Hepatomegali
    • Kas erimesi veya güçsüzlük
    • Sistemik hipertansiyon
  • Kanıta dayalı Cushing Tahmin Aracı, belirli bir hastada HAC olasılığını ve testin gerekip gerekmediğini belirlemede yararlı olabilir.
  • Kalan ayırıcı tanıların DI ve PPD olduğu köpeklerde DDAVP denemesi veya modifiye su yoksunluğu testi gibi özel testler yapılmadan önce HAC testi önerilir. Çünkü hiperadrenokortisizmli hastalar bu testlere pozitif yanıt verebilir ve sonuçların yorumunu karıştırabilir.
• Azotemi olmaksızın erken böbrek yetmezliği (köpekler)
  • Bu, aksi halde laboratuvar bulguları normal olan bir köpekte kalıcı izostenürinin görece yaygın bir nedeni olabilir.
  • Böbrek yetmezliğinin, BUN ve kreatinin değerleri laboratuvar referans aralıkları içinde olsa bile var olabileceğini not edin. IRIS kılavuzları böbrek yetmezliğini köpeklerde kreatinin ≥1,4 ve kedilerde ≥1,6 olarak tanımlar ve bu düzeyde kreatinin izostenürik idrar ile eşzamanlı saptanırsa böbrek yetmezliği kuvvetle şüphelenilir veya doğrulanır.
  • Ayrıca, idrarın uygun şekilde konsantre edilememesi, glomerüler filtrasyon hızındaki azalmadan ve aşikâr azotemiden önce ortaya çıkar, özellikle köpeklerde; dolayısıyla azotemi yokluğu erken böbrek yetmezliğini dışlamaz.
  • BUN ve kreatinin düzeyleri normal olan bir hastada böbrek yetmezliğinden şüpheleniliyorsa, ek testler SDMA gibi biyobelirteçlerin değerlendirilmesini veya glomerüler filtrasyon hızının (GFR) ölçümünü içerebilir.
    • SDMA düzeyleri glomerüler filtrasyon hızı (GFR) ile ters orantılıdır ve tipik olarak GFR’nin %25 ile %40 kaybında kreatinin elevasyonlarından daha erken renal disfonksiyonu gösterebilir; ancak bazı renal dışı hastalıklarda yükselme dahil bu biyobelirtecin sınırlılıkları olabilir (tam tartışma için Kronik Böbrek Hastalığı’na bakınız).
    • Glomerüler filtrasyon hızı ioheksol klirensi veya nükleer sintigrafi yöntemleriyle tahmin edilebilir.
    • Renal durumu netleştirmeye yönelik ek testler, tanı konmamış böbrek yetmezliği olan bir hastada zararlı olabilecek modifiye su yoksunluğu testi gibi özel testlere geçilmeden önce özellikle değerlendirilmelidir.
  • Aksi halde normal ve stabil bir hastada renal parametrelerin (yani BUN, kreatinin, SDMA, USG, idrar protein düzeyleri) her 1–3 ayda bir izlenmesi makul olabilir. Bireysel bir hastada kreatinin değişkenliği düşüktür; bu nedenle hastanın kreatininini izlemek GFR/renal işlevdeki anlamlı gerilemeyi saptamada muhtemelen daha duyarlı bir yoldur. Referans aralığı içinde olsa bile kreatinindeki küçük artışlar, bireysel bir hastada GFR’de anlamlı azalmaları yansıtabilir; böylece hastada PU/PD’nin olası nedeni olarak böbrek yetmezliğini doğrular.
• İyonize hiperkalsemi
  • Hiperkalsemi, evcil hayvanlarda sekonder NDI ve PU/PD’nin yaygın bir nedenidir.
  • Serum biyokimya profilindeki total kalsiyum konsantrasyonu, iyonize hiperkalsemiyi öngörmede duyarlılıktan yoksun olabilir (yani serum biyokimya profilinde total kalsiyum elevasyonu olmaksızın iyonize hiperkalsemi mevcut olabilir). Bu durum, bir çalışmada iyonize hiperkalsemili köpeklerin yaklaşık 1/3’ünde not edilmiştir.
  • Bu nedenle, belirgin bulgusu olmayan minimum veritabanına sahip bir PU/PD hastasında iyonize hiperkalsemiyi dışlamak için iyonize kalsiyum ölçümü yapılması değerlendirilebilir.
• Leptospiroz
  • Leptospirozun dünya çapında dağılımı vardır ve tüm köpekler sinyalman, coğrafi konum, yaşam tarzı ve yılın zamanından bağımsız olarak leptospiroz riski altında kabul edilir. Leptospiroz aşılanmamış köpeklerde ayırıcı tanı listesinde üst sıralarda yer almalıdır; aşılanmış hastalarda nadiren görülebilir, esas olarak tutarsız veya gecikmiş aşıları olanlarda.
  • Nadiren leptospirozlu hastalarda PU/PD, hastalığın tek veya erken belirtisi olabilir.
• Erken veya atipik hipoadrenokortisizm
  • Oldukça yaygın bir PU/PD nedenidir
  • Hipoadrenokortisizmli hastalarda aşikâr laboratuvar anormallikleri olmayabilir; ancak dikkatli inceleme, üst sınır normal potasyum ve alt sınır normal sodyum (veya bireysel değerler referans aralıkları içinde olsa bile Na:K oranı <27) ile görece lenfositoz (yani lenfosit sayısı normal aralıkta ancak hastanın geçmiş değerlerine göre yükselmiş veya total WBC içinde artmış lenfosit yüzdesi) gibi ipuçlarını ortaya koyabilir.
  • Benzer şekilde, stres lökogramının yokluğu, özellikle hastalık belirtileriyle başvuran bir hastada dikkat çekici olabilir.
  • Hipoadrenokortisizm, belirsiz dalgalanan hastalık öyküsü olan hastalarda (özellikle genç hastalarda, her yaş etkilenebilse de), özellikle GI hastalıkta değerlendirilmelidir.
• Feokromositoma
  • Nadir köpek tümörü
  • Feokromositomalar en sık orta–büyük ırk köpeklerde görülür.
  • Hastalarda panting ve “huzursuzluk” şeklinde anksiyete dönemleri veya güçsüzlük ya da senkop atakları öyküsü olabilir.
  • Hastalarda muayene sırasında hipertansiyon, taşikardi veya taşiaritmiler saptanabilir; ancak bu bulguların yokluğu feokromositomayı dışlamaz, çünkü bunlar intermittan olabilir.
• Primer hiperaldosteronizm
  • Nadir olup kedilerde PU/PD ile sık ilişkili değildir
    • PU/PD köpeklerde görülebilir; ancak bu durum köpeklerde nadiren bildirilmiştir.
  • Primer hiperaldosteronizmli kedilerin çoğunda laboratuvar incelemelerinde hipokalemi görülür; ancak hastalık, özellikle hipertansiyon ve görüntülemede adrenal anormallikler gibi diğer uyumlu klinik belirtilerle birlikte not edilirse, alt sınır normal potasyumlu bir hastada, özellikle yaşlı bir kedide değerlendirilmelidir.
• Diabetes insipidus (DI)
  • Santral ve primer nefrojenik DI, veteriner hastalarda PU/PD’nin yaygın olmayan nedenleridir.
  • Sodyum düzeyleri tipik olarak normal, üst sınır normal veya yüksektir. Alt-normal veya düşük sodyum düzeyi DI’yi daha az olası kılar.
  • Plazma ozmolalitesi <280 mOsm/kg DI’yi daha az, PPD’yi daha olası kılar.
  • Tutarlı şekilde hipostenürik idrar, diğer ayırıcılara göre DI’yi kuvvetle düşündürür (hipostenüri diğer ayırıcılarda da görülebilse de). Ara sıra parsiyel DI’li hastalarda izostenürik idrar görülebilir.
  • DI için özel testler (örn. DDAVP denemesi, MWDT) yalnızca bu listedeki diğer ayırıcı tanılar (PPD hariç) dışlandıktan sonra uygulanmalıdır.
• Primer (psikojenik) polidipsi (PPD)
  • PPD, veteriner hastalarda PU/PD’nin yaygın olmayan bir nedenidir.
  • Sodyum düzeyleri tipik olarak alt-normaldir; üst-normal veya yüksek sodyum düzeyleri PPD’yi daha az, DI’yi daha olası kılar.
  • Plazma ozmolalitesi <280 mOsm/kg PPD’yi kuvvetle düşündürür; ancak bu eşiğin üzerindeki değerler bunu dışlamaz, çünkü plazma ozmolalitesi PPD hastalarında değişkenlik gösterebilir.
  • Davranışsal sorunlar veya nörolojik hastalık öyküsü olabilir.
  • USG tipik olarak izostenürik aralığın üstünde ve altında dalgalanır (yani USG’nin hipostenürikten hiperstenürik [konsantre] aralığa değiştiği not edilebilir).
  • Özel testler (örn. DDAVP denemesi, MWDT) yalnızca bu listedeki diğer ayırıcı tanılar (DI hariç) dışlandıktan sonra uygulanmalıdır.
• Hafif hepatik yetmezlik
  • Laboratuvar incelemelerinde başka göstergeler olmaksızın PU/PD nedeni olarak hepatik yetmezlik nadir olur. Tipik olarak PU/PD daha şiddetli hepatik yetmezlik ve/veya daha ileri karaciğer hastalığında görülür.
  • Kronik karaciğer hastalığı öyküsü (örn. kronik hepatit, bakır ilişkili hepatopati) olan veya bu durumlara yatkın bir ırkta geçmiş karaciğer enzim elevasyonu olan bir hastada safra asidi testi ile hepatik yetmezliğin daha ileri değerlendirilmesi gerekebilir. Ara sıra, fonksiyonel hepatik kitlenin kaybı olan hastalarda (yani “son dönem” karaciğer hastalığı) karaciğer enzim aktiviteleri laboratuvar referans aralıkları içinde olabilir; ancak tipik olarak hepatik disfonksiyonun diğer göstergeleri (örn. düşük BUN, hipokolesterolemi) mevcuttur.
  • Benzer şekilde, bazı portosistemik şantlı hastalarda glukoz, BUN, kolesterol ve albümin gibi parametreler laboratuvar referans aralıkları içinde ancak alt sınır normalde olacak şekilde hafif hepatik yetmezlik olabilir. Laboratuvar sonuçlarının dikkatli incelenmesi yerindedir ve değerler alt sınır normaldeyse, özellikle yatkın bir ırkta (örn. Yorkshire terrier, diğer küçük terrier ırkları), klinik öykü hepatik ensefalopati varlığını düşündürüyorsa safra asidi testi gerekebilir.

Kademeli Tanısal Plan

• Bu listelerin kapsamlı olmadığını ve minimum veritabanında anormallikler gözlendiğinde endike olan tanısal testleri (örn. serum biyokimya profilinde hiperkalsemi saptanırsa iyonize kalsiyum ve paratiroid hormon düzeyleri) içermediğini; başlangıç minimum veritabanında anlamlı anormallik saptanmayan bir PU/PD hastası için kademeli tanısal planı özetlemeyi amaçladığını not edin (Şekil 3).

“İkinci Basamak” Tarama Tanıları

• Aşağıdakiler, minimum veritabanının belirgin bulgu göstermediği ve PU/PD varlığının çoklu idrar örneklerinde USG değerlendirmesi ve/veya su alımının ölçümüyle doğrulandığı PU/PD hastasında (türe ve klinik prezentasyona göre) ikinci basamak tarama tanıları olarak değerlendirilebilir. Bunlar, yukarıda listelenen bazı ayırıcıları önceliklendirmeye/öncelikten düşürmeye yardımcı olabilecek görece noninvaziv laboratuvar testleridir.
• İdrar kültürü (ilk değerlendirmenin parçası olarak yapılmadıysa), idrar sedimenti inaktif olsa bile
• Tiroid testi (>7 yaş kedilerde başlangıç minimum veritabanının parçası olarak yapılmadıysa; iyatrojenik hipertiroidizmi dışlamak için suplementasyon altındaki hipotiroid köpeklerde de yapılmalıdır)
• SDMA
• İyonize kalsiyum
• Leptospiroz testi
• Hipoadrenokortisizm taraması için bazal kortizol
• Safra asidi testi
• Hiperadrenokortisizm taraması için idrar kortizol:kreatinin oranı

“Üçüncü Basamak” Tanılar

• Bu ek tanılar, PU/PD etiyolojisinin belirsiz kaldığı ve altta yatan hastalık için daha kapsamlı bir aramanın (yani neoplazi veya adrenomegali gibi diğer anormallikleri taramak için torasik ve abdominal görüntüleme) istendiği bir hastanın tanısal değerlendirmesinde düşünülebilir. Liste ayrıca görüntüleme, önceki tanılar veya spesifik klinik prezentasyona göre endike olabilecek (örn. ultrasonda adrenal kitle not edilirse adrenal hastalık testi) ve tüm hastalara uygulanamayabilecek testleri de içerir.
• Abdominal ultrasonografi
  • Adrenal hastalık kanıtının yanı sıra renal anormallikler veya neoplazi bulguları açısından değerlendirin.
  • Özellikle hiperkalsemik bir hastada, solid organlarda veya lenf nodlarında lenfoma gibi neoplazi endişesi varsa ince iğne aspirasyonu düşünün
• ± Torasik görüntüleme
• ± Görüntüleme ve/veya hasta prezentasyonuna göre endike ise adrenal hastalık testi
  • Düşük doz deksametazon supresyon testi (şüpheli HAC)
  • ACTH stimülasyon testi (şüpheli HAC veya hipoadrenokortisizm)
  • Plazma aldosteron düzeyi (şüpheli hiperaldosteronizm)
  • İdrar veya plazma normetanefrin testi (şüpheli feokromositoma)

“Dördüncü Basamak” Tanılar: DI ve PPD için Ayırt Edici Testler

• DI’yi PPD’den ayırt etmek için özel testler, örneğin desmopressin (DDAVP) denemesi veya modifiye su yoksunluğu testi, diabetes insipidus (DI) ve primer (psikojenik) polidipsi (PPD) kalan tek ayırıcılar olduğunda hastalara saklanmalıdır. Bunlar, yukarıdaki kademeli yaklaşım kullanılarak diğer daha yaygın ayırıcılar dışlandıktan sonra dışlama tanılarıdır. Klinik öykü ve laboratuvar incelemelerindeki belirli parametreler, klinisyenin DI’ye karşı PPD’yi önceliklendirmesine yardımcı olabilir (bkz. Tablo 2).