Primer Splenik Torsiyon

Önemli Başlıklar

• Splenik torsiyon, dalağın gastrosplenik ve frenikosplenik bağlar etrafında dönmesiyle dalağa giden ve dalaktan dönen damarsal akımın tıkanmasını tanımlar.
• Splenik torsiyon, dalağın gastrosplenik bağ ve kısa gastrik damarlar aracılığıyla mideye gevşek şekilde tutunması ve gastrik yer değiştirme ile birlikte dönebilmesi nedeniyle gastrik dilatasyon ve volvulus (GDV) ile eşzamanlı ortaya çıkabilir; ancak GDV ile ilişkisi olmayan primer splenik torsiyon köpeklerde iyi bildirilmiş bir antitedir ve bir kedide de rapor edilmiştir.
• Primer splenik torsiyon en sık erkek, büyük ırk köpeklerde görülür; Alman çoban köpekleri ve Danualar aşırı temsil edilir.
• Sunum akut veya kronik olabilir; akut splenik torsiyon sıklıkla şiddetli karın ağrısı, kusma ve güçsüzlük/kollaps ile karakterizedir. Buna karşılık, kronik splenik torsiyon haftalar-aylar boyunca belirsiz, aralıklı belirtiler (ör. abdominal rahatsızlık, letarji ve iştahsızlık) ile kendini gösterebilir.
• Tanı, perfüzyonun yokluğu veya belirgin azalmasıyla birlikte splenik malpozisyonun görüntüleme bulgularına dayanır; en sık ultrasonografi veya varsa BT ile saptanır.
• Splenektomi küratiftir; hızlı tanı ve müdahale ile genel prognoz iyi-mükemmeldir.
• Komplikasyonlar arasında hemoraji ve anemi, septik peritonit, tromboembolik hastalık ve ventriküler aritmiler yer alır.

Geçmiş

• Köpek ve kedilerde dalak, hematolojik filtrasyon ve immün gözetim sağlar. Kırmızı pulp senesan eritrositlerin uzaklaştırılmasını ve trombosit sekestrasyonunu mediyat eder; beyaz pulp ise antijen işleme ve lenfoid yanıtları destekler. Köpeklerde dalak aynı zamanda önemli bir kan rezervuarı işlevi görür.
• Anatomik olarak dalak, midenin büyük kurvaturu boyunca kranial abdomen içinde yer alır. Dalağın dorsal ucu gastrosplenik ve frenikosplenik bağlarla sabitlenir.
• Dalak, çölyak trunkustan gelen splenik arter ile beslenir ve splenik ven aracılığıyla portal dolaşıma drene olur. Nispeten uzun vasküler pedikül ve dalağın hareketliliği, torsiyona yatkınlık oluşturabilir.

Etiyopatogenez

Etiyoloji

• Splenik torsiyon, dalağın vasküler pedikül ve destekleyici bağlantılar (başlıca gastrosplenik ve frenikosplenik bağlar) etrafında dönmesini tanımlar.
• Splenik torsiyonun altta yatan mekanizması belirsizdir. Splenik torsiyonlu köpeklerde histopatoloji genel olarak primer splenik hastalık göstermemiştir. Kedide splenik torsiyonun tek raporunda histopatolojide eşzamanlı splenit kaydedilmiştir.
• Splenik bağlantıların artmış gevşekliği veya yokluğunun merkezi rol oynadığı düşünülür. İnsanlarda splenik torsiyon sıklıkla “gezici dalak” ile ilişkilidir; bu durum, aşırı hareketliliğe izin veren yok veya zayıflamış splenik bağlarla karakterizedir. Köpeklerde gastrosplenik veya frenikosplenik bağların konjenital yokluğu ya da aşırı gevşekliği öne sürülmüştür. Kazanılmış ligaman gevşekliği ayrıca önceki abdominal cerrahi, travma veya önceki GDV ataklarına sekonder de gelişebilir.
• Son derece nadir olsa da, aksesuar splenik doku torsiyonu (splenik duplikasyon olgusu dahil) 2 köpekte bildirilmiştir.

Patogenez

• Dalağın rotasyonu vasküler pedikül etrafında gerçekleşir; ince duvarlı venler rotasyonel kuvvetlerle kolayca tıkanır ve venöz çıkışın mekanik obstrüksiyonu oluşur. Rotasyon derecesi hastalar arasında önemli ölçüde değişir; 180° ile 1.800° (yani 5 tur) arasında değişebilir.
• Venöz drenaj bozulmuş olsa da arteriyel giriş başlangıçta sürebilir; bu durum progresif splenik konjesyon, artmış splenik venöz basınç ve belirgin splenomegaliye yol açar.
  • Splenik venin kollapsı kanı splenik parankim içinde hapseder; dalak ve yakın drenaj alanına sınırlı lokalize venöz basınç artışı olan sinistral (sol taraflı) hipertansiyon oluşturur. Bu, gerçek portal hipertansiyondan farklıdır ve portal venöz giriş aslında azalmış olabilir.
  • Şiddetli veya uzamış torsiyonda splenik trombüs oluşumu görülebilir ve splenik vene yayılabilir; bu, splenik hipertansiyonu daha da kötüleştirir ve potansiyel olarak portal hipertansiyona yol açabilir.
  • Splenik hipertansiyon, gastrosplenik bağdaki kollateral damarlar aracılığıyla gastrik varis oluşumunu destekleyebilir; varis rüptürü GI hemorajiye yol açabilir.
• Nonhemorajik abdominal efüzyon varsa, büyük olasılıkla konjesyone splenik ve perisplenik vaskülatürde artmış hidrostatik basıncı yansıtır.
• Progresif konjesyon ve yükselen intraparenkimal basınç, splenik parankim içinde vasküler rüptüre veya kapsüler damarların yırtılmasına yol açarak hemoabdomen oluşturabilir. Bazı olgularda nekroz ve kapsül bozulması hemorajiyi daha da sürdürür. Bir raporda, splenik torsiyonlu köpeklerin %31’inde eşzamanlı hemoabdomen vardı.
• Devam eden vasküler bozulmayla arteriyel giriş de tıkanabilir; sonuç splenik iskemi ve nekrozdur.
• Torsiyone dalak içinde eritrosit ve trombosit sekestrasyonu sırasıyla anemi ve trombositopeniye yol açabilir.
  • Splenik torsiyonlu bazı hastalarda trombositopeni gelişirken diğerlerinde trombosit sayısının normal kalmasının nedeni belirsizdir. Vasküler pedikül torsiyonunun derecesi ve vasküler tromboz varlığı sekestrasyonun yaygınlığını etkileyebilir ve ileri araştırmayı gerektirir.
• Dalağın kronik torsiyonu fibröz adezyonlara yol açabilir; bunlar dalağı torsiyone pozisyonda tutarak kronisiteye katkıda bulunur.

Olası Sekellerin Patogenezi

• Septik peritonit, splenik torsiyonlu köpeklerin anlamlı bir alt grubunda bildirilmiştir; ancak sekonder septik peritonitin mekanizması iyi anlaşılmamıştır.
  • Splenik nekroz ve bakteriyel translokasyon olası mekanizmalar olarak öne sürülmüştür.
  • Splenik klostridiyal enfeksiyonlar da bildirilmiştir; bazı hastalarda bakteriyel enfeksiyon kaynağı olabilir.
  • Kronik splenik torsiyonlu bir köpeğin abdominal efüzyonundan Salmonella spp üretilmiştir.
• Yaygın damar içi pıhtılaşma, koagülasyon ve fibrinolitik sistemlerin yaygın aktivasyonuna sekonder gelişebilir. Mikro-trombüs oluşumu, vasküler staz ile bozulmuş dalaktan doku faktörü ve diğer prokoagülan mediyatörlerin salınımına bağlıdır; bu, trombin oluşumu ve fibrinolizi sürdürür. Trombositlerin ve koagülasyon faktörlerinin progresif tüketimi sonuçta hemorajik fenotipe yol açar; bu da kan kaybı ve anemiye katkıda bulunabilir.
  • Torsiyone dalak içinde trombosit sekestrasyonu trombositopeni ve hemorajiye katkıda bulunabilir.
• Eritrosit hasarı ve hemoliz, vasküler bozulmaya ve torsiyone splenik vaskülatür içindeki türbülan akıma sekonder mikroanjiyopatik fragmentasyon nedeniyle oluşabilir.
  • Şistositler, keratositler, akantositler ve nadir sferositler dahil olmak üzere makaslama ile ilişkili eritrosit morfolojik değişikliklerinin varlığı yaygındır ve eritrosit hasarının mekanik mekanizmasını destekler.
  • Eritrosit fragmentasyonu ve hemoliz nedeniyle hiperbilirubinemi ve pigmentüri bulunabilir.
• Splenik amfizem, splenik torsiyonun çok sayıda olgusunda bildirilmiştir. Amfizem gaz üreten bakterilerin sonucu olabilir; ancak bir olguda sitoloji ve kültür bakteri olmadığını doğrulamıştır; bu da bazı hastalarda amfizemin oksijenlenmiş hemoglobin yıkımı ve nekrotik dokudan salınan karbon dioksitin sonucu olabileceğini düşündürür.

Risk Faktörleri

• Erkek köpekler çoğu çalışmada aşırı temsil edilir.
• Alman çoban köpekleri ve Danualar en sık bildirilen ırklardır. Artmış torasik derinlik-genişlik oranına sahip derin göğüslü köpeklerde, organların anormal rotasyonuna olanak tanıyan ek abdominal alan nedeniyle riskin arttığı öne sürülür.
• GDV öyküsü sıklıkla bildirilir. Bir çalışmada, splenik torsiyonlu köpeklerin %9’unda daha önce GDV vardı; ancak ortak ırk yatkınlıkları göz önüne alındığında, bu birliktelik doğrudan nedensel ilişkiden ziyade her iki durum için örtüşen riski yansıtabilir.
• Önceki abdominal cerrahi (herhangi bir girişim), postoperatif adezyonlar splenik oryantasyonu değiştirirse veya torsiyona yatkınlık oluşturursa potansiyel risk faktörü olarak önerilmiştir; ancak bu birliktelik sınırlı olgu raporlarına dayanır ve spekülatif kalır.
• Splenomegaliye yol açan eşzamanlı splenik hastalıklar rol oynayabilir, ancak daha fazla araştırma gereklidir.
  • Babesia gibsoni’ye sekonder eşzamanlı splenomegali endemik bölgelerde (ör. Asya) bildirilmiştir.
  • Kronik, şiddetli anemi, kedide splenik torsiyonun tek yayınlanmış raporunda tanımlanmış ve kronik splenik torsiyonlu köpeklerde de bildirilmiştir; ancak anemi ile splenik torsiyon arasında nedensel ilişki belirsizdir. İnsanlarda anemi ilişkili hipersplenizm iyi belgelenmiştir ve anemi-splenomegali birlikteliğini destekler, ancak bu ilişki veteriner hastalarda iyi yerleşmiş değildir.

Epidemiyoloji

• Splenik torsiyon köpeklerde nadir kabul edilir ve bugüne kadar kedide tek bir yayınlanmış olgu raporunda tanımlanmıştır.
• Splenik hastalığı olan 1.480 köpeğin yalnızca %0,5’inde splenik torsiyon vardı.

Klinik Değerlendirme

• Splenik torsiyon, akut şiddetli belirtilerden kronik sinsice gelişen sunumlara uzanan bir klinik spektrumda ortaya çıkabilir.

Sinyalment

• Büyük ırk, derin göğüslü köpekler en sık etkilenir; ancak splenik torsiyon küçük-orta boy köpeklerde ve kedilerde seyrek olarak bildirilmiştir.
• Yatkın köpek ırkları şunlardır:
  • Alman çoban köpeği
  • Danua
  • İngiliz buldoğu
• En sık genç-orta yaşlı köpeklerde görülür; çoğu çalışma medyan yaşı 3–7 yıl olarak bildirir
• Erkek köpekler daha sık etkilenir.
• Yeleli kurtta (Chrysocyon brachyurus) splenik torsiyon bir olgu raporunda tanımlanmıştır.

Öykü ve Klinik Bulgular

• Klinik belirtiler akut ve şiddetli olabilir; ancak bazı hastalar—özellikle kronik splenik torsiyonlu olanlar—tanıyı güçleştiren belirsiz, sinsi veya aralıklı belirtilerle başvurur.
• Klinik belirtiler akut ve kronik sunumlar arasında değişebilir; yine de semptomatolojide önemli örtüşme vardır. Özellikle akut sunumlar tipik olarak şiddetli klinik belirtilere yol açarken, kronik sunumlar tanıdan günler-haftalar önce belirsiz ve hafif belirtilere neden olacak şekilde bildirilmiştir. Bazı köpeklerde kronik, aralıklı klinik belirtileri akut dekompansasyon izler.
• Akut splenik torsiyonda en sık klinik belirtiler şunlardır:
  • Letarji, depresyon
  • Güçsüzlük, kollaps
  • Şiddetli olabilen karın ağrısı
  • Anoreksi
  • Kusma
  • Uygunsuz idrar yapma
• Kronik splenik torsiyonda bildirilen diğer klinik belirtiler şunlardır:
  • Hematüri/pigmentüri
  • İshal
  • Hematemez ve/veya melena
  • Diskezi
  • Poliüri/polidipsi

Fizik Muayene Bulguları

• Palpabl büyümüş dalak veya orta abdominal kitle sıklıkla hissedilir.
• Karın ağrısı değişken şekilde bulunur ve kronik sunumlarda daha az şiddetli olabilir.
• Şok sıklıkla vardır ve süre ile şiddete bağlı olarak kompanzatuvar ile dekompanzatuvar arasında değişebilir.
  • Kompanzatuvar şok
    • Sessiz-hafif obtunde mental durum
    • Taşikardi
    • Taşipne
    • Hızlı kapiller dolum zamanıyla hiperemik mukozalar
    • Normal-sıçrayıcı nabızlar
    • Normal kan basıncı
  • Dekompanzatuvar şok
    • Obtunde mental durum, güçsüzlük
    • Taşikardi veya bradikardi
    • Soluk/beyaz mukoz membranlar
    • Zayıf nabız kalitesi
    • Hipotansiyon

Tanısal Yaklaşım

• Tanı, en sık ultrasonografi veya mevcutsa BT ile saptanan, yok veya belirgin azalmış perfüzyonla birlikte dalak malpozisyonunun görüntüleme kanıtını gerektirir. Komplikasyonları (örn. anemi, trombositopeni, hepatopati) değerlendirmek için bazal kan çalışmaları önerilir.

Önerilen tanılar:

• CBC, serum biyokimya profili ve idrar analizi
• Abdominal görüntüleme: radyografi ve/veya ultrasonografi

Değerlendirilebilecek tanılar:

• Yatak başı ultrasonografi (POCUS)
• Abdominal BT
• Abdominosentez ve sıvı analizi
• EKG
• Koagülasyon testleri (PT/PTT, VCM/TEG)
• Salin aglütinasyon ± Coombs testi
• Splenik histopatoloji

CBC

• Şüpheli veya doğrulanmış splenik torsiyonu olan tüm hastalarda CBC önerilir.
• Anemi sık görülür ve şiddeti değişkendir. Anemi, torsiyone dalak içinde eritrosit sekestrasyonundan veya splenik hemorajiden kaynaklanabilir. Anemi hem akut hem kronik prezentasyonlarda görülebilir.
  • Retikülositoz akut splenik torsiyonlarda beklenmez; ancak kronik splenik torsiyonda bulunabilir. 4 aydır klinik bulgulara yol açan kronik splenik torsiyonlu bir olguda, tanı anında rejeneratif anemi mevcuttu.
• Anormal eritrosit morfolojisi bulunabilir; bunlar arasında:
  • Polikromazi
  • Kodositler
  • Şistositler
  • Keratositler
  • Anizositoz
  • Akantositler
  • Sferositler düşük sayılarda gözlenebilir (yani, yüksek büyütme alanında <5).
• Trombositopeni hem akut hem kronik prezentasyonlarda sık görülür. Trombositopeninin nedeni tam olarak anlaşılmamıştır; ancak muhtemelen trombosit sekestrasyonunu ve/veya dissemine intravasküler koagülasyonu (DİK) yansıtır.
  • Trombositopeni genellikle hafif–orta şiddette olup (>50.000/uL), şiddetli trombositopeni seyrek belgelenmiştir.
  • Bildirilen şiddetli trombositopeni olgularında trombosit sayıları splenektomiden sonraki 24 saat içinde normale dönmüştür. Splenektomi ve sekestre trombositlerin uzaklaştırılması, dolaşımdaki bağlı olmayan trombopoietini artırarak megakaryosit maturasyonunu uyarır ve trombosit üretimini destekler.
• İnflamatuar lökogram bulunabilir ve kronik prezentasyonlarda daha sık olabilir; torsiyone ve nekrotik dalak kalıcı bir inflamasyon odağı olarak işlev görür.

Serum Biyokimya Profili

• Şüpheli veya doğrulanmış splenik torsiyonu olan tüm hastalarda serum biyokimya profili önerilir. Renal değerler ve elektrolitler dahilse venöz kan gazı alternatif olarak düşünülebilir. Hiperlaktatemi bulunabilir; ancak splenik torsiyonda prognostik veya terapötik bir belirteç olarak açıkça tanımlanmamıştır.
• Hafif yükselmiş karaciğer enzim aktiviteleri (ALT, ALP) sık görülür ve muhtemelen azalmış hepatik perfüzyon, portal hipertansiyon ile kolestaza yol açan sekonder inflamasyonun birleşiminden kaynaklanır.
• Hafif hiperbilirubinemi sıklıkla bildirilir. Patofizyoloji iyi anlaşılmamış olsa da, eritrositlerin fragmantasyon hasarına bağlı hemolizden veya sekonder hepatik disfonksiyondan kaynaklandığı öne sürülmüştür.
• Azotemi bulunabilir ve genellikle azalmış renal perfüzyona bağlı prerenaldir.

İdrar Analizi

• Pigmentüri splenik torsiyonla birlikte sıklıkla bildirilir; muhtemelen vasküler bozulmaya sekonder mikroanjiyopatik fragmantasyon ile torsiyone splenik damar yatağındaki türbülan akıma bağlı hemolizden kaynaklanır.
• Hematüri de bildirilmiştir; ancak mekanizma tam olarak anlaşılmamıştır.

Abdominal Görüntüleme

• Abdominal radyografi akut batın bulgulu hastalarda sıklıkla birinci basamak tanı olarak kullanılır ve splenik torsiyon tanısını destekleyen ipuçları sağlayabilir; ancak radyografi sıklıkla nonspesifiktir ve kesin tanı vermez. Abdominal ultrasonografi splenik torsiyon tanısında daha doğrudur ve kolay erişilebilirse radyografiye tercih edilir. Abdominal BT en doğru tanı yöntemi kabul edilir ve ultrasonografi değişiklikleri şüpheliyse kullanılabilir.

Radyografi

• Splenik torsiyon tanısını destekleyen bulgular arasında splenomegali, anormal dalak lokalizasyonu ve serozal detay kaybı yer alır.
• Lateral projeksiyonlarda dalağın “ters-C” şeklinde gözlenmesi görülebilir.
• Ventrodorsal görünümlerde gastrik fundus kaudalinde dalak başının görülememesi splenik torsiyonu düşündürebilir.
  • Dalağın dorsal ekstremitesi ventral ekstremiteye kıyasla daha tutarlı konumdadır. Bu nedenle dorsal ekstremite normal pozisyonunda yoksa splenik torsiyon mevcut olabilir.
• Dalak içinde intraparenkimal gaz (yani, splenik amfizem) splenik torsiyonlu köpeklerde bildirilmiştir. Önemli olarak, splenik amfizem torsiyon için spesifik değildir. Bakteriyel splenitte de oluşabilir ve bu nedenle dalak pozisyonu ile diğer tanısal bulgular bağlamında yorumlanmalıdır.
  • Splenik amfizem gaz üreten bakterilerden (örn. Clostridium spp) kaynaklanabilir; ancak splenik torsiyon olgularında daha sık iskemi ve nekrozu yansıttığı düşünülür; gaz oluşumu oksijenlenmiş hemoglobinin parçalanmasına ve nekrotik dokudan salınan karbondioksite bağlanır.
  • Hava vaskulogramları tek bir hastada bildirilmiş olup, muhtemelen portal dolaşım yoluyla asendan enfeksiyona sekonder, portosistemik damar yatağında gaz üreten bakterileri yansıttığı düşünülmüştür.

Kapsamlı Ultrasonografi

• Abdominal ultrasonografi, iyi doğruluk ve geniş erişilebilirlikle splenik torsiyon tanısı için tercih edilen bir modalitedir.
• Splenik torsiyonun karakteristik bulguları şunlardır:
  • Yuvarlak kenarlı belirgin splenomegali ( Şekil 1 )
  • Splenik parenkim hipoekoik ve benekli görünür. Çok sayıda paralel ekojenik çizgilerle karakterize kaba dantelimsı veya “yıldızlı gökyüzü” görünümü sıklıkla not edilir ( Şekil 2 ).
  • Renkli Doppler akım ile azalmış–yok splenik kan akımı
  • Venler ile splenik parenkim arasında hilusta, mezenterle devamlılık gösteren üçgen hiperekoik alan
• Diğer ultrason gözlemleri şunlardır:
  • Abdominal efüzyon
  • Anormal dalak pozisyonu; sıklıkla ters-C şeklinde olup aynı görüntüde dalağın hem kaudal hem kranial ekstremitesinin görüntülenmesini sağlar
  • Hiperekoik mezenter
  • Splenik vasküler tromboz
    • B-mod görüntülerde splenik venlerde görünür intraluminal ekojenisiteler sıktır.
  • Splenik amfizem
• Aksesuar splenik dokunun kronik splenik torsiyonu iki olgu sunumunda tanımlanmıştır. Her iki olguda da normal bir dalak görüntülenmiş; ayrıca vasküler akımı olmayan, hiperekoik beneklenme ve çizgilenmeler içeren büyük hipoekoik bir yapı izlenmiştir. Aksesuar/duplike dalağın splenik torsiyonu eksploratif seliotomi sırasında doğrulanmıştır. Bu nedenle ultrasonografide normal splenik doku görünmesine rağmen splenik torsiyon ayırıcı tanıda tutulmalıdır; aksesuar dalaklar nadiren de olsa benzer şekilde etkilenebilir.
• Şekil 1 Splenik torsiyonlu bir köpeğin ultrason görüntüleri. Dalak karın içinde genel olarak ileri derecede büyümüş ve malpozedir. Çevre periton yağ dokusu hiperekoiktir ve periton boşluğunda az miktarda anekoik sıvı vardır.
• Şekil 2 Splenik torsiyonlu bir köpeğin ultrason görüntüleri. Dalak büyümüş, hipoekoik olup “yıldızlı gökyüzü” görünümü veren çok sayıda paralel ekojenik çizgiler içerir.
• Ultrasonografik bulgular şüpheli olduğunda BT önerilir; hasta boyutu nedeniyle ultrasonografik değerlendirmenin teknik olarak kısıtlı olduğu büyük köpeklerde alternatif görüntüleme modalitesi olarak düşünülebilir. BT splenik torsiyonun en kesin görüntüleme doğrulamasını sağlasa da, erişilebilirlik rutin kullanımını sınırlayabilir.
• Splenik torsiyonu düşündüren bulgular şunlardır ( Şekil 3 ):
  • Dalağın malpozisyonu; sıklıkla “C” şeklinde katlanmış
  • Girdap işareti ; torsiyone fibrovasıküler pedikülün yumuşak doku damarlarının sarmal/kıvrımlı görünümüyle karakterize
  • Yaygın splenomegali
  • Transkapsüler efüzyon
  • Dalakta minimal kontrast tutulumu
    • Bir çalışmada pre- ve postkontrast atenüasyon arasındaki medyan fark yalnızca +1,15 Hounsfield ünitesiydi.
• Şekil 3 Yumuşak doku penceresinde dorsal düzlem pre- ( A ) ve postkontrast ( B ) abdominal bilgisayarlı tomografi görüntüleri; büyümüş katlanmış C şekilli dalak, splenik parenkimde kontrast tutulumu yokluğu, prekontrast görüntülerde hiperatenüe merkezle ilişkili “girdap işareti” ( beyaz ok ). Siyah ok splenik enfarkt bölgesini gösterir. Görüntü izni: Geovanna Hernandez ve ark., CC BY 4.0

POCUS

• POCUS akut batınlı hastalarda sıklıkla yatak başı tanı olarak kullanılır. Renkli Doppler akım ve ileri ultrasonografi becerileri olmadan kesin tanı mümkün olmayabilir; ancak splenik torsiyon için ileri testleri düşündürebilecek bulgular şunlardır:
  • Abdominal efüzyon
  • Splenomegali
  • Hipoekoik ve benekli splenik parenkim
    • Dantelimsı veya “yıldızlı gökyüzü” görünümü verebilir ( Şekil 2 )

Abdominosentez ve Sıvı Analizi

• Efüzyon etiyolojisini belirlemek için abdominal efüzyon varsa abdominosentez önerilir.
• Splenik torsiyonlu köpeklerde eşzamanlı hemoabdomen iyi belgelenmiş olsa da, septik peritonit, inflamatuar efüzyon ve portal hipertansiyona bağlı modifiye transüda dahil diğer efüzyon etiyolojileri de bildirilmiştir.
• Hemorajik efüzyonlarda efüzyon paket hücre hacmi/total protein (PCV/TP) ölçümü önerilir.
  • Efüzyon PCV ≈ periferik PCV akut hemorajiyle uyumludur.
  • Efüzyon PCV > periferik PCV, devam eden veya kronik hemorajide görülebilir; çünkü intravasküler sıvı kaymaları dolaşımdaki PCV’yi dilüe eder ve lenfatik rezorpsiyon karın boşluğundan plazmayı uzaklaştırırken efüzyon görece daha yüksek eritrosit konsantrasyonu tutar.
  • Efüzyon PCV < periferik PCV, diğer nedenlerden (örn. inflamasyon, portal hipertansiyon) dilüsyonu gösterebilir.
• Klinikopatolojik bulgulara (örn. ateş, nötropeni) veya efüzyon görünümüne (örn. nonhemorajik, pürülan) dayalı septik peritonit endişesi varsa sitolojik değerlendirme önerilir. Mevcutsa eşleşmiş serum:efüzyon glukoz ve laktat ölçümleri önerilir.
  • Tanısal gecikmeleri önlemek için sitolojik değerlendirme klinikte yapılmalıdır. Ek bir örnek referans laboratuvara gönderilebilir; ancak bu sonuçlar beklenirken tanı ertelenmemelidir. İntrasellüler bakteri varlığı septik peritonit için tanısaldır.
  • Eşleşmiş serum ve efüzyon glukoz değerlendirmesi, özellikle intrasellüler bakterilerin sitolojik doğrulaması mümkün olmadığında septik peritonit tanısını destekleyebilir.
    • Glukoz : Serumla karşılaştırıldığında daha düşük efüzyon glukozu septik peritoniti düşündürür; 20 ila 38 mg/dL farklar değişken duyarlılık ve özgüllükle bildirilmiştir.
    • Laktat : Efüzyon laktat konsantrasyonları da septik peritonit tanısını destekleyebilir; ancak yüksek efüzyon laktatı neoplastik etiyolojilerde de görülebilir. Septik peritonit tanısını destekleyen bildirilmiş eşikler 2,5 ila 4,2 mmol/L aralığındadır.
  • Septik peritonit şüpheleniliyor veya tanı konuluyorsa, tanı ve yönetim için kapsamlı tartışma amacıyla septik peritonit monografına bakınız.
• Ventriküler aritmileri değerlendirmek için taşikardili (kalp hızı >160 bpm), düzensiz ritimli ve/veya nabız açıklı hastalarda EKG önerilir; bunlar splenik torsiyonda sıktır.
  • En sık ventriküler prematüre kompleksler (VPC) ve hızlanmış idiyoventriküler ritim (AIVR) bildirilir; ancak ventriküler taşikardi ve atriyoventriküler (AV) blok da bildirilmiştir.

Ventriküler Prematüre Kompleksler

• Morfoloji olarak zıt T dalgalarıyla geniş QRS kompleksleri ventriküler orijini gösterir.
• VPC : Beklenenden daha erken ortaya çıkan tek bir ventriküler kompleks ( Şekil 4 )
• Dublet: Art arda 2 VPC ( Şekil 4 )
• Triplet: Art arda 3 VPC
• Şekil 4 Sık VPC’ler ve bir ventriküler dublet (5. ve 6. kompleksler) ile altta yatan sinüs ritmini gösteren DII EKG. Kâğıt hızı, 50 mm/saniye; genlik, 10 mm/mV.

Ventriküler Taşikardi

• Ventriküler orijinli taşikardi; art arda ≥180 bpm hızında 4 veya daha fazla VPC olarak tanımlanır ( Şekil 5, Şekil 6 ).
• Şekil 5 Tek bir VPC’yi ( ok ) izleyen 2 sinüs kompleksi, ardından ani başlayan hızlı monomorfik ventriküler taşikardiyi gösteren 3-derivasyonlu EKG (kâğıt hızı, 25 mm/sn; duyarlılık, 10 mm/mV). Veterinary Team Brief/Clinician’s Brief’ten izinle çoğaltılmıştır
• Şekil 6 Paroksismal ventriküler taşikardi EKG’si. Clinician’s Brief’ten izinle çoğaltılmıştır

Hızlanmış İdiyoventriküler Ritim

• AIVR, altta yatan sinüs ritmine benzer bir hızda oluşur ( Şekil 7 ); geniş QRS kompleksleri ventriküler orijini gösterir. QRS kompleksleri sürekli ventriküler olabilir veya sinüs ile ventriküler komplekslerin birleşimi olabilir.
• Şekil 7 Altta yatan sinüs ritmi (dördüncü, onuncu ve on birinci kompleksler) ile AIVR’yi gösteren DII EKG. Füzyon komplekslerine (üçüncü, sekizinci ve dokuzuncu kompleksler) ve altta yatan sinüs ritmiyle neredeyse aynı kalp hızında oluşan ventriküler komplekslere dikkat ediniz. Kâğıt hızı, 25 mm/saniye; genlik, 10 mm/mV.

Koagülasyon Testleri

• Koagülopati etkilenen köpeklerin %8 ila %38’inde bildirilen tanınmış bir komplikasyon olduğundan koagülasyon testleri idealdir. Test mevcut değilse, klinik kanama kanıtı yokluğunda koagülasyon verisi olmadan ilerlemek makul olabilir.
• Koagülopati, koagülasyon kaskadının aktivasyonu ve ardından koagülasyon faktörlerinin tüketiminden kaynaklanır.
• Koagülasyon durumunun kapsamlı değerlendirmesi için tromboelastografi veya diğer viskoelastik testler tercih edilir; ancak viskoelastik monitorizasyon kolay erişilebilir değilse PT ve aPTT makul alternatiflerdir.

Salin Aglütinasyon ve Coombs Testi

• Rejeneratif anemili ve şüpheli görüntüleme bulgulu hastalarda, immün aracılı hemolitik anemiyi (IMHA) dışlamak için salin aglütinasyon ve/veya Coombs testi düşünülebilir. Klinik bulgular ve klinikopatolojik bulgulardaki örtüşme nedeniyle splenik torsiyon IMHA olarak yanlış tanı alabilir; her iki durum da akut güçsüzlük, letarji, rejeneratif anemi ve splenomegali ile prezente olabilir.
• Salin aglütinasyon, immün aracılı hemolizi değerlendirmek için yatak başı bir testtir ve IMHA tanısını destekleyebilir. Splenik torsiyonda aglütinasyonun negatif olması beklenir; pozitif sonuç IMHA’yı doğrulamak için ileri değerlendirmeyi gerektirmelidir.
• Coombs testi eritrosit yüzeyine bağlı immünoglobulin veya komplemanı saptar. Splenik torsiyonda sonuçların negatif olması beklenir; uygun klinik bağlamda pozitif Coombs testi IMHA tanısını destekler.

Histopatoloji

• Özellikle komorbid splenik hastalık (örn. neoplazi) endişesi varsa splenik histopatoloji düşünülebilir; ancak köpeklerde altta yatan splenik hastalık nadiren gözlendiğinden rutin histopatoloji gerekli olmayabilir.
• Splenik torsiyonda beklenen bulgular şunlardır:
  • Konjesyon
  • Hemoraji
  • Nekroz
  • Tromboz
  • Siderotik plaklar
  • Nötrofilik inflamasyon
• Splenik torsiyon ve kronik anemili bir kedide mikst hücreli splenit belgelenmiştir.

Benzer Prezentasyonlar ve Klinik Taklitçiler

• Kronik splenik torsiyonlu hastalarda IMHA yanlış tanısı birden fazla olguda bildirilmiştir; her iki hastalık da rejeneratif anemi ve splenomegaliye yol açabilir. IMHA tanısı anemi varlığını ve şunları gerektirir:
  • İmmün aracılı hemolizin aşağıdaki bulgularından iki veya daha fazlası:
    • Belirgin sferositoz
      • Splenik torsiyonda ara sıra sferositler gözlenebilse de, IMHA’da genellikle daha yüksek sayılar (>3–5/hpf) beklenir.
    • Pozitif salin aglütinasyon testi
    • Pozitif Coombs testi
  • Hemolizin aşağıdaki bulgularından bir veya daha fazlası:
    • Hiperbilirubinemi
    • Bilirubinüri
    • Hemoglobinemi
    • Hemoglobinüri
    • Eritrosit ghost hücreleri
• Rejeneratif aneminin diğer nedenleri (örn. GI kan kaybı)
• Trombositopeninin diğer nedenleri (örn. immün aracılı trombositopeni)
• Diğer splenik hastalıklar
  • Splenik neoplazi
  • Splenik ven trombozu
  • Splenik apse
  • Splenik konjesyon
  • Splenit
    • Sıklıkla Clostridium spp’ye bağlı bakteriyel enfeksiyona bağlı amfizematöz splenit
    • Granülomatöz (örn. histoplazmoz, blastomikoz)
    • Lenfoplazmasitik, reaktif
• Karaciğer lob torsiyonu

Tedavi ve Vaka Yönetimi

• Splenektomi küratiftir ve komplikasyonlar iyi bildirilmiş olsa da çoğu köpek tam iyileşme gösterir. Postoperatif hastaneye yatış genellikle analjezi, izlem ve komplikasyon yönetimi için gereklidir. Medyan hastanede kalış süresi 3 gün olarak bildirilmiştir.

Değerlendirmeler

• Trombositopeni yaygındır ve perioperatif kanama kaygısını artırır. Cerrahi müdahaleden önce minimum 20.000/µL trombosit sayısı önerilir; mümkün olduğunda >50.000/µL hedefi tercih edilir. Kanama riskini en aza indirmek için trombosit ürünleri (örn. liyofilize trombositler, trombosit konsantresi) veya taze tam kan transfüzyonu gerekebilir.
  • Trombosit sayısı 20.000–50.000/µL: Anemi ve/veya aktif kanama varlığı ile ürün erişilebilirliğini dikkate alarak risk/yarar analizine göre trombosit ürünü veya taze tam kan transfüzyonunu düşünün.
  • Spontan kanama belirtileri olmaksızın trombosit sayısı <20.000: Cerrahiden önce trombosit ürünü veya taze tam kan transfüzyonu önerilir.
  • Spontan kanama belirtileriyle (örn. peteşi) trombosit sayısı <20.000: Cerrahiden önce trombosit ürünü veya taze tam kan transfüzyonu zorunludur.
  • Trombosit ürünleri ile taze tam kan arasında seçim tipik olarak ürün bulunabilirliğine göre yönlendirilir. Eşzamanlı anemi yokluğunda trombosit ürünleri sıklıkla tercih edilirken, anemi mevcutken taze tam kan daha uygun olabilir.
• Spontan düzelme bir köpekte bildirilmiştir ancak son derece nadir kabul edilir. Uzamış dalak torsiyonuyla ilişkili olası komplikasyonlar ve ağrı nedeniyle cerrahi müdahale güçlü biçimde önerilir.
• Cerrahi müdahale zamanlamasına ilişkin açık kılavuzlar yoktur. Genel olarak akut dalak torsiyonu olgularında cerrahi gecikmeksizin planlanmalıdır; ancak bu, uygun hasta stabilizasyonundan ödün verilerek yapılmamalıdır. Kronik dalak torsiyonlu köpeklerde acil müdahale gerekmeyebilir; yine de gereksiz gecikmeden kaçınılmalıdır. Çoğu olguda tanıdan sonraki 24 saat içinde cerrahiye geçmek makuldür.

Preoperatif Medikal Yönetim

Sıvı Tedavisi

• Başlangıç resusitasyonunun amacı dokulara kan akımı ve oksijen sunumunu yeniden sağlamaktır.
• Hastada şok ve/veya hipovolemi belgelenir belgelenmez dengeli izotonik kristaloidin hızlı uygulanmasına başlanmalıdır; ancak bu hastalar sıvı yüklenmesi riski taşıdığından dikkatli sıvı tedavisi önerilir. Genel olarak toplam “şok hacminin” %20 ila %25’iyle başlanması tavsiye edilir (şok hacmi: köpeklerde 90 mL/kg, kedilerde 60 mL/kg).
  • Köpekler: 15–20 dakikada 20 mL/kg sıvı bolusu uygulayın.
  • Kediler: 15–20 dakikada 10 mL/kg sıvı bolusu uygulayın.
• Her sıvı bolusundan sonra perfüzyon parametrelerinin yeniden değerlendirilmesi esastır.
• Başlangıç sıvı resusitasyonuna karşın hipoperfüzyon sürerse ek bolus uygulanabilir. Şüpheli veya doğrulanmış kan kaybı varlığında, hipoperfüzyon yalnızca kristaloid tedavisiyle düzelmezse transfüzyon tedavisi düşünülmelidir.
  • Kristaloid ve sentetik kolloid solüsyonlara kıyasla kan ürünleri anlamlı derecede daha az endotelyal glikokaliks hasarına yol açar. Kristaloidler ayrıca hemodilüsyon, koagülopati, natriüretik peptid salınımı ve inflamasyonun artmasına katkıda bulunur.

Analjezi

• Dalak torsiyonuyla ilişkili abdominal ağrı nedeniyle analjezi önerilir.
• Opioidler (örn. hidromorfon, fentanil, metadon) tercih edilir. Şiddetli veya refrakter ağrısı olan hastalarda ketamin ve/veya lidokain eklenmesi düşünülebilir.
• Renal hasardan kaçınmak için perioperatif dönemde, özellikle hipoperfüzyon varsa, NSAİİ’lerden kaçınılmalıdır. Splenektomi ve perfüzyonun normale dönmesinden sonra postoperatif ağrı için NSAİİ’ler makul olabilir.

Transfüzyon Tedavisi

• Dalak torsiyonunda ortaya çıkabilen ilişkili kan kaybı nedeniyle transfüzyon tedavisi sıklıkla endikedir ve perioperatif dönemde köpeklerin %27 ila %44’ünde gerekli olduğu bildirilmiştir.
• Transfüzyon genellikle hipovolemi kanıtı mevcutken endikedir; bu en sık taşikardi ve hipotansiyon olarak kendini gösterir.
  • Klinik belirtilerden bağımsız olarak, oksijen taşıma kapasitesini en üst düzeye çıkarmak için hematokrit <%20 ise genel anesteziden önce transfüzyon düşünülmelidir.
  • Akut kanamada hematokrit, kan kaybının şiddetini yansıtmayabilir. Bu nedenle şiddetli akut kanamada görece yüksek hematokrite (örn. %25–%30) rağmen transfüzyon endike olabilir.
• Taze tam kan (bulunabilirse) veya eritrosit süspansiyonu (pRBC) tercih edilir. Kan ürünlerine erişim yoksa hemoabdomenli köpeklerde otolog transfüzyon makul bir alternatif olarak düşünülmelidir (aşağıda tanımlanmıştır).
  • Uygulama hızı hasta akutluğuna (yani kardiyovasküler instabilite düzeyine) bağlıdır ve hipovolemi için hızlı bolustan 1–4 saatlik CRI’ye kadar değişebilir.
• Tam kan mevcutsa 20–25 mL/kg (köpekler) veya 15–20 mL/kg (kediler) uygulayın.
  • Taze tam kan trombositler dahil tüm aktif kan bileşenlerini sağlar ve hasta hipotermisini önlemeye yardımcı olan sıcak bir ürün olma avantajına sahiptir.
  • Saklanmış tam kan, saklamanın ilk 14 günü boyunca güçlü pıhtı oluşturma yeteneğini korur; böylece eritrositleri, pıhtılaşma faktörlerini ve trombosit işlevini restore etme hedefine ulaşılır.
• Tam kan mevcut değilse pRBC uygulayın.
  • Köpekler: 10–15 mL/kg
  • Kediler: 10 mL/kg
    • Eşzamanlı koagülopati varsa veya çoklu pRBC transfüzyonu gerekliyse 1:1 oranında taze donmuş plazma transfüzyonunu düşünün.
    • Şiddetli trombositopeni (<50.000/µL) varsa, dilüsyonel koagülopati gelişimine karşı korumak amacıyla trombosit ürünlerinin 1:1:1 oranında uygulanması önerilir.
• Kan ürünleri mevcut değilse hemoabdomenli hastalarda alternatif olarak otolog transfüzyon (yani ototransfüzyon) düşünülebilir.
  • Otolog kan transfüzyonunun yararları şunlardır:
    • Anında bulunabilirlik
    • Düşük maliyet
    • Kan uyumluluğu (ve böylece immün aracılı transfüzyon reaksiyonu riskinin ortadan kalkması)
    • Normotermik transfüzyon
    • Dolaşım yüklenmesi riskinin azalması
    • Yeni kan kaynaklı enfeksiyöz ajanların bulaşma riskinin olmaması
  • Ototransfüze kan eritrositleri ve plazmanın doğal kolloidlerini sağlar ancak pıhtılaşma faktörlerini veya trombositleri yerine koymaz. Eşzamanlı koagülopati veya trombositopeni varsa ototransfüzyonu desteklemek için donör plazma ve trombosit ürünleri önerilir.
  • Olası advers etkiler arasında malignitelerin yayılması, bakteriyel kontaminasyon, mikroemboliler, hava embolileri ve sitrat içeren antikoagülan kullanılırsa hipokalsemi yer alır.
    • Hava kontaminasyonundan kaçınmak hemoliz riskini azaltır.
    • Kan idrar, safra veya intestinal materyalle kontamineyse ototransfüzyon kontrendikedir.
  • Kan peritoneal boşluktan şırıngaya toplanır, ardından inline filtreyle uygulama için kan toplama setine aktarılır veya uygun bir kan filtresi yoluyla doğrudan şırıngadan transfüze edilir.
  • Peritoneal kan, peritoneal yüzeyle 1 saatlik temas süresinden sonra defibrine olduğundan toplanan kan antikoagülan gerektirmeyebilir; ancak aktif kanamada transfüzyon setinde pıhtı oluşumunu önlemek için sitrat fosfat dekstroz adenin-1 (CPDA-1) gibi antikoagülan eklenmesi gerekir. Toplanan her 7 mL kan için pıhtılaşmayı önlemek üzere 1 mL CPDA-1 gerekir.
  • Bulunabilirse, eritrositleri konsantre etmek ve kontaminasyon riskini en aza indirmek için hücre kurtarma cihazı kullanılabilir.
• Şiddetli trombositopenili (<50.000/µL) köpeklerde, özellikle spontan kanama varsa, trombosit transfüzyon tedavisi endike olabilir (bkz. Değerlendirmeler).
  • Fonksiyonel trombositler, eritrositler ve koagülasyon faktörleri sağlayabilmesi nedeniyle taze tam kan genellikle tercih edilir.
    • Köpekler: 20–25 mL/kg
    • Kediler: 15–20 mL/kg
  • Trombosit konsantresi, köpek tam kanının santrifüjüyle üretilen taze veya dondurulmuş ürün olarak bulunabilir. Transfüze trombositlerin tipik olarak kısa ömrü vardır (yani <48 saat); ancak splenektomi sonrası trombositlerin normale dönmesi beklendiğinden dalak torsiyonunda genellikle yeterlidir.
    • Köpekler: 10 kg vücut ağırlığı başına 1 ünite IV
  • Liyofilize trombosit ürünleri oda sıcaklığında raf ömrü sabittir ve hızlı rekonstitüe edilir; bu da onları daha kolay bulunabilir kılar. Liyofilize trombosit transfüzyonu pıhtı oluşumunu ve trombosit işlevini artırır; dolaşımdaki ömür ise taze trombosit konsantrelerinden daha kısadır.
    • Köpekler: 10 kg vücut ağırlığı başına 1 ünite IV veya 1,6 mL/kg IV

Aritmi Yönetimi

• Hemodinamik bozulmaya yol açan ventriküler taşikardi ve ventriküler aritmiler için antiaritmikler önerilir; ancak önce hemodinamik durumun ve analjezik etkinliğin değerlendirilmesi esastır.
  • Hipovolemi varsa sıvı tedavisi veya transfüzyon önceliklendirilmelidir.
  • Hasta ağrılıysa analjezi artırılmalıdır.
• Tedavi genel olarak sürdürülen ventriküler taşikardi, multiform ventriküler morfoloji, R-on-T fenomeni veya hipoperfüzyona katkıda bulunan herhangi bir aritmi için endikedir. Tüm ventriküler aritmiler müdahale gerektirmez (örn. ara sıra VPC, AIVR). Müdahale, yalnızca aritmi varlığına değil hemodinamik etkiye göre yönlendirilmelidir.
• Ventriküler taşikardi için birinci basamak tedavi olarak lidokain veya magnezyum düşünülebilir.
  • Lidokain (köpekler): 2 mg/kg IV bolus, ardından 50–75 mikrogram/kg/dakika CRI
    • Potansiyel toksisite kaygısı nedeniyle kedilerde lidokain dikkatli kullanılmalıdır. Genel olarak kedilerde daha düşük dozlar (yani 0,2–0,5 mg/kg) kullanılır; ancak alternatif antiaritmikler tercih edilebilir.
  • Magnezyum sülfat: 0,3 mEq/kg serum fizyolojikte 1:4 sulandırılarak 20 dakikada uygulanır; ardından potansiyel olarak 0,75–1 mEq/kg/gün CRI
  • Sotalol: her 12 saatte 2 mg/kg PO
    • Postoperatif dönemde antiaritmik tedaviye devam ihtiyacı olan veya IV lidokaine yanıt vermeyen hastalar için kullanılır
    • Kardiyak kontraktilite üzerindeki olası etki nedeniyle bazıları tedaviye başlamadan önce ekokardiyografi önerir. Bu her zaman pratikte mümkün olmasa da, splenektomi sonrası aritmiler >48 saat sürerse ekokardiyografi yapılmalıdır.

Cerrahi Müdahale

• Splenektomi küratiftir ve tüm dalak torsiyonu olgularında önerilir.
• Reperfüzyon hasarını ve nekrotik ürünlerin sistemik dolaşıma salınımını sınırlamak için splenektomiden önce dalak torsiyonunun derotasyonundan kaçınılmalıdır.
  • Nadiren, torsiyon pankreası da tutuyorsa derotasyon gerekli olabilir.
• Henüz yapılmamışsa profilaktik gastropeksi önerilir; çünkü dalak torsiyonunun gastrosplenik, hepatoduodenal ve hepatogastrik bağları gerdiği ve bunun daha fazla gastrik motilite ile GDV’ye katkıda bulunabileceği düşünülür.

Postoperatif Bakım ve İzlem

• Sürekli izlem ve enjekte edilebilir analjezik uygulaması için cerrahi sonrası hastaneye yatış önerilir. Hastanede kalış süresi genel olarak 1–4 gün arasında değişir; birçok köpek cerrahiden sonraki 24–48 saat içinde taburcu edilebilir. Ancak postoperatif dönemde birçok komplikasyon gelişebilir; bu da yakın izlemi gerektirir.

Hastane İçi İzlem

• Dalak hastalığında ventriküler aritmilerin yüksek insidansı nedeniyle postoperatif en az ilk 24–36 saat sürekli EKG izlemi önerilir. Müdahale rehberliği için bkz. Aritmi Yönetimi.
• Perfüzyonu izlemek, aritmilerin hemodinamik etkilerini değerlendirmek ve tekrarlayan kanamayı izlemek için rutin kan basıncı monitörizasyonu önemlidir.

Analjezi

• Postoperatif dönemde analjezi hayati önemdedir; erken (24–48 saat) postoperatif dönemde genellikle tam mü agonist opioidler tercih edilir.
  • Fentanil CRI
  • Metadon
  • Morfin
  • Hidromorfon
  • Opioidlere rağmen ağrı sürerse ve/veya advers etkiler (örn. ileus) nedeniyle opioid kullanımını en aza indirme ihtiyacı varsa ketamin ve/veya lidokain CRI’lerinin sinerjistik kullanımı düşünülebilir.
    • Ketamin
    • Lidokain
  • Postoperatif ilk 72 saatte analjeziye yardımcı olmak için lipozomal bupivakain kullanımı düşünülebilir.
• Hasta rahat, yemek yiyor ve hemodinamik olarak stabilse 24–48 saat sonra oral analjeziklere geçiş genel olarak makuldür.
  • Normal renal işlevi ve minimal hemodinamik bozulması olan hastalarda NSAİİ kullanımı makuldür; ancak ek renal hasar riski nedeniyle şiddetli hemodinamik çöküşü olan hastalarda, normovolemi restore edildikten sonra bile NSAİİ’ler dikkatle kullanılmalı (veya kaçınılmalıdır).
  • Postoperatif ağrıdaki etkinliği ve geleneksel NSAİİ’lerden farklı özellikleri nedeniyle GI ve renal advers etkilerinin olmaması dikkate alınarak asetaminofen düşünülebilir.
    • Asetaminofen ile bir opioid içeren kombinasyon ürünleri (örn. kodein, hidrokodon) bazıları tarafından tercih edilir; ancak yoğun ilk geçiş metabolizması nedeniyle sınırlı biyoyararlanım oral opioidlerin etkinliğini tartışmalı kılar.
    • Asetaminofen içeren ürünler kedilerde kontrendikedir; kullanım köpeklerle sınırlandırılmalıdır.
  • Gabapentinin akut ağrı tedavisinde sınırlı etkinliği vardır ve tek başına postoperatif analjezik olarak yeterli değildir; ancak opioidlerle sinerjistik etkileri olabilir.
  • Oral analjeziklere rağmen anlamlı postoperatif ağrı varsa transdermal fentanil flasteri yerleştirilmesi düşünülebilir.

Prognoz ve İzlem

Prognoz

• Erken cerrahi müdahale ile prognoz iyiden mükemmele kadar değişir; sağkalım oranları %91 ila %100 arasında bildirilmiştir.
• Bildirilen mortalite veya ötenazi nedenleri şunlardır:
  • Eşzamanlı şiddetli hemorajili köpeklerde intraoperatif kardiyak arrest
  • Dissemine intravasküler koagülopati (DIC)
  • Solunum sıkıntısı (plevral efüzyon, aspirasyon pnömonisi)
  • Ventriküler taşikardi
• Ölümle ilişkili risk faktörleri şunlardır:
  • Eşzamanlı septik peritonit
  • İntraoperatif hemoraji
  • Postoperatif solunum sıkıntısı

Olası Komplikasyonlar

• Splenik torsiyon komplikasyonları
  • Hemoraji ve anemi: Hemoraji önemli bir risktir ve splenik torsiyonla ilişkili daha yaygın komplikasyonlardan biridir. Splenik torsiyonlu 102 köpeği kapsayan bir raporda, cerrahi sırasında köpeklerin %10’unda anlamlı hemoraji not edilmiş ve %13’ünde anemi gelişmiştir.
  • Septik peritonit
  • Ventriküler aritmiler
  • DIC
  • Tromboembolik hastalık perioperatif dönemde bildirilmiştir ve koagülasyon kaskadının aktivasyonunun sonucu olduğu düşünülmektedir. İzlem ve korunmaya yönelik kanıta dayalı kılavuzlar eksiktir. Bildirilen tromboemboli lokalizasyonları şunlardır:
    • Pulmoner vaskülatür (yani pulmoner tromboemboli)
    • Portal ven
    • Renal arter
    • Beyin
    • Spinal kord
    • Karaciğer
  • Atriyoventriküler blok
  • Hematüri veya pigmentüri
  • Pankreatit, pankreas kanlanmasının bozulması ve/veya splenik nekroza bağlı bölgesel peritonit sonucu ortaya çıkabilir. Bu durum ağırlıklı olarak insan hekimliğinde bildirilmiş olmakla birlikte, köpeklerde eşzamanlı pankreatit ve splenik torsiyonun izole olguları da bildirilmiştir.
• Postoperatif komplikasyonlar
  • GDV: Splenektomi sırasında gastrosplenik ligamanın kesilmesinin karın içinde midenin hareketliliğini artırdığı ve GDV’ye yatkınlaştırabileceği düşünülmektedir; ancak bu durum literatürde tutarsız şekilde gözlenmiştir.
  • Aspirasyon pnömonisi bildirilmiştir; olasılıkla perioperatif kusma/regürjitasyon ve anestezi sonucudur.

Devam Eden Veteriner Bakımı

• Splenektomi ve klinikopatolojik parametrelerin (örn. hematokrit, trombosit sayısı) normale dönmesinin ardından ek veteriner bakımı endike değildir.

Sahip İzlemi ve Eğitimi

• Sahipler, aşağıdakileri içeren rutin postoperatif izlem önerileri konusunda bilgilendirilmelidir:
• İnsizyon bakımı ve koruyucu yakalık kullanımı
• Ağrı izlemi
• Aktivite kısıtlaması

Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberliği

Eşzamanlı şiddetli trombositopenili splenik torsiyonun yönetimi

• Eşzamanlı splenik torsiyon ve şiddetli trombositopenisi olan bir hastanın yönetimi, cerrahi düzeltmenin aciliyeti ile perioperatif hemoraji riskinin dengelenmesini gerektirir. Trombositopeni splenik torsiyonda yaygındır ve cerrahi kanama açısından haklı bir kaygı doğurur. Açık kanıta dayalı eşikler sınırlı olsa da, cerrahi öncesinde genellikle en az 20.000/µL trombosit sayısı gerekli kabul edilir; mümkün olduğunda >50.000/µL hedef tercih edilir. Pratikte trombositopeninin derecesi, spontan hemoraji varlığı, hemodinamik stabilite ve ürün bulunabilirliği karar vermeyi yönlendirmelidir. Önemli olarak, splenik torsiyondaki trombositopeni sekestrasyon ve/veya tüketime bağlı olduğundan, splenektomi sonrası düzelme beklenir. Terapötik müdahale cerrahi hemorajiyi sınırlamaya odaklanmalıdır; süregelen trombosit tedavisi olasılıkla gerekli olmayacaktır.
• Trombosit sayısı 20.000 ile 50.000/µL arasında olan köpeklerde transfüzyon, genel kanama riski, beklenen cerrahi karmaşıklık ve eşzamanlı anemi veya aktif hemoraji varlığına göre düşünülmelidir. Eşzamanlı anemi ve aktif hemoraji varsa transfüzyon önerilir ve taze tam kan tercih edilir. Anemi ve aktif hemoraji yoksa, yeterli hemostatik kontrol önlemleri mevcutsa cerrahiye geçmek makul olabilir ve cerrahi hemoraji gelişirse transfüzyon başlatılabilir.
• Trombosit sayısı <20.000/µL olan köpeklerde, spontan kanama olmasa bile cerrahi öncesi transfüzyon önerilir. Peteşi, ekimoz veya spontan hemorajinin diğer kanıtları varsa, splenektomiye geçmeden önce trombosit desteği zorunlu hale gelir.
• Ürün seçimi tipik olarak bulunabilirlik ve eşzamanlı gereksinimlere göre belirlenir. Anemi varken taze tam kan sıklıkla tercih edilir; çünkü eritrositler, koagülasyon faktörleri ve fonksiyonel trombositler sağlar. Anemi yoksa, mevcut olduğunda trombosit ürünleri (liyofilize, konsantre) tercih edilir. Transfüze edilen trombositlerin dolaşımdaki ömrü görece kısadır, sıklıkla 48 saatten azdır; ancak bu sınırlama splenik torsiyonda genellikle kabul edilebilirdir, çünkü trombosit sekestrasyonu ve tüketiminin splenektomi sonrası düzelmesi beklenir. Spesifik rehberlik ve dozlama için Transfüzyon Tedavisi’ne bakınız.

Transfüzyon Tedavisi

• Amaç, torsiyone dalağın çıkarılmasından sonra trombositopeninin kesin düzelmesinin sıklıkla gerçekleştiğini kabul ederek, zamanında splenektomiye izin verecek ölçüde hemostazı stabilize etmektir. Klinik son nokta olarak trombosit sayısının normale dönmesi değil fonksiyonel hemostatik iyileşme düşünülmelidir; çünkü pıhtı oluşumu iyileşmiş olsa da trombosit sayısı artışları mütevazı kalabilir. Trombosit transfüzyonu sonrası ve cerrahi öncesi trombosit sayısı ölçümü genel olarak önerilmez. Spontan hemoraji konusunda önemli kaygılar varsa, bukkal mukozal kanama zamanı (BMBT) uygulamak trombosit fonksiyonunun etkinliği ve cerrahi sırasındaki hemoraji riski açısından daha bilgilendirici olabilir; ancak rutin olarak yapılmaz.

Yönetim değerlendirmeleri: splenik amfizemli splenik torsiyon

• Dalağın içinde intraparenkimal gazla karakterize splenik amfizem, splenik torsiyonlu birden fazla köpekte bildirilmiştir. Splenik parankim içindeki gaz varlığı ihtiyatlı yorumlanmalıdır; çünkü birden fazla mekanizma yoluyla ortaya çıkabilir. Clostridium spp gibi gaz üreten bakteriler bazı olgularda suçlanmış olsa da, en az bir rapor sitoloji veya kültürde saptanabilir bakteri yokluğunda splenik amfizem belgelemiştir; bu da gaz oluşumunun ayrıca iskemi ve nekroz ile oksijenlenmiş hemoglobinin parçalanması ve devitalize dokudan karbondioksit salınımından kaynaklanabileceğini düşündürür. Önemli olarak, splenik amfizem splenik torsiyon için patognomonik değildir ve bakteriyel splenitte de görülebilir; bu nedenle yorum, splenik pozisyon, perfüzyon anormallikleri ve diğer tanısal bulgularla birlikte yapılmalıdır.
• Şüpheli splenik torsiyonlu bir köpekte splenik amfizem saptandığında, bu bulgu şiddetli splenik iskemi ve nekroz kaygısını artırmalıdır. Bu olgularda splenektomi kesin tedavi olmaya devam eder ve stabilizasyonu takiben gecikmeden uygulanmalıdır. Amfizem tek başına enfeksiyonu doğrulamaz; ancak gaz üreten bakteriler ara sıra rol oynayabileceğinden, özellikle sistemik inflamasyon veya sepsisin ek kanıtları (örn. ateş, nötropeni, toksik nötrofil değişiklikleri) varken Clostridium spp dahil anaerob organizmalara etkili antimikrobiyal tedavi düşünmek makuldür. Güvenilir anaerob kapsamı olan antimikrobiyaller metronidazol ve ampisilin/sulbaktamı içerir.
• Enfeksiyon şüphelenildiğinde kültür alınması önerilir. Örnekler cerrahi sırasında elde edilen splenik doku, abdominal efüzyon veya bakteriyemi şüphesi olan hastalarda kan kültürlerini içerebilir. Bakteriyel tutulumun belgelenmesi postoperatif antimikrobiyal seçimini ve tedavi süresini etkileyebilir.
• Splenik torsiyon olgularının çoğunda splenik amfizem olasılıkla primer enfeksiyondan ziyade ileri vasküler bozulma ve parankimal nekrozu yansıtır. Yine de bakteriyel tutulum potansiyeli ve atlanmış sepsisin katastrofik sonuçları göz önüne alındığında, kültür sonuçları altta yatan nedeni netleştirene kadar seçilmiş hastalarda anaerob kapsamlı ampirik antimikrobiyal tedavi haklı görülebilir. Bu nedenle splenik amfizemle komplike splenik torsiyonlu köpeklerde dikkatli intraoperatif değerlendirme, kültür alınması ve sistemik enfeksiyon açısından postoperatif izlem yönetimin önerilen bileşenleridir.

Yönetim değerlendirmeleri: pankreas tutulumlu splenik torsiyon

• Splenik torsiyon nadiren şiddetli akut pankreatite yol açabilen pankreas tutulumunu içerir; bu özellikle zorlayıcı bir klinik senaryodur. Pankreas tutulumunun mekanizması olasılıkla vasküler bozulma, perisplenik inflamasyon ve/veya splenik yer değiştirme ve torsiyonla ilişkili pankreas dokusuna doğrudan bası veya traksiyonla ilişkilidir. Mekanizmadan bağımsız olarak, şiddetli akut pankreatit varlığı perioperatif riski belirgin artırır ve cerrahi ile destekleyici bakım planına dikkatli entegrasyon gerektirir.
• Splenektomi splenik torsiyon için kesin tedavi olmaya devam eder ve pankreatit karşısında süresiz ertelenmemelidir. Süregelen splenik iskemi ve nekroz sistemik inflamatuar yanıtı sürdürecektir; bunun pankreas inflamasyonunu iyileştirmekten ziyade kötüleştirmesi olasıdır. Bununla birlikte cerrahi müdahalenin zamanlaması ve temposu hastanın genel hemodinamik durumunu, sistemik inflamasyon derecesini ve eşzamanlı metabolik bozulmaları hesaba katmalıdır. Mümkün olduğunda cerrahi öncesi hedeflenmiş bir stabilizasyon dönemi makuldür; uzamış gecikmenin daha fazla bozulma riski taşıdığı anlaşılmalıdır.
• Preoperatif stabilizasyon sıvı açıklarını ve ağrı yönetimini ele almalıdır. Şiddetli akut pankreatitli hastalar sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS), hipovolemi, hipotansiyon, hipoalbüminemi ve koagülopati açısından artmış risk altındadır; bunların tümü anestezik ve cerrahi riski artırır ve mümkün olduğunda indüksiyon öncesinde saptanıp ele alınmalıdır.
• İntraoperatif olarak, ek pankreas travmasını en aza indirmek için peripankreatik dokuların dikkatli manipülasyonu önemlidir. Cerrah, splenektomi sırasında pankreası doğrudan değerlendirmeli ve peripankreatik yağ nekrozu, hemoraji veya sabunlaşma varlığı dahil gross tutulum derecesini belgelendirmelidir; çünkü bulgular postoperatif izlem ve prognozu bilgilendirebilir. Pankreas nekrozu veya apseleşme saptanırsa ek müdahale veya drenaj gerekebilir; ancak pankreas dokusunun debridmanı, açıkça nekrotik ve demarke olmadıkça genel olarak kaçınılmalıdır.
• Postoperatif yönetim şiddetli akut pankreatit bakımı ilkelerini izlemelidir:
• İntravenöz sıvı desteği
• Multimodal analjezi (opioidler ve lokorejyonel tekniklerin değerlendirilmesi dahil)
• Antiemetikler ve prokinetikler
• Erken enteral nütrisyon
  • Beslenmeyi kolaylaştırmak için geçici beslenme tüpü (örn. nazogastrik tüp) yerleştirilmesi sıklıkla teşvik edilir.
• Bu eşzamanlı prezentasyonda prognoz ortadır ve sahiplerle açıkça paylaşılmalıdır; çünkü şiddetli pankreatit ile nekrozlu splenik torsiyon kombinasyonu, her iki durumun tek başına görülmesine kıyasla uzamış hospitalizasyon, komplikasyon ve mortalite riskini önemli ölçüde artırır.

Şiddetli, akut abdominal ağrılı köpeğe yaklaşım

• Şiddetli akut abdominal ağrıyla başvuran köpeklerde splenik torsiyon öncelikli ayırıcı tanılardan biri olmalıdır. Diğer ilgili ayırıcı tanılar şunlardır:
• Gastrik dilatasyon ve volvulus
• Mezenterik torsiyon
• Kolonik torsiyon
• GI yabancı cisim obstrüksiyonu
• Şiddetli akut pankreatit
• Üroabdomen
• Septik peritonit
• Tromboembolik hastalık (örn. portal ven, mezenterik tromboz)
• İntraabdominal kitlenin rüptürü (örn. adrenal)
• İntraabdominal apse (örn. prostatik)
• Migre eden yabancı materyal (örn. kirpi dikeni, tilki kuyruğu)
• Karaciğer lobu torsiyonu
• Abdominal radyografi ve ultrasonografi, özellikle CBC, serum biyokimya profili ve varsa abdominal efüzyon değerlendirmesiyle birlikte yorumlandığında altta yatan nedeni genellikle ayırt edebilir. Kesin tanı konulamıyorsa ve şiddetli abdominal ağrı sürüyorsa eksploratif laparotomi güçlü biçimde düşünülmelidir.