Pulmoner Hipertansiyon

Geçmiş ve Patofizyoloji

Tanım

• Pulmoner hipertansiyon (PHT), akciğerler içindeki kan basıncının artmasıdır.
• Hastalarda hafiften potansiyel olarak yaşamı tehdit ediciye kadar değişen klinik belirtiler görülebilir.

Nedenler ve Etiyolojiler

• PHT genellikle 2 sınıflandırma yöntemine göre tanımlanır:
  • Prekapiller ve postkapiller hipertansiyon (daha genel)
  • Altta yatan patoloji tipine ve konumuna dayalı (daha spesifik)
• İnsan PHT’sinin ayrıntılı bir sınıflandırması Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından tanımlanmış ve veteriner hekimlik için gayri resmi olarak uyarlanmıştır.
  • Uygulamada veteriner kardiyologlar PHT sınıflarını uygun gördükleri şekilde olgulara uygular.

PHT’nin Prekapiller ve Postkapiller Sınıflandırması

• Pulmoner kapiller yataktaki hastalık süreçleri prekapiller PHT’ye yol açabilir.
  • Örneğin, kronik kalp kurdu hastalığı, sol atriyal basınç normal kalırken proliferatif pulmoner arteriyel lezyonlara ve artmış pulmoner basınca yol açabilir.
  • Enfeksiyöz pnömoni ve kronik bronşit dahil diğer pulmoner hastalıklar da prekapiller PHT’ye yol açabilir.
• Buna karşılık, normal pulmoner kapiller yatak ve yükselmiş sol atriyal basınçla birlikte olan PHT postkapiller PHT olarak kabul edilir.
  • Veteriner hekimlikte postkapiller PHT’nin en yaygın örneği kronik dejeneratif mitral kapak hastalığıdır (DMVD); ancak dilate kardiyomiyopati dahil diğer sol taraflı kardiyak hastalıklar da bildirilmiştir.

Veteriner Hekimlikte Uyarlanmış WHO PHT Sınıflandırması

• Pulmoner arteriyel hipertansiyon
  • Konjenital kalp hastalığı
    • Atriyal septal defekt (ASD)
    • Patent duktus arteriozus (PDA)
    • Ventriküler septal defekt (VSD)
  • İlaç ilişkili pulmoner arteriyel hipertansiyon
    • Kemoterapi (ör. lomustin, bazı tirozin kinaz inhibitörleri) ve L-triptofan insanlarda tanımlanmış ancak veteriner hekimlikte araştırılmamıştır.
  • Kalp kurdu hastalığı
  • İdiyopatik pulmoner arteriyel hipertansiyon
  • Pulmoner arter tıkanıklığına bağlı PHT
    • Kalp kurdu hastalığı
    • Pulmoner tromboembolizm (PTE)
• Sol taraflı kardiyak hastalığa bağlı PHT
  • Kardiyomiyopati
    • Dilate
    • Hipertrofik
    • Restriktif
    • Sınıflandırılmamış
  • Kronik DMVD
  • Mitral kapak displazisi
• Akciğer hastalığı veya kronik hipoksiye bağlı PHT
  • Bronşit
  • Enfeksiyöz bronkopnömoni
  • Köpek idiyopatik pulmoner fibrozisi
  • Trakeobronkomalazi
• Bilinmeyen mekanizma, multifaktöriyel mekanizmalar veya çeşitli nedenlere bağlı PHT
  • Kompleks konjenital kardiyak hastalık (ör. komplet atriyoventriküler septal defekt, truncus arteriosus)
  • Ekstrakardiyak veya ekstravasküler bası
  • Neoplazi

Patofizyoloji

• Pulmoner arterler tipik olarak distansibl duvarlara sahip elastik yapılardır ve 3 katmanı vardır (yani iç tunika intima, orta tunika media, dış tunika adventisya).
  • PHT’li hastalarda pulmoner arterlerde, sıklıkla tunika intima kalınlaşması, tunika media hipertrofisi ile tunika mediayı oluşturan düz kasın fibrozisi ve proliferasyonunu içeren bir dizi değişiklik görülebilir.
  • Daha şiddetli olgularda hastalarda, pulmoner arterlerde gelişen karmaşık vasküler yapılar olan pleksiform lezyonlar ortaya çıkabilir; pleksiform lezyonlar vasküler endotelyal apoptoz ile nekroz arasındaki dengesizliğin sonucudur ve ileri PHT’li hastalarda histopatolojide sıklıkla görülür.
• Normal sistolik pulmoner arter basıncı tipik olarak 10 ila 20 mm Hg’dir; >30 mm Hg pulmoner arter basıncı anormal kabul edilir ve PHT ile uyumludur.
  • Pulmoner arter basıncı ayrıca hafif, orta veya şiddetli yükselmiş olarak şu şekilde sınıflandırılabilir:
    • Hafif: 30 ila 50 mm Hg
    • Orta: 50 ila 80 mm Hg
    • Şiddetli: >80 mm Hg
  • Hastalarda sistolik PHT yerine (veya buna ek olarak) diyastolik PHT de olabilir; >10 mm Hg diyastolik pulmoner arter basıncı yükselmiş kabul edilir, ancak daha ileri sınıflandırma yoktur.
  • Pulmoner arter basıncı, pulmoner venöz basınç, sağ ventrikül kardiyak debisi ve pulmoner vasküler dirençteki değişikliklerden etkilenebilir.
    • Pulmoner vasküler direnç, pulmoner basıncın kontrolünde kilit bir bileşendir ve vasküler direnci artıran herhangi bir faktör pulmoner basıncı yükseltir.
• PHT’nin spesifik patofizyolojisi altta yatan nedene bağlı olsa da, bir başlangıç hasarı genellikle etiyolojiden bağımsız olarak bir reaksiyon kaskadına yol açar.
  • Alveolar hipoksi pulmoner vazokonstriksiyonu indükleyerek kanın daha iyi ventilasyonlu akciğer bölgelerine şant edilmesini sağlar.
    • Küçük pulmoner arterler ve arteriyoller en fazla vazokonstriksiyonu yaşar ve kronik hipoksemi vasküler yeniden şekillenmeye yol açabilir.
  • Akciğerler prostaglandinleri sentezler ve salgılar.
    • Prostaglandin I2 ve prostaglandin E1 gibi prostaglandinler vazodilatasyon, trombosit inhibisyonu ve vasküler hipertrofi inhibisyonu ile ilişkilidir; buna karşılık prostaglandin F2α ve prostaglandin A2 vazokonstriksiyona yol açar.
    • PHT’de prostaglandin I1 ve prostaglandin E2 baskılanır, prostaglandin F2α ve prostaglandin A2 ise artırılır.
    • Bu prostaglandin dengesizliği, vazokonstriksiyon ve tromboembolizmi destekleyen bir tabloya yol açar; bu faktörler PHT’ye neden olur ve PHT’yi kötüleştirir.
  • PHT’de tromboksan A2, endotelin, serotonin ve anjiyotensin II dahil diğer vazokonstriktörler de artırılır.
    • Bu hormonların PHT’yi güçlendiren ek etkileri vardır (ör. trombosit agregasyonunun ve vasküler yeniden şekillenmenin teşviki).
  • PHT patofizyolojisindeki bir diğer moleküler bileşen olan nitrik oksit, pulmoner vasküler endotel tarafından üretilir.
    • Nitrik oksit potent bir vazodilatördür, vasküler gevşemeyi sağlamak için siklik guanozin monofosfat (cGMP) düzeylerini artırmak üzere guanilat siklaz üzerinde etki eder ve trombositleri ile kas hipertrofisini inhibe eder.
    • PHT’de nitrik oksit yolu bozulur; bu durum artmış vasküler direnç ve vazodilatasyon inhibisyonuna yol açar.
• Kor pulmonale
  • Kor pulmonale, anormal pulmoner yapı, işlev veya basınca sekonder sağ ventrikül hipertrofisini tanımlayan geniş bir terimdir.
  • Artan pulmoner basınçlar kalbin sağ tarafında artmış iş yüküne yol açarak sağ taraflı kardiyak debisini sürdürme çabasıyla sağ ventrikül hipertrofisine neden olur. Sağ ventrikül ve atriyum sıklıkla basınç yüklenmesine yanıt olarak dilate olur.
  • En şiddetli formunda kor pulmonale, abdominal, plevral veya perikardiyal efüzyon dahil sağ taraflı konjestif kalp yetmezliğine (KKY) yol açabilir.

Etkilenen Sistemler ve Yapılar

• Kardiyovasküler sistem
  • Kor pulmonale
  • Plevral efüzyon, perikardiyal efüzyon
• Alt hava yolu
  • Alveolar infiltratlar
• Üst hava yolu
• Abdomen
  • Abdominal efüzyon
  • GI bulgular (örn. azalmış iştah, yumuşak dışkı)

Epidemiyoloji

• Pulmoner hipertansiyon kedilerde de görülür, ancak genel olarak köpeklere kıyasla daha seyrek tanı konur.
  • Kedilerde PHT pulmoner hastalık, PTE, kalp kurdu ve diğer enfeksiyöz hastalıklarda bildirilmiştir
  • Kedilerde PHT ayrıca hipertrofik, restriktif, dilate ve sınıflandırılmamış kardiyomiyopati dahil edinsel kalp hastalıklarında da bildirilmiştir
  • Kedilerde PHT’nin konjenital nedenleri arasında PDA ile mitral kapak displazisi–edinsel kardiyomiyopati ve konjenital kalp hastalığı yer alır
• PHT köpeklerde daha sık tanı konur.
  • PHT her yaş, cinsiyet veya ırktan köpekte gelişebilir ve çeşitli nedenleri vardır.
    • PHT’li köpekler 0,3–17 yaş (ortalama 11,4 yaş) ile 4,4–149,3 lb (2–67,7 kg; ortalama 45,4 lb [20,6 kg]) aralığında olabilir.
    • Boston terrier, beagle, Shetland sheepdog, Labrador retriever ve melezler aşırı temsil edilebilir.
• Yazarın deneyimine göre köpeklerde PHT’ye yol açabilen en yaygın 5 genel durum şunlardır:
  • PHT’nin en sık nedeni olan kronik dejeneratif mitral kapak hastalığı (DMVD) , kardiyak hastalık açısından subklinik köpeklerde de gelişebilir.
    • Bazı çalışmalarda kronik DMVD’li köpeklerin >%50’sinde PHT bulgusu vardı; şiddeti kronik DMVD’nin ilerleyen evreleriyle artma eğilimindedir; dolayısıyla PHT’li köpeklerin çoğu, kronik DMVD geliştirmeye yatkın köpeklerdeki örüntüye uygun olarak orta yaşlı küçük ırk köpeklerdir.
    • Dilate kardiyomiyopatinin insanlarda PHT’ye yol açabileceği iyi bilinmektedir. Bu durum köpeklerde de bildirilmiş olmakla birlikte gerçek insidans bilinmemektedir.
  • Pulmoner hastalık (örn. idiyopatik pulmoner fibrozis, pnömoni, kronik inflamatuar hastalık, pulmoner neoplazi, pulmoner mineralizasyon) köpeklerde PHT’nin ikinci en sık bildirilen nedenidir.
    • West Highland white terrier idiyopatik pulmoner fibroza yatkındır.
    • Bir çalışmada idiyopatik pulmoner fibrozis, PHT’li West Highland white terrier’ların ≤%44’ünde PHT nedeniydi.
  • Kalp kurdu hastalığı PHT’nin yaygın bir nedeni olarak kabul edilmiştir; ancak insidans, kalp kurdu izlemi, koruyucu ilaçlar ve adultisidal tedavinin iyileşmesiyle azalmıştır; dolayısıyla kalp kurdu hastalığı artık PHT’nin en sık etiyolojisi olarak kabul edilmemektedir.
    • Kalp kurdu hastalığı, pulmoner arterlerde arteriyel proliferasyon ve tromboemboli indükleyerek ve pulmoner arterlerde mekanik obstrüksiyon veya tromboza yol açarak PHT’ye neden olabilir.
    • Kalp kurdu hastalığı artık soğuk iklimlerde geçmişe göre daha sık tanı konulsa da risk hâlâ orta ve güneydoğu eyaletlerinde en yüksektir.
  • PTE tanısı zorlayıcıdır ve köpeklerde neredeyse her zaman sistemik, metabolik, endokrin veya neoplastik hastalığa sekonderdir.
    • PTE’nin gerçek insidansı bilinmemektedir.
    • PTE’li köpeklerin kaçında akut veya kronik PHT geliştiği de benzer şekilde bilinmemektedir.
    • 53 köpekten oluşan bir çalışmada 5’inde PTE’ye sekonder PHT vardı; PTE’nin nedeni açıklanmamıştır.
  • Soldan sağa kardiyak şantlar (örn. PDA, VSD, ASD) kalbin sağ tarafında volüm yüklenmesine yol açabilir. Pulmoner arter ile daha küçük pulmoner vaskülatür bu fazla kan akımını karşılamak zorundadır; bu da nihayetinde vasküler remodeling ve disfonksiyona yol açar.
    • Kronik şanttan kaynaklanan yüksek volüm nihayetinde pulmoner vasküler direnci artırır ve PHT’ye yol açar.
    • Pulmoner vasküler direnç ile pulmoner arter basıncı, sağ taraflı kardiyak basınçlar sol taraflı kardiyak basınçları aşacak şekilde artarsa kan akımının yönü tersine dönebilir ve sağdan sola şant oluşur. Şant akımının tersine dönmesi Eisenmenger sendromu olarak adlandırılır ve konjenital kardiyak şantların ciddi bir sonucu kabul edilir.
    • 76.301 köpeklik bir çalışmada 97’sinde (%0,13) konjenital kalp hastalığı vardı.
    • Konjenital kalp hastalığı insidansı görece düşük olsa ve tüm kardiyak şantlar PHT’ye yol açmasa da şantlar hâlâ PHT’ye yol açabilen en sık 5 durumdan biri kabul edilir.

Bulaşma

• Kalp kurdu hastalığı PHT’nin yaygın bir nedeni olarak kabul edilmiş olsa da insidansının kalp kurdu izlemi, koruyucu ilaçlar ve adultisidal tedavinin iyileşmesiyle azalması nedeniyle artık PHT’nin en sık etiyolojisi kabul edilmemektedir (bkz. Epidemiyoloji ).

Risk Faktörleri

• Sol taraflı kalp hastalığı, trakeobronkomalazi ve primer pulmoner hastalığa yatkın ırklar sekonder PHT geliştirme riski altındadır.
  • Maine Coon, Ragdoll ve Norveç Orman kedisi dahil kardiyomiyopatiye yatkın kediler
  • Cavalier King Charles spaniel, dachshund ve diğer küçük ırk köpekler kronik DMVD’ye yatkındır.
  • Doberman pinscher, Newfoundland ve Irish wolfhound dilate kardiyomiyopatiye (DCM) genetik olarak yatkındır.
    • Tahılsız diyetler veya baklagil ürünleri (baklagiller, patatesler) açısından yüksek diyetlerle beslenen köpekler nutrisyonel DCM geliştirme riski altında kabul edilir; bu durum herhangi bir köpek ırkında görülebilir ancak en sık retriever’larda ortaya çıkıyor gibi görünmektedir.
  • Trakeobronkomalazi Yorkshire terrier ve Pomeranian’da yaygındır; birçok başka ırk da etkilenir (örn. pug, chihuahua, shih tzu).
  • West Highland white terrier interstisyel pulmoner fibroza yatkındır; sıklıkla sekonder PHT eşlik eder.
• Artmış hiperkoagülabilite ve PTE’ye yol açan herhangi bir sistemik, metabolik veya endokrin hastalık PHT riskini artırır :
  • Yaygın damar içi pıhtılaşma
  • İmmün aracılı hemolitik anemi
  • Hiperadrenokortisizm
  • Protein kaybettiren nefropati
  • Sepsis
• Kalp kurdu koruyucusu almayan veya yüksek endemik bölgelerde yaşayan köpekler kalp kurdu enfeksiyonu riski altındadır; kalp kurdu enfeksiyonu olan köpeklerde PHT gelişme riski artmıştır.

Yaygın Komorbid Durumlar

• Konjenital kalp hastalığına genetik yatkınlığı olan köpeklerde de PHT gelişebilir; bunlara şunlar dahildir:
  • Poodle’lar (hem PDA hem ASD’ye yatkın)
  • Keeshond’lar (VSD’ye yatkın)

Sinyalment, Türler ve Öykü

• PHT’li kedi ve köpeklerin yaşı, altta yatan etiyolojiye göre değişir.
• Konjenital kalp hastalığı olan hastalar tipik olarak gençtir; üst ve alt hava yolu hastalığı veya edinsel kalp hastalığı olan hastalar ise çoğu zaman orta-ileri yaştadır.

Irk

• Herhangi bir kedi veya köpek ırkı PHT geliştirebilir.
• Daha yüksek riskli kabul edilen ırklar, tipik olarak kardiyak ve pulmoner hastalık geliştirenlerdir (örn. Cavalier King Charles spaniel, West Highland white terrier).

Klinik Öykü

• Klinik öykü, PHT’nin altta yatan nedenine göre değişir.
• Hasta öyküsünü ve olası eşlik eden sağlık sorunlarını (örn. hiperadrenokortisizm, daha önce tanı almış kalp üfürümü) anlamak önemlidir.
• Konjenital kalp hastalığı olan bazı pediatrik hastalarda gelişme geriliği, aralıklı efor intoleransı bulguları veya hızlı solunum hızı öyküsü olabilir.
• Orta-ileri yaşlı hastalarda, tanı almamış edinsel kardiyopulmoner hastalık ilerledikçe aniden kötüleşen hafif aralıklı öksürük öyküsü olabilir.
• Seyahat öyküsü yararlı olabilir; özellikle kalp kurdu hastalığı prevalansının arttığı daha sıcak iklimlerde yaşayan köpeklerde.
• Öykü, aylık kalp kurdu profilaksisinin aksatılmasını ve/veya düzenli kalp kurdu testini içerebilir.

Klinik Prezentasyon

• PHT’li kedi ve köpeklerde klinik prezentasyon değişkenlik gösterir.
• Hafif PHT’li hastaların çoğu klinik bulgu göstermez.
  • Yüksek-orta aralıktaki (yani 60-70 mm Hg veya üzeri) ve şiddetli aralıktaki (>80 mm Hg) pulmoner arter basınçları sıklıkla öksürük, solunum güçlüğü, efor toleransı ve senkop ile ilişkili klinik sorunlara yol açar.
• Klinik yakınmalar akut veya daha kronik olabilir; birçok hasta sahibi progresif klinik bulgular tanımlar.
• Köpeklerde en sık klinik prezentasyonlar öksürük, güçlükle soluma, güçsüzlük, efor intoleransı ve senkoptur.
• Köpekler ayrıca sağ taraflı KKY’ye bağlı asite sekonder abdominal distansiyon ile de başvurabilir.
• Yazarın deneyimine göre, kedilerde en sık klinik yakınma güçlükle soluma veya abdominal distansiyondur.

Fizik Muayene Bulguları

• İlk fizik muayene bulguları altta yatan etiyolojiye bağlıdır ve şunları içerebilir:
  • Distandü juguler venler
  • İnspirasyon sırasında artmış juguler ven distansiyonu
  • Kalp üfürümü (sağ apikal, sol apikal veya sağ baziler)
  • Pulmoner raller
  • Pulmoner vizingler
  • Asite bağlı abdominal distansiyon
• Hastalarda tek veya birden fazla klinik bulgu olabilir.

Tanı

Ayırıcı Tanılar

• En sık ayırıcı tanılar KKY ve primer pulmoner hastalıkları (örn. inflamatuar bronşit, enfeksiyöz pnömoni) içerir.
• Kollaps öyküsü varsa nörojenik nöbetler, aritmi ilişkili kollaps veya vazovagal olaylar düşünülebilir.
  • Metabolik durumlar (örn. hipoglisemi) de göz önünde bulundurulmalıdır.
• Abdominal distansiyonu olan hastalarda neoplazi, kardiyak tamponad, hepatik hastalık, şiddetli panhipoproteinemi veya Budd-Chiari sendromu düşünülebilir. Tanı Yöntemleri ve Prosedürler
• PHT’ye yol açabilen tıbbi durumların çeşitliliği nedeniyle laboratuvar verileri ve kardiyotorasik görüntüleme sıklıkla gereklidir.
• Toraksın (yani TFAST) ve abdomenin (yani AFAST) travma için kısa odaklanmış sonografik değerlendirmesi, hasta öyküsü, klinik prezentasyon ve fizik muayene bulgularına bağlı olarak abdominal, torasik ve/veya perikardiyal efüzyon varlığını veya yokluğunu hızlıca değerlendirmek için kullanılabilir.
• Acil tanılar (örn. hematokrit, total solidler, elektrolitler) hasta stabilize olduktan sonra düşünülebilir.
• Ek tanıların gereksinimini ve niteliğini yönlendirebilecek bir minimum veri tabanı önerilir ve şunları içerebilir:
  • CBC
  • Serum biyokimya profili
  • Sistolik kan basıncı
  • Güncel kalp kurdu antijen (köpek) veya kombine antijen/antikor (kedi) testi
  • İdrar protein:kreatinin oranı ile idrar tahlili (endike ise)
• Yukarıdaki ön test sonuçlarına dayanarak ek tanılar gerekli olabilir:
  • Hiperadrenokortisizm testi
  • D-dimerler
  • Tromboembolik hastalık taraması için tromboelastografi
• Stabilize hastalarda toraks (3 yönlü görünüm) radyografisi önerilir (Şekil 1 , 2).
  • Radyografiler sağ taraflı kardiyak büyüme (yani ters D), globoid kardiyak büyüme veya sol atriyal büyüme gösterebilir.
  • Pulmoner paternler sıklıkla anormaldir; bunun nedeni PHT’ye bağlı pulmoner alveolar infiltrasyonlar, sol taraflı KKY, inflamatuar hastalık veya pnömonidir.
    • Değişiklikler hafiften şiddetliye kadar değişebilir.
• Hastanın primer bir pulmoner durumu (yani üst veya alt hava yolu hastalığı) olduğu düşünülüyorsa ileri solunum tanısal incelemesi gerekebilir.
  • Daha az agresif bir yöntem olarak steril endotrakeal yıkama yapılabilir.
  • Sitoloji ve kültürlü trakeobronkoskopi, hasta ve sahip için uygulanabilirse (örn. maddi olanaklar içinde, hasta genel anesteziyi kaldıracak kadar stabilize ise) düşünülebilir.
  • Klinik şüphelere dayalı olarak ek enfeksiyöz hastalık testleri yapılabilir.
    • Baermann fekal flotasyon (yani akciğer kurtları için)
    • Fungal hastalık taraması
    • Mycoplasma spp taraması
• Ekokardiyografi tipik olarak PHT’li hastalarda tercih edilen tarama testidir ve sıklıkla en iyi board nitelikli veya board sertifikalı bir kardiyolog tarafından yapılır.
  • Pulmoner basınç ekokardiyogram yoluyla indirekt olarak değerlendirilebilir; pulmoner arter basıncı, pulmoner basıncın yeterli bir değerlendirmesi kabul edilir.
  • Eşzamanlı pulmonik stenoz varlığında ekokardiyografi ile PHT için pulmoner arter basıncının doğru değerlendirilemeyeceğini anlamak önemlidir; çünkü pulmonik stenozun kendisi gerçek pulmoner arter basınçlarından bağımsız olarak sağ ventrikül ve atriyal basıncı yükseltir.
  • Tahmini sistolik ve diyastolik pulmoner arter basıncı dahil kantitatif bilgi belirlenebilir ve kalbin sağ tarafındaki subjektif değişiklikler değerlendirilebilir (Şekil 3 , 4 , 5).
  • Sistolik pulmoner arter basıncı
    • Triküspid yetmezliği (TR) sistol sırasında oluşur; spektral Doppler ekokardiyografi ile ölçülen TR hızı basınca dönüştürülebilir ve sistolik pulmoner arter basıncının ekstrapolasyonu olarak kullanılabilir.
      • TR hızının ölçülmesi için en uygun ekokardiyografik görünüm sol taraflı 4 odacıklı apikal görünümdür (Şekil 4C , 5D). TR’ye sürekli dalga Doppler uygulanır ve bir hız elde edilir. TR hızı (metre/saniye cinsinden) ardından modifiye Bernoulli denklemi (4 × TR hızı²) kullanılarak basınca dönüştürülür.
      • TR yokluğu PHT yokluğunu göstermez; bazı hastalarda TR olmadan PHT vardır.
      • Uygunsuz teknik veya Doppler hizalaması PHT’yi olduğundan fazla veya az tahmin edebilir.
    • Sistolik TR basınç gradiyenti (TRPG) <30 mm Hg normal kabul edilir.
      • Hafif PHT: 30 ile 50 mm Hg
      • Orta PHT: 50 ile 80 mm Hg
      • Şiddetli PHT: >80 mm Hg
  • Diyastolik pulmoner arter basıncı
    • Pulmonik yetersizlik (PI) diyastol sırasında oluşur. Spektral Doppler ekokardiyografi ile ölçülen PI hızı basınca dönüştürülebilir ve diyastolik pulmoner arter basıncının ekstrapolasyonu olarak kullanılabilir.
      • Bunu gerçekleştirmek için en iyi görünüm, pulmonik kapak yaprakçıklarını ve pulmoner arteri vurgulayan sağ parasternal kısa eksen baziler görünümdür (Şekil 3C , 5C). PI’ye pulse wave Doppler uygulanır ve bir hız elde edilir. Bu değer ardından modifiye Bernoulli denklemi (4 × PI hızı²) kullanılarak basınca dönüştürülür.
      • PI yokluğu PHT yokluğunu göstermez; bazı hastalarda PI olmadan PHT vardır.
      • Uygunsuz teknik veya Doppler hizalaması PHT’yi olduğundan fazla veya az tahmin edebilir.
    • Diyastolik PI basınç gradiyenti <10 ile 15 mm Hg normal kabul edilir; >10 ile 15 mm Hg yüksek kabul edilir.
      • Sistolik PHT’den farklı olarak, PI basınç gradiyentlerinin hafif, orta veya şiddetli şeklinde daha ileri stratifikasyonu yoktur.
  • PHT hâlâ olası kabul edilmekle birlikte TR veya PI belgelenemiyorsa, diğer daha ileri ekokardiyografi teknikleri veya semikantitatif analiz düşünülebilir.
    • Bu, sağ ventrikül Doppler akım profilinin ve triküspid anüler plan sistolik ekspürsiyonunun değerlendirilmesini ve sağ ventrikül çıkış zaman aralıklarının (yani akselerasyon zamanı, ejeksiyon zamanı) ölçümünü içerebilir.
  • PHT tanısını destekleyebilecek diğer daha subjektif bulgular şunları içerir:
    • Pulmoner arter ve dallarının dilatasyonu
    • İnterventriküler septumun sola sapması
    • Sağ taraflı KKY ile uyumlu efüzyonların varlığı
    • Sağ atriyal dilatasyon
    • Sağ ventrikül dilatasyonu
    • Sağ ventrikül hipertrofisi
  • Ekokardiyografi ayrıca septal defektler, şantlarla uyumlu anormal kan akımı, valvüler lezyonlar, kardiyak dilatasyon ve sağ pulmoner arter içinde kalp kurdu organizması varlığı açısından spesifik tarama yaparak konjenital veya edinsel bir kardiyak hastalığın PHT nedeni olup olmadığını belirlemeye yardımcı olabilir.
  • BT anjiyografi PTE açısından değerlendirme için kullanılabilir ancak sıklıkla uygulanmaz.
  • MRI ve pozitron emisyon tomografisi dahil ileri görüntüleme modaliteleri insan hekimliğinde tanı araçları olarak kullanılır ancak veteriner hekimlikte iyi çalışılmamıştır.
  • İnsan hekimliğinde PHT tanısı için altın standart tanı aracı, pulmoner basıncın doğrudan ölçümüne olanak tanıyan sağ taraflı kardiyak kateterizasyondur; ancak maliyet ve genel anestezi gereksinimi nedeniyle veteriner hekimlikte yaygın uygulanmaz.

Tedavi ve Yönetim

Değerlendirmeler

• Tüm PHT olgularında amaç, altta yatan etiyolojiyi belirlemek ve tedavi etmektir (bkz. Medikal , Altta Yatan Durumun Tedavisi ); ancak birçok olguda sahip finansal kısıtlamaları, tanısal seçeneklerin yokluğu veya potansiyel olarak idiyopatik olgular (nadir) nedeniyle altta yatan etiyoloji belirlenemez.
  • Birçok hasta, etiyolojiden bağımsız olarak veya birincil etiyolojiye yönelik tedavi başlatılırken, pulmoner vasküler yataktaki basıncı iyileştirmek üzere hedeflenmiş tedavi gerektirir.
• PTE, PHT’nin nedeni olmasa bile PHT tromboza yol açabilir veya tromboz riskini artırabilir.
  • Bu durum insan hekimliğinde iyi belgelenmiştir; ancak PHT’li kedi veya köpeklerde kapsamlı olarak çalışılmamıştır.
  • PHT’li insanlardaki verilere dayanarak ve altta yatan nedenden bağımsız olarak antitrombotik tedavi önerilir.
    • Klopidogrel sıklıkla kullanılır (bkz. aşağıdaki Klopidogrel).

Medikal

PHT Tedavi Önerileri

Oksijen Tedavisi

• Acil hastalar başlangıçta oksijen suplementasyonuyla tedavi edilmelidir.
• İnspire edilen oksijen fraksiyonu çoğu zaman %40 olarak uygulanır; ancak daha şiddetli etkilenen hastalarda dönemsel olarak %60’a yükseltilebilir; yine de olası oksijen toksisitesi riski nedeniyle %60 oksijen tedavisi 24 ila 48 saatten uzun kullanılmamalıdır.
  • Oksijen nazal kanül veya kapalı oksijen ortamı kullanılarak verilir.
  • Solunum yorgunluğu endişesi varsa hastalarda mekanik ventilasyon gerekebilir.
• Daha stabil hastalar ile oksijene bağımlı olmayanlarda, onaylı ölçülü oksijen dağıtım sistemiyle uygulanan aralıklı oksijen tedavisi PHT’li kedi ve köpeklere yarar sağlayabilir.
• Oksijen tedavisi gerektiren hastalar, sürekli destek ve izlem için klinikte kalmalıdır.
  • Diğer kardiyak hastaların aksine, PHT’li hastalar yöneten klinisyenin reçetelediği şekilde evde oksijen tedavisinden yarar görebilir.
  • Evde oksijen tedavisinden yarar görebilecek hastaların sahipleri, spesifik tedavi kılavuzları ve öneriler için bir veteriner iç hastalıkları uzmanına veya kardiyoloğa danışmalıdır.

Sildenafil ve Tadalafil

• Fosfodiesteraz 5 (PDE5) inhibitörleri (örn. sildenafil, tadalafil), pulmoner vaskülatürde yüksek konsantrasyonlarda bulunan PDE5 enzimini inhibe eder.
  • PDE5 inhibisyonu cGMP düzeylerinde artışa yol açarak pulmoner arter vazodilatasyonunu destekler.
• Sildenafil, PHT’li hem kedilere hem köpeklere uygulanabilir.
  • Doz aralığı oldukça geniştir; yazar 2 mg/kg PO her 8 ila 12 saatte bir dozunu tercih eder.
  • Klinik olarak endike ise 3 mg/kg ve daha yüksek dozlar düşünülebilir.
  • Sildenafil genellikle iyi tolere edilir, PHT ile ilişkili klinik bulguları iyileştirir ve ölçülen pulmoner arter basınçlarını da iyileştirebilir.
  • Anektodal olarak, PHT’nin klinik bulguları uygulamadan sonra genellikle 48 ila 72 saat içinde düzelir.
  • İlk sildenafil tedavisinin 48 ila 72 saati sonrasında süregelen solunum distresi veya sık senkop potansiyel olarak kötü bir sonucu düşündürür.
    • Bu hastalarda sildenafil dozları ihtiyatla artırılabilir; ancak bu dikkatle ve bir kardiyolog veya iç hastalıkları uzmanının rehberliğinde yapılmalıdır.
  • Advers etkiler nadirdir; ancak diyare, iştah azalması veya letarjiyi içerebilir.
  • Nitroprussid tedavisi alan hastalarda sildenafil kullanımı kontrendikedir
• Tadalafil, sildenafile makul bir alternatif kabul edilir; bildirilen dozlar 0,5-1 mg/kg PO her 12 saatte bir veya 2 mg/kg PO her 24 saatte birdir.
  • Tadalafilin sildenafil kadar etkili olduğu ve advers etki insidansında istatistiksel olarak artış olmadığı gösterilmiştir.

Pimobendan

• Sol taraflı kalp hastalığına bağlı PHT’li hastalarda (örn. kronik DMVD, DCM) pimobendan kullanımı öncelikle KKY bulgularının iyileşmesi açısından yararlı kabul edilir; ancak pulmoner basıncı da iyileştirebilir. Pimobendanın kardiyak olmayan nedenlere (örn. pulmoner hastalık) bağlı PHT’li hastalara yarar sağlaması olası değildir. Pimobendan aort ve mitral kapak stenozu olan hastalarda kontrendikedir.
  • Yazarın deneyiminde, PHT ile birlikte şiddetli sağ taraflı kardiyak değişiklikler, sağ ventrikül disfonksiyonu, cor pulmonale veya sağ taraflı KKY bulunan hastalarda pimobendan tedavisi (0,2-0,3 mg/kg PO her 12 saatte bir) endike olabilir.

Klopidogrel

• Klopidogrel trombosit agregasyonunu inhibe eder.
• Aktif metabolit, adenozin difosfatın trombosit reseptörlerine bağlanmasını inhibe eder; bu, etkilenen trombositlerin ömrü boyunca trombosit agregasyonunun geri dönüşümsüz olarak engellenmesine yol açar.
• Aspirin ve klopidogrel birlikte güvenle kullanılabilir.
  • Bu kombine tedavi, trombosit inhibisyonuna multimodal yaklaşım nedeniyle daha etkili olmalıdır; ancak mevcut çalışmalar bu teoriyi doğrulamamıştır.
• Klopidogrel şu şekilde uygulanmalıdır:
  • Kediler: 18,75 mg/kedi (mg/kg DEĞİL) PO her 24 saatte bir
  • Köpekler: 2 mg/kg PO her 24 saatte bir

Altta Yatan Durumun Tedavisi

• Birincil tanı konulur konulmaz veya kuvvetle şüphelenilir şüphelenilmez birincil etiyolojiyi ele alan tedavi başlatılmalıdır.
• Sol taraflı kalp hastalığı ve KKY’li hastalar için bkz. Kardiyojenik Pulmoner Ödem .
• Trakeobronkomalazili hastalar için bkz. Trakeal Kollaps .
• PDA’lı hastalar için bkz. Patent Duktus Arteriyozus .

Alt Solunum Yolu Hastalığı

• Alt solunum yolu hastalığı olan hastalar, duruma göre uyarlanmış spesifik tedavi gerektirir.
• Bakteriyel pnömoni, ampirik olarak veya steril trans-endotrakeal yıkama örneklerinin kültür ve duyarlılık testine dayalı olarak antibiyotiklerle tedavi edilmelidir.
  • Antibiyotik tedavisi tipik olarak 4 ila 8 hafta sürdürülür; ancak yakın tarihli veriler daha kısa bir tedavi süresinin (örn. 5 gün) de düşünülebileceğini düşündürmektedir.
• İnflamatuar solunum yolu hastalığı (örn. kronik bronşit, astım) uzun dönem kortikosteroidler ve bronkodilatörlerle tedavi edilebilir.
  • Tedavi sıklıkla sistemik prednizon ve/veya inhale flutikazon ile sistemik bronkodilatörleri (örn. terbutalin) ve kurtarma amaçlı inhale albuterolü içerir.
  • Eşzamanlı hastalığı olanlar, tedaviyi iyi tolere etmeyenler veya kontrol altına alınamayan hastalığı olanlar için ek seçenekler (örn. siklosporin) mevcuttur.
  • Kronik tedavi sıklıkla gereklidir; tüm ilaç dozları en düşük etkili doza titrasyonla azaltılır.
• Diğer alt solunum yolu hastalıkları (pulmoner alveolar proteinöz, pulmoner alveolar mikrolitiyazis, pulmoner neoplazi ve interstisyel fibroz dahil) daha az yaygındır ve tedavi bireysel hastanın tanısına odaklanmalıdır.
  • Günümüzde interstisyel pulmoner fibroz tedavisi için seçenekler sınırlıdır.

Kalp Kurdu Hastalığı

• Doğrulanmış kalp kurdu hastalığı olan hastalar Amerikan Kalp Kurdu Derneği’nin belirlediği kılavuzlara göre tedavi edilmelidir.
• Köpeklerde tedavi, bir kalp kurdu koruyucusunun, doksisiklinin ve azalan dozda bir kortikosteroid kürünün uygulanmasını, ardından melarsomin enjeksiyonlarını içerir.
  • Çoğu hastada 3 enjeksiyonluk bölünmüş melarsomin protokolü önerilir.
    • Amerikan Kalp Kurdu Derneği, kontrendike komorbid durumlar (örn. karaciğer yetmezliği, melarsomine önceki advers yan etkiler) yoksa bunu tüm hastalarda önerir.
  • Genel olarak “yavaş öldürme” yöntemi halk sağlığı riskleri nedeniyle önerilmez; kalp kurdu pozitif kalan hastalar toplulukları için risk oluşturur.
  • Kaval sendromu gelişirse kriz döneminde kurt ekstraksiyonu ve destekleyici bakım gereklidir.
• Kedilerde tipik olarak kalp kurdu koruyucusu uygulanır ve genellikle uzun dönem antiinflamatuar kortikosteroid tedavisi gerekir.
  • Kedilerde melarsomin tedavisi kontrendikedir.
  • Köpeklere göre daha az sıklıkla yapılsa da, kaval hastalığı olan kedilerde başarılı kalp kurdu ekstraksiyonu bildirilmiştir.
• Daha fazla bilgi için bkz. Köpeklerde Kalp Kurdu Hastalığı ve Kedilerde Kalp Kurdu Hastalığı .

Pulmoner Tromboembolizm

• PHT’ye benzer şekilde PTE birincil bir hastalığa sekonderdir veya onun sonucudur ve çeşitli nedenleri vardır.
• Tedavi hastalara göre değişir; hiperadrenokortisizmli köpeklerde trilostan tedavisinden protein kaybettiren nefropatili kedi ve köpeklerde telmisartan tedavisine kadar uzanabilir.
  • Bununla birlikte PTE’li tüm hastalar antiplatelet veya antikoagülan tedaviyle (bazen her ikisiyle) tedavi edilmelidir.
• 2009’da bir PTE uzlaşı bildirisi yayınlanmış, 2019’da da antitrombotik tedaviyi ele alan bir uzlaşı bildirisi yayınlanmıştır.
  • PTE tedavisi için birçok antitrombotik seçenek bulunmasına karşın yazar en sık asetilsalisilik asit (yani aspirin), klopidogrel, düşük molekül ağırlıklı heparin, rivaroksaban ve/veya doku plazminojen aktivatörü (TPA) kullanmaktadır.

Aspirin

• Aspirin, siklooksijenazı inhibe eden bir trombosit antagonistidir; bu da trombosit agregasyonunu indükleyen tromboksan üretimini azaltır; tromboksan düzeylerinin azalması trombosit agregasyonunun azalmasına yol açar.
  • Bu etki trombositlerin yaşam süresi boyunca devam eder.
• Göreli etkinliğine karşın, daha iyi seçenekler artık kolayca erişilebilir olduğundan aspirin tek ajan olarak önerilmez.
• Aspirin tipik olarak şu şekilde uygulanır:
  • Kediler: 20,25 mg/kedi (mg/kg DEĞİL) PO her 3 günde bir
  • Köpekler: 0,5 mg/kg PO her 24 saatte bir

Klopidogrel

• Aspirin gibi klopidogrel de trombosit agregasyonunu inhibe eder, ancak farklı bir mekanizma yoluyla.
• Aktif metabolit, adenozin difosfatın trombosit reseptörlerine bağlanmasını inhibe eder; bu, etkilenen trombositlerin yaşam süresi boyunca trombosit agregasyonunun geri dönüşümsüz olarak engellenmesine yol açar.
• Aspirin ve klopidogrel birlikte güvenle kullanılabilir.
  • Bu kombine tedavi, trombosit inhibisyonuna çok yönlü yaklaşım nedeniyle daha etkili olmalıdır; ancak mevcut hiçbir çalışma bu teoriyi doğrulamamıştır.
• Klopidogrel şu şekilde uygulanmalıdır:
  • Kediler: 18,75 mg/kedi (mg/kg DEĞİL) PO her 24 saatte bir
  • Köpekler: 2 mg/kg PO her 24 saatte bir

Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin (Dalteparin, Enoksaparin)

• Aspirin ve klopidogrelden farklı olarak, düşük molekül ağırlıklı heparin antitrombin III’e bağlanıp onu aktive ederek trombin ve faktör XA oluşumunu inhibe eden bir antikoagülan olarak kabul edilir.
• Fraksiyone edilmemiş heparinle karşılaştırıldığında, düşük molekül ağırlıklı heparin faktör XA inhibisyonu için daha güçlü afiniteye sahiptir ve daha güçlü bir antikoagülan olarak kabul edilir.
• Düşük molekül ağırlıklı heparin, ek pıhtı oluşumunu önleme ve mevcut pıhtının yıkılmasına yardımcı olma potansiyeline sahiptir.
• Bilimsel kanıt eksikliğine karşın, düşük molekül ağırlıklı heparin bilinen veya güçlü biçimde şüphelenilen PTE’li hastaları tedavi etmek için sıklıkla aspirin ve klopidogrel ile kombine kullanılır.
• Doz aralıkları kedi ve köpeklerde değişir
  • Dalteparin 150-250 Ünite/kg SC her 6 ila 8 saatte bir
  • Enoksaparin 1 mg/kg SC her 6 - 12 saatte bir

Antikoagülan Tedavi

• Daha önce K vitamini antagonistleri insan ve veteriner hekimliğinde mevcut tek oral antikoagülan tedaviydi.
  • Antikoagülanlar son dönemde embolik olayları önlemek ve tedavi etmek için kullanılmaktadır; ancak izlem ve advers etkiler açısından yüksek bakım gerektirebilir.
  • Bu tedavi altındaki hastaların yönetimindeki zorluklar nedeniyle az sayıda klinisyen antikoagülan kullanır.
• Daha yakın zamanda rivaroksaban, apiksaban ve dabigatranı içeren bir grup yeni oral antikoagülan tedavi kullanıma sunulmuştur.
  • Hem rivaroksaban hem de apiksaban veteriner hekimlikte klinik olarak kullanılmaktadır; ancak dabigatran hakkında bilgi sınırlıdır.
    • Yazar rivaroksabanı hem kedilerde hem köpeklerde düzenli olarak kullanmaktadır.
  • Rivaroksaban yüksek oral biyoyararlanıma sahip doğrudan bir faktör XA inhibitörüdür.
    • Faktör XA’nın inhibisyonu protrombinin trombine dönüşümünü engelleyerek pıhtı oluşumuna yol açan olayları durdurur.
    • Rivaroksaban köpek ve kedilerde tek tedavi olarak kullanılabilir veya yazarın deneyimine göre potansiyel olarak daha agresif antitrombotik tedavi sağlamak için aspirin ve klopidogrel ile kombine edilebilir.
  • Rivaroksaban şu şekilde uygulanabilir:
    • Kediler: 2,5-5,0 mg/kedi (mg/kg DEĞİL) PO her 12 ila 24 saatte bir
    • Köpekler: 0,5-2,0 mg/kg PO her 12 ila 24 saatte bir
• TPA, streptokinaz ve ürokinazı içeren “pıhtı çözücüler” insan tromboz tedavisinde sıklıkla kullanılır; ancak potansiyel yaşamı tehdit eden advers etkiler nedeniyle kedi ve köpeklerde nadiren kullanılır.
  • TPA plazminojenin plazmine dönüşümünü destekler; plazmin de fibrinı parçalayarak fibrinolizi teşvik eder.
  • Kedi ve köpeklerde fibrinolitik kullanımına ilişkin tarihsel kaygılara karşın, yakın tarihli bir çalışma kedilerde TPA kullanımının yeniden değerlendirilmesini gündeme getirmiştir.
    • Ek bilgiler TPA gibi ajanların hem kedilerde hem köpeklerde kullanımının artmasına yol açabilir.

Gelecek Tedaviler

• Oral endotelin antagonistleri insan hastalarında yaygın olarak kullanılır ve pulmoner arter vazokonstriksiyonunu inhibe ederek PHT’yi iyileştirir.
  • Bosentan, sitaksentan ve ambrisentan gibi ajanlar etkili oral PHT tedavi seçenekleridir; ancak veteriner hastalarda yeterince çalışılmamıştır.
• Benzer şekilde prostasiklin analogları (örn. epoprostenol, treprostinil, iloprost) insan hastalarında IV, SC veya inhale tedavi seçenekleri olarak kullanılır ve pulmoner arter dilatasyonunu destekleyerek PHT’yi iyileştirir.
  • Endotelin antagonistlerinde olduğu gibi bu tedaviler veteriner hastalarda yeterince çalışılmamıştır.
• Hem endotelin antagonistleri hem de prostasiklin analogları çoğu veteriner hasta için maliyet açısından engelleyici kabul edilir.
• Tirozin kinaz inhibitörleri trombosit kaynaklı büyüme faktörünün ekspresyonunu azaltır ve PHT’de gözlenen pulmoner yeniden şekillenmeyi azaltabilir.
  • İmatinib mesilat tedavisi uygulanan pulmoner arteriyel hipertansiyonlu köpeklerdeki umut verici klinik verilere karşın, potansiyel yaşamı tehdit eden advers etkilerle ilgili kaygılar nedeniyle daha fazla klinik çalışmaya ihtiyaç vardır.

Hasta Sahibi Eğitimi ve Ev Bakımı

Klinik El Broşürü

• PHT’li hastalar, altta yatan etiyolojiyi hedefleyen tedavi ile sildenafil ve gerektiğinde oksijen tedavisinin kombinasyonuyla sıklıkla düzelir.
• Sahiplere solunum hızı ve eforunu doğru şekilde nasıl izleyecekleri ve veteriner bakımı arama endikasyonlarını anlamaları konusunda talimat verilmelidir.
  • İdeal istirahat solunum hızları normal solunum eforu ile <30 bpm’dir.
• Sahiplere abdominal efüzyonu nasıl izleyecekleri konusunda da talimat verilmelidir.
  • Yaygın bir yöntem, abdominal sıvı birikimini yarı kantitatif olarak değerlendirmek için yumuşak bir mezura ile iki haftada bir çevre ölçümlerini içerir.
  • Sahipler sıvı retansiyonunu değerlendirmek için evde periyodik olarak hayvanlarını tartabilir.
• Sahiplerin, hayvanlarında hâlâ aralıklı öksürük veya azalmış egzersiz kapasitesi olabileceğini anlaması önemlidir.
  • Ancak hastalar aşırı öksürük olmadan rahat nefes alabilmeli ve iyi dinlenebilmelidir; ideal olarak kollaps atakları tedaviyle düzelmelidir.
  • Klinik belirtilerin herhangi bir nüksü yeniden değerlendirme ve ilaç ayarlamaları gerektirir.

Klinik İzlem ve Takip

Devam Eden Veteriner Bakım Sıklığı

• PHT’li hastalar, altta yatan etiyolojiye göre uyarlanmış sık ve multimodal izlem ile takip ile veteriner uzmanları tarafından seri değerlendirme gerektirebilir.
  • Veteriner uzmanları tipik olarak primer hastalığı yönetmek için bir iç hastalıkları uzmanını ve pulmoner arter basıncını izlemek ile genel PHT tedavisini ayarlamak için bir kardiyoloğu içerir.

İzlem Süresi

• Tedaviye başladıktan sonra çoğu hasta 2 hafta içinde ve ilaç ayarlanıyorsa ardından her 2 ila 4 haftada bir değerlendirilmelidir.
• Bazı izlem telefon veya e-posta yoluyla tamamlanabilir; ancak hastalar fizik muayene ve tanısal testlerden yarar görebilir.
• Hasta stabil ve klinik olarak sağlıklı olduktan sonra kontroller tipik olarak her 6 ayda bir yapılmalıdır.

İzlem Önerileri

• Kontroller sıklıkla perikardiyal, plevral ve/veya abdominal efüzyonları değerlendirmek ve pulmoner arter basıncını ölçmek için tekrar laboratuvar verileri ve ultrasonografi gerektirir.
• Klinik olarak hasta olan, nüks eden klinik belirtileri olan veya uzun süreli izlem gerektiren kronik hastalıkları (örn. pulmoner hastalık, sol taraflı CHF) olan hastalarda toraks radyografisi gerekebilir.

Prognoz ve Komplikasyonlar

• PHT’li hastalarda prognoz değişkendir ve altta yatan nedene bağlıdır.
  • Bazı hastalar tedaviyle düzelmez ve yalnızca birkaç gün yaşar; oysa diğerleri yıllarca yaşayabilir.
  • Sol taraflı kardiyak hastalığı, CHF ve PHT’si olan kedi ve köpekler akut olarak ölebilir veya multimodal tedavi ve sık kontrollerle 6 ila 18 ay ya da daha uzun yaşayabilir.
  • Pnömonili köpekler yalnızca kısa süreli PHT tedavisi gerektirebilir ve yıllarca yaşayabilir; oysa interstisyel fibrozu olanlar tedaviye yanıt vermeyebilir.
  • Üst solunum yolu hastalığı (örn. trakeobronkomalazi) olan hastalar öksürük kontrolüne iyi yanıt verirlerse günlerden birçok yıla kadar yaşayabilir.
  • Kalp kurdu hastalığı olan kedi ve köpekler düzelebilir ve yıllarca yaşayabilir veya yaşamın ilerleyen döneminde kronik alt solunum yolu hastalığı ve PHT geliştirebilir.
  • PTE’li hastalar akut solunum krizlerinden hiç iyileşmeyebilir veya primer altta yatan nedenin uygun kontrolüyle yıllarca yaşayabilir.
  • Büyük kardiyak şantlı hastaların yaşam sürelerinin sınırlı olması olasıdır; süregelen komplikasyonlar nedeniyle sıklıkla erişkinliğe veya orta yaşa ulaşmazlar.
• Veteriner hastalarda sildenafil tedavisi kullanılmadan önce PHT prognozu oldukça kötü kabul edilirdi.

Klinik Zorluklar

• PHT daha yaygın tanınan ve başarıyla tedavi edilen bir durum haline gelmiştir; ancak hâlâ zorlukları vardır.
• PHT’ye neden olabilen veya katkıda bulunabilen hastalık süreçlerinin geniş yelpazesi göz önüne alındığında, altta yatan etiyolojiyi belirlemek zor olabilir.
• PHT tanısı yetkin bir ekokardiyografist gerektirir ve tedavi sıklıkla multimodaldir; birçok hasta kardiyolog, iç hastalıkları uzmanı, radyolog veya bunların bir kombinasyonunu içeren uzun süreli bakımdan yarar görür.
• Hasta sahiplerine maliyet sıklıkla çok yüksektir; özellikle prognozun bilinmediği olgularda.
• Birçok hasta tedavileri çok iyi tolere etse de, birden fazla ilacın günde 2 ila 3 kez uygulanması hem hasta sahibi hem de hasta için yük olabilir.
• Burada ele alınmayan bir klinik zorluğunuz mu var?
• Gelecekteki bir güncellemeye olası dahil edilmek üzere ekibimize gönderin.