GirişKayıt

Sistemik Hipertansiyon

Önemli Başlıklar

  • Hipertansiyon; akut (AKI) ve kronik böbrek hastalığı (CKD) ile endokrin hastalıklar (örn. hipertiroidizm, hiperadrenokortisizm) dâhil olmak üzere çeşitli hastalık süreçleriyle birlikte görülür; bazı ilaçlar da kan basıncı (BP) yükselmelerine katkıda bulunabilir.
  • Patolojik sistemik hipertansiyonun yanlış tanısı yaygındır; tedaviye başlamadan önce situasyonel hipertansiyonun (örn. ağrı, anksiyete) dışlanması önemlidir.
  • Sürekli hipertansiyon tanısı, ölçüm tekniklerinin sınırlılıklarının bilincinde olunarak BP’nin doğru ve seri izlemesine dayanır.
  • Çeşitli antihipertansif ajanlar mevcut olsa da, bireysel ilaç protokollerinin ve dozajın seçiminde bağlama özgü bir yaklaşım kullanılmalıdır.
  • Hipertansiyon nadiren acil bir durumdur. Terapötik hedef, sistolik BP’yi birkaç hafta içinde kademeli olarak <140 mm Hg’ye düşürmektir; ancak bu ulaşılamıyorsa, minimum hedef BP olarak 120-160 mm Hg kabul edilebilir.
  • Sekonder veya idiyopatik hipertansiyonda prognoz oldukça değişkendir ve büyük ölçüde altta yatan nedene ve/veya komorbid hastalığa bağlıdır.
  • Sistemik hipertansiyon, özellikle renal, oküler, kardiyovasküler ve santral sinir sistemlerini etkileyen hedef organ hasarına yol açabilir.

Geçmiş

  • Sistemik hipertansiyon kedi ve köpeklerde sürdürülen sistolik BP ≥140 mm Hg olarak tanımlanır.
  • Hedef organ hasarını önlemek için ideal sistolik BP hedefi <140 mm Hg’dir; ancak <160 mm Hg’ye ulaşmak da uygun kabul edilebilir (Tablo 1).
  • Tablo 1. Hedef Organ Hasarı Riskine Göre Hipertansiyon Sınıflandırması

Sınıflandırma

  • Normotansif
  • Sistolik BP <140 mm Hg
  • Prehipertansif
  • Sistolik BP 140-159 mm Hg
  • Hipertansif
  • Sistolik BP 160-179 mm Hg
  • Şiddetli hipertansif
  • Sistolik BP ≥180 mm Hg

Nedenler ve Etiyolojiler

  • Sistemik hipertansiyonun 3 tanınmış kategorisi vardır: situasyonel, sekonder ve idiyopatik.
  • Situasyonel hipertansiyon, günlük dilde “beyaz önlük etkisi” olarak adlandırılır; diğer bakımdan normotansif bir hastada BP ölçüm sürecine bağlı heyecan, korku ve/veya anksiyetenin sonucudur.
    • Bu evrensel bir etki değildir; bazı hastalar BP ölçüm sürecinden etkilenmiyor gibi görünür.
      • Önemle belirtilmelidir ki, yanlışlıkla situasyonel hipertansiyon tanısı konmuş hastalarda gerçek hipertansiyon mevcut olabilir.
    • Hastaların büyük çoğunluğu situasyonel BP yükselmeleri gösterse de, BP değişikliklerinin etkileri ve büyüklüğü öngörülemez; bazı hastalarda klinik ortamında BP’de azalma bile görülebilir.
    • Bu tip hipertansiyon, fizyolojik uyarının azaltılması veya ortadan kaldırılmasıyla düzelir.
      • Hastanın ev ortamında elde edilen BP ölçümlerinin, klinik ortamında yapılan karşılaştırılabilir ölçümlerden daha düşük olduğu bulunmuştur.
    • Sürdürülen BP yükselmesini gösteren tekrarlayan ölçümler, hedef organ hasarı bulguları ve hipertansiyona yatkınlık oluşturan eşzamanlı hastalığın varlığı, situasyonel hipertansiyonu sekonder veya idiyopatik hipertansiyondan ayırt etmek için kullanılmalıdır.
    • İnsan hekimliğinde, tedavi edilmemiş beyaz önlük hipertansiyonu olan hastalarda sürekli hipertansiyon gelişme riskinin arttığına dair kanıtlar artmakta olup, bu popülasyonda antihipertansif tedavinin endike olup olmayacağı sorusunu gündeme getirmektedir.
      • Veteriner hastalarda benzer veriler eksiktir ve situasyonel hipertansiyonu olan hastalarda antihipertansif tedaviyi önermek için hâlihazırda kanıt yoktur.
  • Sekonder hipertansiyon, hipertansiyona neden olduğu bilinen bir hastalık (örn. AKI, CKD, hipertiroidizm, hiperadrenokortisizm), BP’yi yükselttiği bilinen bir ilaç (örn. glukokortikoidler, mineralokortikoidler) ve/veya hipertansiyon indükleyen bir toksine bağlı olarak sürekli artmış sistolik BP olarak tanımlanır (Tablo 2).
    • Sekonder hipertansiyon, kedi ve köpeklerde hipertansiyonun en sık nedenidir.
    • Böbrek hastalığı sekonder hipertansiyonun en sık nedeni kabul edilir; ancak birçok başka hastalık süreci, ilaç ve toksin de hipertansiyona yol açabilir.
      • Geleneksel olarak yalnızca CKD’nin hipertansiyon gelişimiyle ilişkili olduğu düşünülürdü; ancak AKI’li hem köpeklerde hem kedilerde yüksek hipertansiyon insidansı bildirilmiştir.
    • Altta yatan hastalık sürecinin etkili tedavisi veya klinik kontrolüne rağmen hipertansiyon sürebilir; ancak bu hastalarda situasyonel hipertansiyon da katkıda bulunan bir faktör olabilir.
  • İdiyopatik hipertansiyon (yani insanlarda primer veya esansiyel hipertansiyon), belirgin altta yatan bir nedeni olmayan hipertansiyondur.
    • Bu form köpeklerde görece nadirdir; buna karşılık hipertansif kedilerin %13 ila %20’sinde idiyopatik hipertansiyon vardır.
    • Önemle belirtilmelidir ki, idiyopatik hipertansiyon tanısı sekonder patolojinin dışlanmasına dayanır; bunu kesin olarak dışlamak zor olabilir (yani klinikopatolojik hastalık bulguları ortaya çıkmadan önce bir süre subklinik kalması olası olan CKD).
    • Bu hipertansiyon formu, eşzamanlı klinikopatolojik (örn. CBC, serum biyokimya profili, idrar tahlili, endokrin testler) veya tanısal görüntüleme (örn. ultrasonografi, radyografi) anormallikleri yokken sürekli BP yükselmeleri belgelendiğinde şüphelenilir.

Klinik Değerlendirme

  • Hipertansif bir hastanın klinik değerlendirmesi tipik olarak situasyonel hipertansiyonun (örn. ağrı, anksiyete) dışlanması ve sekonder hipertansiyona yol açan altta yatan komorbid hastalığın (örn. renal hastalık, endokrinopatiler) araştırılmasına odaklanır. Ayrıca hastalar hedef organ hasarı bulguları yönünden değerlendirilmelidir (yani sürekli hipertansiyonun neden olduğu organ yaralanması). Hipertansiyon her yaş, cinsiyet ve ırktan köpek ve kedilerde görülebilir; ancak belirli sinyalmanlar sekonder hipertansiyona yol açabilen özgül altta yatan komorbiditelerle ilişkili olabilir.

Sinyalman

  • Hipertansiyon herhangi bir ırk, yaş ve cinsiyetten köpek ve kedilerde görülebilir.

Cinsiyet

  • Bir çalışmada intakt erkek köpeklerde daha yüksek, intakt dişi köpeklerde daha düşük BP’ler saptanmıştır; ancak farkların klinik önemi muhtemelen minimal olup, gruplar arasında okumalar <10 mm Hg farklılık göstermiştir.
  • Diğer çalışmalar köpeklerde cinsiyet ile BP arasında bir ilişki saptayamamıştır.
  • 780 sağlıklı kediyi kapsayan bir çalışmada erkek kediler ile kısırlaştırılmış kedilerin dişilere ve intakt kedilere göre daha yüksek BP’lere sahip olduğu bulunmuştur; ancak istatistiksel anlamlılığa ulaşılmış olsa da basınç farkları minimaldi.

Irk

  • Tazı ırkları (yani greyhound’lar) melez köpeklere göre daha yüksek BP’lere sahiptir; farklar 10 ila 20 mm Hg arasında değişir; ancak bu ırklarda situasyonel hipertansiyon da öne sürülmüştür.
  • Labrador retriever’larda daha düşük BP değerleri belgelenmiştir; bir çalışmada Labrador retriever’larda dachshund’lara göre anlamlı ölçüde daha düşük BP’ler bulunmuştur.
  • Kedilerde ırk etkisi saptanmamıştır.

Yaş

  • Yaş, köpeklerde BP farklarıyla tutarsız biçimde ilişkilendirilmiştir; ancak artan yaş, sekonder hipertansiyona yol açabilen çeşitli komorbiditelerle sıklıkla ilişkilidir.

Öykü

  • Hipertansiyon köpeklerde nadiren bağımsız (idiyopatik) bir hastalık olarak düşünülmelidir; daha ziyade altta yatan bir sağlık sorununun belirtisidir ve sıklıkla komorbid hastalığa sekonder ortaya çıkar. İdiyopatik hipertansiyon kedilerde daha yaygındır; hipertansif kedilerin ≤%20’si idiyopatik hastalık olarak sınıflandırılır; ancak sekonder hipertansiyon her iki türde de en sık form olmaya devam eder.
    • Klinisyenler sekonder hipertansiyonla ilişkili durumların klinik öyküsüne aşina olmalı ve güncel ilaç öyküsü almalıdır (bkz. Geçmiş, Nedenler ve Etiyolojiler).
  • Hipertansiyona atfedilebilecek klinik belirtiler şunlardır:
    • Nörolojik (dezoryantasyon, nöbetler, ataksi, depresyon, vestibular belirtiler)
    • Oftalmik (akut görme defisitleri ve/veya körlük)
    • Müsküloskeletal (kollaps, egzersiz intoleransı, güçsüzlük/letarji)
    • Hızlı solunum
    • Hiporeksi/anoreksi
    • Poliüri/polidipsi
    • Epistaksis (nadir)

Klinik Belirtiler

  • Hipertansiyon nadiren bağımsız (idiyopatik) bir hastalık olarak düşünülmelidir; daha ziyade altta yatan bir sağlık sorununun belirtisidir (Tablo 2).
    • Klinisyenler sekonder hipertansiyonla ilişkili durumların klinik prezentasyonuna aşina olmalıdır (bkz. Geçmiş, Nedenler ve Etiyolojiler).
  • Sekonder hipertansiyonlu hastalar en sık hedef organ hasarı ve/veya hipertansiyonla nedensel ilişkili primer bir durumla ilişkili klinik belirtilerin değerlendirilmesi için başvurur.
  • Hastalar rutin sağlık kontrolü için de başvurabilir; bu sırada tarama ölçümlerinde hipertansiyon saptanır.
    • Özellikle sekonder hastalık yokluğunda bu ziyaretlerde hipertansiyon situasyonel olabilir; bu nedenle hipertansiyonun şiddetine göre seri ölçümler sıklıkla önerilir.

Fizik Muayene Bulguları

  • Situasyonel ve idiyopatik hipertansiyonlu hastalarda fizik muayene bulguları normal olabilir.
  • Sekonder hipertansiyonlu hastalarda tipik olarak altta yatan komorbid hastalıkla uyumlu fizik muayene anormallikleri vardır.
  • Hipertansiyon ve ardından gelişen hedef organ hasarıyla uyumlu fizik muayene anormallikleri şunları içerebilir:
    • Nörolojik (dezoryantasyon, nöbetler, ataksi, depresyon, değişmiş mental durum, vestibular belirtiler)
    • Oftalmik (akut görme defisitleri/körlük, midriyazis, retina dekolmanları, göz içi kanama, hifema, papilödem, sekonder glokom)
    • Kardiyak ve vasküler (disritmiler, galop sesleri, sistolik üfürüm, sol ventrikül hipertrofisi, sol taraflı konjestif kalp yetmezliği, epistaksis)
    • Müsküloskeletal (güçsüzlük, letarji)

Tanısal Yaklaşım

  • Güncel kılavuzlar sağlıklı yaşlı köpek ve kedilerde (>7-9 yaş) yıllık KB taramasını önermektedir; ancak bu önerilere karşın, anket yapılan klinisyenlerin ≤%40’ı KB’yi rutin olarak ölçmemektedir.
  • Ek tarama önerileri şunları içerir:
    • Hedef organ hasarını düşündüren klinik anormallikleri olan hastalar
    • Sistemik hipertansiyonla ilişkili komorbiditelerin belgelendiği veya şüphelenildiği hastalar
      • Kedilerde hipertansiyon en sık böbrek hastalığı ve hipertiroidiye sekonder ortaya çıkar; geriatrik hastalarda bu hastalıklardan en az birinin bulunma olasılığı yüksektir. Bu nedenle bazı klinisyenler, hedef organ hasarının belirgin klinik belirtileri olmasa bile orta yaşlı–yaşlı kedilerde rutin KB taramasını savunur.
    • Hipertansiyonla ilişkili tedaviler alan veya toksinlere maruz kalan hastalar ( Tablo 2 )
  • Genç, klinik olarak sağlıklı hastalarda rutin KB taraması yüksek yanlış pozitif riski taşır; bu nedenle önerilmez.
    • Hedef organ hasarı kanıtı olmayan, diğer yönlerden sağlıklı bir hastada tek bir KB ölçümü yüksekse durumsal hipertansiyondan şüphelenilmeli ve sonraki kontroller önerilebilir.
  • Bireysel KB okumalarında günlük değişkenlik hem kedilerde hem köpeklerde belgelenmiştir; bu, tedaviye başlamadan önce hipertansiyonun birden fazla fırsatta belgelenmesinin önemini pekiştirir.
    • Önemli bir istisna, hedef organ hasarının varlığının doğrulanmış olmasıdır; bu durumda antihipertansif tedavi tipik olarak tek bir ölçümden sonra başlatılır.
  • Hedef organ hasarı kanıtı olmayan hastalarda genel kural şudur: ilk KB okuması ne kadar şiddetliyse tekrar ölçüm o kadar erken yapılmalıdır (yani başlangıç KB ≥180 mm Hg ise 1-2 hafta içinde yeniden kontrol edilmelidir).

Tanılara Genel Bakış

Hipertansiyonu doğrulamaya yönelik tanılar:

  • Direkt veya indirekt KB ölçümü
    • Doğru KB ölçümü , KB ölçümünü etkileyen faktörler ve diğer hususlar için ayrıntılara aşağıya bakınız.
  • Fundus muayenesi

Altta yatan etyolojiyi değerlendirmeye yönelik tanılar:

  • CBC, serum biyokimya profili, idrar tahlili
  • Serum tiroksin konsantrasyonu (total T4 ± fT4, ek tiroid ekseni testleri)
  • İdrar protein:kreatinin oranı (UPC)
  • Adrenal eksen testleri
  • Serum ile plazma, idrar aldosteron ve katekolamin konsantrasyonları
  • Abdominal ultrasonografi
  • Abdominal BT
  • Toraks radyografisi
  • Ekokardiyografi, EKG
  • MRG

Hedef organ hasarını değerlendirmeye yönelik tanılar:

  • CBC, serum biyokimya profili, idrar tahlili
  • İdrar protein:kreatinin oranı (UPC)
  • Fundus muayenesi
  • Ekokardiyografi, EKG
  • MRG

Hipertansiyonu Doğrulayan Tanılar

KB Ölçümü

  • KB direkt ve indirekt yöntemlerle ölçülebilir.
    • Direkt ölçüm arteriyel kateterizasyon gerektirir ve altın standart kabul edilir; ancak bu yöntem için gereken özel ekipman ve teknik klinik kullanımını sınırlar.
    • İndirekt yöntemler klinik pratikte daha uygulanabilirdir ve en sık Doppler akım monitörleri ile otomatik oscillometric cihazları içerir.
      • Doppler yöntemleri sistolik arteriyel basınç ölçümünde daha verimli ve kesindir; buna karşılık oscillometric yöntemler artmış KB’yi potansiyel olarak düşük, azalmış KB’yi ise yüksek tahmin edebilir.
  • Doğru KB ölçümü, hastaların ve ekipmanın yönetiminde beceri ve deneyim gerektirir.
  • Klinikte KB tercihen başka hasta bulunmayan, izole ve sessiz bir ortamda ölçülmelidir. Güvenli ve uygun görülürse, varışta ve hasta hastaneye/kliniğe girmeden önce sahibi aracında KB ölçümü de düşünülebilir. Alternatif olarak, durumsal hipertansiyonu ortadan kaldırmak için hasta sahiplerine evde indirekt KB izlem sistemi kullanımı öğretilebilir.
  • KB aralıklarına dayalı hipertansiyon şiddeti sınıflandırmaları Tablo 1’de ( Geçmiş ) bulunabilir.

Doğru KB Ölçümü

  • KB’yi doğru ölçmek için:
    • Hasta sahipleri hazır bulunmalıdır.
    • Hastanın en rahat olduğu pozisyonda minimal kısıtlama kullanın; hasta sakin ve gevşemiş olmalıdır.
    • Hastayı lateral dekübitusa yerleştirin.
    • Genişliği yerleştirme bölgesindeki ekstremite çevresinin %30 ila %40’ı olan bir KB manşonu kullanın.
    • Manşonu aort kapağı düzeyinde veya buna yakın yerleştirin; kalp düzeyinin altına yerleştirme KB okumalarını yapay olarak yükseltir.
      • Bu sağlanamazsa, kaydedilen değeri yerçekimi etkileri için düzeltin (manşon düzeyi ile aort kapağı düzeyi arasındaki her 1,3 santimetre dikey mesafe için KB’de 1,0 mm Hg değişiklik). Bu düzeltme genellikle yalnızca büyük ırk köpekler için gereklidir.
    • Doppler tekniği
      • Manşon tipik olarak median arter üzerine yerleştirilir; transdüser karpal ile metakarpal pedler arasında ventral olarak veya uygunsa koksigeal arter üzerine yerleştirilir.
      • Transdüser yerleştirme bölgesinde tüy tıraşı ve akustik jel uygulaması sinyali güçlendirebilir.
      • Transdüser beyaz adezif bantla yerinde sabitlenebilir.
      • Doppler ile kan basıncı ölçümü yapılırken kulaklık kullanılmalıdır; çünkü bu cihazlar hastaları korkutup durumsal hipertansiyon indükleyebilecek sesler üretir.
    • Oscillometric teknik
      • Kedilerde brakiyal veya koksigeal arter kullanın.
      • Köpeklerde median veya koksigeal arter kullanın.
    • 5 ila 7 tutarlı ardışık okuma kaydedilene kadar KB ölçümleri alın. İlk, en yüksek ve en düşük ölçümleri atın. Ortalama KB okumasını hesaplamak ve kaydetmek için kalan ölçümleri kullanın.
    • KB manşonunun boyutunu, kullanılan yöntemi, ölçüm bölgesini, hasta pozisyonunu ve hasta mizacını kaydedin.
      • Aynı hastada zaman içinde seri KB ölçümleri alındığında aynı cihaz ve ölçüm bölgesi kullanılmalıdır.
    • Klinisyenler KB ölçümlerinin doğruluğu konusunda klinik yargı kullanmalıdır. Durumsal hipertansiyon olasıysa ayrı bir ziyarette yeniden değerlendirme ve/veya evde KB ölçümü uygun olabilir.

KB Ölçümünü Etkileyen Faktörler

Hasta Pozisyonlandırma

  • Bir çapraz geçiş çalışmasında, Doppler ile elde edilen ortalama sistolik KB ölçümlerinin oturur pozisyonda ölçülen köpeklerde lateral dekübitusa kıyasla anlamlı biçimde daha yüksek olduğu; çalışma hastalarının %86’sında bu etkinin görüldüğü bulunmuştur.
    • Ayrıca, bireysel KB ölçümlerindeki değişkenlik oturmaya kıyasla lateral pozisyonda daha az bulunmuştur.

Ölçüm Lokasyonu

  • Torasik ve pelvik Doppler KB ölçümlerinin zayıf korelasyon gösterdiği bulunduğundan, seri KB izlemi için bireysel hastalarda tutarlı bir ölçüm bölgesi seçilmesi önerilir.

Manşon Boyutu

  • Manşon sıkıca oturmalıdır (ekstremite çevresinin %30-%40’ı); ancak aşırı sıkı manşonlar rahatsızlık yaratabilir, kan akımını bozabilir ve yanlış yüksek KB okumalarına yol açabilir
    • Aşırı gevşek bir manşon da artifaktüel olarak düşük KB okumaları verir.
  • Manşon boyutu KB ölçüm sonuçlarıyla ters korelasyon gösterdiğinden, doğru okumalar için uygun boyutlu manşon seçimi zorunludur.

Manşonları Sabitlemek İçin Bant Kullanımı

  • Uluslararası Kedi Hekimliği Derneği kılavuzları gerektiğinde KB manşonunu sabitlemek için adezif bant kullanımına izin verir; ancak bant ekstremite etrafına sarılmamalı ve klinisyen manşonun sıkıca oturduğunu, ancak aşırı sıkı olmadığını doğrulamalıdır.
  • Köpeklerde Doppler KB ölçümlerini değerlendiren bir çalışma, bantlanmış manşonlarla elde edilen ölçümlerin >%50’sinin standart manşon sabitleyicilerine kıyasla >10 mm Hg farklılık gösterdiğini bildirmiştir.
    • Çengelli-ilmekli manşon sabitleyicileriyle bant kullanımı değerlendirilmemiştir.

Durumsal Stres («Beyaz Önlük Etkisi»)

  • Klinik ortamla ilişkili stres bazı hastalarda KB artışına yol açabilir.
  • Bu etkiyi sınırlamak için KB ölçümünün diğer tanısal veya terapötik işlemlerden önce yapılması önerilir.

Obezite ve Vücut/Kas Kondisyon Skorları

  • Köpek veya kedilerde kilo ile vücut kondisyon skoru arasında kesin bir ilişki gösterilmemiştir; ancak bir çalışma obez köpeklerde oscillometri ile ölçülen KB’de küçük (<5 mm Hg) bir artış belgelemiştir; bu farkın ise obezitenin tek başına doğrudan etkisinden ziyade obeziteyle ilişkili komorbid durumların varlığına bağlı olduğu düşünülmüştür.
  • Obeziteyle ilişkili hipertansiyon büyük olasılıkla eşlik eden hastalığın (örn. endokrinopatiler) varlığına bağlıdır.
  • Kedilerde KB ölçümü için Doppler kullanan bir çalışma, ideal vücut ağırlığı veya obezite kabul edilen kedilere kıyasla zayıf kedilerde biraz daha düşük KB okumaları belgelemiştir.
  • Daha düşük kas kondisyon skorlu kedilerde kontrollere kıyasla radial (ancak koksigeal değil) KB ölçümlerinin daha düşük olduğu bildirilmiştir; bu nedenle sarkopenik veya kaşektik kedilerde koksigeal KB ölçümleri tercih edilebilir.
    • Azalmış kas kondisyonunun KB üzerindeki bu etkisi köpeklerde belgelenmemiştir.

Gün İçi ve Günler Arası Bireysel Değişkenlikler

  • Bireysel köpek ve kediler arasında, belirli bir günde farklı zaman noktalarında ve günler arasında KB ölçümlerinde anlamlı değişkenlik bildirilmiştir.

Yanlış Düşük KB Ölçümleri (Yanlış Negatifler)

  • Yanlış düşük KB okumaları nadirdir; ancak klinikte elde edilen normal KB ölçümüne karşın hipertansiyonun oküler kanıtlarının bildirildiği olgular vardır.
  • Yanlış düşük KB okuması, ölçüm almadaki güçlükler veya operatör hatası (yani manşon boyutu çok büyük), dehidratasyon, geçici hipertansiyona yol açan sekonder hastalık (yani feokromositomalar) ve KB’deki günlük dalgalanmalar nedeniyle oluşabilir.

Doppler ile Oscillometric Cihazlar

  • Anektodal olarak oscillometric cihazlarla KB ölçümünün Doppler cihazlarına kıyasla daha kolay olduğu belirtilmiş olsa da, bu önceki literatürde belgelenmemiştir.
  • KB ölçümü sırasında algılanan hasta stres düzeyinin Doppler cihazları kullanılırken oscillometric cihazlara kıyasla anlamlı biçimde daha yüksek olduğu bildirilmiştir; ancak bu, sistolik KB okumalarında artışa yansımamıştır.
  • Bir çalışma, anestezi altındaki sağlıklı orta ve büyük ırk köpeklerde KB belirlemede oscillometric yöntemin Doppler’den daha güvenilir olduğunu bulmuştur; bu nedenle bu hasta popülasyonunda oscillometri daha uygun olabilir.
  • Oscillometric okumalar şu klinik senaryolarda daha az güvenilirdir:
    • Küçük hasta boyutu (<5 kg)
    • Aritmiler
    • Anestezi uygulanmamış hastalar (hareket etkisi nedeniyle)

Dikkate Alınacak Hususlar

Sahipler evde KB ölçmeli midir? Ölçebilirler mi?

  • Hasta sahiplerine pazarlanan birçok kan basıncı cihazı vardır; ancak bu cihazlardan elde edilen okumaların tanısal doğruluğu ve klinik yararı henüz doğrulanmamıştır ve daha fazla değerlendirme gerektirir.

KB gabapentin veya diğer sedatiflerden etkilenir mi?

  • Anksiyöz hastalarda veteriner ziyaretlerinden önce gabapentin ile sedasyon giderek yaygınlaşmıştır. Durumsal hipertansiyon patolojik (sekonder veya idiyopatik) hipertansiyon tanısını karıştırabilse de, sedasyonun KB üzerindeki etkisi de dikkate alınmalıdır. Kedilerde bir çalışma, gabapentinin sistolik KB üzerindeki etkisini araştırmak için direkt KB ölçümü kullanmış ve tedavi edilen ile kontrol kedileri arasında anlamlı fark bulmamıştır. Diğer sedasyon protokolleri (örn. butorfanol, asepomazin, trazodon) sağlıklı kedilerde KB azalmasına yol açmıştır; ancak bu ilaçların sistemik patolojisi olan veya olmayan hipertansif hastalardaki etkisini belirlemek için daha fazla araştırma gereklidir.

Tutarsız okumalar ve gözlemcinin deneyim düzeyinin etkisi

  • Birçok klinisyen, belgelenmiş eşlik eden hedef organ hasarı veya predispozan komorbidite olmasa bile tüm orta yaşlı–yaşlı hastalarda tarama tanısı olarak KB ölçer. Bu nedenle tekrarlanabilir ve yeniden üretilebilir ölçümler elde edilmesi son derece önemlidir; bu, anksiyete veya agresyon gibi bireysel hasta faktörleri nedeniyle önemli bir zorluk oluşturabilir. Ayrıca KB okumalarının doğruluğu, gözlemcinin deneyim düzeyine ve uygun KB ölçümü için yerleşik kılavuzlara uyma uzmanlığına büyük ölçüde bağlıdır. Daha az deneyimli gözlemcilerin uygunsuz hasta pozisyonlandırması veya manşon boyutu seçimi nedeniyle tutarsız okumalar bildirmesi nadir değildir.

Fundus Muayenesi

  • Fundus muayenesi, durumsal hipertansiyonu patolojik hipertansiyondan ayırt etmek için görece hızlı, ucuz ve noninvaziv bir seçenek sunabilir.
    • Fundus muayenesinin düşünülebileceği en yaygın klinik senaryo, beklenmeyen hipertansiyonlu hastanın değerlendirilmesidir; özellikle durumsal hipertansiyon kolayca dışlanamıyorsa (yani KB’si 200 mm Hg olan anksiyöz olmayan bir kedi).
    • Kıvrımlı, dilate retinal damarlar ve/veya noktasal hemoraji varlığı patolojik hipertansiyonu destekler ve etyoloji ile ek hedef organ hasarı için daha ileri tanısal değerlendirmeyi destekleyen kanıt sağlar.

Altta Yatan Etyolojiyi Değerlendirmeye Yönelik Tanılar

Klinik Patoloji

  • CBC, serum biyokimya profili ve idrar tahlili başlangıç veri tabanının parçası olarak yapılmalıdır; sonuçlar tipik olarak nonspesifiktir ve eşlik eden hastalıklar ile altta yatan etyolojilere göre değişir.
    • İdiyopatik hipertansiyonlu hastalarda CBC, serum biyokimya profili ve idrar tahlili sonuçları normaldir.
      • Hipokalemi
        • Normotansif hastalara kıyasla hipertansif kedilerde potasyum konsantrasyonlarının biraz daha düşük olduğu bulunmuştur; ancak hastaların çoğunluğu normokalemik kalır.
        • Bu, altta yatan neden veya böbrek hastalığının bir bileşeni olarak hiperaldosteronizm tanısını destekleyebilir.
      • Azotemi böbrek hastalığı olan hastalarda yaygın bir bulgu olsa da, hiperaldosteronizmli kedilerin ≈%50’sinde de bildirilir.
        • Böbrek hastalığı olan hastalardan farklı olarak, hiperaldosteronizmli kedilerde hiperfosfatemi yaygın değildir; bu nedenle azotemi, hipokalemi ve normal fosfat düzeyleri bulguları hiperaldosteronizm şüphesini artırmalıdır.
  • Total T4 testi tipik olarak hipertiroidi tanısına ulaşmak için yeterlidir; ancak ötiroid hasta sendromlu hastalarda serbest T4 testi bu tanıyı destekleyebilir.
    • Destekleyici klinik belirtilerin (örn. PUPD, aşırı iştaha rağmen kilo kaybı) ve fizik muayene bulgularının (örn. tiroid slip, kaşeksi, taşikardi, kalp üfürümü) varlığı, hipertansif hastada hipertiroidi testi kararına yol gösterebilir.
  • İdrar protein:kreatinin oranı (UPC)
    • UPC, diğer yönlerden inaktif sedimentte proteinürisi olan hastalarda önerilir ve primer renal patoloji veya hipertansiyona bağlı sekonder hedef organ hasarı nedeniyle yükselebilir.
    • En doğru sonuçlar için UPC ölçümü evde toplanmış havuzlanmış bir örnekte yapılabilir.
  • Plazma veya idrar aldosteron ve renin konsantrasyonları
    • Yalnızca yükselmiş aldosteron düzeyleri hiperaldosteronizm tanısı koymak için yeterli değildir; çünkü KBH veya hipertiroidide sekonder aldosteron yükselmeleri belgelenebilir.
      • Plazma renin aktivitesi primer ile sekonder hiperaldosteronizmi ayırt etmek için kritiktir; ancak test ticari olarak mevcut değildir.
    • Hiperaldosteronizm tanısını desteklemek için idrar aldosteron:kreatinin oranlarının kullanımı önerilmiştir; ancak sağlıklı hastalar ile KBH’li hastalar arasında anlamlı örtüşme bildirilmiştir.
      • Yükselmiş serum aldosteron düzeylerinin eşlik eden adrenal kitle ile birlikteliği, özellikle hipokalemi varlığında primer hiperaldosteronizmi güçlü biçimde düşündürür.
  • Adrenal eksen testleri en sık ACTH stimülasyon testi ve/veya düşük doz deksametazon baskılama testi (LDDST) ile yapılır ve hiperadrenokortisizmle uyumlu klinik belirtileri olan hastalarda düşünülebilir.

Tanısal Görüntüleme

  • Abdominal ultrasonografi
    • Ultrasonografi, olası eşlik eden böbrek hastalığını ve adrenal patolojiyi daha ileri değerlendirmek için endike olabilir.
    • Sekonder hipertansiyonlu hastalarda ultrasonografik anormallikler altta yatan nedene göre değişir; ancak abdominal ultrasonografide normal sonuçlar eşlik eden patolojiyi dışlamaz.
      • HAC, feokromositoma veya hiperaldosteronizmli hastalarda adrenal büyüme ve/veya nodüler değişiklikler ya da kitle etkileri not edilebilse de, adrenal bezlerin normal ultrasonografik görünümü patolojiyi dışlamaz.
  • Abdominal BT
    • BT, özellikle primer hastalığın cerrahi yönetimi düşünülüyorsa, adrenal patolojiyi daha ileri değerlendirmek ve metastatik hastalık kanıtını araştırmak için düşünülebilir.
  • Toraks radyografisi
    • Kardiyomegali not edilebilir; varsa konjestif kalp yetmezliği bulguları da görülebilir.
    • Altta yatan neoplastik hastalık şüpheleniliyorsa, metastatik hastalığı değerlendirmek için toraks radyografisi endike olabilir.
  • MRG
    • Primer SSS neoplazisi, medüller kompresyon nedeniyle veya adrenal bağımlı mekanizmalar yoluyla (yani hipofiz adenomu) sistemik hipertansiyona yol açabilir.

Hedef Organ Hasarını Değerlendirmeye Yönelik Tanılar

  • CBC, serum biyokimya profili, idrar tahlili ± UPC
    • Azotemi, uygunsuz idrar konsantrasyonu ve/veya proteinüri hipertansiyona yol açan primer böbrek hastalığının varlığını gösterebilse de, bu anormallikler sürdürülmüş sistemik hipertansiyona sekonder renal yaralanmadan da kaynaklanabilir.
  • Fundus muayenesi
    • Retinal hemoraji ve dekolman hipertansiyonla yaygın olarak ilişkilidir; hastaların çoğunda hipertansiyonla ilişkili birden fazla lezyon bulunur.
    • Köpeklerde bir çalışma, oftalmik muayenede retinal hemorajinin hipertansiyonun en duyarlı göstergesi olduğunu bildirmiştir; bu anormalliğin tanımlanması bu nedenle KB ölçümünü tetiklemelidir.
    • Bazı hastalarda sürdürülmüş hipertansiyonla ilişkili fundus lezyonları, KB okumaları normal olsa bile mevcut olabilir.
      • Normotansiyona karşın oftalmik lezyonlar not edilirse, klinisyen doğru KB ölçümünün yapıldığından emin olmalı, benzer oftalmik değişikliklerin diğer nedenlerini (yani retinal hemoraji için trombositopeni) dışlamalı ve hipertansiyonla ilişkili altta yatan patolojiler için değerlendirmeyi düşünmelidir.
  • Ekokardiyografi, EKG
    • Sistemik hipertansiyonlu köpek ve kedilerde ekokardiyografik bulgular normal ventrikül duvar kalınlığından şiddetli sol ventrikül hipertrofisine kadar değişir.
    • Kedilerde sol ventrikül hipertrofisinin çeşitli varyasyonları (konsantrik, simetrik, asimetrik) olabilse de, köpeklerde yalnızca simetrik ve konsantrik miyokardiyal hipertrofi bildirilmiştir; tahmini prevalans %47’dir.
      • Hipertansif köpeklerin üçte birinde aort kökü dilatasyonu ve aort yetersizliği görülebilir.
      • Hipertansiyonlu kedilerde asimetrik septal hipertrofi ve proksimal asendan aort dilatasyonu tanımlanmıştır ve sol ventrikül duvar kalınlaşmasından daha duyarlı hipertansiyon göstergeleri olabileceği öne sürülmüştür.
    • Kedilerin %15’ine kadarında ekokardiyografide normal sol ventrikül ölçümleri olabilir.
    • Ekokardiyografide aort kusp asimetrisinin köpeklerde sistemik hipertansiyon tanısı için %92 duyarlılık ve %97 özgüllüğe sahip olduğu gösterilmiştir.
  • MRG
    • Varsayılan hipertansif ensefalopatili köpek ve kedilerde serebral beyaz maddede kontrast tutmayan, sınırları belirsiz, T2-ağırlıklı hiperintensiteler bildirilmiştir; bu bulgu vazojenik ödemle uyumludur.
      • MRG’de en sık etkilenen bölgeler parietal ve oksipital loblardır; ancak lezyonlar kaudat nükleuslar ve beyin sapında da oluşabilir.
    • İntrakraniyal hemoraji, serebral mikrokanamalar ve vazojenik ödem bulguları da bildirilmiştir.

Benzer Durumlar

  • Sistemik hipertansiyon nadiren primer bir tanıdır; en sık sekonder niteliktedir.
  • Durumsal hipertansiyon yokluğunda tekrarlanabilir sistolik KB ≥140 mm Hg veya tek bir şiddetli hipertansiyon epizodunun (>180 mm Hg) belgelenmesi, sekonder hipertansiyonla nedensel ilişkili primer durumların dikkate alınmasını gerektirir:
    • Böbrek hastalığı (örn. AKI, KBH)
    • Diabetes mellitus
    • Hiperadrenokortisizm
    • Adrenal tümörler/hiperplazi
    • Hipertiroidi
    • Obezite

Tedavi ve İlk Yönetim

  • Situasyonel hipertansiyon müdahale gerektirmediğinden, antihipertansif ilaçların uygunsuz kullanımını önlemek için KB ölçümünün doğruluğunu sağlamak üzere uygun adımlar atılmalıdır. Süregelen non-situasyonel hipertansiyonu (sistolik KB >160 mm Hg) ve hedef organ hasarı kanıtı olan her hastada antihipertansif tedavi başlanmalıdır (Tablo 3). Ayrıca şiddetli hipertansiyonda (>180 mm Hg) altta yatan katkıda bulunan komorbiditeleri belirlemek ve ele almak üzere kapsamlı değerlendirme ile birlikte antihipertansif tedavi endikedir. KB değerleri 140–179 mm Hg ise ve hedef organ hasarı yoksa, 4–8 hafta boyunca seri KB ölçümleri önerilir.
  • Yeniden değerlendirmede sistolik KB 120–160 mm Hg ise, KB 3 ay sonra yeniden kontrol edilmelidir. Ayrıca sekonder hipertansiyonla nedensel ilişkili herhangi bir primer durum için eşzamanlı tedavi endikedir.
  • Tedavinin amacı ideal olarak sistolik KB <140 mm Hg’ye ulaşmaktır; ancak en azından sistolik KB ≤160 mm Hg’ye ulaşılması önerilir.
  • Sonuç olarak bu hedeflere ulaşmak, hedef organ hasarı riskinin ve şiddetinin azalmasıyla ilişkilidir.
  • Tablo 3. Hipertansiyon Şiddetine Göre Endike Tedavi

Sınıflandırma

  • Normotansif
  • Sistolik KB <140 mm Hg
  • Tedavi endike değil
  • Prehipertansif
  • Sistolik KB 140–159 mm Hg
  • Tedavi endike değil; 4–8 hafta boyunca KB’yi seri olarak izleyin
  • Hipertansif
  • Sistolik KB 160–179 mm Hg
  • Hedef organ hasarı varsa tedavi başlayın; hedef organ hasarı kanıtı yoksa 4–8 hafta boyunca KB’yi seri olarak izleyin.
  • Şiddetli hipertansif
  • Sistolik KB ≥180 mm Hg
  • Tedavi başlayın.

Tedavilere Genel Bakış

  • Antihipertansif ajanlar
  • Acil olmayan yönetim
    • KBH
    • AKI/ABH (kediler ve köpekler)
    • Hipertiroidizm (kediler)
    • Hiperadrenokortisizm (köpekler)
    • Feokromositoma
    • Primer hiperaldosteronizm (kediler)
    • Diabetes mellitus
  • Hedef organ hasarıyla hipertansif krizin acil tedavisi
    • Direkt vazodilatör tedavi
    • Adrenerjik blokaj: alfa- ve beta-blokerler
    • Kalsiyum kanal blokerleri
    • Dopamin agonistleri
    • Magnezyum sülfat
  • Cerrahi
  • Nutrisyonel

Dikkat Edilecek Noktalar

  • Hipertansiyon nadiren acildir. Terapötik amaç, birkaç hafta içinde sistolik KB’yi kademeli olarak <140 mm Hg’ye indirmektir; ancak bu mümkün değilse en azından 120–160 mm Hg hedef KB kabul edilebilir.
  • Hipertansiyonun acil yönetimi için hospitalizasyon aşağıdaki senaryolarda düşünülebilir:
    • Eşzamanlı nörolojik disfonksiyon (Cushing refleksi yokluğunda)
      • Hipertansif krizi düşündüren yaygın nörolojik belirtiler şunları içerir:
        • Değişmiş mental durum
        • Nöbetler
        • Ataksi
        • Ani başlangıçlı santral körlük
        • Nistagmus
      • Cushing refleksi şüphesinde tedavi hipertansiyonun düzeltilmesine değil, kafa içi basıncın azaltılmasına yöneltilmelidir.
    • Şüpheli tiroid krizi
    • Şüpheli feokromositoma
    • Şiddetli sistemik hastalık ve belirgin klinik kötüleşme eşliğinde hedef organ hasarı kanıtı.
  • Sekonder hipertansiyonlu hastalarda sonuçları optimize etmek için komorbid hastalığın tanımlanması ve tedavisi önerilmekle birlikte, hastaların çoğu normotansif hale gelemeyeceği ve hedef organ hasarı riski altında kalacağı için antihipertansif tedavi de önerilir.
    • Sekonder hipertansiyonla nedensel ilişkili primer durumların etkili tedavisi, hipertansiyonun çözülmesine mutlaka yol açmaz. Uzun süreli antihipertansif tedavi endike olabilir.
  • Feokromositoma ve hiperaldosteronizme bağlı hipertansiyon tercihen başlangıçta sırasıyla adrenerjik blokerlerle ve bir aldosteron antagonisti ile kalsiyum kanal blokeri kombinasyonuyla tedavi edilir.
  • Şiddetli hipertansiyon yokluğunda, hastalar uygun şekilde hidrate edilene dek antihipertansif tedavi başlanmamalıdır.
  • Diüretikler, volüm yüklenmesi klinik kanıtı olan hipertansif hastalara saklanmalıdır.

Antihipertansif Ajanlar

  • Antihipertansif ilaçlara genel bakış Tablo 4 (kediler) ve Tablo 5 (köpekler) içinde bulunabilir.

Acil Olmayan Yönetim

  • Başlangıç ilaç seçimi hipertansiyonun altta yatan nedenine bağlıdır.
  • Başlangıçta monoterapi önerilir; ancak yeterli kontrol için polifarmasötik yönetim gerekebilir.
  • Köpeklerde renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS) inhibitörleri ve kalsiyum kanal blokerleri (KKB’ler) en yaygın önerilen antihipertansif ilaçlardır.
    • KKB monoterapisi yaygın kullanılır; ancak proteinürik köpeklerde KKB monoterapisinin, afferant renal arteriyolün tercihli dilatasyonu nedeniyle proteinüriyi potansiyel olarak kötüleştirebileceği gösterilmiştir.
      • Bu nedenle proteinürili köpeklerde KKB’ler tipik olarak ACE inhibitörleri veya anjiyotensin II reseptör blokerleriyle (ARB’ler) kombine edilir.
  • ACE inhibitörleri tahmini %10–%15 KB azalması sağlar; bu nedenle orta veya şiddetli hipertansiyonu ve/veya hedef organ hasarı kanıtı olan hastalarda KKB ile kombinasyon tedavisi önerilir.
  • Kedilerde KBH ve idiyopatik hastalığı olan hastalardaki kanıtlanmış etkinlikleri nedeniyle KKB’ler (amlodipine) ve ARB’ler (telmisartan) en yaygın önerilen antihipertansif ilaçlardır.
    • Amlodipine
      • KB <200 mm Hg olan kedilerde tipik başlangıç dozu olan 0,625 mg/KEDİ her 24 saatte bir etkili olduğu bildirilmiştir.
      • KB >200 mm Hg olan kediler, 1,25 mg/KEDİ her 24 saatte bir daha yüksek başlangıç dozundan yarar görebilir.
      • Kedilerin %60–%100’ünün KKB monoterapisine yanıt vermesi beklenir; basınçlarda 30–70 mm Hg azalma bildirilmiştir.
  • KKB tedavisiyle RAAS sisteminin aktivasyonu oluşabilir; ancak bu bulgunun klinik önemi bilinmemektedir.
  • Bir çalışmada telmisartan’ın KB ≤200 mm Hg olan hipertansif kedilerde KB’yi etkili biçimde azalttığı gösterilmiştir.
    • Hedef organ hasarı olan hipertansif hastalarda telmisartan tedavisinin etkinliğine ilişkin çalışmalar eksiktir.
  • KKB’lerin ARB’lere üstünlüğü kanıtlanmamıştır; bu nedenle ilaç seçimi altta yatan komorbid hastalığa ve bireysel hasta faktörlerine dayanmalıdır.
    • KKB monoterapisi kullanımı, tercihli afferant renal arteriyol dilatasyonu nedeniyle proteinüriyi kötüleştirebilir.
    • Telmisartan, efferent arteriyol dilatasyonu nedeniyle glomerüler filtrasyon hızında (GFH) azalma riski taşır ve bu tedaviyi alan hastalarda böbrek fonksiyonunda azalma bildirilmiştir.
      • Böylece ARB’lerle tedavi edilen hastalarda azoteminin kötüleşmesi ve hiperkalemi gözlenebilir ve bu ilaç sınıfının böbrek fonksiyonu üzerindeki etkisi göz ardı edilmemelidir.

KBH

  • Aşağıdaki önerilen tedavi basamakları, antihipertansif tedavi başlandığında KBH’li hastalarda GFH azalması riskinin artmasına dayanır.

Kediler

  • KKB (amlodipine): 0,625–1,25 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir; doz iki katına çıkarılabilir (maksimum 2,5 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir)
    • KKB’ler en etkili antihipertansiflerdir ve KB’de anlamlı iyileşme sağlama olasılığı en yüksek olanlardır.
  • ARB (telmisartan, FDA onaylı): ilk 14 gün 1,5 mg/kg PO her 12 saatte bir, ardından 2 mg/kg PO her 24 saatte bire azaltın
    • Hipotansiyonu yönetmek için dozu 0,5 mg/kg artışlarla azaltın.
  • ACE inhibitörü (benazepril, enalapril): 0,5 mg/kg PO her 12 saatte bir
    • Kedilerde hipertansiyon için ACE inhibitörünün monoterapi olarak kullanımı önerilmez; klinik anlamı olması olası olmayan yalnızca küçük KB azalmaları bildirilmiştir.
    • Telmisartan ve benazepril kombinasyon tedavisinin proteinürili küçük bir kedi popülasyonunda iyi tolere edildiği gösterilmiştir; ancak azoteminin alevlenmesi oluşabilir.

Köpekler

  • KKB (amlodipine) monoterapisi: (0,1–0,5 mg/kg PO her 24 saatte bir) anlamlı proteinüri yokluğunda birinci basamak tedavi olarak düşünülebilir.
    • KKB’ler renal afferant arteriyolü tercihli dilate eder; bu hidrostatik basıncı ve proteinüriyi artırarak glomerüler hasarı kötüleştirebilir; bu nedenle KKB monoterapisi altta yatan böbrek disfonksiyonu ve eşzamanlı proteinürisi olan hastalar için ideal değildir.
    • Birinci basamak ajan olarak kullanılmazsa, KKB (amlodipine) ACE inhibitörü veya ARB tedavisine doz aralığının düşük ucundan başlanarak eklenebilir.
  • ACE inhibitörü (benazepril, enalapril): 0,5 mg/kg PO her 12–24 saatte bir
    • Şiddetli hipertansiyonlu hastalarda monoterapi olarak uygunsuzdur; şiddetli hipertansiyonlu (KB >200 mm Hg) hastalarda KKB ile birlikte uygulama düşünülebilir.
    • ACE inhibitörleri ve ARB’ler renal efferent arteriyolü tercihli dilate eder ve ayrıca azoteminin kötüleşmesine ve hiperkalemiye yol açabilir.
      • ACE inhibitörleri ve ARB’lerin KKB ile kombinasyon halinde uygulanması, glomerüler kapiller hidrostatik basınç üzerindeki olumsuz etkiyi sınırlayabilir.
  • ARB (telmisartan): 0,5–1,0 mg/kg PO her 24 saatte bir
    • KBH’li köpeklerde bir çalışma, hastaların %59’unun 120 günlük telmisartan tedavisi sonrası <160 mm Hg KB’ye ulaştığını bulmuştur.
    • Telmisartan’ın proteinürili köpeklerde proteinüri ve KB’yi azaltmada enalapril’den daha etkili olduğu da bulunmuştur; bu da bu hasta popülasyonu için ideal birinci basamak tedavi olabileceğini düşündürür.
  • Aldosteron antagonisti (spironolactone): 1–2 mg/kg PO her 12 saatte bir
  • Hipertansiyonun yönetimine ek olarak, proteinürili KBH hastalarında proteinüride ≥%50 azalma ikincil hedef amaçtır.
  • AKI/ABH (Kediler ve Köpekler)

AKI/ABH (Kediler ve Köpekler)

  • AKI/ABH’li hastalarda antihipertansif tedavi başlanmadan önce uygun hidrasyonun sağlanması (sıvı yüklenmesinden kaçınarak) önerilir.
  • GFH azalmasıyla AKI/ABH’nin daha da kötüleşme riski nedeniyle ACE inhibitörleri ve ARB’lerden kaçınılmalıdır.
    • Genel olarak, belirgin proteinüri karşısında bile bu ilaçlar AKI/ABH sırasında uygulanmamalıdır.
  • Amlodipine önerilen birinci basamak ilaçtır.
    • Hipertansif krizdeki hastalarda tekrar dozlama düşünülebilir.
  • Hydralazine önerilen ikinci basamak ilaçtır.

Hipertiroidizm (Kediler)

  • Amlodipine, hipertiroidizmli kediler için önerilen birinci basamak ilaçtır.
    • Hipertansif krizdeki hastalarda tekrar dozlama düşünülebilir.
  • Beta-blokerler adjuvan tedavi olarak kullanılabilir; ancak kalp hızı azaltma etkileri KB regülasyonu üzerindeki etkilerinden muhtemelen üstündür.
  • Ötiroidizme ulaşılmasına karşın, birden fazla çalışma antitiroid ilaçlarla tedavi sonrası KB’de yalnızca küçük–saptanamayan azalmalar göstermiştir.
  • Buna karşılık, başarılı radyoaktif iyot (¹³¹I) tedavisini izleyen birçok hipertiroid kedide hipertansiyonun çözüldüğü belgelenmiştir; ancak situasyonel hipertansiyon sürebilir.

Hiperadrenokortisizm (Köpekler)

  • ACE inhibitörü (enalapril, benazepril): 0,5 mg/kg PO her 12–24 saatte bir
  • KKB (amlodipine): 0,1–0,5 mg/kg PO her 24 saatte bir; doz aralığının düşük ucundan başlayın
    • Genel olarak hiperadrenokortisizmli köpeklerde ACE inhibitörü tedavisi reçete edildikten sonra hipertansiyonun polifarmasötik yönetiminin parçası olarak veya şiddetli hipertansiyon için birinci basamak tedavi olarak kullanılır

Feokromositoma

  • Birinci basamak: alfa-adrenerjik bloker (phenoxybenzamine)
    • Alfa blokaj, tanı doğrulanır doğrulanmaz ve adrenalektomiden ≥1–2 hafta önce başlanmalıdır.
    • Köpekler: 0,25–0,5 mg/kg PO her 8–12 saatte bir veya 0,5 mg/kg PO her 24 saatte bir. Doz kademeli olarak maksimum 2,5 mg/kg PO her 12 saatte bire artırılır
    • Kediler: 2,5 mg/KEDİ PO her 8–12 saatte bir veya 0,5 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir
    • Bir çalışmada phenoxybenzamine’in intraoperatif arteriyel kan basıncı kontrolünde prazosin’den üstün olduğu gösterilmiştir; ancak preoperatif alfa-adrenerjik blokaj kullanımına ilişkin çelişkili kanıtlar vardır.
  • İkinci basamak: KKB (amlodipine)
    • Köpekler: 0,1–0,5 mg/kg PO her 24 saatte bir; doz aralığının düşük ucundan başlayın
    • Kediler: 0,625–1,25 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir; doz iki katına çıkarılabilir (maksimum 2,5 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir)
  • Phenoxybenzamine ile ≥1–2 haftalık tedaviye karşın hipertansiyon ± taşiaritmiler sürerse beta-bloker (atenolol, propranolol) kullanımı düşünülebilir.
  • Ancak karşılanmamış alfa-reseptör stimülasyonu riski nedeniyle yeterli alfa blokaj sağlanmadan önce beta-blokerler asla başlanmamalıdır.
    • Atenolol
      • Köpekler: 0,25–1 mg/kg PO her 12 saatte bir
      • Kediler: 6,25–12,5 mg/KEDİ PO her 12 saatte bir
    • Propranolol
      • Köpekler: 0,2–1 mg/kg PO her 8 saatte bir
      • Kediler: 2,5–5 mg/KEDİ her 8 saatte bir

Primer Hiperaldosteronizm (Kediler)

  • Eşzamanlı hipokalemi ve spironolactone monoterapisiyle hipertansiyonu regüle edememe nedeniyle çoğu hasta için spironolactone ve amlodipine birlikte uygulaması önerilir.
    • Aldosteron antagonisti (spironolactone): 1–2 mg/kg PO her 12 saatte bir
    • KKB (amlodipine): 0,625–1,25 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir; doz iki katına çıkarılabilir (maksimum 2,5 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir)

Diabetes Mellitus

  • ACE inhibitörü (enalapril, benazepril)
    • Köpekler: 0,5 mg/kg PO her 12–24 saatte bir
    • Kediler: 0,5 mg/kg PO her 12 saatte bir
  • KKB (amlodipine)
    • Genel olarak köpeklerde ACE inhibitörü tedavisi reçete edildikten sonra hipertansiyonun polifarmasötik yönetiminin parçası olarak kullanılır
    • Köpekler: 0,1–0,5 mg/kg PO her 24 saatte bir; doz aralığının düşük ucundan başlayın
    • Kediler: 0,625–1,25 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir; doz iki katına çıkarılabilir (maksimum 2,5 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir)

Hedef Organ Hasarıyla Hipertansif Krizin Acil Tedavisi

  • Böbrek hastalığı, hem köpeklerde hem kedilerde hipertansif acillerle en sık ilişkili tanımlanan primer hastalık sürecidir. Hipertansif acilli hastalarda en sık bildirilen başvuru yakınmaları köpeklerde körlük ve kedilerde nöbetlerdir.
  • Önemlisi, nöbet ve hipertansiyonu olan hastalar tanısal ikilemler oluşturur; çünkü hipertansif ensefalopatiyi Cushing refleksinden (sistemik hipertansiyon ve bradikardi) ayırt etmek zor olabilir.
    • Nörolojik disfonksiyon kanıtı ve eşzamanlı hipertansiyonla başvuran bir hastada bradikardinin belgelenmesi, Cushing refleksini hipertansif ensefalopatiden ayırt etmeye yardımcı olabilir.
    • Kafa içi hipertansiyona fizyolojik yanıt olan Cushing refleksi, artmış kafa içi basıncı aşarak serebral perfüzyonu korumanın refleks bir yolu olarak sistemik hipertansiyona yol açar. Bu refleksle ilişkili bradikardi, şiddetli sistemik hipertansiyona ikincil bir yanıttır. Geleneksel olarak bu refleksin beyin herniasyonunu gösterdiği düşünülürdü; ancak daha yeni kanıtlar tutarlı bir korelasyon bulmamıştır.
    • Cushing refleksi şüphesinde antihipertansif ajanlar kontrendikedir; çünkü hipertansiyon azalmış serebral perfüzyon basıncına kompanzatuar bir yanıttır. Kan basıncının daha fazla düşürülmesi serebral perfüzyon basınçlarını kötüleştirir. Bunun yerine odak, genel olarak mannitol ve/veya hipertonik salin kullanılarak kafa içi basınçların azaltılmasına yönelmelidir.
  • Hipertansiyonun acil yönetimi için hospitalizasyon aşağıdaki durumlarda düşünülmelidir:
    • Eşzamanlı nörolojik disfonksiyon (Cushing refleksi yokluğunda)
      • Cushing refleksi şüphesinde tedavi hipertansiyonun düzeltilmesine değil, kafa içi basıncın azaltılmasına yöneltilmelidir.
      • Hipertansif krizi düşündüren yaygın nörolojik belirtiler şunları içerir:
        • Değişmiş mental durum
        • Nöbetler
        • Ataksi
        • Ani başlangıçlı santral körlük
        • Nistagmus
    • Şüpheli tiroid krizi
    • Şüpheli feokromositoma
    • Şiddetli sistemik hastalık ve belirgin klinik kötüleşme eşliğinde hedef organ hasarı kanıtı
  • Acil antihipertansif tedavinin birincil amacı, hedef organ hasarını sınırlamak için kan basıncını 4 saatlik bir dönemde %25 azaltmaktır. Altta yatan hastalık süreci kontrol altına alınana dek kan basıncını normalize etmek mümkün olmayabilir.
  • Hipertansif krizin yönetim yaklaşımı, altta yatan hastalık sürecinden ve erişilebilir antihipertansiflerden etkilenir. Her hasta için bireyselleştirilmiş yaklaşım gereklidir; genel dikkat noktaları şunlardır:
    • Enjekte edilebilir ajanlar, varsa tercih edilir; çünkü hızlı etki başlangıcı ve hedef kan basıncına titre etme olanağı sağlarlar (Tablo 6). Ancak enjekte edilebilir ajanlar yoksa oral ilaçların (tipik olarak KKB’ler) kullanımı düşünülebilir. Hipertansif acilli hastalarda bir çalışma, amlodipine’in en sık reçete edilen antihipertansif olduğunu, ardından hydralazine’in geldiğini bulmuştur.
    • Direkt vazodilatörler (nitroprusside, hydralazine) şiddetli hipertansif krizi ele almada en etkili ajanlardır; ancak sınırlı erişilebilirlikleri ve en anlamlı ilişkili riskleri vardır; dikkatli kullanım gerektirir. Pratikte kullanım seyrektir ve aşırı durumlara saklanır.
    • Direkt vazodilatörler yoksa antihipertansif seçimi mevcut ilaçlarla belirlenebilir.
      • Direkt vazodilatörlere enjekte edilebilir alternatifler şunları içerir:
        • Alfa-blokerler (phentolamine, acepromazine)
        • Beta-blokerler (esmolol, propranolol, labetalol)
        • Kalsiyum kanal blokeri (nicardipine)
        • Dopamin agonisti (fenoldopam)
        • Magnezyum sülfat
  • Arteriyel kateter yoluyla direkt KB monitörizasyonu tercih edilir; çünkü bu modalite üstün doğruluk sağlar ve gerçek zamanlı ölçüme izin verir. Direkt monitörizasyon erişilebilir değilse, her 30–60 dakikada bir seri indirekt ölçümler yapılmalı ve kan basıncı iyileştikçe sıklık azaltılmalıdır.
  • Feokromositomaya bağlı hipertansif krizin yönetiminde özel dikkat noktaları gereklidir; ek ayrıntı burada bulunabilir.

Direkt Vazodilatör Tedavi

  • Direkt vazodilatör tedavi son derece etkilidir; ancak organ perfüzyonunu değiştirebilen ve refleks taşikardi ile senkopu tetikleyebilen hızlı kan basıncı düşüşü potansiyeli nedeniyle en anlamlı risklerle ilişkilidir. Ek riskler kusma ve diyareyi içerir.
  • Hipertansif ensefalopatili hastalarda direkt vazodilatör tedavi önerilmez; çünkü serebral vazodilatasyonu izleyen kafa içi basınçta daha fazla artışa ikincil olarak serebral perfüzyon basınçlarında azalma riski vardır.
  • Nitroprusside (nonspesifik vazodilatör)
    • Hipertansif kriz için tercih edilen antihipertansif ajandır; ancak değişken erişilebilirlik ve potansiyel advers etkiler nedeniyle klinik pratikte nadiren kullanılır
    • Nitroprusside hipertansif acilli insanlarda güvenli kanıtlanmıştır; ancak etki titrasyonundaki belirgin zorluklar hem hiper- hem hipotansiyona yol açabilir.
    • Nitroprusside metabolizması siyanür iyonları oluşturduğundan siyanür toksisitesi riski nedeniyle kullanım 24–48 saatle sınırlandırılmalıdır.
  • Hydralazine (arteriyel vazodilatör)
    • Hydralazine nitroprusside’ye alternatif olarak kullanılabilir; ancak erişilebilirlik benzer şekilde sınırlı olabilir ve klinik yanıt öngörülemezdir.
    • Öngörülemezliği ve uzun etki süresi nedeniyle hydralazine hipertansif acilli insanlarda artık önerilmemektedir.
    • Böbrek hastalığı ve intraserebral kanaması olan hastalarda dikkatle kullanın.
    • Enjekte edilebilir hydralazine yoksa oral dozlama (0,5–2 mg/kg PO her 12 saatte bir) alternatif olarak düşünülebilir; ancak bu ortamda birçok klinisyen tercihen diğer oral antihipertansifleri kullanır (Tablo 4, Tablo 5).

Adrenerjik Blokaj: Alfa- ve Beta-Blokerler

  • Kombine alfa- ve beta-bloker ajan kullanımı genel olarak önerilir; çünkü yalnız beta blokaj alfa-aracılı kompanzatuar sistemik vasküler direnç artışına yol açabilirken, yalnız alfa blokaj kompanzatuar taşikardiye yol açabilir. Ancak hipertansiyon feokromositomadan kaynaklandığında, etkili alfa blokaj sağlanana dek —genellikle en az 1–2 haftalık tedavi— beta-blokerler uygulanmamalıdır.
  • Alfa blokaj: Özellikle nitroprusside yoksa, feokromositomaya sekonder hipertansif krizin yönetimi için tercih edilir.
    • Phentolamine
      • Feokromositomaya sekonder akut hipertansif kriz için tercih edilir.
    • Acepromazine
      • Acepromazine vazodilatasyon indükleyen bir alfa-1 antagonistidir ve yaygın erişilebilir enjekte edilebilir formülasyonu, hipertansif kriz yönetimi için cazip bir seçenek yapar.
      • Sedatif etkileri nedeniyle eşzamanlı ajitasyona yol açan toksin kaynaklı hipertansiyonun (örn. kokain toksikozu, fenilpropanolamin aşırı doz) yönetiminde acepromazine düşünülebilir.
      • Acepromazine hipertansif kriz için anekdotal olarak kullanılmış ve literatürde seyrek bildirimler olmakla birlikte, öngörülemez etkileri ve uzun etki süresi nedeniyle tercih edilen bir ajan değildir. Ancak başka enjekte edilebilir ajanın olmadığı kriz senaryolarında kullanım düşünülebilir.
      • Acepromazine derin vazodilatasyona yol açarak hipotansiyona neden olabilir; kullanımda kan basıncının dikkatli monitörizasyonu zorunludur.
  • Beta-blokerler (örn. propranolol, esmolol): Eşzamanlı taşiaritmiler varsa tercih edilebilir. Feokromositomaya bağlı hipertansiyonlu hastalarda etkili alfa blokaj sağlanana dek beta-blokerler kontrendikedir.
  • Kombine alfa- ve beta-blokerler
    • Labetalol hidroklorür hem alfa- hem beta-adrenerjik stimülasyonu kompetitif antagonize eder; böylece özellikle akut hipertansiyon tedavisinde anlamlı avantaj sağlar.
    • İntra- ve postoperatif hipertansiyonlu 20 köpeklik küçük bir çalışmada labetalol ile tedavi edilenlerde kalp hızında anlamlı artış olmadan güvenilir KB azalmaları sağlayan olumlu sonuçlar belgelenmiştir.

Kalsiyum Kanal Blokerleri

  • Varsa, enjekte edilebilir kalsiyum kanal blokerleri (clevidipine, nicardipine) hipertansif kriz yönetiminde son derece etkili olabilir.
  • Bir köpeğe ait olgu sunumuna göre clevidipine, laparoskopik adrenalektomi sırasında intraoperatif hipertansiyonu başarıyla tedavi etmiştir.
  • İki olgu sunumu, feokromositoma için adrenalektomi sırasında intraoperatif hipertansif kriz tedavisinde nicardipine kullanımını tanımlamıştır.
  • Enjekte edilebilir kalsiyum kanal blokerleri yoksa alternatif olarak amlodipine’in daha sık dozlanması düşünülebilir; bu yaklaşım hem köpeklerde hem kedilerde az advers etkiyle bildirilmiştir.
    • Amlodipine
      • Kediler: etki için her 4–8 saatte bir 0,125–0,25 mg/kg; ilk 24 saatte maksimum doz 2,5 mg/KEDİ
      • Köpekler: hedef sistolik KB 140–160 mm Hg’ye ulaşılana dek veya maksimum kümülatif doz 1 mg/kg/gün’e kadar her 1–3 saatte bir 0,25 mg/kg

Dopamin Agonistleri

  • Fenoldopam (dopamin-1 agonisti, arteriyel vazodilatör)
    • İnsanlarda fenoldopam öncelikle hipertansif kriz ile AKI/ABH yönetimi için kullanılır.
    • AKI/ABH’li veteriner hastalarda geniş güvenlik profili bildirildiğinden, hipertansif acillerin tedavisi için fenoldopam kullanımı önerilmiştir; ancak hipertansif krizlerde rutin kullanım önerilmeden önce daha fazla kanıt gerekir.

Magnezyum Sülfat

  • Eşzamanlı ventriküler aritmiler varsa düşünün.
  • İnsanlarda feokromositoma ilişkili hipertansif krizleri yönetmek için yaygın kullanılır; ancak veteriner kanıt anekdotal deneyim ve tek bir olgu sunumuyla sınırlıdır.
  • Veteriner veriler az olmakla birlikte magnezyum antihipertansif etkileri için düşünülebilir ve güvenlik profili ile erişilebilirliği nedeniyle avantajlara sahiptir.

Cerrahi

  • Sistemik hipertansiyonlu kedi ve köpeklerde cerrahi birincil müdahale değildir; ancak sekonder hipertansiyonla nedensel ilişkili eşzamanlı bozuklukların (örn. feokromositoma, hiperaldosteronizm) cerrahi düzeltilmesi, antihipertansif tedavinin azaltılmasına ve kesilmesine olanak sağlayabilir.

Nutrisyonel

  • Yüksek tuzlu diyetlerden kaçınılmalıdır ve optimal diyet bireysel hasta faktörlerine ve eşzamanlı altta yatan hastalığa göre seçilmelidir.
  • Sodyum kısıtlaması tartışmalıdır ancak düşünülebilir; böyle bir müdahale RAAS’ı etkileyen antihipertansif ilaçların etkinliğini artırabilir.

Prognoz ve İzlem

Prognoz

  • Genel prognoz, hipertansiyonun altta yatan neden(ler)ine bağlıdır.
  • Hipertansif acillerde prognoz ihtiyatlıdır; bir köpek çalışmasında hastane içi mortalite oranı %47 bildirilmiştir.
    • Aynı çalışmada sağ kalmayan hastaların çoğuna AKI/ABH tanısı konmuştur.
  • Amlodipine besylate verilen kedilerde sistolik KB’nin yeterli kontrolünün sağkalım süresini artırdığı gösterilmemiştir.
    • Yine de hedef organ hasarını azaltmak ve önlemek için yeterli KB kontrolü gereklidir.
  • Hipertansiyon ile proteinüri (kendisi kötü prognoz için bağımsız bir risk faktörüdür) arasındaki doğrudan ilişki, primer sistemik hipertansiyon ile primer böbrek hastalığı (özellikle proteinürik böbrek hastalığı) arasındaki etki korelasyonlarını doğrudan çıkarma yetisini sınırlar.
    • KBH’nin ilk tanısında hipertansiyonun, üremik kriz riskinin yanı sıra ölüm riskini de artırdığı bulunmuştur.
    • Proteinüri, hipertansif kedilerde sağkalımın önemli bir öngörücüsüdür.
      • Proteinürinin hem köpeklerde hem kedilerde progresif KBH’ye ve kısalmış sağkalım sürelerine yol açtığı iyi belgelenmiştir; bu nedenle KKB monoterapisi ile yeterli KB kontrolü sağlanamazsa antiproteinürik ajanların (örn. ADE inhibitörleri, ARB’ler) eklenmesi düşünülmelidir.
  • Hipertansif ensefalopati, KB normalleşmesinden sonraki 24–48 saat içinde düzelme eğilimindedir.
  • Mutlaka prognostik bir faktör olmasa da, antihipertansif tedavi kardiyak hedef organ hasarı olan kedilerde sol ventrikül hipertrofisini azaltabilir.

Olası Komplikasyonlar

  • Uzamış ve/veya şiddetli hipertansiyon hedef organ hasarına yol açabilir:
  • MSS
    • Santral yerleşimli nörolojik defisitler (örn. dezorientasyon, nöbetler, ataksi, depresyon, vestibular bulgular, fasiyal sinir paralizisi) hipertansiyon serebral vaskülatür otoregülasyonunu aşacak kadar şiddetli ve uzun sürdüğünde ortaya çıkar.
    • Beyin, serebral perfüzyondaki büyük değişikliklere karşı koruyan özgün miyojenik otoregülatör savunma mekanizmalarına sahiptir; ancak bu mekanizmalar sistemik hipertansiyonu olan hastalarda aşılır.
    • Hipertansif ensefalopatinin kesin patofizyolojisi henüz netleşmemiş olsa da vazojenik ödem köpeklerde ve kedilerde tutarlı bir bulgudur.
      • “Breakthrough teorisi”, hipertansiyona bağlı aşırı intraluminal vasküler basınç sonucu serebral hiperperfüzyon oluştuğunu; bunun vazodilatasyona ve kan damarları ile kan–beyin bariyerinde hasara yol açtığını öne sürer.
      • Bayliss etkisi, artmış intraluminal vasküler basınca yanıt olarak vazokonstriksiyonu içerir; bu da serebral kan akımında azalmaya ve iskemik hasara yol açar.
      • Hipertansif ensefalopatiyle ilişkili baskın histolojik özellik, subkortikal serebral beyaz cevherin bilateral simetrik ödemidir.
  • Gözler
    • Retina dekolmanları, intraoküler hemoraji ve hifema, papilödem ve/veya sekonder glokoma bağlı akut körlük
      • Hipertansif retinopati hipertansif kedilerin %60’ında görülür ve hipertansiyonun en sık klinik prezentasyonudur.
      • Hipertansif köpeklerde bir çalışmada oküler lezyon prevalansı %62 bulunmuş; eşlik eden KBH’li köpeklerin ≈%20’sinde hipertansif retinopati saptanmıştır.
      • Erken hipertansif lezyonlar uygun tedaviyle geri dönüşlü olabilirken, uzamış retina dekolmanı görme restorasyonunu daha az olası kılar.
  • Kalp ve vaskülatür
    • Sistemik hipertansiyonda hem yapısal hem fonksiyonel kardiyak remodeling oluşabilir.
      • Sol ventrikül konsantrik hipertrofisi, ventrikül fonksiyonunu koruma çabasıyla artmış duvar gerilimi ve basınç yüklenmesi ardından gelişir.
    • Konsantrik sol ventrikül hipertrofisi, aort anevrizması ve sol taraflı konjestif kalp yetmezliği, hipertansiyona sekonder kardiyak hedef organ hasarıyla ilişkili klinik bulgular olarak tanınır.
      • Kedilerde sol ventrikül hipertrofisi ile hipertansiyon arasında lineer bir korelasyon tanımlanmamıştır; ancak hipertrofinin bildirilen prevalansı kedilerde %74–%85’tir.
    • Vaskulopatiler köpek ve kedilerde insanlara göre daha seyrektir; ancak azalmış elastisite ve vasküler direnç oluşabilir.
      • Aort diseksiyonu köpek ve kedilerde nadiren bildirilmiştir.
  • Böbrekler
    • Kronik hipertansiyon preglomerüler arter ve arteriyollerde daralmaya yol açarak glomerüloskleroz ve GFR’de azalmaya neden olur.
    • Buna karşılık kalan nefronlar, bireysel sklerotik hasarı preglomerüler arter ve arteriyollerin vazodilatasyonu yoluyla kompanse etmeye çalışır; bu da renal kan akımı ve GFR’de artışa yol açar. Sonuçta hiperfiltrasyon ve progresif glomerüloskleroz gelişir.
    • Aldosteron, KBH’li hastalarda hipertansiyonda muhtemelen önemli bir rol oynar; bir çalışmada hipertansif KBH’li kedilerde normotansif KBH’li kedilere kıyasla daha yüksek aldosteron düzeyleri bulunmuştur.
    • Hipertansiyon, KBH progresyonuna ve ayrıca proteinüriye katkıda bulunur.

Devam Eden Veteriner Bakım Sıklığı

  • Antihipertansif tedavi alan hastalarda seri KB izlemi gerekir.
    • İzlem sıklığı değişkendir; klinik yargıya ve eşlik eden komorbiditelere göre belirlenir.
    • Sistolik KB, antihipertansif tedavilerin başlanmasından ≈1 hafta sonra ölçülmelidir.
    • Hipertansif kriz yaşayan hastalar dışında KB’de kademeli, sürdürülebilir düşüşler önerilir (yani birkaç hafta içinde).
      • Hedef organ hasarını önlemek için ideal hedef sistolik KB <140 mm Hg’dir.
      • Minimal kabul edilebilir hedef sistolik KB <160 mm Hg’dir; çünkü prehipertansif hastalarda hedef organ hasarı riski düşüktür.
      • KB ölçüm sıklığı hipertansiyonun altta yatan nedenine bağlıdır.
  • Amlodipine tedavisi alan hem köpeklerde hem kedilerde gingival hiperplazi belgelenmiştir; ancak ilaç kesildikten sonra düzelme gözlenmiştir.
  • Spironolactone alan kedilerde fasiyal dermatit ve ekskoriasyon nadiren bildirilmiştir.

Hasta Sahibi Eğitimi ve Ev Bakımı

  • Hipertansiyon, hasta sahiplerince kolay fark edilen belirgin patolojiye yol açmayabileceğinden (körlük ve ensefalopati dışında), sistemik hipertansiyonun tedavi ve izleminin öneminin sahiplerine öğretilmesi kritiktir.
    • Gözle görülür yarar az olsa da, sahiplerle hedef organ hasarı riskinin ve uzun dönemde yaşam kalitesine etkisinin tartışılması esastır.
  • Sahipler şunlar konusunda bilgilendirilmelidir:
    • Reçete edilen antihipertansif ilaçların olası advers etkileri ve ilaç etkileşimleri
    • Hem hipertansiyonun hem hipotansiyonun olası klinik belirtileri
    • Antihipertansif tedavi başlandıktan sonra KB’nin yeniden değerlendirilmesine ilişkin uygun öneriler
  • Situasyonel hipertansiyon anlamlı bir unsur ve/veya klinik ortamda doğru ölçümü engelleyen bir karıştırıcı faktör ise sahiplerine evde KB ölçümü ve izlemi öğretilmelidir.

Önleme

  • Hipertansiyona potansiyel katkıda bulunduğu bilinen altta yatan durumları olan tüm hastalarda KB’yi rutin olarak kontrol edin.
  • İlerleyen yaş ile sistemik hipertansiyon arasındaki korelasyon kedilerde ve köpeklerde insanlara göre daha az nettir. Bununla birlikte sekonder hipertansiyona yol açan durumlar daha sık olgun ve geriatrik kedi ile köpeklerde tanı alır. Bu nedenle yaşlı hastaların bu durumlar açısından taranması ihtiyatlı olabilir.

Klinik Senaryolar

Görüntülemede adrenal nodül veya hiperplazi saptanan hipertansif hasta

  • Hipertansiyonu olan ve abdominal görüntülemede yapısal adrenal patoloji kanıtı saptanan hastalarda adrenal eksen testleri önerilir. Adrenal eksen testlerinin ayrıntılı tanımı için Hiperadrenokortisizm monografına bakınız. Eşlik eden klinikopatolojik bulgular değerlendirildikten sonra idrar metanefrin taraması ile serum veya plazma aldosteron testi gibi ek tanılar da bireysel olarak önerilebilir.

Hiperadrenokortisizm

Feokromositoma kaynaklı hipertansif krizin yönetimi

  • Phenoxybenzamine, feokromositomalı hastalarda tercih edilen antihipertansif ajandır ve şüpheli feokromositoma ile hipertansiyonu olan hastalarda başlanmalıdır. Adrenektomi planlanıyorsa cerrahiden en az 2 hafta önce phenoxybenzamine tedavisi kuvvetle teşvik edilir.
  • Şiddetli hipertansiyon sürerse etki için amlodipine eklenmelidir. Belirgin anksiyetesi olan hastalarda katekolamin dalgalanmalarını en aza indirmek amacıyla bir sedatif (örn. gabapentin, trazodone, acepromazine) eklenmesi düşünülebilir. Ancak acepromazine kullanımı, derin ve uzamış hipotansiyona yol açma potansiyeli nedeniyle bu hastalarda ihtiyatla ele alınmalıdır.
  • Feokromositomalı hastalarda etkili alfa-adrenerjik blokaj sağlanana dek beta blokaj kontrendikedir. Alfa blokaj olmaksızın beta-bloker başlanması beta-2 aracılı vazodilatasyonu ortadan kaldırır; sonuçta engellenmemiş alfa-1 vazokonstriksiyonu sistemik vasküler direnci ani yükseltebilir ve hipertansiyonu kötüleştirir. Artmış afterload karşısında beta-1 aracılı kronotropi ve inotropide azalma pulmoner ödem veya miyokardiyal iskemiyi tetikleyebilir.

Feokromositoma için adrenektomi sırasında hipertansiyon yönetimi

  • Feokromositoma için adrenektominin hemodinamik etkilerinin kapsamlı yönetimi bu monografın kapsamı dışında olsa da spesifik hususlar şunları içerir:
  • Adrenektomiden en az 2 hafta önce phenoxybenzamine ile ön tedavi kuvvetle önerilir.
  • Anksiyolitikler ve agresif analjezi uygulayarak katekolamin dalgalanmalarını en aza indirin. Lokal analjezi sağlamak için epidural veya transversus abdominis plane bloğu kullanımını düşünün.
  • Katekolamin dalgalanmalarını tetiklememek için tümörün doğrudan manipülasyonunu en aza indirin.
  • Dexmedetomidine, katekolamin salınımını köreltmek için düşünülebilir ve kurtarma antihipertansiflerine gereksinimi azaltabilir.
  • İntraoperatif hipertansiyon oluşursa, bulunabilirliğe göre aşağıdaki antihipertansifler düşünülebilir:
    • Phentolamine
    • Nitroprusside
    • Kalsiyum kanal blokerleri (nicardipine, clevidipine)
    • Magnezyum sülfat
  • Yukarıdaki ajanlardan hiçbiri yoksa acepromazine düşünülebilir; ancak derin ve uzamış etkileri hipotansiyon için ek müdahale gerektirebilir.
  • Phenoxybenzamine ile ön tedavi uygulanmışsa beta-blokerler (esmolol, propranolol) düşünülebilir; bu ilaç sınıfı genellikle taşiaritmiler mevcutsa kullanılır.
  • Katekolamin tükenmesi, terapötik vazodilatasyon ve kontrakte hacim sonucu postoperatif hipotansiyon bekleyin. İntravenöz bolus sıvılar ve/veya vazopressörler ile inotroplar uygulamaya hazır olun.

Patofizyoloji

  • KB, kanın damar duvarlarına uyguladığı kuvvettir; sistemik arteryel KB, kan akımı ve doku perfüzyonu için itici gücü sağlar.
  • Arteryel KB, kardiyak döngünün sistolik ve diyastolik fazları arasında değişir; ortalama arteryel basınç (OAB) doku perfüzyonunun en büyük belirleyicisidir.
  • Sistolik KB, dokuların maruz kaldığı maksimum basıncı temsil eder.
  • OAB, kardiyak debi ve sistemik vasküler direnç tarafından belirlenir; bunlar da birkaç temel fizyolojik sürece bağlıdır (Şekil 1).
    • Kardiyak debi (KD), kalp hızı ve atım hacmi tarafından belirlenir.
      • Kalp hızı hem sempatik hem parasempatik sinir sistemi girişine bağlıdır.
      • Her kardiyak kontraksiyonla atılan kan hacmi olan atım hacmi, preload’a (venöz dönüşün bir fonksiyonu), kontraktiniteye ve afterload’a (sol ventrikül çıkımının aort basıncını yenmesi için gereken kuvvet) bağlıdır.
    • Sistemik vasküler direnç (SVD), vasküler tonus ile hem lokal hem sistemik vazokonstriktif ve vazodilatör mediyatörlerin etkisi tarafından belirlenir.
  • KB, humoral maddeler (örn. katekolaminler, RAAS, prostaglandinler, atriyal natriüretik peptid, vazopressin), MSS, periferik sinir sistemi, kalp ve böbrekler arasındaki etkileşimlerle düzenlenir.
  • Kardiyak debi, sistemik vasküler direnç, kalp hızı ve/veya atım hacminde yükselmeye yol açan hastalıklar sistemik hipertansiyona neden olabilir.
    • Sempatik tonusun upregülasyonu kardiyak debi üzerinde ve ayrıca sistemik vasküler direnç üzerinde (vazokonstriktif mediyatörler ve RAAS aktivasyonu yoluyla) anlamlı etkilere sahiptir.
      • Kortizol de sempatik tonusta rol oynar ve sempatik sinir sistemi mediyatörlerine vasküler yanıtlılığı artırır.
    • KB’deki herhangi bir azalma sempatik tonusu artırır; bu da vazokonstriksiyon ve pozitif inotropiye yol açar.

KBH

  • KBH’li hastalarda böbrekler, sağlıklı durumda bulunan birkaç önemli mekanizmanın düzensizliği nedeniyle KB’yi optimal aralıkta tutamaz. Hipertansiyonun kesin patofizyolojisi karmaşık ve çok faktörlüdür.
    • Renal afferent arteriyoldeki gerilim reseptörleri renal perfüzyon basıncını saptarken, distal kıvrımlı tübüldeki makula densa klorür sunumunu saptar. Sağlıklı durumda KB azalması renal sodyum atılımında azalmaya ve dolaşımdaki kan hacminde artışa yol açarak sistolik KB’yi yükseltir.
    • RAAS sistemi de sodyum ve su atılımının düzenlenmesi yoluyla KB yönetiminde kritik bir rol oynar; böbrek hastalığı olan hastalarda hem sistemik hem lokal olarak aktive olur.
      • Hem anjiyotensin II hem aldosteron muhtemelen glomerüler fibroz oluşumunda rol oynayarak hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur.
  • Bozulmuş sodyum atılımı, sempatik stimülasyon, endotel disfonksiyonu, azalmış nitrik oksit aracılı vazodilatasyon ile artmış vasküler endotelin üretimi ve reaktif oksijen türleri de hipertansiyon gelişiminde rol oynar.
  • Hipertansiyon renal nefron hiperfiltrasyonunu ve proteinüriyi şiddetlendirir; bu da böbrek fonksiyonunda gerilemeye katkıda bulunur.
  • KBH ile ilişkili anemi de kronik hipoksiye sekonder çeşitli maladaptif yanıt mekanizmalarını tetikler; RAAS sistemi aktivasyonu ve artmış sempatik dürtü dahil olmak üzere hipertansiyonu daha da destekler.
    • Anemi için reçete edilebilen eritroid uyarıcı ajanlar da hipertansiyona katkıda bulunabilir veya hipertansiyona yol açabilir; bu advers etki hastaların %36–%50’sinde bildirilmiştir.
    • KBH ilişkili anemi için sık reçete edilen bir diğer ilaç sınıfı olan hipoksiyle indüklenebilir faktör prolyl hidroksilaz (HIF-PH) ajanları, polisitemi gelişmedikçe hipertansiyona yol açmıyor görünmektedir.
  • Kedilerin yaklaşık %20–%65’i KBH tanısı anında hipertansiftir ve hipertansif hedef organ hasarıyla başvuran kedilerin %75’inde eşzamanlı bozulmuş böbrek fonksiyonu kanıtı bildirilmiştir.
  • KBH tanısı anında normotansif olan kediler, normal böbrek fonksiyonlu kedilere kıyasla ileride hipertansiyon geliştirme açısından anlamlı biçimde daha yüksek olasılığa sahiptir; bu da sürekli KB izleminin önemini vurgular.
  • Hipertansiyonu olan kediler, aynı KBH evresindeki normotansif kedilere göre daha proteinüriktir.
  • Bazı çalışmalar KB artışları ile KBH şiddeti arasında korelasyon bulmuş; Uluslararası Renal İlgi Derneği (IRIS) evre 3 ve 4 hastalarda şiddetli hipertansiyon prevalansı daha yüksek bulunmuştur. Diğer çalışmalar kreatinin düzeyi ile KB arasında korelasyon tanımlayamamıştır.

AKI/ABH

  • KBH’ye benzer şekilde, AKI/ABH ile hipertansiyon gelişimi çok faktörlüdür; azalmış renal kan akımına yanıt olarak sempatik sinir sistemi ve RAAS aktivasyonunu içerir.
  • Hipertansiyon AKI/ABH’li hastalarda sıvı yüklenmesine sekonder de oluşabilir; AKI/ABH’li köpeklerde bir çalışma, başvuru anında sıvı yüklenmesi olan hastaların kabulde hipertansif olma olasılığının anlamlı biçimde daha yüksek olduğunu belgelemiştir. Ayrıca sıvı yüklenmesi bu hasta alt grubunda morbidite ve mortalitenin kötüleşmesine katkıda bulunur.
    • Bu durum, idrar çıkışı azalmış hastalarda özellikle kaygı vericidir.
  • Hipertansiyon AKI/ABH’li köpeklerin %23–%75’inde bildirilmiştir; en önemlisi, prevalansın hospitalizasyon süresince belirgin biçimde arttığı bulunmuştur.
    • Bu bulgu, ilk ölçümlerde normotansiyon belgelense bile AKI/ABH hastalarında hospitalizasyon boyunca KB’nin seri izlenmesine yönelik öneriyi destekler.
  • Bir çalışmada hipertansiyon AKI/ABH’li kedilerin ≤%60’ında belgelenmiş, ancak AKI/ABH evresi şiddeti veya kreatinin elevasyonu ile korele bulunmamıştır.

Hipertiroidizm (Kediler)

  • Tiroid hormonları katekolamin duyarlılığını artırarak kalp hızı ve kontraksiyon gücünde yükselmeye yol açar.
  • Tiroksin vasküler direnci azaltır; bu da RAAS aktivasyonuna ve sonuçta KB yükselmelerine yol açar.
  • Hipertansiyon tanı anında kedilerin %10–%36’sında bulunur ve hipertiroidizm şiddetiyle korele görünmemektedir.
    • Bu hasta popülasyonunun stresli durumlara toleranssızlığı göz önüne alındığında, hipertansif KB okumalarında “beyaz önlük sendromu” etkisi önemli bir husustur.
  • Orta–şiddetli hipertansiyon saptanırsa klinisyen katkıda bulunan faktör olarak olası eşzamanlı KBH’yi de düşünmelidir; çünkü yalnızca hipertiroidizme bağlı şiddetli hipertansiyon nadirdir.

Hiperadrenokortisizm

  • Aşırı glukokortikoid ile glomerüloskleroz ve proteinüri, HAC’li hastalarda hipertansiyona katkıda bulunabilir.
  • Bir çalışmada hipertansiyon (sistolik değer ≥150 mm Hg olarak tanımlanmış) HAC’li köpeklerin %82’sinde belgelenmiş; köpeklerin %46’sında şiddetli hipertansiyon (sistolik ≥180 mm Hg) saptanmıştır.
    • Sistemik hipertansiyon prevalansı gruplar arasında benzer olsa da fonksiyonel adrenal tümörlü köpeklerde medyan sistolik KB’ler hipofize bağımlı HAC’li köpeklere göre daha yüksektir.
  • Bir çalışma, trombositoz, proteinüri ve hipokaleminin HAC’li köpeklerde sistemik hipertansiyonla ilişkili olduğunu bildirmiştir. Bu nedenle HAC tanısı konmuş bir köpekte bu klinikopatolojik anormalliklerin varlığı, rutin yapılmıyorsa klinisyeni KB izlemeye yönlendirmelidir.
    • Bu çalışma ayrıca HAC ile eşzamanlı diabetes mellitusu olan köpeklerde sistemik hipertansiyon riskinin azalmış olabileceğini göstermiştir.
  • Birçok hasta HAC’nin uygun yönetiminin ardından hipertansif kalır; bazıları tedavi başlandıktan sonra bile hipertansiyon geliştirir. Eşzamanlı KBH varlığı da bu hastalarda inatçı hipertansiyona ve/veya proteinüriye katkıda bulunabilir.
    • Bu nedenle KB ölçümü, HAC’si yeterince kontrol altında olan hastalarda bile her kontrol ziyaretinde yapılmalıdır.
    • Hipertansiyon HAC’li kedilerin ≈%20’sinde belgelenmiştir; ancak HAC kedilerde son derece nadirdir.

Hiperaldosteronizm

  • Primer hiperaldosteronizmli kedilerin büyük çoğunluğunda (>%90) hipertansiyon vardır; adrenektomi sonrasında hastalarda düzeldiği gösterilmiştir.
  • Bu bozukluk kedilerde sekonder hipertansiyonun muhtemelen yeterince tanınmayan bir nedenidir; çünkü hipertansiyon ve hipokaleminin baskın klinik belirtileri sıklıkla ek test düşünülmeden KBH’ye atfedilir.

Feokromositoma

  • Feokromositomalarda artmış katekolamin salgısı aşırı alfa- ve beta-adrenerjik stimülasyona yol açar; bu da hipertansiyona neden olabilir.
    • Hipertansiyon aralıklı (paroksismal) veya sürekli olabileceğinden, muayene sırasında hipertansiyonun saptanamaması tanıyı dışlamaz.

Diabetes mellitus

  • Hipertansiyon diabetes mellitus ile ilişkilendirilmiştir; ancak hipertansiyon derecesi tipik olarak hafiftir (<160 mm Hg) ve klinik önemi düşüktür.
  • Diyabetik köpekleri 2 yıl değerlendiren bir çalışma sistolik ve diyastolik hipertansiyonun en yüksek prevalansını sırasıyla %55 ve %64 bulmuştur; bu, önceki çalışmalardaki bulgulara benzerdir.
    • Ayrıca KB, 2 yıllık izlem döneminde anlamlı biçimde artmamış; bu da diabetes mellitusun KB üzerindeki herhangi bir etkisinin hastalığın erken döneminde ortaya çıkma olasılığını düşündürmüştür.
  • Diyabetik kedilerin hipertansiyon açısından artmış risk altında olduğuna dair kanıt yoktur; 2 küçük olgu serisi bu hasta popülasyonunda sistemik KB >180 mm Hg belgeleymemiştir.
  • Diyabetik hastalarda hipertansiyon belgelenirse eşzamanlı hiperadrenokortisizm veya hiperaldosteronizm açısından değerlendirme önerilir.

Klinik Zorluklar

  • Bu durumla ilgili bir sorun veya dikkat çekici bir deneyim yaşadınız mı?
  • Bize anlatın. Gelecek bir güncellemede yer alma olasılığı için ayrıntıları buraya gönderin.