GirişKayıt

Şok

Geçmiş

Tanım

  • Şok, yetersiz hücresel enerji üretiminin klinik görünümüdür ve en sık kardiyovasküler fizyoloji ile homeostazın belirgin bozulmasından kaynaklanır.
  • Azalmış doku perfüzyonu, dokulara oksijen sunumunun oksijen tüketimine kıyasla azalmasına yol açar.
  • Şokun klinik görünümü silik belirtilerden kardiyovasküler kollapsa kadar değişir. Olumlu bir sonuç için hızlı, hedefe yönelik tedavi ve yakın izlem zorunludur.

Nedenler ve Etiyolojiler

  • Hücresel düzeyde şok, oksijen sunumunda azalma (DO₂), dokuların oksijen tüketiminde artış (VO₂) veya her ikisinin birlikteliğinden kaynaklanabilir.
    • Azalmış oksijen sunumu şokun en sık nedenidir; ancak dokuların oksijen tüketimini artıran bazı metabolik bozukluklar (ör. hipoglisemi, toksin maruziyeti) ve arteriyel oksijen içeriğinin azaldığı durumlar (ör. şiddetli anemi, pulmoner hastalıklar) da şoka yol açabilir.
  • Şok nedenleri günümüzde aşağıdaki kategorilere ayrılır; ancak aynı hastada birden fazla şok tipi bulunabilir.
    • Hipovolemik şok: dolaşımdaki kan hacminin azalmasından kaynaklanır (şiddetli dehidrasyon, travma, hemoraji [dış veya iç])
    • Obstrüktif şok: kalbe giren veya kalpten çıkan kan akımının tıkanmasından kaynaklanır (şiddetli gastrik distansiyon ± volvulus, aortik tromboembolizm, pulmoner tromboembolizm, perikardiyal efüzyon, tansiyon pnömotoraks)
    • Distributif şok: vasküler tonusun bozulmasından veya kan akımının anormal dağılımından kaynaklanır (sepsis, aortik tromboembolizm, gastrik dilatasyon-volvulus, anafilaksi)
    • Kardiyojenik şok: kalpten ileriye doğru kan akımının azalmasından kaynaklanır (kardiyak aritmiler, miyokardiyal disfonksiyon, korda tendinea rüptürü)
    • Metabolik şok: bozuk hücresel metabolizmadan kaynaklanır (hipoglisemi, siyanür toksisitesi)
    • Hipoksemik şok: kandaki oksijen konsantrasyonunun azalmasından kaynaklanır (şiddetli anemi, karbonmonoksit zehirlenmesi, şiddetli pulmoner hastalık)
  • Klinik olarak hipovolemik, distributif ve kardiyojenik şok en sık görülür.

Patofizyoloji

  • Her şok tipi, yukarıda açıklandığı gibi çeşitli nedenlerden kaynaklanır. Her şok tipinin ayrıntılı patofizyolojisi bu monografinin kapsamı dışındadır. Bu bölüm, veteriner hekimlikte karşılaşılan en sık şok formlarının patofizyolojisine odaklanır.
  • Hipovolemik şok sıklıkla dış veya iç hemorajiden ya da diğer vücut sıvılarının kontrolsüz kaybından (şiddetli kusma, ishal) kaynaklanır.
    • Aşırı vücut sıvısı kaybı kan hacminin azalmasına (hipovolemi) ve bunun sonucunda kardiyak debinin düşmesine yol açar.
    • Başlangıçta organizma kan hacmini artırmak için akut kompansatuvar çaba gösterir; katekolamin salınımı kalp hızında yükselmeye, kardiyak kontraktilitede artışa ve vazokonstriksiyona yol açarak kardiyak debiyi iyileştirir. Organizma, yeterli kan hacmini yeniden sağlamak amacıyla sıvıyı interstisyel aralıktan damar yatağına da kaydırır.
      • Bu başlangıç evresinde organizma azalmış kan hacmini etkin biçimde kompanse eder (“kompanse şok”).
    • Girişim olmaksızın başlangıçtaki homeostatik çabalar etkisiz hale gelir (“dekompanse şok”). Kompansatuvar çabalar maladaptif hale gelir ve şokun ilerlemesine katkıda bulunur.
      • Azalmış doku perfüzyonu, yaygın yetersiz doku oksijenlenmesine ve hücresel disfonksiyona yol açar; bu durum çoklu organ yetmezliği ve olası ölümle sonuçlanan bir dizi fizyolojik olayı başlatır.
  • Distributif şok, vasküler tonus değişikliklerinden veya artmış damar permeabilitesinden kaynaklanan patolojik sıvı yeniden dağılımına bağlı rölatif hipovolemi bulunduğunda ortaya çıkar. Distributif şokun çeşitli alt kategorileri şunlardır:
    • Enfeksiyona sekonder yaşamı tehdit eden organ disfonksiyonundan ve vazopresör tedavisi gerektiren eşzamanlı persistan hipotansiyondan kaynaklanan septik şok
      • Bu süreç, artmış endotel permeabilitesi ve vazodilatasyonla sonuçlanan sitokin aracılı endotel disfonksiyonunu içerir.
    • Histamin salınımının vazodilatasyona ve sekonder hipovolemiye yol açtığı anafilaktik şok
    • Patolojik olarak azalmış sempatik tonus ve vasküler düz kasın düzenlenmemiş parasempatik uyarımına bağlı vazodilatasyondan kaynaklanan nörojenik şok
  • Kardiyojenik şok, yeterli intravasküler hacim varlığında azalmış kardiyak işlev nedeniyle gelişir; ileriye doğru kan akımının azalması dokulara yetersiz oksijen sunumuna yol açar.
    • Kötü kontraktilite (ör. dilate kardiyomiyopati, sepsis) ile yetersiz ventriküler dolum (ör. perikardiyal tamponad, aritmiler) kardiyojenik şoka yol açabilir.

Etkilenen Sistemler ve Yapılar

  • Şok hücresel düzeyde geliştiği için tüm vücut sistemlerini etkileyebilir.
  • Şokun kompansatuvar evresinde kardiyovasküler ve nörolojik sistemler, hafif ile orta dereceli mental depresyon, taşikardi ve soluk mukoz membranlar dahil anormallikler gösterme eğilimindedir. Şok ilerledikçe solunum, gastrointestinal ve renal sistemler etkilenebilir. Sonuçta uç organ yetmezliği (akut böbrek hasarı, karaciğer yetmezliği, kardiyopulmoner arrest) ortaya çıkabilir.
  • Köpeklerde şok organı gastrointestinal sistemdir.
    • Şoklu köpeklerde sıklıkla ishal, hematokezya, melena ve ileus gelişir.
  • Kedilerde şok organı solunum sistemidir; bu nedenle solunum anormallikleri (ör. takipne, ağız açık soluma) sıklıkla gelişir.
    • Şoklu kedilerde kalp hızı değişiklikleri öngörülemez ve artabilir ya da azalabilir; bradikardi sıktır.
    • Genel olarak şoktaki kedilerde letarji, solukluk, hipotermi, zayıf nabızlar, soğuk ekstremiteler ve yaygın halsizlik veya kollaps gelişir.

Risk Faktörleri

  • Doku perfüzyonunu bozabilen herhangi bir durum (ör. hipovolemi, kardiyak aritmiler, kardiyak hastalık, sistemik inflamatuar yanıt sendromu [SIRS], sepsis) şok gelişme riskini artırır.
  • Yukarıda listelenen hastalık süreçlerinin her biri (bkz. Nedenler ve Etiyolojiler) şok gelişimi için bir risk faktörüdür.
  • Serbest dış ortama erişimi olan hayvanlar, travma veya toksin alımı nedeniyle hipovolemik şok açısından artmış risk altında olabilir.

Sık Eşlik Eden Durumlar

  • Şok herhangi bir hastalık süreciyle gelişebilir; aşağıdakiler daha sık görülen altta yatan durumlardır.
  • Hipovolemik şok:
    • Belirgin iç veya dış hemorajinin eşlik ettiği yakın zamanlı travma
    • Akut travmatik olmayan hemoraji
      • Splenik veya hepatik neoplazi
      • Antikoagülan rodentisit toksisitesi
    • Şiddetli dehidrasyon
  • Distributif şok:
    • Sepsis
    • Gastrik dilatasyon-volvulus
    • Anafilaksi (ör. böceklere/araknidlere, aşılara, besinlere, çevrelere veya ilaçlara yakın zamanlı/yineleyen maruziyet nedeniyle)
    • Tromboembolik olaylar
    • Aşırı katekolamin salınımı (yani feokromositoma)
    • Nörojenik şok
  • Kardiyojenik şok:
    • Sistolik disfonksiyon
      • Dilate kardiyomiyopati
      • Endomiyokardit
      • Sepsis
    • Diyastolik disfonksiyon
      • Kardiyak tamponad
      • Hipertrofik kardiyomiyopati
      • Taşiaritmiler
  • Hipoksemik şok:
    • Şiddetli anemi
    • Karbonmonoksit toksisitesi
    • Methemoglobinemi
    • Şiddetli pulmoner hastalık

Klinik Prezentasyon

  • Şokun kompansatuvar evresinde başvuran hastalarda yalnızca silik fizik muayene anormallikleri bulunabilir (ör. hafif mental küntlük, hafif ile orta dereceli taşikardi [köpekler], hafif takipne).
    • Erken/kompansatuvar şokta başvuran hastalar, gerçekte olduklarından daha stabil görünebilir.
  • Dekompanse şok evresindeki hastalar daha şiddetli belirtiler gösterir; bunlar şunlardır:
    • Deprese mental durum
    • Sistemik halsizlik
    • Taşikardi (köpekler) veya bradikardi (kediler)
    • Takipne
    • Alınamayan veya zayıf periferik nabızlar
    • Soluk mukoz membranlar
    • Uzamış kapiller dolum zamanı (>2 saniye)

Klinik Öykü

  • Şoku düşündürebilecek öykü bulguları arasında yakın zamanlı belirgin travma, şiddetli veya uzamış kusma ya da ishal ve kan kaybı kanıtı (iç veya dış) yer alır.
  • Klinisyenler, bir hastada aynı anda birden fazla şok tipinin bulunabileceğini akılda tutmalıdır. Öykü ayrıntıları bir şok tipinin diğerine göre daha olası olduğunu gösterebilir; ancak hastada sonuçta birden fazla şok türü bulunabilir. Ayrıca öykü şok tipini göstermeyebilir; örneğin kardiyojenik şoklu hastalarda her zaman kardiyak hastalık öyküsü yoktur (bkz. İlk Tanısal Testler).

Fizik Muayene Bulguları

  • Kompansatuvar şoklu hastalardaki bulgular şunlardır:
    • Soluk mukoz membranlar
    • Hızlı ile normal kapiller dolum zamanı
    • Değişken kalp hızı
      • Köpeklerde sıklıkla normal ile artmış, kedilerde azalmış
    • Normal ile artmış kan basıncı ile birlikte kötü nabız kalitesi
    • Normal mental durumdan hafif mental küntlüğe (deprese, obtunde)
    • Soğuk ekstremiteler
  • Dekompanse şoklu hastalardaki bulgular şunlardır:
    • Soluk ile kül rengi mukoz membranlar
    • Uzamış kapiller dolum zamanı
    • Bradikardi
      • Kedilerde daha sıktır; ancak köpeklerde şoka sekonder son dönem organ yetmezliğinde bradikardi gelişebilir
    • Hipotansiyon ile birlikte kötü nabız kalitesi
    • Şiddetli değişmiş mental durum (stuporöz ile komatöz)
    • Hipotermi
  • Distributif şoklu hastalar, alt kategoriye göre aşağıdaki belirtileri de gösterebilir:
    • Anafilaktik şok: anjiyoödem, ürtiker, kaşıntı, kusma ve ishal ile yukarıda açıklandığı gibi şokla uyumlu genel belirtiler
    • Nörojenik şok: muayenede uyumlu nörolojik defisitlerle birlikte belirgin eşzamanlı travmatik beyin veya omurilik hasarı
  • Kardiyojenik şoklu hastalar şunları da gösterebilir:
    • Üfürüm veya aritmi
    • Boğuk kalp sesleri (perikardiyal efüzyon)
    • Asenkron periferik nabız palpasyonu
    • İnspiratuar raller (konjestif kalp yetmezliği)
  • Yukarıda listelenen bulgulara ek olarak fizik muayenede dehidrasyon, travma, hematokezya veya melena, abdominal efüzyon ya da ateş bulguları saptanabilir. Şokun altta yatan nedenine özgü başka klinik belirtiler de bulunabilir.
  • Farklı nedenlere bağlı şoktaki hastaların fizik muayene bulgularının birbirine çok benzeyebileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle nedeni belirlemek ve uygun tedaviyi yönlendirmek için öykü ile tanısal testlerin kullanılması kritiktir.

İlk Tanısal Testler

  • Şok en sık klinik belirtiler ile hasta öyküsünün birlikte değerlendirilmesine dayanarak tanınır; ancak kompanse şoktaki hastalarda saptanması güç olabilir. Erken tanıma ve tedavi, sonucu iyileştirir.
  • Hastanın öyküsünün ilk tanısal testlerle birlikte ele alınması, şokun altta yatan nedeninin/tipinin belirlenmesine yardımcı olabilir. Ancak bir hastada aynı anda birden fazla şok tipi görülebilir. Hem kompanse hem de dekompanse şoktaki hastaları ve şok gelişme riski altındaki hastaları saptamak için ayrıntılı fizik muayene ve vital parametre izlemi zorunludur.
  • Septik hastalarda sıklıkla toksik değişiklikle birlikte lökositoz veya lökopeni, hipoglisemi ve hipoalbüminemi görülür.
    • Sepsis şüphesi olan hastalarda bir enfeksiyon kaynağı (bakteriyel, viral, mantar, protozoon) bulunmalıdır.
  • Anafilaktik şok, anafilaksinin kardiyovasküler kollapsa ilerlemesiyle gelişir.
    • Anafilaksi en sık gastrointestinal, solunum, kardiyovasküler ve kutanöz sistemleri etkiler.
    • Anafilaktik şoklu hastalarda serum biyokimya profilinde sıklıkla alanin aminotransferaz (ALT) yüksekliği ve abdominal ultrasonografide safra kesesi duvarı anormallikleri bulunur.
  • Kardiyojenik şok tanısı, şokun klinik belirtilerinin kardiyak disfonksiyon kanıtıyla birlikte bulunmasına dayanır.
    • EKG'de sinüs taşikardisi, bradiaritmi (atriyoventriküler blok) veya taşiaritmiler (atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi) saptanabilir.
    • Toraks radyografisi anormal kardiyak siluet ve konjestif kalp yetmezliği bulgularını (pulmoner vaskülatürde genişleme, pulmoner ödem) gösterebilir.
    • Ekokardiyografik bulgular, kardiyojenik şokun altta yatan nedenine göre değişir.
      • Yeterli diyastol sonu hacim varlığında sistolik disfonksiyon kanıtı kardiyojenik şokla uyumludur.
    • Şoktaki hastalarda tesadüfi kardiyak hastalık bulunabilir; klinisyenin kardiyojenik şok tanısı için bu tanısal testleri öykü ve fizik muayene bulgularıyla birlikte kullanması gerekir.

Kan Basıncı Ölçümü

  • Doppler ölçümü <90 mm Hg veya ortalama arteriyel basınç (OAB) <65 mm Hg şokla uyumlu olabilir.

Laktat Ölçümü

  • Yetersiz doku oksijen sunumu, hücresel işlevin aerobik metabolizmadan anaerobik metabolizmaya geçmesine ve laktat üretimine yol açar.
  • Laktat >22,5 mg/dL (>2,5 mmol/L), sistemik hipoperfüzyona bağlı anaerobik metabolizmayı gösterir ve şokla uyumlu olabilir.
  • Laktatın zaman içinde düzelmesi, tek bir başlangıç ölçümüne göre sonucu daha doğru öngörür.

Şok İndeksi

  • Erken, kompanse şokta kalp hızı ve sistolik kan basıncı normal olabilir. Kalp hızının sistolik kan basıncına oranı olan şok indeksinin (Şİ), kalp hızı ve sistolik kan basıncı normal olan insan hastalarda diğer değişkenlere kıyasla şoku daha doğru saptadığı ve sonucu daha doğru öngördüğü bulunmuştur.
  • Acil olarak başvuran köpeklerde Şİ >1,0, şokta olmayan köpeklere kıyasla şokla anlamlı düzeyde ilişkili bulunmuştur.
  • Bir başka köpek çalışmasında, devam eden hemorajisi olan köpeklerde Şİ >0,9 kompanse şokla uyumlu bulunmuştur.
  • Araç travması olan köpeklerde artmış Şİ, artmış mortalite ile ilişkili bulunmuştur.
  • Şİ kedilerde araştırılmamıştır.

Hasta Başı Ultrasonografi (POCUS)

  • Hasta başı ultrasonografi (POCUS), özellikle travma sonrasında abdominal, torasik ve perikardiyal boşluklarda serbest sıvıyı noninvaziv ve hızlı biçimde taramak için kullanılabilir.
    • Teknik hızlı öğrenilebilir ve radyolog olmayanlar başvuru sonrası dakikalar içinde yararlı bilgi elde edebilir.
    • Serbest sıvı en sık yerçekimine bağımlı bölgelerde saptanır.
  • Abdominal POCUS, hasta lateral yatışta iken abdomen boyunca 4 noktada değerlendirmeyi içerir:
    • Ksifoid çıkıntının hemen kaudalinde
    • Pelvisin hemen kranialinde
    • Kaburgaların hemen kaudalinde, sağ ve sol böğür üzerinde
  • Torasik POCUS, lateral veya sternal yatışta 5 noktada değerlendirme ile uygulanabilir:
    • İnterkostal aralıklar 7-9 düzeyinde bilateral dorsolateral torasik duvar
    • İnterkostal aralıklar 5-6 düzeyinde bilateral ventrolateral torasik duvar
    • Ksifoidin hemen kaudalinde
  • Abdominal ve torasik POCUS incelemelerinin peritoneal ve plevral efüzyon tanısında BT bulgularıyla yüksek uyum gösterdiği saptanmıştır; teknikler pnömotoraksın doğru tanısında daha az güvenilir bulunmuştur.
  • POCUS, hızlı ve doğru bir tanı sağlamak üzere sıvı örneklemesiyle birleştirilebilir; bu tanı ileri stabilizasyon, tanısal testler ve tedaviyi yönlendirir.

Ayırıcı Tanılar

  • Şok olmaksızın şiddetli dehidrasyon
  • Konjestif kalp yetmezliği
  • Mental durumu, vücut sıcaklığı regülasyonunu ve kalp hızını değiştiren toksin maruziyeti

Tedavi ve Yönetim

  • Aşağıdaki tedavi rehberliği, ikinci veya üçüncü basamak bir merkezde sunulan daha ileri bakımın yerini almak üzere hazırlanmamıştır; genel pratisyen veteriner hekimlere, bakım ve/veya cerrahi için nakil öncesinde ya da daha üst düzey bakımın bulunmadığı durumlarda hastaların stabilizasyonunda yardımcı olmayı amaçlar.
  • Şokun başarılı tedavisi; yeterli dolaşımdaki kan hacmini, doku perfüzyonunu ve dokulara oksijen sunumunu yeniden sağlamak için agresif ve erken müdahale gerektirir.
  • Hızlı sıvı resüsitasyonu, kardiyojenik şok dışında tüm şok biçimlerinde tedavinin temelidir. Fizyolojik bozuklukların agresif biçimde düzeltilmesi çoğu zaman büyük hacimde sıvının hızla verilmesini gerektirir.
    • Periferik veya santral venlerde geniş lümenli, kısa kateter(ler) kullanımı idealdir.
      • Geniş lümenli, kısa kateterler, akım hızının yarıçapın dördüncü kuvvetiyle orantılı ve uzunlukla ters orantılı olduğunu belirten Poiseuille yasasına dayanarak kateterden maksimum akım hızlarına olanak tanır.
        • Klinik olarak kateter boyutundaki (iç yarıçap) görece küçük bir artış, akım hızında büyük bir artışa yol açarak IV sıvıların daha hızlı verilmesini sağlar.
      • IV kateter çapı, yerleştirildiği venin %50 ila %60’ı olmalıdır. Önerilen boyutlar:
        • Küçük köpekler/küçük kediler: 22 gauge
        • Orta boy köpekler/büyük kediler: 20 gauge
        • Büyük köpekler: 18 gauge
      • Daha küçük (22 gauge) IV kateterlerin artmış kateter ilişkili komplikasyonlarla (ekstravazasyon, yerinden çıkma) ilişkili olduğu yakın zamanda öne sürülmüştür.
      • Kateter yerleştirmek üzere yeterince dolmamış bir damarı daha kolay görüntülemek için venöz kesi yapılabilir.
      • Vasküler erişim sağlanamıyorsa intraosseöz kateterler kullanılabilir.
    • Replasman izotonik kristaloidler (örn. laktatlı Ringer solüsyonu, %0,9 sodyum klorür) en sık hızlı bolus olarak uygulanır. Kristaloid bolus dozu (“şok dozu”) hastanın kan hacmine göre belirlenir:
      • Köpeklerin kan hacmi: 60-90 mL/kg
      • Kedilerin kan hacmi: 45-60 mL/kg
    • Başarılı hacim resüsitasyonu için tam şok dozlarının nadiren gerekli olduğu ve aşırı sıvı uygulamasının morbidite ile mortaliteyi artırabileceği yakın zamanda kabul edilmiştir. Hacim resüsitasyonu için güncel öneriler, köpek ve kediler için 15 ila 30 dakika içinde 10-20 mL/kg IV kristaloid bolus dozunu ve ardından hastanın yeniden değerlendirilmesini içerir.
      • Alternatif: kan hacminin/“şok dozunun” ¼’ü
      • Sıvı yüklenmesinden kaçınmak için sıvı tedavisi, klinik yanıta göre her hastaya özgü olarak düzenlenmelidir.
    • 30 ila 45 dakika sonra uygulanan kristaloidin yalnızca %25’i damar yatağında kalır; bu nedenle tekrarlayan dozlar gerekebilir.
    • Dekompanse şoku olan hastalar sıklıkla ek tedavilere (vazopresörler, kan ürünleri) gereksinim duyar.
  • Hipertonik salin (%7-%7,5), suyun interstisyel aralıktan damar yatağına geçici olarak geçmesine neden olur.
    • Hipertonik sıvı resüsitasyonu, hipovolemik şokta (örn. kafa travması, kardiyojenik şok) hızlı küçük hacimli genişleme için yararlıdır.
      • Dehidrate hastalarda hipertonik salinden kaçınılmalıdır.
    • Doz: 10 ila 20 dakika içinde 4-6 mL/kg IV; hızlı uygulama vagal kaynaklı hipotansiyona, bradikardiye ve bronkokonstriksiyona yol açabilir.
    • Sıvı geçişlerini desteklemek ve dehidrasyonu önlemek için hipertonik salin uygulamasını izotonik bir sıvı izlemelidir.
  • Sentetik kolloid sıvı resüsitasyonu (hetastarch, tetrastarch) düşünülebilir; ancak kolloidlerin olası advers etkilerine (akut böbrek hasarı, koagülopati) ilişkin yakın dönem kaygıları kullanımlarını sınırlayabilir.
    • Doz: 5 mL/kg bolus IV; 20 mL/kg/gün aşılmamalıdır
      • Tetrastarch, 40 mL/kg/gün gibi daha yüksek bir dozda potansiyel olarak güvenle uygulanabilir.
  • Aşırı kanaması olan hastalarda kan bileşeni tedavisi endike olabilir.
    • Eritrosit süspansiyonu (pRBC) dozu: 1 ila 4 saat içinde 10-20 mL/kg IV
      • Güncel öneriler, dilüsyonel koagülopati riskini azaltmak için eritrosit süspansiyonunun ardından eşit dozda taze dondurulmuş plazma (10-20 mL/kg) verilmesini önermektedir.
    • Tam kan dozu: 2 ila 4 saat içinde 20-30 mL/kg
    • Hastaların (özellikle kedilerin) kan gruplaması yapılmalıdır. Hasta 72 saatten daha önce kan transfüzyonu almışsa çapraz karşılaştırma yapılmalıdır.
      • Daha önce transfüzyon almamış kedilerde çapraz karşılaştırma, hasta stabilitesine göre düşünülebilir; bu, anti-Mik alloantikorları olan kedileri saptayabilir ve transfüzyon reaksiyonu riskini azaltabilir.
    • Endike olduğunda kan ürünleri daha hızlı (15-20 dakika boyunca 1,5 mL/kg/dakika) uygulanabilir; transfüzyon reaksiyonları ve hacim yüklenmesi açısından yakından izlenmelidir.
  • Yeterli sıvı hacmi resüsitasyonuna rağmen süren hipotansiyonu olan hastalarda vazopresör tedavisi (norepinefrin, dopamin) düşünülmelidir.
    • “Şok dozuna” yakın bir kristaloid dozu uygulanmasına rağmen perfüzyon hedeflerinde (kalp hızı, kan basıncı ve mental durumun normalleşmesi) düzelme yoksa vasküler tonusu artırmaya yönelik girişimler gerekir.
  • Aşırı agresif hacim resüsitasyonu, yetersiz sıvı uygulaması kadar zararlı olabilir. Sıvı tedavisi her hastaya göre ayarlanmalıdır.
    • Hacim yüklenmesine yatkın hastalarda (örn. kalp hastalığı, böbrek hastalığı, şiddetli hipoproteinemi) dikkatli sıvı resüsitasyonu önerilir.
    • Sıvı yüklenmesini düşündürebilecek klinik bulgular arasında kemozis, seröz burun akıntısı, subkutan ödem, kilo artışı ve (plevral efüzyon veya pulmoner ödeme bağlı) artmış solunum sayısı ile solunum eforu yer alır.
    • Aşırı agresif hacim resüsitasyonunun advers etkileri arasında birden çok organda ödem oluşumu (gastrointestinal sistem, merkezi sinir sistemi, kalp, akciğer, böbrek, karaciğer, interstisyel dokular), koagülasyon bozuklukları (dilüsyonel koagülopati) ve endotel yüzey tabakasında hasar yer alır.
      • Endotel yüzey tabakası kan damarlarının lüminal yüzeyini döşer ve glikokaliks proteinleri ile plazma proteinlerinden oluşur. Bu tabaka inflamasyonu, koagülasyonu, damar duvarı geçirgenliğini ve kan damarlarının vazomotor tonusunu düzenler. Septik şoklu insanlarda yapılan yakın dönem araştırmalar, aşırı agresif kristaloid sıvı resüsitasyonunun endotel yüzey tabakasının yıkım derecesiyle bağımsız olarak ilişkili olduğunu ortaya koymuştur.
  • Ek oksijen tedavisi, dokulara oksijen sunumunu artırarak yarar sağlar.
  • Endike olduğunda şokun altta yatan nedenine yönelik ek tedavi başlatılmalıdır.

Değerlendirmeler

  • Kanamaya bağlı hipovolemik şoku olan hastalarda, kanamayı kontrol etmek üzere cerrahi yapılabilene kadar (yani hasar kontrol cerrahisi) hipotansif resüsitasyon (ortalama arteriyel basıncın >90 mm Hg yerine 60 mm Hg düzeyinde tutulması) yararlı olabilir.
    • Hipotansif resüsitasyon stratejileri başlıca izotonik kristaloid sıvı uygulamasını içerir.
    • Bu, başvuru anı ile cerrahi girişim veya hemostazı sağlayacak diğer yöntemler arasında kullanılacak geçici bir önlemdir. Kanama yoluyla oluşan kaybı karşılayan kısmi hacim resüsitasyonu sağlar, yeniden kanama riskini azaltır (kan basıncındaki hızlı ve belirgin artışın pıhtıları yerinden oynatmasına bağlı) ve yaşamsal organ sistemlerine kan akımı ile perfüzyonun korunmasını sağlar.
    • Travmatik beyin hasarında hipotansif resüsitasyondan kaçınılmalıdır.
  • Septik hastalar, erken geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi (kültür sonuçları uygun antibiyotik tedavisini yönlendirene kadar) ve olanaklıysa enfeksiyon kaynağını ortadan kaldıracak girişim (kaynak kontrolü) almalıdır.
    • İnsanlarda septik hastalarda antibiyotik tedavisinin geç başlatılması daha kötü sonuçlar ve artmış mortalite ile ilişkilidir.
  • Septik şokta (yeterli sıvı hacmi resüsitasyonuna rağmen hipotansiyonun eşlik ettiği sepsis), vazopresör tedavisine rağmen hipotansif kalan hastalarda kritik hastalığa bağlı kortikosteroid yetersizliği (CIRCI) düşünülebilir. İnsan hekimliğinde iyi belgelenmiş olmakla birlikte veteriner hekimliğinde CIRCI insidansı bilinmemektedir.
    • Veteriner hekimliğinde CIRCI tedavisi için belirli bir kortikosteroidi destekleyen çalışma bulunmamaktadır. Bununla birlikte CIRCI’den şüphelenilen olgularda hidrokortizon denemesi (6 saatte bir 0,5-1 mg/kg IV veya 1 mg/kg IV bolus ardından 0,08 mg/kg/saat IV sabit hızlı infüzyon) düşünülebilir.
  • Kardiyojenik şok tedavisi, hemodinamiğin akut olarak iyileştirilmesini amaçlar. Belirgin bir altta yatan neden varsa (örn. perikardiyal efüzyon, sepsis) tedavi bu nedeni ele alacak şekilde yönlendirilmelidir.
    • Stresten kaçınma, minimal elleme
    • Ek oksijen tedavisi
    • Klinik yanıta göre endike olduğunda furosemid
      • Furosemid: 4 ila 6 saatte bir 1-8 mg/kg IM veya IV
    • Altta yatan hastalık sürecine göre endike olduğunda antiaritmik ajanlar ve pozitif inotrop ilaçlar
      • Dobutamin: 5-20 mikrogram/kg/dakika IV sabit hızlı infüzyon
      • Pimobendan: 12 saatte bir 0,1-0,3 mg/kg PO
    • Bazı hastalar (özellikle altta yatan kalp hastalığı olmaksızın kardiyojenik şokta olanlar), ileriye doğru kan akımını artırmak ve kalp debisini en üst düzeye çıkarmak için dikkatli izotonik kristaloid sıvı tedavisinden yarar görebilir.
    • Şiddetli olgularda altta yatan kalp hastalığı kontrol altına alınana kadar sedasyon, endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon gerekebilir.

Medikal

  • Resüsitasyon tedavisi, perfüzyon hedeflerine ulaşılana kadar sürdürülmelidir (kalp hızı/ritmi, solunum sayısı, mukoza rengi, kapiller dolum zamanı, mental durum ve vücut sıcaklığının normalleşmesi). Bununla birlikte daha yeni çalışmalar, bu parametrelerin normalleşmesinin azalmış doku perfüzyonunun düzelmesiyle korele olmayabileceğini düşündürmektedir.
  • Klinisyenler seri serum biyokimya profilleriyle uç organ hasarını yakından izlemeli; karaciğer değerlerini 48 saatte bir, renal değerleri 24 saatte bir değerlendirmelidir. Yeterli idrar çıkışı da sağlanmalıdır.
  • Sepsisin sekeli olarak gelişebilen dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) bulguları açısından tam kan sayımı, pıhtılaşma zamanları (protrombin zamanı [PT]/aktive parsiyel tromboplastin zamanı [aPTT]) ve D-dimer konsantrasyonları izlenebilir.
  • Sık hasta değerlendirmesi esastır. Başlangıçta hasta en az saatte bir değerlendirilmelidir. Hasta daha stabil hale geldikçe sıklık azaltılabilir; ancak ilk 24 saat için en az 2 ila 4 saatte bir değerlendirme önerilir. Değerlendirilmesi gereken parametreler şunlardır:
    • Kalp hızı/ritmi, solunum sayısı/eforu (ırka/boyuta göre normal)
    • Kapiller dolum zamanı ve mukozalar (pembe, nemli mukozalarla kapiller dolum zamanı <2 saniye)
    • Sıcaklık (normal 99,5°F-102,5°F [37,5°C-39,2°C])
    • Kan basıncı (ortalama arteriyel basınç 70-120 mm Hg)
    • Kan laktatı (<22,5 mg/dL [2,5 mmol/L])
    • İdrar çıkışı (1-2 mL/kg/gün)
    • Mental durum (uygun)

Cerrahi

  • Gastrik dilatasyon-volvulusun düzeltilmesi, sepiste kaynak kontrolü veya kanamanın kesin olarak durdurulması için endike olduğunda acil cerrahi girişim önerilir.
    • Hastaların anestezi ve cerrahi öncesinde sıklıkla hızla stabilize edilmesi gerekir.

Beslenme

  • Erken beslenme girişimi, anoreksi ve ileusu olan hastalarda gastrointestinal kanalın onarımını ve iyileşmesini destekler.

Bakım Spektrumu

  • Şokun zamana duyarlı doğası ve olası şiddeti göz önüne alındığında, agresif resüsitasyon sağlanmazsa zararlı sonuçlar (örn. çoklu organ yetmezliği) gelişir. Önerilebilecek başka bir tedavi yoktur.
    • Gecikmiş emilim süresi ve hacim sınırlamaları, uzamış azalmış doku perfüzyonunun hücresel etkilerini geri çevirmede yetersiz kalacağından şokta subkutan (SC) sıvı uygulamasının yararlı olması olası değildir.
  • Hasta şok nedeniyle acı çekiyorsa ve uygun stabilizasyon ile destekleyici bakım sağlanamıyorsa ötanazi düşünülmelidir.

Hasta Sahibi Eğitimi ve Ev Bakımı

  • Genel olarak hasta stabil/resüsite edilmiş ve taburcu edilebilecek duruma geldiğinde şok düzelmiş olur.
  • Hastaların bir şok epizodundan ve altta yatan neden(ler)den tam olarak iyileşmesi birkaç gün sürebilir.
    • Hasta sahipleri iştahı, idrar ve dışkı çıkışını ve enerji düzeylerini yakından izlemelidir.

Prognoz ve Komplikasyonlar

  • Sıvı kayıplarını düzeltmeye ve doku perfüzyonunu yeniden sağlamaya yönelik erken, agresif tedavi çoğu zaman olumlu bir sonuç verir.
  • Tedavi edilmezse şok, çoklu organ yetmezliğine ve ölüme ilerler.
  • Prognoz; şokun altta yatan nedenine, komorbiditelere ve tedaviye yanıta göre büyük ölçüde değişir.

Klinik Zorluklar

  • Erken/kompanse şoktaki hastaların saptanması zor olabilir ve çoğu zaman sınırlı fizik muayene ile eksik tıbbi öykü eşliğinde hızlı karar vermeyi gerektirir.