GirişKayıt

Travmatik Beyin Hasarı

Geçmiş ve Patofizyoloji

Tanım

  • Travmatik beyin hasarı (TBH), künt, penetran veya ezici travma sonucu meydana gelir. Şiddeti, fark edilemeyen defisitlerle seyreden hafif hasardan anında ölümcül hasara kadar değişir. Şiddetli (ölümcül olmayan) beyin hasarı geçiren köpek ve kediler anlamlı düzeyde iyileşme gösterebilir.

Nedenler ve Etiyoloji

  • Travma nedenleri arasında araç kaynaklı politravma, hayvan ısırıkları, hayvan tekmeleri, düşmeler, ateşli silah yaralanmaları, ağır nesnelerin neden olduğu ezilme yaralanmaları ve istismar yer alır.
    • Araç kaynaklı politravma, hem köpeklerde hem de kedilerde TBH'nin en yaygın nedenidir; kedilerde ezilme yaralanması da başlıca nedenler arasındadır.
    • Penetran beyin yaralanmalarının çoğu, hayvan saldırıları sırasında alınan ısırıklarla ilişkilidir.

Patofizyoloji

  • Serebral perfüzyon basıncı (SPB), kanı kalvaryum içine yönlendiren itici güçtür. Normal ortalama arteriyel basınç (OAB; 80-120 mm Hg), normal SPB'nin (78,6 ± 7,6 mm Hg) korunmasındaki en önemli faktördür. Normal intrakraniyal basınç 5-12 mm Hg'dir.
    • SPB = OAB - intrakraniyal basınç (İKB)
  • Serebral kan akımı (SKA), belirli bir süre içinde beyne ulaşan kan miktarıdır. Vücut, beyin iskemisini önlemek amacıyla serebrovasküler direnci (SVD) değiştirerek geniş bir OAB aralığında (50-150 mm Hg) normal SKA'yı korumak için otoregülasyon yapabilir.
    • SKA = SPB / SVD
  • Monro-Kellie doktrinine göre kafatasının hacmi sınırlıdır.
    • Beyin parankimi, intrakraniyal kan ve BOS hacimlerinin toplamı sabittir.
    • Hacimlerden biri artarsa veya yer kaplayan bir lezyon gelişirse, normal intrakraniyal basıncı korumak için başka bir hacmin (genellikle kan ve/veya BOS) yer değiştirmesi gerekir.
      • intrakraniyal hacim = beyin hacmi + kan hacmi + BOS hacmi + kitle lezyonu hacmi
    • İntrakraniyal hacim artmaya devam ederse, hacim kaymaları artık normal intrakraniyal basıncı (köpek ve kedilerde 5-12 mm Hg) koruyamaz ve intrakraniyal hipertansiyon gelişir.
    • İlerleyici intrakraniyal hipertansiyon, beyin herniasyonuna ve ölüme yol açabilir.
  • Beyin hasarının 2 tipi vardır: primer ve sekonder.

Primer Beyin Hasarı

  • Primer beyin hasarı, darbe veya penetrasyon anında meydana gelir.
  • Konküzyon (sarsıntı)
    • Kısa süreli bilinç kaybı
    • Beyin parankiminde histopatolojik hasar yoktur
  • Kontüzyon
    • Uzun süreli bilinçsizlik
    • Beyin parankiminde histopatolojik hasar (ödem, hemoraji)
  • Hematom
    • Beyin parankimi içinde (aksiyal hematom) veya beyin parankimi çevresinde (ekstra-aksiyal hematom) kanama
      • Ekstra-aksiyal hematom ayrıca subaraknoid, subdural veya epidural olarak sınıflandırılır.
  • Laserasyon
    • Penetran yaralanmanın neden olduğu fiziksel parankimal bütünlük kaybı

Sekonder Beyin Hasarı

  • Sekonder beyin hasarı, primer hasardan saatler ila günler sonra ortaya çıkar ve inflamasyon, reaktif oksijen türleri, nörotransmitter düzensizliği, anormal perfüzyon ve intrakraniyal hipertansiyonun sonucudur.
    • Sekonder beyin hasarı çeşitli hasar alt tiplerini (intrakraniyal, ekstrakraniyal, nörojenik pulmoner ödem) ve sistemik anormallikleri kapsayabilir.
    • Sekonder beyin hasarı sonuçta nöronal ölüme yol açabilir.
  • TBH'yi tedavi eden klinisyenler, sekonder beyin hasarını en aza indirmeye odaklanmalıdır.
    • Primer hasar darbe anında meydana gelir; geri döndürülemez ve tedavi edilemez.
  • İntrakraniyal sekonder hasarlar
    • İntrakraniyal hipertansiyon
      • Hemoraji, ödem veya çökme tipi kafatası kırığına sekonder gelişen intrakraniyal hipertansiyon (20 mm Hg'nin üzerinde persistan intrakraniyal basınç), başlangıçta serebral perfüzyon basıncını düşürerek beyin iskemisine neden olur.
      • İntrakraniyal basınçtaki ilerleyici artışlar sonuçta beyin herniasyonuna ve ölüme yol açabilir.
    • Vazospazm
      • Serebral kan akımı, serebral perfüzyon basıncına (kanı beyne yönlendiren güç) ve serebrovasküler dirence bağlıdır.
      • Vazospazm beyne giden kan akımını azaltır ve böylece oksijen sunumunu düşürür.
    • Otoregülasyon kaybı
      • OAB'deki küçük düşüşler bile serebral kan akımında azalmaya ve beyin iskemisine neden olabilir.
    • Kitle lezyonları
      • Hematomlar ve ödem dahil kitle lezyonları, intrakraniyal basıncı artırabilir ve serebral kan akımını azaltabilir.
    • Kan-beyin bariyerinin bozulması
      • Mekanik travmalar, inflamasyon ve reaktif oksijen türleri kan-beyin bariyerinin bütünlüğünü bozabilir.
      • Normalde yalnızca suya geçirgen olan kan-beyin bariyeri daha büyük moleküllere de geçirgen hâle gelir; bu durum proteinden zengin (vazojenik) beyin ödemini kolaylaştırır.
    • Sitotoksik beyin ödemi
      • Hipoksiyle ilişkili nöronal membran disfonksiyonu ve enerji tükenmesi, hücre içi sodyum ve su birikimine, hücresel şişmeye ve nöronal ölüme yol açabilir.
    • Nöbetler
      • Penetran yaralanmalar, nöronal ölüm, hemoraji, oksidatif stres, demiyelinizasyon ve iyileşme sırasındaki yeniden yapılanma nöbetlere ve epilepsiye yol açabilir.
  • Ekstrakraniyal sekonder hasarlar
    • Hipotansiyon
      • Hipotansiyon, oksijen sunumu için kanı beyne yönlendiren güç olan serebral perfüzyon basıncını (SPB = OAB - İKB) düşürebilir.
    • Hipoksemi
      • Oksijen parsiyel basıncındaki (PaO2) azalma serebral vazodilatasyona yol açarak serebral kan hacmini ve intrakraniyal basıncı artırabilir.
      • Nöronların metabolik hızı yüksektir ve oksijene bağımlıdırlar; bu nedenle hipoksemi nöronal hücre ölümüne neden olabilir.
    • Hiperkapni
      • Hiperkapni serebral damarlarda vazodilatasyona yol açarak intrakraniyal kan hacmini ve dolayısıyla intrakraniyal basıncı artırabilir.
    • Hipokapni
      • Hipokapni serebral damarlarda vazokonstriksiyona, serebral kan hacminde azalmaya ve serebral iskemiye neden olabilir.
    • Vücut sıcaklığının yükselmesi
      • Vücut sıcaklığının artması metabolik hızı (ve dolayısıyla oksijen tüketimini), eksitatör nörotransmitter salınımını ve nötrofil aktivitesini artırabilir; bunların tümü nöronal hasarı şiddetlendirebilir.
      • Enfeksiyon, inflamasyon veya hipotalamik hasara sekonder gelişebilir
    • Hiperglisemi
      • Hiperglisemi, serbest radikal üretimini artırarak nörolojik hasarı güçlendirir; bu yolla eksitatör nörotransmitter salınımını artırır, serebral damar yapısını değiştirir, serebral ödemi şiddetlendirir ve serebral asidozu artırır (H+ iyonları nöronlar için sitotoksiktir).
    • Hipoglisemi
      • Glukoz beyin için zorunlu bir enerji kaynağıdır ve yüksek serebral metabolik hız, normal fonksiyonun sürdürülmesi için sürekli glukoz sunumunu gerektirir.
    • Sistemik inflamasyon
      • Sistemik inflamasyon, beyne oksijen sunumunu ve nöron fonksiyonunu olumsuz etkileyebilecek perfüzyon anormalliklerine ve organ disfonksiyonuna yol açabilir.
    • Nörojenik pulmoner ödem
      • Nörojenik pulmoner ödem, intrakraniyal basınçta ani ve aşırı bir artışın ardından akut başlangıçlı pulmoner ödem gelişmesini ifade eder.
      • İntrakraniyal basınçtaki ani artış nöronları sıkıştırarak sempatik katekolaminlerde ani bir yükselişe yol açar ve hidrostatik ve vasküler geçirgenlik ödemiyle sonuçlanır.
      • İnsanlarda nörojenik pulmoner ödem, TBH hastalarının %20-32'sinde görülür ve ölüm riskini artırır.

Etkilenen Sistemler ve Yapılar

  • Beyin
    • Hemoraji
    • Ödem
    • İnflamasyon
    • Tromboz
    • Laserasyon
    • İskemi
    • Herniasyon
  • Kafatası
    • Kafatası ve yüz kemiği kırıklarının TBH'li hastaların %37-46'sında görüldüğü bildirilmiştir.
    • Kedilerde çoklu yüz kemiği kırıkları ve kafatası tabanı kırıkları daha olasıyken, köpeklerde kraniyal kubbe (kalvaryum) kırıkları daha olasıdır.
    • Kafatası kırıkları TBH sonrasında nöbet riskini artırabilir.
  • Oküler yapılar
    • Santral körlük
    • Optik sinir travması
    • Göz küresi (bulbus) travması
  • Akciğerler
    • Nonkardiyojenik pulmoner ödem

Epidemiyoloji

  • Künt travma geçiren köpeklerde yapılan bir çalışmada, köpeklerin %25'inde TBH bulgusu saptanmıştır.

Risk Faktörleri

  • Tüm hayvanlar TBH açısından risk altındadır.
  • Yazarın deneyimine göre, genç ve kastre edilmemiş erkek köpekler genel olarak travma olgularında daha sık temsil edilmektedir.

Sık Görülen Eşlik Eden Durumlar

  • Toraks travması
    • Kafa travması nörojenik pulmoner ödeme neden olabilir.
      • İnterstisyel ödem, kaudodorsal akciğer alanlarında bilateral dağılım gösterir; daha ağır olgularda ise diffüz dağılım gösterir.
    • Doğrudan toraks travması, yaralanmadan sonraki ilk 24 saatte kötüleşebilen pulmoner kontüzyonlara neden olur.
    • Pulmoner patoloji hipoksemiye, pulmoner kompliyansta azalmaya ve solunum eforunda artışa yol açabilir.
    • Travma ayrıca hemotoraks, pnömotoraks ve abdominal organların toraksa yer değiştirdiği diyafram hernisi dahil plevral boşluk hastalığına da neden olabilir.
    • Plevral boşluk hastalığı oksijenasyon ve ventilasyonun bozulmasına yol açabilir.
      • Plevral boşluk hastalığı intratorasik basıncı artırır; bu da beyinden venöz drenajı bozarak intrakraniyal basıncı artırır ve yeterli beyin perfüzyonunu engeller.
  • Abdominal travma
    • Hemoraji
    • İçi boş organ rüptürü
    • Eviserasyon
  • Ortopedik travma
    • Uzun kemik ve pelvis kırıkları ile eklem luksasyonları travmanın sık görülen sekelleridir.
  • Yumuşak doku travması
    • Deri yaraları, yüzeysel sıyrıklardan bir vücut bölgesinin degloving yaralanmasına kadar farklı şiddetlerde olabilir; bu yaralar sekonder bakteriyel enfeksiyon riskini artırır.

Sinyalment, Türler ve Öykü

  • Her yaş, cinsiyet veya ırktan hayvan TBH geçirebilir.

Klinik Öykü

  • Hastaların çoğunda yakın zamanda tanık olunmuş bir travma öyküsü bulunur.
    • Darbe bölgesi kafadan uzak görünse bile TBH meydana gelebilir.
  • Hayvan sahipleri, beyin hasarının ardından hastanın bilinçsiz göründüğü veya yürüyemediği bir dönem bildirebilir.
  • Başka açıdan sağlıklı bir hayvanda gözetimsiz geçen bir sürenin ardından ani başlangıçlı yaralanmalar veya anormallikler görülürse travmadan şüphelenilebilir.
  • Tanık olunmamış bir yaralanmanın ardından hastalar saklanabilir veya eve dönemeyebilir; bu durum veteriner bakımına erişimi geciktirir.

Klinik Prezentasyon

  • Tüm travma hastalarının sistematik olarak değerlendirilmesi, hayatı tehdit eden yaralanmaların erken tespit edilmesini sağlar.
    • Triyajda cABCDE yaklaşımı, hayatı tehdit eden sorunların öncelik sırasına göre tanınması ve düzeltilmesi adımlarında klinisyene yol gösterir.
      • c (katastrofik hemoraji): katastrofik hemorajiyi durdurmak için hemen bası uygulayın, turnike veya hemostatik ajan kullanın
      • A (hava yolu): hava yolu açıklığını değerlendirin (stertor ve stridor dahil)
      • B (solunum): ventilasyonu değerlendirin, oksijen desteği sağlayın
      • C (dolaşım): perfüzyonu ve kalp ritmini değerlendirin, hayatı tehdit eden hemoraji açısından kontrol edin
      • D (nörolojik durum): nörolojik durumu değerlendirin
      • E (maruziyet): hipotermiden kaçının, çevresel tehlikeleri ortadan kaldırın
    • Klinisyen, tespit edilen her sorunu ele almalı ve kardiyovasküler ve solunumsal stabilite sağlanana kadar cABCDE değerlendirmesinin başına dönmelidir.
    • Stabilizasyonun ardından kapsamlı bir fizik muayene yapılmalıdır.

Kısa Nörolojik Muayene

  • Analjezi amacıyla opioid uygulanmadan önce, başvuru sırasında ilk kısa nörolojik muayene yapılmalıdır (bkz. Fizik Muayene Bulguları).
  • Nörolojik tanı konmadan önce kardiyovasküler stabilitenin sağlanması esastır; anormal perfüzyon mentasyonu, kas gücünü ve yürüme yeteneğini etkileyebilir.
  • Anormal nöro-oftalmik bulgulara yol açabilecek oküler hasarın (ör. korneal ülserasyon, ön veya arka kamara hemorajisi, retina dekolmanı) ekarte edilmesi önemlidir.
  • Kırıklar ve luksasyonlar dahil ortopedik yaralanmalar, hastanın uyaranlara yanıt olarak ekstremitelerini hareket ettirme yeteneğini bozabileceğinden tespit edilmelidir.
  • Nörolojik defisitlerin şiddeti, TBH'nin şiddetine ve ilerleyişine bağlıdır.
    • Başvuru sırasında temel bulgulara odaklanan kısa bir nörolojik muayene belirli parametreleri tanımlamalı ve resüsitasyon boyunca seri olarak tekrarlanmalıdır.
    • Hasarın şiddetini ve ilerleyişini belgelemek için modifiye Glasgow Koma Skalası (MGKS) seri olarak uygulanabilir (bkz. Prognoz ve Komplikasyonlar).

Fizik Muayene Bulguları

Bilinç Düzeyi

  • Anormal mentasyon, serebrumdaki veya beyin sapında yer alan asendan retiküler aktivasyon sistemindeki lezyonlardan kaynaklanır.
  • Normal: uyanık, çevreye uygun yanıtlar veriyor
  • Depresyon veya deliryum: sessiz veya donuk; çevreye yanıt veriyor, ancak yanıtlar uygunsuz olabilir
  • Stüpor: işitsel ve ağrılı (noksiyöz) uyaranlara yanıt veriyor
  • Obtundasyon: yalnızca ağrılı (noksiyöz) uyaranlara yanıt veriyor
  • Koma: ağrılı (noksiyöz) uyaranlara yanıtsız; segmental spinal refleksler korunmuştur ve uyarana verilen bilinçli bir yanıtı yansıtmaz; prognoz ihtiyatlıdır

Beyin Sapı Refleksleri

  • Normal pupilla ışık refleksi; retina, optik sinir, optik kiazma, rostral beyin sapı ve okulomotor sinir fonksiyonlarının normal olduğunu doğrular.
    • Pupilla ışık refleksinin kaybı, çoğunlukla hemoraji, ödem, intrakraniyal hipertansiyon veya beyin herniasyonuna bağlı orta beyin (okulomotor sinirin parasempatik çekirdeği) kompresyonuyla ilişkilidir.
  • Okulosefalik refleks (fizyolojik nistagmus veya "oyuncak bebek gözü" refleksi): Servikal travma şüphesi varsa başı bir yandan diğer yana çevirmeyin.
    • Okulosefalik refleks kaybı, orta beyin ve beyin sapının kompresyonundan veya bu bölgelerdeki lezyonlardan kaynaklanır.
    • Kötü prognoz göstergesidir

Pupilla Boyutu ve Simetrisi

  • Tek taraflı midriyazis: artmış intrakraniyal basınca veya tek taraflı serebral herniasyona sekonder olarak orta beyindeki ipsilateral okulomotor sinirin kompresyonu
  • Miyotik pupillalar: intrakraniyal basıncın neden olduğu orta beyindeki sempatik çekirdek kompresyonu
  • Bilateral yanıtsız, midriyatik pupillalar: serebral herniasyonla ilişkili orta beyin ve beyin sapının bilateral kompresyonu; hastada anormal bilinç düzeyi görülebilir; prognoz ağırdır

Postür ve Motor Aktivite

  • Fizik muayenede saptanan anormalliklerin şiddeti, spesifik lezyon lokalizasyonuyla ilişkilendirilebilir. Defisitler beyin veya omurilik hasarına sekonder olabilir.
  • Kontralateral bilinçli propriyosepsiyon defisitleriyle birlikte hafif yürüyüş anormallikleri veya parezi: orta beynin rostralinde tek taraflı lezyon
  • İpsilateral bilinçli propriyosepsiyon defisitleriyle birlikte belirgin yürüyüş anormallikleri, parezi veya paralizi: orta beyin düzeyinde veya kaudalinde tek taraflı lezyon
  • Dezerebre rijidite (stüpor veya koma düzeyinde mentasyon, opistotonus ve 4 ekstremitenin tamamında ekstansör rijidite [ör. testere sehpası duruşu]): rostral pons ve orta beyinde lezyonlar
  • Dezerebellat rijidite (normal bilinç düzeyi, normal istemli hareket, opistotonus ve koksofemoral eklemler fleksiyondayken ön ekstremitelerde rijidite): akut serebellar lezyonlar
  • Terminal dönemdeki komatöz hastalarda hipotoni ve spinal refleks kaybı görülebilir.

Cushing Refleksi

  • Serebral iskemik refleks olarak da adlandırılan Cushing refleksi, şiddetli beyin iskemisine sekonder olarak ortaya çıkar ve artmış intrakraniyal basıncı gösterir.
  • Sistemik hipertansiyon, bradikardi, bilinç düzeyinde azalma ve intrakraniyal basınçta hayatı tehdit eden artışlarla karakterizedir
  • İntrakraniyal basıncı düşürmek için multimodal tedaviye derhal başlanmalıdır.

Anormal Solunum Paternleri

  • Fizik muayene sırasında ventilasyon ve karbondioksit ölçümleri (end-tidal CO2, venöz karbondioksit parsiyel basıncı [PvCO2], arteriyel CO2 parsiyel basıncı [PaCO2]) değerlendirilmelidir.
  • Hipoventilasyon: beyin sapı lezyonları
    • Pulmoner veya plevral boşluk hastalığı, opioid uygulaması ya da nöromüsküler hastalıktan da kaynaklanabilir
    • İntrakraniyal basıncın artmasını önlemek için tüm kan örnekleri (juguler venöz ponksiyon yerine) periferik venlerden alınması gerektiğinden, normal ventilasyona rağmen yetersiz perfüzyon nedeniyle periferik PvCO2 yüksek bulunabilir.
    • Anormal solunum paternlerine neden olan beyin sapı lezyonlarında prognoz ihtiyatlıdır.
  • Santral hiperventilasyon: orta beyin lezyonu
    • Respiratorik alkaloza rağmen devam eden persistan hiperventilasyon
    • Metabolik asidoz, ağrı, anksiyete ve pulmoner hastalığa karşı gelişen respiratorik kompanzasyon da hiperventilasyona yol açabilir.
  • Cheyne-Stokes solunumu (hızlı solunum dönemlerini apne dönemlerinin izlemesi): diffüz serebral ve rostral beyin sapı hasarı
  • Düzensiz veya ataksik gasping (agonal solunum): kaudal beyin sapı lezyonu
    • İnspirasyonun frekansı ve derinliği düzensizdir
    • Kardiyopulmoner arrest yakındır

Tanı

  • TBH genellikle travma sonrasında fokal veya diffüz nörolojik defisitleri ortaya koyan fizik muayene bulgularına dayanılarak teşhis edilir.

Ayırıcı Tanılar

  • Nörolojik anormalliklerin ayırıcı tanıları şunlardır:
  • Kardiyovasküler instabilite (çeşitli şok tiplerine sekonder yetersiz serebral perfüzyon)
  • Toksinler (ör. etilen glikol, bromethalin)
  • Nöbetlerin postiktal evresi
  • İntrakraniyal hemorajiye yol açan koagülopati
  • Elektrolit anormallikleri
    • Hiponatremi veya hipernatremiye yol açan ani sodyum değişimleri
    • Hipoglisemi
    • Belirgin hiperglisemi
  • Sıcak çarpması (ısı hasarı)
  • Neoplazi
    • Primer beyin neoplazisi
    • Metastatik neoplazi
  • Tromboembolik hastalık
  • İnflamatuvar beyin hastalığı
  • SSS enfeksiyonu (viral, bakteriyel, protozoal, paraziter)

Tanı Yöntemleri ve Prosedürleri

Klinik Patoloji

  • Hiperglisemi, köpeklerde daha şiddetli TBH ile ilişkilendirilmiştir.
  • Juguler venden kan alımından kaçınılmalıdır.

Görüntüleme

  • Hasta başı (POC) ultrasonografi (POCUS)
    • Hipovolemi ve aneminin nedeni olarak kavite içi hemorajiyi, abdominal organların toraksa sıkıştığı diyafram hernisini, pnömotoraksı ve içi boş organ rüptürünü ekarte etmek için abdominal ve torasik ultrasonografi kullanılmalıdır.
    • Pulmoner ultrasonografi, pulmoner kontüzyonların ve/veya kardiyojenik olmayan pulmoner ödemin teşhisinde kullanılabilir.
    • Transpalpebral ultrasonografi ile optik sinir kılıfı çapı ölçülebilir. Çaptaki artış intrakraniyal hipertansiyona işaret edebilir.
      • Köpeklerde optik sinir kılıfı çapı vücut ağırlığına göre değerlendirilmelidir; kedilerde ise optik sinir kılıfı çapı ile vücut ağırlığı arasında bir ilişki yoktur.
  • Radyografi
    • Pulmoner kontüzyonlar, plevral boşluk hastalığı, kırıklar ve lüksasyonlar dahil olmak üzere gizli yaralanmaları taramak için her travma hastasında torasik radyografi değerlendirilmelidir.
    • Kırıkların saptanması amacıyla kafatası radyografisi düşünülebilir; ancak çok sayıda kemik ve yumuşak doku yapısının süperpozisyonu nedeniyle yorumlanması güç olabilir.
      • Kafatası anatomisinin karmaşıklığı nedeniyle farklı bölgeleri netleştirmek için çok sayıda ek projeksiyon gerekir. Bu titiz pozisyonlama çoğu zaman genel anestezi gerektirir.
  • BT
    • BT, beyin ve çevresindeki kemik yapıların yapısal anormalliklerinin saptanmasında önemlidir.
    • Baş BT’si kraniyal kubbe, yüz kemikleri ve kafa tabanı kırıklarını ortaya koyar.
      • Kraniyal kubbe kırığı, özellikle deplase kırığı olan hastalarda nörolojik defisit görülme olasılığı daha yüksek, sağkalım olasılığı ise daha düşüktür.
    • BT incelemelerine servikal omurga da dahil edilmelidir.
      • Bir çalışmada kafatası kırığı olan hastaların %5’inde eşzamanlı servikal vertebra kırığı ve/veya lüksasyonu saptanmıştır.
    • Kontrastlı BT; akut hemoraji, orta hat kayması ve beyin herniasyonunun saptanmasında kullanılabilir.
      • En sık görülen tip intraparankimal hemorajidir.
      • Hemoraji ve ventrikül asimetrisi artmış ölüm riski ile ilişkilidir.
  • MRG
    • MRG, parankimal ve yumuşak doku anormalliklerinin teşhisinde üstün bir yöntemdir; ancak uzun süreli anestezi gerekliliği, birçok TBH hastasında kullanımını engeller.
    • MRG’yi BT ile karşılaştıran çalışmalar, köpeklerde TBH sonrasında en sık görülen bulgunun subdural boşlukta ekstra-aksiyel hemoraji olduğunu göstermiştir.

Oküler Tanı Yöntemleri

  • Büyütmeli göz küresi muayenesi; intraoküler hemoraji, lens lüksasyonu, retina dekolmanı, üveit ve görmeyi engelleyen lens opasitelerini ekarte etmek için yarık lamba ve indirekt lens ile değerlendirmeyi içerir.
    • Optik sinir başı, intrakraniyal hipertansiyona işaret edebilecek papilödem bulguları açısından (fundoskopi ile) incelenebilir.
  • Üveit ve glokomu ekarte etmek için intraoküler basınç ölçümü
  • Korneal ülserasyonu ekarte etmek için floresein boyama

Tedavi ve Yönetim

  • TBH, sistemik travma olmaksızın nadiren tek başına görülür; öncelikle hayatı tehdit eden ekstrakraniyal yaralanmalar saptanmalı ve düzeltilmelidir.
    • İntrakraniyal öncelikler; normal serebral perfüzyon basıncının ve serebral oksijen sunumunun sürdürülmesi ile intrakraniyal hipertansiyonun tedavisidir.
  • TBH’li hastalarda tedavinin amacı sekonder beyin hasarını ve nöronal hücre ölümünü en aza indirmektir.
  • Tedaviler aşağıda öncelik sırasına göre listelenmiştir.

Ortalama Arteriyel Basıncın (OAB) Korunması

  • Sıvı tedavisi
    • Kalp atım hızı, mukoz membran rengi, kapiller dolum zamanı, distal ekstremite sıcaklığı ve mental durum gibi perfüzyon parametrelerindeki değişiklikler izlenirken, küçük hacimli izotonik kristaloid sıvı bolusları 10-20 mL/kg (köpek) veya 5-10 mL/kg (kedi) dozunda mümkün olduğunca hızlı infüze edilmelidir.
    • Sıvı resüsitasyonuna perfüzyon parametreleri normale dönene kadar devam edilmelidir.
  • Artmış intrakraniyal basınç klinik belirtileri varsa, %7,5 hipertonik salin 3-5 mL/kg dozunda 20 dakika içinde uygulanmalıdır.
    • Hipertonik salin, intrakraniyal basıncı düşürürken sistemik kan basıncını artırabilir.
  • OAB, her bolus uygulamasından önce ve sonra noninvaziv bir kan basıncı ölçüm cihazıyla veya arteriyel kateter aracılığıyla sürekli olarak izlenmelidir.
    • Hasta başlangıçta hipovolemik ve hipotansif ise resüsitasyonun hedefi en az 80 mm Hg OAB’dir.
  • Hemorajisi olan travma hastalarında ideal resüsitasyon; eritrosit süspansiyonu (10 mL/kg) ve taze donmuş plazma (10 mL/kg) veya tam kan (20 mL/kg) transfüzyonunu içerir.
    • Kan ürünleri, hipovolemiyi veya aktif hemorajiyi düzeltmek için gerektiğinde bolus şeklinde uygulanabilir.

Normal Oksijenasyon ve Ventilasyonun Sürdürülmesi

  • Destekleyici oksijen yüz maskesi, oksijen kafesi veya mekanik ventilasyon yoluyla verilmelidir.
    • Yerleştirme sırasında hastanın direnmesi veya hapşırması intrakraniyal basıncı artırabileceğinden nazal kanüllerden kaçınılmalıdır.
    • Oksijen desteğine rağmen hipoksemi devam ediyorsa mekanik ventilasyon endikedir.
    • Hemorajiye sekonder anemisi olan hastalarda eritrosit transfüzyonu düşünülmelidir.
      • İnsanlarda anemi serebral kan akımını belirgin şekilde artırabilir ve bu durum intrakraniyal basınç artışını kolaylaştırabilir.
  • End-tidal CO 2 veya PvCO 2 35-40 mm Hg düzeyinde tutulmalıdır (normokapni).
    • İntrakraniyal hastalığa sekonder hipoventilasyon mekanik ventilasyon ile tedavi edilmelidir.
    • Akut intrakraniyal hipertansiyonlu hastalarda, end-tidal CO 2 değerini 25-35 mm Hg’ye düşürmek için kısa süreli (5-10 dakika) hiperventilasyon, serebral damarları daraltarak intrakraniyal basıncın azaltılmasına yardımcı olabilir.
      • Uzun süreli hipokapni serebral kan akımını azaltabileceğinden hiperventilasyon sınırlı tutulmalıdır.
    • Plevral boşluk hastalığına (ör. pnömotoraks, hemotoraks) sekonder hipoventilasyon torasentezi gerektirirken, yer kaplayan torasik lezyonlara (ör. organ sıkışmasıyla seyreden diyafram hernisi) sekonder hipoventilasyon cerrahi müdahale gerektirebilir.

İntrakraniyal Basınç (İKB) Artışının Önlenmesi

  • Ağrıya bağlı stres intrakraniyal basıncı artırabileceğinden, travmaya bağlı ağrının tedavisi için parenteral opioidler uygulanmalıdır.
    • İntrakraniyal basıncı artırabilen kusma, sık görülen bir yan etkisi olduğundan hidromorfondan kaçınılmalıdır.
    • Benzer şekilde, yetersiz perfüzyon akut böbrek hasarı riskini artırdığından akut travmalı hastalarda NSAİİ kullanımından kaçınılmalıdır.
    • TBH’li hastalar opioidlerin solunum depresyonu yapıcı etkilerine daha duyarlı olabileceğinden, opioidlerin başlangıç dozları normalde seçilenden daha düşük olmalıdır. Parenteral opioidler etkiye göre titre edilebilir veya derin solunum depresyonu gelişirse antagonize edilebilir.
      • Fentanil: 1-3 µg/kg IV bolus, ardından 1-5 µg/kg/saat CRI
      • Metadon: 0.1-0.5 mg/kg IV, 4-8 saatte bir
    • Ketamin, intrakraniyal basıncı artırmadığı ve hatta düşürebildiği için artık TBH hastalarında kontrendike kabul edilmemektedir.
      • Ketamin: Başlangıç bolusu olarak 0.5 mg/kg IV, ardından 0.1-0.6 mg/kg/saat CRI
  • Sedasyon, tanısal görüntüleme sırasında direnme ve anksiyeteyi hafifletebilir ve huysuz hastaların tutulmasını kolaylaştırabilir.
    • Sedasyon uygulanan TBH hastalarında solunum dürtüsü yakından izlenmelidir.
    • Ketamin: 5 mg/kg IV bolus; sedasyon için her zaman bir benzodiazepinle (ör. midazolam) kombine kullanılmalıdır
    • Midazolam: Ketaminle eşzamanlı 0.25-0.5 mg/kg IV bolus
  • Yatağın veya kafesin tamamı 30° yükseltilmelidir.
    • Juguler venler baş ve beynin venöz drenajını sağlar. Juguler venlerde kapakçık bulunmadığından, vücudun kraniyal kısmının 30° yükseltilmesi juguler venöz drenajı iyileştirebilir ve intrakraniyal basıncı düşürebilir.
    • Hastanın başı yastıklarla desteklenmemelidir; boynun bükülmesi juguler venleri tıkayarak intrakraniyal basınç üzerinde ters etki yaratabilir. Benzer şekilde, eğim derecesinin artırılması serebral perfüzyon basıncını düşürebileceğinden bundan kaçınılmalıdır.
  • Juguler ven kompresyonundan kaçınılmalıdır.
    • Juguler ven kompresyonu, kafatasından venöz çıkışı azaltır ve intrakraniyal basıncı artırır.
    • Tüm boyun tasmaları çıkarılmalı; juguler venden kan alımı, juguler IV kateter kullanımı ve boynun laterale bükülmesinden kaçınılmalıdır.
    • Tüm kan örnekleri periferik bir venden alınmalıdır.
  • Nazal oksijen kanüllerinden kaçınılmalıdır.
    • Nazal oksijen kanüllerinin kullanımı intrakraniyal basıncı etkileyebilir (yani artırabilir).
  • Steroidlerden kaçınılmalıdır.
    • TBH hastalarında kortikosteroid uygulaması kontrendikedir.
    • İnsanlarda steroid uygulaması ölüm ve ağır sakatlık riskini artırabilir.

İntrakraniyal Hipertansiyonun Tedavisi

  • İntrakraniyal hipertansiyondan şüphelenilen hastalarda tercih edilen tedavi, hiperozmotik bir ajanın uygulanmasıdır (ozmoterapi).
  • Hipertonik salin: %7,5 NaCl, 3-5 mL/kg IV, 10-20 dakika içinde
    • Refrakter intrakraniyal hipertansiyonlu hastalarda tekrarlanan dozlar yararlı olabilir.
    • Hipertonik salin, akut resüsitasyon evresinde hipovolemik ve hipotansif hastalara uygulanabilir; bu uygulama kristaloid tedavisine ek olarak veya düşük hacimli resüsitasyon yaklaşımının bir parçası olarak tek başına yapılabilir.
  • Mannitol: 0.5-1 g/kg IV, 20 dakika içinde; etkileri uygulamadan sonraki 30 dakika içinde görülür ve 6 saat sürer
    • Ek dozlar 6-8 saatte bir uygulanabilir.
    • Mannitol ozmotik diüreze ve hacim kaybına yol açtığından hipovolemik veya hipotansif hastalara uygulanmamalıdır.
    • Hacim kaybını ve hipovolemiyi önlemek için mannitol, kristaloid sıvı tedavisiyle eşzamanlı olarak uygulanmalıdır.
  • Furosemid: Beyindeki su kaybını artırmak amacıyla mannitol veya hipertonik salin ile birlikte 0.7-2 mg/kg IV
    • Furosemid uygulamasından sonra sıvı dengesine yakından dikkat edilmelidir; hipovolemi, kristaloid sıvı tedavisi ile önlenmelidir.

Destekleyici Tedaviler

  • Hiperglisemiden kaçınılmalıdır.
    • Hiperglisemi inflamasyonu artırabilir ve köpek ve kedilerde daha şiddetli TBH ile ilişkilendirilmiştir; ancak bu ilişkinin niteliği henüz bilinmemektedir.
    • Hiperglisemi sonuç (prognoz) ile ilişkili değildir.
  • Normotermi sürdürülmelidir.
    • Sürekli rektal sıcaklık probu yerleştirilmesi düşünülmelidir.
    • Normal vücut sıcaklığını korumak için harici ısı kaynakları veya soğutma uygulanmalıdır.
  • Nöbetler tedavi edilmelidir.
    • TBH şiddetinin artması ve kafatası kırıkları nöbet riskini artırabilir.
      • Retrospektif bir çalışmada, TBH’li köpeklerin %3,5’inde travma nedeniyle hastanede yatış sırasında nöbet gelişmiştir.
    • Nöbet ortaya çıkarsa agresif tedavi gereklidir; ancak profilaktik antiepileptik ilaç kullanımı (nöbet profilaksisi) önerilmemektedir.
    • Midazolam veya diazepam (köpek/kedi): Aktif nöbeti durdurmak için 0.5 mg/kg IV veya intranazal
      • Midazolam IM uygulanabilir, ancak diazepam uygulanamaz.
      • Parenteral antinöbet ilacının (ör. levetirasetam) yükleme dozlarına rağmen nöbetleri devam eden köpek ve kedilerde midazolam veya diazepam CRI (0.05-0.5 mg/kg/saat) düşünülebilir.
      • Nöbet aktivitesi kontrol altına alındıktan sonra hastalar midazolam veya diazepam CRI’dan 24 saat içinde yavaş yavaş kesilmelidir.
    • Fenobarbital yükleme şeklinde 6 saatte bir 4 mg/kg IV (köpek) veya 3 mg/kg (kedi) dozunda, toplam 16-24 mg/kg IV doza ulaşılacak şekilde uygulanabilir.
      • Nöbet aktivitesi midazolam veya diazepam ile durdurulur durdurulmaz uygulanmalıdır
      • Planlanan dozdan önce nöbet oluşursa doz hemen uygulanmalı ve yükleme programına 6 saat sonra devam edilmelidir.
      • Barbitüratlar serebral oksijen tüketimini azaltma avantajına sahiptir; ancak belirgin sedasyona ve solunum depresyonuna yol açarak mekanik ventilasyon gerektirebilir.
      • Altta yatan hepatik disfonksiyonu olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır.
    • Levetirasetam (köpek/kedi): 60 mg/kg IV yükleme dozu, ardından 8 saatte bir 20 mg/kg IV
      • Parenteral antinöbet ilacının yükleme dozlarına rağmen nöbetleri devam eden hastalarda midazolam (yukarıda açıklandığı şekilde) düşünülmelidir.
    • Anekdotal olarak, özellikle akut evrede nöbetler tek bir antiepileptik ajana yanıt vermiyorsa fenobarbital ve levetirasetam (yukarıda belirtilen dozlarda) kombine edilebilir; ancak yazar, serebral metabolik hızı ve beynin oksijen ihtiyacını azalttığı için fenobarbitali tercih etmektedir.
      • Yazarın kliniğinde küme nöbetler her iki ilaçla birlikte yönetilmektedir. Levetirasetam 3 gün sonra kesilir ve fenobarbitale devam edilir.
  • Beslenme desteği sağlanmalıdır.
    • Kardiyovasküler stabilite sağlanana kadar beslemeye başlanmamalıdır.
    • Bilinç düzeyi uzun süre (>48-72 saat) azalmış olan hastalarda besleme tüpleri düşünülmelidir.
      • İntrakraniyal basınç artışı riski nedeniyle nazogastrik tüplerden kaçınılmalıdır.
      • Beslenme desteği için özofagus ve gastrik tüpler kullanılabilir.
      • Yatalak hayvanlarda özofagus içeriğinin aspirasyon riski nedeniyle özofagus besleme tüpleri dikkatli kullanılmalıdır.
  • Gastroprotektanlar düşünülmelidir.
    • TBH’li insanlarda gastrik ülserasyon ve GİS hemorajisi riski artmıştır.
    • Kusmayı ve buna bağlı intrakraniyal basınç artışını önlemek için parenteral bir antiemetik uygulanmalıdır.
      • Maropitant (köpek/kedi): Bulantı veya kusmayı önlemek için gerektiğinde 24 saatte bir 1 mg/kg IV
      • Ondansetron (köpek/kedi): Bulantı veya kusmayı önlemek için gerektiğinde 8 saatte bir 0.5 mg/kg IV
      • Antiemetikler gerektiğinde güvenle kombine edilebilir.

Bilinç Düzeyi Azalmış Hastalarda Hemşirelik Bakımı

  • Ambulatuvar olmayan hastalar, bası yaralarını (dekübitüs ülserlerini) önlemek için 6 saatte bir sol ve sağ lateral yatış pozisyonları arasında çevrilmelidir.
    • Atelektaziyi önlemek için vücudun kraniyal yarısı sternal yatış pozisyonunda desteklenmelidir.
      • Konfor için kalça ve bacaklar (“kurbağa bacağı” pozisyonu yerine) lateral yatış pozisyonunda tutulur.
    • Lateral yatış sırasında kemik çıkıntılar üzerinde basıya bağlı deri yaralarını önlemek için ekstremiteler arasına dolgu yerleştirilmelidir.
  • Termoregülasyon izlenmelidir.
    • Bilinç düzeyi azalmış hastalarda termoregülasyon bozulmuş olabilir; bu nedenle vücut sıcaklığı sık izlenmeli ve harici ısı kaynakları kullanılırken dikkatli olunmalıdır.
  • Korneal kuruma ve ülserasyonu önlemek için gözlere 2-4 saatte bir kayganlaştırıcı merhem uygulanmalıdır.
  • Kalıcı üriner kateter yerleştirilmelidir.
  • Dil, şişlik veya ranula açısından izlenmelidir.
    • Bilinç düzeyi anormal olan hastalar dillerini uygun şekilde hareket ettiremez; dil dişlerin arasına sıkışabilir veya ağızdan dışarı sarkabilir.
    • Endotrakeal tüp ve bağları özellikle doğru yerleştirilmez ve sık sık yeniden konumlandırılmazsa dilin sıkışmasına ve şişmesine neden olabilir.
  • Hava yolu korunmalıdır.
    • Hastada öğürme refleksi yoksa endotrakeal entübasyon zorunludur.
      • Öğürme refleksinin olmaması aspirasyon riskini belirgin şekilde artırdığından hava yolu kontrol altına alınmalı ve korunmalıdır.
  • Yatalak hastalarda günde 4 kez pasif eklem hareket açıklığı egzersizleri yapılmalıdır. Uzun süreli yatalaklık sonrasında bir veteriner fizik rehabilitasyon uzmanına danışılmalıdır.

Cerrahi Tedavi

  • Çökme kafatası kırıkları, kırık fragmanını kaldırmak ve kafatasını stabilize etmek için cerrahi müdahale gerektirebilir.

Bakım Spektrumu

  • Obtund ila komatöz durumdaki hastalarda ve/veya öğürme refleksi olmayan hastalarda ötanazi düşünülebilir.
    • Hasta güvenliğini sağlamak için gereken bakım düzeyi, kesintisiz hastane ortamını gerektirir.
  • Nörolojik defisitleri daha hafif olan hastalarda, kardiyovasküler stabilite sağlandıktan sonra ayaktan tedavi başarıyla uygulanabilir.

Hasta Sahibi Eğitimi ve Ev Bakımı

Ev Bakımı

  • Yatalak hastaların ev bakımı, nörolojik iyileşme sürecinde sekonder komplikasyonları önlemek için titiz bir hemşirelik bakımına odaklanır.
  • Deri irritasyonunu önlemek için idrar ve dışkı hastadan uzaklaştırılmalı veya deriden hemen temizlenmelidir.
  • Kemik çıkıntılar üzerinde bası yaralarını önlemek için yatak dolgulu olmalı ve hasta 4-6 saatte bir çevrilmelidir.
  • Dinlenme enerji gereksinimini ve günlük su ihtiyacını (köpeklerde 40-60 mL/kg/gün, kedilerde 45 mL/kg/gün) karşılamak için beslenme ağız yoluyla veya besleme tüpüyle sağlanmalıdır.
  • Analjezi ağız yoluyla, besleme tüpü aracılığıyla veya transdermal (fentanil) bant ile sağlanabilir.
  • İyileşmeyi hızlandırmak ve kas atrofisini önlemek için fizik rehabilitasyon egzersizleri hasta sahipleri tarafından sık sık (ör. günde 4 kez) yaptırılmalıdır.

Nöbetler ve Epilepsi

  • Hasta sahipleri, TBH sonrasında köpeklerin %7’ye varan kısmında geç başlangıçlı nöbetler ve travma sonrası epilepsi gelişebileceği konusunda bilgilendirilmelidir.
  • Kedilerde nöbetler, hasta sahiplerinin farkında olması gereken olası bir travma sonrası sekeldir; ancak retrospektif bir çalışmada TBH sonrasında hiçbir kedide nöbet gelişmemiştir.

Klinik İzlem ve Takip

Veteriner Kontrollerinin Sıklığı

  • Klinisyenler, nörolojik iyileşme sabit bir düzeye ulaşana kadar hasta sahiplerini sık kontrol muayeneleri planlamaya teşvik etmelidir.
  • Kontrol muayenelerinin sıklığı, taburculuk sırasındaki nörolojik ve sistemik hastalığın/yaralanmanın şiddetine bağlıdır.

İzlem Süresi

  • İzlem süresi hastalığın veya yaralanmanın şiddetine bağlıdır.
  • Seri nörolojik muayeneler, nörolojik hasarın ilerleyişini veya gerilemesini takip etmeye yardımcı olabilir.
  • Nörolojik hastalık komplikasyonlarının (ör. bası yaraları, deri yaraları, idrar yanığı, oküler kuruma veya ülserler, malnütrisyon, dehidrasyon, nöropatik ağrı, kas atrofisi) izlenebilmesi ve erken müdahale için fonksiyonel iyileşme sağlanana kadar sık izlem yapılmalıdır.

İzlem Önerileri

  • Önemli izlem konuları, değişmiş bilinç düzeyine ve/veya mobiliteye sekonder gelişebilecek durumlarla ilgilidir; bunlar şunlardır:
  • Analjezinin yeterliliği
  • Basıya, bozulmuş yürüme yeteneğine veya idrar yanığına sekonder deri yaraları
  • Beslenme, vücut kondisyon skoru ve kas kütlesi
  • Kraniyal sinir hasarından kaynaklanan sekonder oküler disfonksiyon (ör. keratokonjunktivitis sikka, korneal ülserasyon)
  • Dilin geri çekilememesi (nemli tutmak için gün boyunca gliserinle kayganlaştırılması gerekir)

Prognoz ve Komplikasyonlar

  • TBH’li köpeklerde mortalite oranı %18 ile %24 arasında değişmektedir.
  • 30 kedinin incelendiği bir çalışmada kedilerin %70’inde klinik belirtilerin tamamen düzeldiği veya yaşam kalitesini etkilemeyen hafif nörolojik defisitlerin kaldığı iyi bir sonuç elde edilmiştir; kalan kedilerin %10’unda kalıcı, belirgin nörolojik defisitler görülmüş, %20’si ise ölmüş veya ötanazi edilmiştir.

Prognoz

  • Fonksiyonel iyileşmeye ilişkin prognozu öngörmek güçtür.
  • Modifiye Glasgow Koma Skalası (MGCS; kısaca Glasgow Koma Skalası olarak da anılır) sonuçla doğrusal ve pozitif yönde ilişkilidir; daha hafif yaralanması olan hastaların hayatta kalma olasılığı daha yüksektir.
    • Ancak ağır yaralanması olan bazı hastalar hayatta kalıp tam fonksiyonel iyileşme sağlayabildiğinden, MGCS tek bir hastanın sonucunu öngörmek için kullanılmamalıdır.
    • MGCS, tedaviye yanıt olarak nörolojik defisitlerin ilerleyişini veya gerilemesini takip etmek için seri olarak kullanılabilir.
  • Animal Trauma Triage (Hayvan Travma Triyajı) skoru, politravmanın global etkilerini dikkate aldığı için muhtemelen travma sonrası ölümü öngörmede MGCS’den daha başarılıdır.
  • Kardiyovasküler resüsitasyona rağmen yanıtsız midriyatik pupiller, pasif bacak kaldırma yanıtının kaybı ve kötüleşen bilinç düzeyi kötü prognoza işaret eder.
  • TBH’yi de içeren politravmalı köpeklerin, özellikle perfüzyon bozukluğuna yol açan yaralanmaları olanların hayatta kalma olasılığı, TBH olmayan politravmalı köpeklere göre daha düşüktür.
  • Hastalar, özellikle komorbiditesi olmayanlar, ağır beyin hasarından kalıcı nörolojik defisitlerle veya defisit olmaksızın iyileşebilir.
    • İyileşme haftalar ila aylar sürebilir.
    • Ağır yaralanmış hastalar bile dikkate değer bir nörolojik iyileşme gösterebilir.

Olası Komplikasyonlar

  • Komplikasyonlar sıklıkla değişmiş bilinç düzeyinin bir sonucu olarak gelişir:
  • Oral yaralar veya ülserler; dilde ranulalar
  • Korneal hasar ve ülserler; korneal kuruma
  • Aspirasyon pnömonisi
  • Akciğer atelektazisi
  • Yetersiz beslenme
  • Kas atrofisi
  • Bası yaraları (dekübitüs ülserleri)
  • İdrar veya dışkı yanığı
  • İdrar retansiyonu, İYE, detrusor atonisi

Korunma ve Aşılama

Korunma ve Aşılama

  • Baş travmalarının çoğu araç kazasına bağlı politravmaya sekonder geliştiğinden, travmatik yaralanmaların önlenmesi evcil hayvanın uygun şekilde kontrol altında tutulmasına (tasma, taşıma kafesi vb.) odaklanır.

Klinik Zorluklar

  • TBH yönetiminin en zorlu yönü, hastanın sonucunu ve iyileşme için gereken süreyi öngörmektir.
    • Bazı hastalar ağır yaralanmadan tam fonksiyonel iyileşme sağlayabilse de bu süreç pahalı, uzun ve yoğun bakım gerektiren bir süreç olabilir.
  • Klinisyenlerin, ötanaziyi düşünmeden önce kardiyovasküler resüsitasyonu ve seri nörolojik yeniden değerlendirmeyi tamamlamaları önerilir.
    • Başlangıçta derin nörolojik hasarı olan hastalar, zaman ve tedaviyle fonksiyonel bir nörolojik duruma geri dönebilir.
  • İyileşme sürecindeki hemşirelik bakımı, özellikle bilinç düzeyi anormal olan veya uzun süre yatalak kalan hastalarda ayrıntılara titizlikle dikkat etmeyi gerektirir.
  • Sekonder komplikasyonlar (ör. aspirasyon pnömonisi, basıya bağlı deri yaraları) iyileşmeyi geciktirebilir.