Önemli Başlıklar
- Aşırı miktarda tuz (sodyum klorür) alımı, kronik hipovolemik veya övolemik hipernatremiden farklı olarak akut hipervolemik hipernatremiye yol açabilir. Hacim yüklenmesi, hipervolemik hipernatreminin bir riskidir ve pulmoner ve/veya periferik ödem şeklinde ortaya çıkabilir. Hipernatremi hücre içi dehidrasyona neden olur; en duyarlı hücreler MSS hücreleridir.
- Tuzun toksik dozu hastadan hastaya değişir. Köpeklerde klinik belirtiler sıklıkla >1 g/kg dozlarda ortaya çıkar; >2-3 g/kg toksikoza yol açabilir ve >4 g/kg ölümcül olabilir.
- Bir yemek kaşığı sofra tuzu ≈18 g, 1 su bardağı sofra tuzu ise ≈286 g sodyum klorür içerir.
- 20 kg'lık bir köpekte 1,1 yemek kaşığı sofra tuzu alımı klinik belirtilere neden olabilir, çeyrek su bardağı alımı ise ölümcül olabilir.
- Tuz toksikozunun yaygın kaynakları arasında ev yapımı oyun hamuru, tuzlu su (deniz suyu) veya paintball topu yutulması ve kusturma amacıyla sofra tuzu kullanılması yer alır. İyatrojenik hipernatremi; oral aktif kömür, IV hipertonik salin ve sodyum fosfat lavmanı uygulamalarıyla ortaya çıkabilir.
- Ev yapımı oyun hamurundaki tuz miktarı değişkendir; birçok tarif bir parti için 1-2 su bardağı tuz içerir.
- Klinik belirtiler sıklıkla alımdan sonraki 30 dakika içinde ortaya çıkar; hastaların çoğu 4 saat içinde belirti gösterir.
- En yaygın klinik belirtiler kusma, poliüri ve polidipsi, mental durum değişikliği, tremor ve nöbetlerdir. Tablo, sodyum artış hızına bağlıdır; köpeklerin çoğunda serum sodyumu 170 mEq/L'yi aştığında belirgin belirtiler gelişir. Nörolojik kötüleşme dahil ağır klinik belirtiler genellikle serum sodyumu 180 mEq/L'yi aştığında görülür.
- Yakın zamanda (<4 saat önce) alım yapmış hastalarda kusturma önerilir. Aktif kömür, yüksek sodyum içeriği nedeniyle kontrendikedir.
- Tedavi, hipernatremiyi düzeltmek için hipotonik sıvı tedavisi uygulanmasını içerir. Kronik olgulardan farklı olarak akut hipernatremi hızlı biçimde düzeltilebilir; bu genellikle 12-24 saat içinde veya serum sodyumunun saatte 1-2 mEq/L azaltılmasıyla yapılır. İdeal olarak düzeltme hızı, hipernatreminin gelişme hızını yansıtmalıdır.
- Prognoz, hipernatreminin şiddetine göre değişir. Agresif tedaviye rağmen ölüm bildirilmiş olsa da başarılı sonuçlar ve sağkalım da belgelenmiştir.
Geçmiş
Etiyoloji
- Oral yolla alınan sodyum kaynakları
- Ev yapımı oyun hamuru ve kil
- Tuzlu su (deniz veya havuz suyu)
- Kusturma amacıyla kullanılan sofra tuzu
- Büyük hayvanlar için tuz blokları
- Buz çözücü/buz eritici tuzlar
- Kurutulmuş et (jerky) ürünleri
- Uygun olmayan şekilde karıştırılmış yem veya mama formülü
- Kuru mamaya eklenen peynir altı suyu
- Ticari kuru mamanın aşırı tüketimi
- Soya sosu
- Paintball topu yutulması
- Yüksek sodyum içerikli eklem destek çiğneme tabletleri (ör. glukozamin/kondroitin)
- Oral sodyum fosfat (ör. Osmoprep)
- Parenteral sodyum kaynakları
- Hipertonik salin
- Yüksek sodyum içerikli IV ilaçlar
- Sodyum bikarbonat
- Seftazidim
- Piperasilin-tazobaktam
- Diğer antimikrobiyal formülasyonlar (sodyum içeriği için prospektüslere bakınız)
- Yüksek hızda veya uzun süreli %0,9 sodyum klorür infüzyonları
- Hipertonik parenteral beslenme
- Hipertonik diyalizat
- Diğer sodyum kaynakları
- Sodyum fosfat lavmanları
- Polietilen glikol 3350 (ozmotik laksatif; yanlışlıkla IV uygulandığında hipernatremiye neden olduğu bildirilmiştir)
Patofizyoloji
- Serum sodyum konsantrasyonu, su dengesinin sıkı düzenlenmesi ve susama ile antidiüretik hormon aktivitesinin koordineli kontrolü yoluyla korunur. Böbreklerde sodyum işlenmesinin hormonal kontrolü, total vücut sodyumunu ve dolayısıyla ekstraselüler hacmi düzenler.
- Serum sodyumu su dengesini yansıtır ve total vücut sodyumuna eşdeğer değildir. Serbest su açığına bağlı hipernatremiden (ör. ağır dehidrasyon) farklı olarak, tuz toksikozuna bağlı hipernatremi hipervolemik hipernatremik bir duruma yol açar.
- Serum sodyumu düzenlenmesine katkıda bulunan başlıca faktörler şunlardır (Tablo 1):
- Antidiüretik hormon (ADH; arginin vazopressin): Suyu geri emmek için toplayıcı kanallarda akuaporin aktivitesini artırır
- Atriyal natriüretik peptit: Glomerüler filtrasyon hızını artırır, toplayıcı kanallarda sodyum geri emilimini inhibe eder ve aldosteron ile renin salınımını doğrudan inhibe eder
- Renin: Sodyum geri emilimini artıran ve aldosteron salınımını uyaran anjiyotensin II oluşumunu sağlar
- Aldosteron: İntravasküler hacmi korumak için distal nefronda sodyum geri emilimini artırır
- Akut hipervolemik hipernatremi, merkezi olarak hipotalamik ozmoreseptörler tarafından algılanır. Ani yanıtlar şunlardır:
- Her ikisi de su tutulumunu destekleyen ADH salınımında artış ve susama uyarımı
- İntravasküler hacim genişlemesine yanıt olarak atriyal natriüretik peptit salgısında artış; bu durum renin ve aldosteronu baskılar ve renal sodyum atılımını artırır
- Akut hipernatremide net fizyolojik yanıt, artmış su geri emilimi ile birlikte renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin baskılanmasına bağlı olarak sodyum atılımında ılımlı bir artıştır.
- Sodyum, su gibi hücre zarlarından serbestçe geçemediğinden, akut hipernatremi suyu hücrelerden ve interstisyumdan damar içi alana çekerek hipervolemik bir duruma yol açar.
- İntravasküler sıvıdaki bu artış, hücreleri dehidrate ederken aynı zamanda hipervolemik bir duruma neden olur.
- Hipervolemi hacim yüklenmesine yol açar ve periferik veya pulmoner ödem riskini artırır.
- Alınan sodyum ağırlıklı olarak ince bağırsakta, az bir kısmı da kolonda emilir. Sodyum emilirken su da onu takip eder ve hipervolemiye katkıda bulunur.
Hipervolemik Hipernatreminin Klinik Etkileri
- Klinik belirtilerin şiddeti, hiperozmolalitenin şiddeti ve gelişme hızıyla ilişkilidir. Tuz alımına bağlı hipernatremi çok hızlı başlayabilir ve görece düşük sodyum konsantrasyonlarında klinik belirtilere yol açabilir.
- Hipernatremi 24-48 saat içinde geliştiğinde akut kabul edilir; ancak beşeri hekimlikte bazı kaynaklar akut hipernatremiyi ≤2 saatte gelişen hipernatremi olarak tanımlar.
Gastrointestinal Etkiler
- Tuz, yutulduğunda mukozal ve gastrik irritan olarak etki eder ve genellikle alımdan hemen sonra GİS belirtilerine neden olur.
- Kusma: Tuz doğrudan GİS irritanı olarak etki ederek kusmaya yol açar.
- GİS ülserasyonu: Tuzun hiperozmolaritesinin mide ve üst GİS'te mukozal hücre nekrozuna yol açarak ülserasyonlara neden olduğu öne sürülmektedir. Beşeri hekimlikte tuz alımına bağlı bir bağırsak perforasyonu olgusu bildirilmiştir. Köpeklerde tuz alımı sonrasında GİS ülserasyonunu düşündüren melena bildirilmiştir.
MSS Etkileri
- MSS etkileri toksikozun daha geç döneminde gelişir ve hem hipernatreminin derecesi hem de artış hızıyla ilişkilidir; daha hızlı artışlar daha belirgin nörolojik belirtilere yol açar.
- Serebral hücresel dehidrasyon: Yüksek ekstraselüler sodyum, suyu etkin biçimde hücrelerin dışına çeker. Bu hücresel dehidrasyon MSS'de de gerçekleşir ve hücre büzüşmesi ile nörolojik belirtilere neden olur.
- Serebral ve subaraknoid kanama: Beyin dokusu büzüştükçe küçük damarlar yırtılabilir ve serebral ve subaraknoid kanamaya yol açabilir.
- Ozmotik demiyelinizasyon sendromu (santral pontin miyelinoliz): Bu sendrom tipik olarak hiponatreminin düzeltilmesine yanıt olarak ortaya çıkar; ancak mekanizması tam olarak anlaşılamamış olsa da sıçanlarda ve insanlarda akut hipernatremiyle birlikte de bildirilmiştir.
- İnsanlardaki olgu bildirimlerinde, hipernatremisi düzelen ve nörolojik durumu iyileşen hastalarda ardından akut nörolojik kötüleşme ve ozmotik demiyelinizasyon sendromu tanısı tanımlanmıştır.
- Ozmotik demiyelinizasyon sendromunun, beynin dehidrasyonu sonucu aksonların büzüşerek miyelin kılıftan ayrılmasına bağlı olduğu varsayılmaktadır; öne sürülen bir diğer mekanizma ise kan-beyin bariyerinin ozmotik bozulmasıdır.
- İnsanlarda hipernatremiyle ilişkili bu sendromda bildirilen klinik belirtiler serebellar ataksi, nöbetler, bilinç düzeyinde azalma ve deserebrat rijiditeye ilerleyen nörolojik tablodur; en tutarlı bulgu mental durum değişikliğidir.
- Hipernatremili hastalarda ozmotik demiyelinizasyon sendromunun zaman seyri, sınırlı sayıda bildirim ve bilinmeyen patofizyoloji nedeniyle tam olarak anlaşılamamıştır. Başlangıç, hipernatremi tedavisi sırasında veya sonraki günlerde olabilir.
- Hipernatremiye (hiperozmolaliteye) yanıt olarak gelişen koruyucu mekanizmalar
- Nöronlar, hücresel dehidrasyona karşı korunmak için hücre içi organik ozmolitlerin (idiyojenik ozmoller) üretimini artırır.
- İdiyojenik ozmoller arasında miyo-inozitol, glutamat, glutamin ve taurin bulunur.
- Bu ozmollerin çoğunlukla kronik hipernatremik koşullarda işlev gördüğü düşünülmüştür; ancak bazı kanıtlar akut hipernatremide miyo-inozitolün arttığını göstermektedir.
- Oluşum ilk birkaç saat içinde başlar; ancak kararlı duruma 2-7 gün içinde ulaşılır.
- Bu koruyucu mekanizma beynin hiperozmolalitesini düzeltmez, ancak suyun hücrelere geri dönmesine olanak tanır; bu da kronik (>48 saat) hipernatremisi olan ve akut olarak büyük hacimlerde hipotonik sıvı uygulanan hastalarda neden serebral ödem gelişebileceğini açıklar.
Kardiyak Etkiler
- Aritmiler: Köpeklerde ve insanlarda diffüz QT uzaması, ölümcül ventriküler taşikardi, atriyal fibrilasyon, ventriküler erken kasılmalar, P ve QRS amplitüdünde azalma, sinüs taşikardisi, kısa P-R aralığı ve diffüz ST depresyonu dahil çeşitli aritmiler bildirilmiştir. Aritmiler, yüksek ekstraselüler sodyumun transmembran gradyanını artırmasına bağlı olabilir.
- Sol ventrikül kontraktilitesinde azalma: Akut hipernatremide negatif inotropi belgelenmiştir ve bunun hücre içi kalsiyumun azalmasına bağlı olarak kardiyomiyosit kasılmasının değişmesinden kaynaklandığı düşünülmektedir.
Solunum Sistemi Etkileri
- Pulmoner ödem: Hem insanlarda hem de hayvanlarda tuz alımı olgularında pulmoner ödem tanımlanmıştır. Pulmoner ödem gelişimi, kardiyojenik ve nonkardiyojenik faktörlerin bir kombinasyonuna bağlı olabilir.
- Kardiyojenik pulmoner ödem, anormal kalp veya böbrek fonksiyonu ve bunu izleyen hipervolemik durumun sıvı yüklenmesine yol açması sonucu gelişebilir.
- Nonkardiyojenik pulmoner ödem, hipernatreminin neden olduğu endotelyal glikokaliks hasarının kapiller sızıntıya yol açmasıyla da gelişebilir.
- Alternatif olarak, nöbet geçiren hastalarda nörojenik kökenli olabilir.
- Nörojenik pulmoner ödemin patofizyolojisi tartışmalıdır. Bazı veriler, altta yatan beyin hastalığından kaynaklanan vagus aracılı sempatik uyarımın kapiller geçirgenliği artırdığını düşündürmektedir. Alternatif olarak veya buna ek olarak, sempatik uyarım pulmoner kapiller hidrostatik basınçları artırarak endotel hasarına ve hava yollarına sıvı sızmasına neden olur.
- Aspirasyon pnömonisi riski: Tuz alımı hem kusmaya hem de nörolojik disfonksiyona neden olabileceğinden, hastalarda doğal olarak aspirasyon pnömonisi veya pnömoniti riski bulunur.
Renal Etkiler
- Akut böbrek hasarı: Hipervolemik hipernatremi, artmış akut böbrek hasarı riskiyle ilişkilidir. Hipervolemi tek başına bir risk faktörü olabilir.
- Hipervolemik hipernatremi nedeniyle ölen insanlarda otopsi bulguları renal tübüler otoliz kanıtı göstermiştir.
- Veteriner olgularda da nedenin akut renal nekroz olduğu ileri sürülmüştür.
- Tuz toksikozuna bağlı renal nekroz için olası teoriler şunlardır:
- Makula densaya artmış solüt ulaşımı ve epitelyal bazal membran hasarının tübüler obstrüksiyona yol açması nedeniyle glomerüler filtrasyon hızında azalma
- Hipervolemiye bağlı renal ödemin sekonder iskemik hasar ve nekroza yol açması
- Hiperkloremiye bağlı renal arteriyel kan akımında ve renal kortikal doku perfüzyonunda azalma
Diğer Etkiler
- Hiperglisemi: Tuz alımına sekonder hiperglisemi hem beşeri hem de veteriner literatüründe bildirilmiştir ve bozulmuş glukoz kullanımına bağlı olduğundan şüphelenilmektedir. Glukoz ozmotik olarak aktif bir solüttür; bu nedenle idrarla filtre edildiğinde natriürezin bir kısmının yerini alır ve serbest suyu idrara çekerek hipernatremiyi potansiyel olarak kötüleştirir.
- Periferik ödem, rabdomiyoliz ve hiperventilasyon: Bu etkiler beşeri literatürde bildirilmiştir. Veteriner hastalarda metabolik asidozun sık bildirilmesi göz önüne alındığında, kompansatuvar hiperventilasyondan şüphelenilmesi makuldür.
Klinik Değerlendirme
Signalment
- Tuz toksikozuna yatkınlık oluşturan spesifik bir signalment yoktur.
- Genel olarak, daha genç ve daha yaramaz hastaların daha yüksek risk altında olması beklenir. Yazarın bildiği kadarıyla bunun kesin bir kanıtı bulunmamaktadır.
Anamnez
- Akut hipernatremi ile getirilen hastalarda erişim ve olası alımın belirlenmesi anamnezin önemli bir bileşenidir.
- Hayvan sahibine, hastanın aşağıdakilerden herhangi birine erişimi olup olmadığı veya bunları yutup yutmadığı sorulmalıdır:
- Ev yapımı oyun hamuru
- Bir partide 2 su bardağına kadar tuz içerebilir.
- Ticari olarak satılan oyun hamuru geçmişte hastalıkla ilişkilendirilmemiştir.
- Peynir altı suyu takviyeleri
- Büyük hayvanlar için tuz blokları
- Buz çözücü/buz eritici tuzlar
- Paintball topları
- Büyük miktarlarda kurutulmuş et (jerky)
- Büyük miktarlarda soya sosu
- Büyük miktarlarda ticari kuru köpek maması
- Tuzlu su (deniz veya havuz suyu)
- Bilinen bir alım gerçekleşmişse şunlar belirlenmelidir:
- Alımdan bu yana geçen süre
- Alımdan bu yana geçen süre <4 saat ise dekontaminasyon düşünülebilir.
- Alımdan bu yana geçen süre >48 saat ise olgu kronik hipernatremi olarak tedavi edilmelidir.
- Tahmini alınan miktar ve tuz miktarı
- Bir yemek kaşığı sofra tuzu ≈18 g, 1 su bardağı tuz ise ≈286 g sodyum klorür içerir.
- Alımdan bu yana taze suya erişim
- Hipernatremiyle ilişkili olabilecek yakın zamandaki tıbbi müdahaleler belirlenmelidir; bunlar şunlardır:
- Yakın zamanda geçirilmiş konstipasyon epizodu ve ardından sodyum içeren lavman uygulanması
- Kusturma amacıyla sofra tuzu veya başka bir tuz türevi uygulanması
- Aktif kömür uygulamasını, özellikle çoklu dozları gerektiren yakın zamanda geçirilmiş toksikoz
- Elektrolit solüsyonlarının uygulanması (uygun olmayan şekilde hazırlanmışsa); sıklıkla ishal için kullanılır
- Akut hipernatremisi olan yatan hastalarda iyatrojenik nedenler göz önünde bulundurulmalıdır:
- Polietilen glikol 3350'nin yanlışlıkla IV uygulanması
- Sıvı veya suya erişim sağlanmadan mannitol uygulanması
- Hipertonik salin doz aşımı
- Sodyum bikarbonat uygulanması
- Yüksek hızda IV %0,9 sodyum klorür ve %0,9 sodyum klorür ile seyreltilmiş ilaçlar
- Hipertonik parenteral beslenme
- Hipertonik diyalizat
Klinik Belirtiler
- Klinik belirtilerin türü ve şiddeti, maruziyetin ne kadar yakın zamanda olduğuna ve hipernatreminin derecesine göre değişir. Artmış susama ve GİS belirtileri sıklıkla ilk olarak ortaya çıkar, ardından nörolojik ve solunum belirtilerine ilerler.
- Poliüri/polidipsi
- GİS belirtileri
- Hipersalivasyon
- Kusma
- İshal
- Anoreksi
- Nörolojik belirtiler
- Yürüyüş bozukluğu/ataksi
- Anizokori
- Nöbetler
- Tremor veya kas fasikülasyonları
- Dezoryantasyon
- Yatar durumdan komaya kadar değişen tablo
- Letarji
- Ani güçsüzlük
- Solunum belirtileri
- Solunum güçlüğü
- Öksürük
- Kan karışık burun akıntısı
Fiziksel Muayene Bulguları
- Fiziksel muayene bulguları, maruziyetin ne kadar yakın zamanda olduğuna ve hipernatreminin şiddetine göre değişir.
- Ağır dehidrasyon
- Azalmış deri turgoru, yapışkan/kuru mukozalar, enoftalmi ve uzamış kapiller dolum zamanı ile kendini gösterir
- Taşikardi
- Hipertermi
- Genellikle kas tremorlarıyla ilişkilidir
- Oral ülserler
- Lokal tuz irritasyonu sonucu ortaya çıkabilir
- MSS belirtileri
- Ataksi
- Donukluktan komaya kadar değişen mental durum değişiklikleri
- Kas fasikülasyonları veya tremorlar
- Nöbetler
- Başı bir yere dayama (head pressing)
- Vokalizasyon
- Kas rijiditesi
- Akut körlük
- Düşük modifiye Glasgow Koma Skalası skoru
- Anizokori
- Hiporefleksi
- Ventrofleksiyon
- Solunum belirtileri
- Seröz burun akıntısı
- Takipne, dispne
- Artmış bronkoveziküler sesler veya kraklalar
- GİS belirtileri
- Belirgin abdominal ağrı
- Melena
- Hematokezya
- Hipervolemi bulguları
- Kemozis
- Periferik ödem
- Juguler ven distansiyonu
- Abdominal sıvı dalgası
Tanısal Yaklaşım
- Yüksek sodyumlu bir kaynağın bilinen alımı veya olası maruziyeti ile birlikte ani nörolojik değişiklikler (ör. davranış değişiklikleri, ataksi, nöbetler, başı bir yere dayama) hipernatremi açısından değerlendirmeyi gerektirmelidir.
- Klinik belirti olmaksızın ağır hipernatremi saptanan hastalarda yanlış test sonucu olasılığı göz önünde bulundurulmalıdır. Taze bir kan örneğiyle ölçümün tekrarlanması önerilir. Olası laboratuvar interferansı nedenleri şunlardır:
- İndirekt iyon seçici elektrot ölçüm yöntemiyle birlikte eşzamanlı düşük total protein
- Direkt iyon seçici elektrot kullanan hasta başı (point-of-care) cihazlarda bu durum söz konusu değildir.
- Örnekler bir kateter veya santral hattan alındığında sodyum içeren bir solüsyonla (ör. salin, sodyum heparin) kontaminasyon
- Bunu ekarte etmek için ayrı bir venipunktur bölgesinden yeni örnek alınması endike olabilir.
- Bilinen bir maruziyet olmadan hipernatremi tanısı konduğunda, diğer hipernatremi nedenleri ekarte edilmelidir (bkz. Ayırıcı Tanı). Hipernatremi hipovolemik, övolemik ve hipervolemik durumlar olarak ayrılır. Tuz alımı kesin olarak bilinmiyorsa idrar analizi hipernatreminin nedenini ayırt etmeye yardımcı olabilir.
Önerilen tanısal testler:
- Serum biyokimya profili veya venöz kan gazı (elektrolit ve böbrek değerlerine öncelik verilerek)
Düşünülebilecek tanısal testler:
- Hasta başı ultrasonografi (POCUS)
- Toraks radyografisi (solunum belirtileri varsa)
- EKG (oskültasyonda aritmi saptanırsa)
- İdrar analizi (hipernatreminin nedeni bilinmiyorsa)
Tanısal Testler
Serum Biyokimya Profili veya Venöz Kan Gazı
- Serum elektrolitlerinin ve böbrek değerlerinin ölçülmesi önerilir.
- Hipernatremi, köpeklerde >170 mEq/L ve kedilerde >175 mEq/L olduğunda ağır kabul edilir (Tablo 2).
- Hiperkloremi yaygındır ve metabolik asidoza katkıda bulunabilir.
- Tuz alımına bağlı hiperkloremiyi bağımsız hiperkloremi nedenlerinden ayırt etmek için düzeltilmiş klorür hesaplanabilir.
- Düzeltilmiş klorür = ölçülen klorür × (normal sodyum / ölçülen sodyum)
- Düzeltilmiş klorür normalse, hiperkloremi sodyumdaki artışla orantılıdır (yani tuz alımına sekonderdir) ve bağımsız bir hastalık sürecine bağlı değildir.
- Tuz toksikozu sonrasında akut böbrek hasarı iyi belgelendiğinden böbrek değerleri ölçülmelidir.
- Hipomagnezemi bulunabilir.
- Sodyum fosfat lavmanı uygulanan hastalarda hiperfosfatemi ve hipokalsemi de görülebilir.
- Venöz kan gazı mevcutsa ve gerekli elektrolit ve böbrek değeri ölçümlerini sağlayacaksa, serum biyokimya profili yerine yapılması makuldür.
- Ayrıca ağır akut hipernatremi olgularında, pH'ın 7,1'e kadar düşebildiği metabolik asidoz (pH <7,35) bulunabilir.
- Farklı cihazlar arasında sodyum ölçümünde küçük farklılıklar olabilir. Hastane içinde birden fazla seçenek varsa, sodyum değişikliklerinin uygun şekilde izlenmesini sağlamak için bir hastanın tüm ölçümlerinde aynı cihaz kullanılmalıdır.
Tablo 2. Köpek ve Kedilerde Disnatremi Düzeyleri
- Normal
- Köpekler: 140-150 mEq/L
- Kediler: 150-160 mEq/L
- Hipernatremi
- Köpekler: >155 mEq/L
- Kediler: >162 mEq/L
- Ağır hipernatremi
- Köpekler: >170 mEq/L
- Kediler: >175 mEq/L
Hasta Başı Ultrasonografi
- POCUS, solunum belirtileri veya hacim yüklenmesi açısından endişe yaratan diğer değişiklikleri (ör. burun akıntısı, taşikardi, ödem) olan hastalarda toraks radyografisiyle birlikte kafes başında kullanılan bir araç olarak önerilir.
- Pulmoner ödem, birleşen B-çizgilerinin veya interkostal aralık başına >3 B-çizgisinin varlığıyla tanılanabilir.
- Hacim yüklenmesi aşağıdaki bulgularla desteklenebilir:
- Sol atriyum:aort kökü oranı >2,1
- Distandü kaudal vena kava
- Kaudal vena kava kollabilite indeksi <%10 (normal: %25-50)
Toraks Radyografisi
- Toraks radyografisi, solunum belirtileri veya hacim yüklenmesi açısından endişe yaratan diğer değişiklikleri (ör. burun akıntısı, taşikardi, ödem) olan hastalarda önerilir.
- Olası radyografik bulgular şunlardır:
- Kardiyomegali
- Pulmoner ödem
- Altta yatan kalp veya böbrek hastalığı olan hastalarda kardiyojenik olması daha olasıdır
- Nöbet geçiren hastalarda nonkardiyojenik olabilir
- Aspirasyon pnömonisi
- Mental durum değişikliğiyle eşzamanlı kusma sonucu ortaya çıkabilir
EKG
- EKG, belirgin taşikardisi (köpeklerde >180 atım/dk; kedilerde >220 atım/dk), düzensiz ritmi veya palpe edilebilir nabız defisiti olan hastalarda önerilir.
- Olası bulgular
- Hafif ST depresyonu ile birlikte sinüs taşikardisi
- Ventriküler aritmiler (ör. ventriküler taşikardi, ventriküler erken kasılmalar)
- Tuz toksikozu tedavisinin başlatılmasını izleyen 24 saatlik dönemde ventriküler aritmiler bildirilmiştir; ancak söz konusu köpeğe ekokardiyografi de yapılmış ve preklinik dilate kardiyomiyopati şüphesi saptanmıştır.
İdrar Analizi
- İdrar dansitesi, etiyolojisi bilinmeyen hipernatremi olgularında önerilir; ancak bilinen tuz alımı olgularında gerekli olmayabilir.
- Akut tuz yüklenmesinde idrar dansitesinin normal ile yüksek arasında olması beklenir.
- İzostenüri, övolemik hipernatremi nedenleri (ör. diabetes insipidus, böbrek hastalığı) açısından şüphe uyandırmalıdır.
Benzer Tablolar ve Klinik Taklitçiler
- Diğer hipervolemik hipernatremi nedenleri (akut sodyum kazanımı)
- Hiperaldosteronizm
- Hiperkortizolizm
- Psödohipernatremi
- Yüksek sodyumlu sıvı veya ilaç uygulamasından sonra uygun şekilde temizlenmemiş IV kateterlerden örnek alınması
- Sodyum tuzu içeren antikoagülanlar (sitrat, oksalat, florür)
- Hipovolemik hipernatremi
- GİS kaynaklı sıvı kayıpları
- Kusma
- İshal
- GİS'te sıvı sekestrasyonu (ör. ileus, obstrüksiyon)
- Beslenme tüpünden aşırı aspirasyon
- Ozmotik olarak aktif maddelerin alımı veya uygulanması (ör. aktif kömür, büyük miktarlarda şekerleme/şeker)
- Renal sıvı kayıpları/diürez
- Kronik böbrek hastalığı
- Oligürik olmayan akut böbrek hasarı
- Diüretik tedavisi (ör. furosemid, mannitol, spironolakton)
- Diabetes mellitus veya diyabetik ketoasidoz
- Postobstrüktif diürez
- Kutanöz/solunum yoluyla sıvı kayıpları
- Ateş
- Sıcak çarpması
- Yanıklar
- Hiperventilasyon
- Övolemik hipernatremi
- Nefrojenik diabetes insipidus
- Sıklıkla piyometra veya piyelonefrite bağlı Escherichia coli endotoksini
- Hiperkalsemi
- Hipokalemi
- Hiperadrenokortisizm
- Hipertiroidizm
- Leptospiroz
- Paraneoplastik (ör. leiomiyosarkom)
- Nefrotoksisite (ör. sisplatin, aminoglikozitler, amfoterisin)
- Konjenital (nadir)
- Karaciğer yetmezliği (insanlarda bildirilmiştir)
- Santral diabetes insipidus
- Travma (ör. travmatik beyin hasarı)
- Neoplazi (hipotalamik ve/veya hipofizer)
- Menenjit ± ensefalit
- Konjenital
- Panhipofizit; primer (immün aracılı) veya sekonder (ör. enfeksiyöz)
- İdiyopatik
- Hiperventilasyon
- Adipsi/hipodipsi
- Suya erişim olmaması (ör. su yok veya donmuş)
- Konjenital
- Orta hat ön beyin malformasyonu (ör. lober holoprozensefali, korpus kallozum malformasyonları)
- Hidrosefali
- Edinsel
- Travma
- Neoplazi (ör. MSS lenfoması, hipofiz makroadenomu)
- Hipotalamik meningoensefalit (ör. granülomatöz, enterokokal)
- Hipotiroidizm
Tedavi ve Vaka Yönetimi
- Tedavi, yakın zamanda gerçekleşen yutmalarda dekontaminasyonu ve hipernatremiyi düzeltmek için hipotonik sıvıların uygulanmasını gerektirir. Şiddetli hipernatremisi ve/veya hipernatremiyle ilişkili klinik bulguları olan hastalarda yatarak tedavi önerilir.
- Tedavi önerileri, süresi ≤48 saat olan akut hipervolemik hipernatremili hastalarla sınırlıdır. Hipernatremi >48 saattir mevcutsa, rehberlik için hipernatremi konusuna bakınız. Kronik hipernatreminin yönetimi, idiyojenik ozmollerin gelişimine bağlı serebral ödemi önlemek için çok daha yavaş bir sodyum düzeltme hızı gerektirir.
Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberliği bölümü aşağıdaki konularda bilgi sunar:
- Serum sodyumu analizörün ölçüm aralığını aştığında (örn. >180 mEq/L) öneriler
- Deniz suyu yutulmasına bağlı hipernatremi
- Hipotonik kristaloidler (D5W [%5 dekstroz], %0,45 sodyum klorür) mevcut olmadığında öneriler
- Erişim veya maddi kısıtlamalar nedeniyle hastaneye yatış yapılamadığında tedavi seçenekleri
- Belirgin hipernatremi olmaksızın tuz yutulması vakalarında rehberlik
- Aktif kömür uygulamasıyla ilişkili hipernatremi
- Kalp üfürümü olan köpeklerde tuz toksikozuna sekonder hipernatremi için yönetim önerileri
- Akut hipernatremi ve kalp yetmezliği olan köpeklerin yönetimi
- Diyabetik hastalarda tedavi ayarlamaları
Stabilizasyon
- Pulmoner ödem veya pnömoni sonucunda takipneik/dispneik olan hastalarda oksijen tedavisi endikedir.
- Akut hipernatremi ve şoku olan hastalarda en sık görülen, akut hacim yüklenmesine bağlı kardiyojenik şoktur ve genellikle solunum bulguları eşlik eder. POCUS ve torasik radyografi; pulmoner ödem, sol atriyum genişlemesi ve azalmış kaudal vena kava kollapsibilite indeksi bulgularını ortaya koyar. Diüretik tedavi (örn. furosemid 1-2 mg/kg IV) ve oksijen tedavisi önerilir.
- Kardiyojenik şok, hipovolemik şoktan ayırt edilmelidir. Tuz toksikozunun başlangıç evreleri hipervolemiye neden olsa da, kusma ve ishalle oluşan sıvı kayıpları, değişmiş mental duruma bağlı azalmış su alımıyla birleştiğinde tedavi edilmezse hipovolemiye ilerleyebilir. Bu tablo nadirdir ancak gecikmiş başvuru ve eşzamanlı şiddetli GİS kayıplarıyla ortaya çıkabilir. Hipovolemik şok, sınırlı izotonik sıvı bolusları uygulanmasını gerektirir (genellikle köpeklerde 10-20 mL/kg veya kedilerde 5-10 mL/kg, 15-20 dakika içinde uygulanır).
- Hipernatremik hastalarda izotonik kristaloid sıvı intoleransı riski artmış olabilir. Bu sıvılar, hipervolemi ve hipernatreminin yol açtığı artmış hidrostatik basınç ve artmış kapiller membran geçirgenliği sonucunda interstisyuma geçer.
- Hipertonik salin kontrendikedir.
- Hipotonik sıvılar bolus olarak verilmemelidir.
Dekontaminasyon
- Yakın zamanda (<4 saat önce) yutma gerçekleşmiş subklinik hastalarda kusturma önerilir. Kusturma, yutmadan sonraki 4 saate kadar faydalı olabilse de, yutmadan itibaren geçen süre arttıkça geri kazanılan toksin miktarı azalır. Ayrıca kusturma mideyi tamamen boşaltmaz; tipik olarak mide içeriğinin %40 ile %60'ı geri çıkarılabilir.
- Kusturma, aspirasyon riski artmış hastalarda (megaözofagus, larinks paralizisi, üst solunum yolu hastalığı) ve nörolojik bulguları olan hastalarda kontrendikedir.
- Kusturucu ajanlar
- Köpekler
- Kediler
- Hidromorfon
- Deksmedetomidin
- Ksilazin
- Kedilerde tüm emetiklerle sedasyon riski bulunduğundan yazar, emetik uygulamasının ardından nörolojik veya kardiyovasküler dekompansasyon bulguları ortaya çıkarsa uygulanabilmesi için, seçilen emetiğin antagonistinin hazır bulundurulmasını önermektedir.
- Birçok hasta, sodyumun emetik etkileri nedeniyle başvurudan önce kusar. Kusturmanın tekrarlanıp tekrarlanmayacağı kararı; zaman çizelgesine, klinik bulguların başlangıcına ve sodyum kaynağına göre değişir.
- Yutmanın üzerinden >4 saat geçmişse, ek kusturmanın faydalı olması olası değildir.
- Nörolojik bulgular mevcutsa kusturma yapılmamalıdır.
- Hasta büyük miktarda tuz yutmuşsa ve hâlâ subklinikse, kusturmanın tekrarlanması makul olabilir.
- Kusturma için hidrojen peroksit kullanımından kaçınılmalıdır; mevcut gastrik irritasyonu kötüleştirebilir.
- Kontrendikasyonlar nedeniyle kusturma yapılamıyorsa gastrik lavaj düşünülebilir.
- Hava yolunu korumak amacıyla entübasyona olanak tanımak için hastalar bilinçsiz olmalı veya hafif anestezi altına alınmalıdır. Bu işlemin ayrıntılı açıklaması başka bir kaynakta verilmektedir.
- Genel olarak gastrik lavajın başarısı yetersiz olarak bildirilmektedir; veteriner çalışmaları, lavaj yutmadan sonraki 15 ila 20 dakika içinde yapılırsa mide içeriğinin %29 ila %38'inin, yutmadan 60 dakika sonra yapılırsa yalnızca %9 ila %13'ünün geri kazanıldığını göstermektedir.
- Hastaları orogastrik lavaj için anestezi altına almadan önce risk-fayda değerlendirmesi yapılmalıdır.
- Sıvı sodyum kaynaklarını (örn. tuzlu su, soya sosu) yutmuş hastalarda mideyi boşaltmanın bir yolu olarak nazogastrik sonda yerleştirilmesi düşünülebilir.
- Aktif kömür, tuz toksikozu olan hastalarda kontrendikedir. Tuzu bağlamaz ve daha da endişe verici olarak, suyun bağırsak lümenine geçmesine neden olan ozmotik bir etkiye sahiptir ve hipernatremiyi kötüleştirir.
- Paintball topu yutulması vakalarında, paintball bileşenlerinin bağırsaktan uzaklaştırılmasına yardımcı olmak için ılık (vücut sıcaklığında) su lavmanları (5-10 mL/kg) düşünülebilir.
Hipotonik Sıvı Tedavisi
- Hipernatremili hastalarda hipotonik IV sıvı uygulanması önerilir; hipotonik sıvılar hücre içi sıvı kaybını yerine koyar. GİS'i fonksiyonel olan hastalarda düzeltmeyi desteklemek için enteral sıvı tedavisi düşünülebilir. Akut hipernatremiyle ilişkili hipervolemik durum nedeniyle eşzamanlı diüretik tedavi gereklidir.
- D5W ve %0,45 sodyum klorür, en yaygın kullanılan hipotonik kristaloidlerdir.
- Steril su IV olarak uygulanmamalıdır; endotel hasarına ve hemolize neden olur.
- Hipotonik sıvılar mevcut değilse, Hipotonik kristaloidler (D5W [%5 dekstroz], %0,45 sodyum klorür) mevcut olmadığında öneriler bölümüne bakınız.
- İzotonik sıvılar, anoreksik hastalarda idame sıvı ihtiyacını karşılamak için kullanılabilir veya kusma ya da ishal nedeniyle süregelen sıvı kaybı varsa hipernatreminin düzelmesinin ardından uygulanabilir.
- Sıvı hızı, düzeltme hızı ve hipernatreminin şiddetine göre belirlenir.
- Akut hipernatremide düzeltme hızlı yapılmalıdır; hızlı düzeltmenin prognozu iyileştirdiğine dair kanıtlar mevcuttur.
- Örnek hesaplamalar için Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberliği bölümüne bakınız.
- Tüm hesaplamalar, sıvıya yanıtı ve süregelen kayıpları öngörmede kusurludur; bu nedenle yakın hasta izlemi, sık elektrolit kontrolleri ve sıvı tedavisi hızının sürekli ayarlanması gereklidir.
Adım 1: Düzeltme Süresini Belirleme
- Sodyum düşürme hedefi 1 mEq/L/saattir; nörolojik bulguları olan şiddetli akut tuz toksikozlu hastalarda ilk birkaç saat için 2 mEq/L/saate kadar düşürme uygundur.
- Agresif tarafta kalınması önerilir. Akut hipernatremide, süregelen hipernatreminin yol açtığı devam eden nörolojik hasar riski serebral ödem riskinden daha ağır basar. Kalıcı veya kötüleşen hipernatremiyle sonuçlanan yetersiz düzeltme yüksek mortaliteyle ilişkilidir.
- Şiddetli akut tuz toksikozu olan bir köpeğe ait bir vaka raporunda, 2 mEq/L/saat hızla başarılı iyileşme bildirilmiştir.
- Şiddetli nörolojik bulgularla seyreden akut iyatrojenik sodyum yüklenmesi vakalarında bazı yazarlar, serbest su açığının %25 ila %50'sinin ilk 1 ila 2 saat içinde düzeltilmesini savunmaktadır. Bu senaryo için kanıta dayalı hız hedefleri bulunmamaktadır.
- Akut sodyum kazanımında düzeltmeye yönelik kanıta dayalı kılavuzlar bulunmadığından, ideal düzeltme hızı tartışmalıdır.
Adım 2: Serbest Su Açığını Belirleme
- Tıbbi hesaplayıcı, serbest su açığını ve saatlik D5W hızını hesaplayabilir. Bir örnek için Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberliği bölümüne bakınız.
- Serbest su açığı aşağıda gösterilen formül kullanılarak hesaplanır.
- Vücudun %60'ının sudan oluştuğu varsayımıyla, geleneksel olarak 0,6 toplam vücut suyu (TBW) sabiti kullanılır. Obez hastalarda yağsız vücut ağırlığının kullanılması önerilir.
- Bu hesaplama, serbest su açığını litre cinsinden belirler ve normal sodyuma ulaşmak için gereken saf su miktarını verir.
- Dikkat edilmesi gereken nokta, hastanın normal sodyum değerinin çoğu zaman bilinmemesidir. Normal sodyum bilinmiyorsa, genellikle referans aralığının orta noktasının kullanılması önerilir.
- Serbest su açığı, sodyum içeriği çok düşük olan hücre içi sıvı kaybını temsil eder; bu nedenle yerine koymak için hipotonik sıvı gereklidir.
Formül: Serbest Su Açığı
- Serbest su açığı (L) = 0,6 × vücut ağırlığı (kg) × [(mevcut sodyum / normal sodyum) - 1]
Adım 3: D5W veya Başka Bir Hipotonik Sıvı için Saatlik Sıvı Hızını Hesaplama
D5W için Hesaplama
- Serbest su açığı belirlendikten sonra saatlik D5W hızı, serbest su açığının düzeltmenin yapılacağı saat sayısına bölünmesiyle hesaplanabilir.
- Genel olarak akut hipernatremi 6 ila 24 saatte düzeltilirken, kronik hipernatremi çoğu zaman 48 ila 96 saat gerektirir.
Formül: D5W Hızı
- D5W hızı (mL/saat) = serbest su açığı (L) × 1.000 / düzeltmenin yapılacağı saat sayısı
Serbest su açığı hesaplamasını atlamak için kısayol
- Genel olarak 4 mL/kg/saat D5W ile sodyum ≈1 mEq/L/saat düşer. Düzeltme hızı her 4 saatte bir doğrulanmalıdır; bu kısayol seri izlemin yerini tutmaz.
- 1 ila 2 mEq/L/saatlik bir düşüş için D5W 4-8 mL/kg/saat hızla uygulanabilir.
- Örnek: 10 kg'lık bir köpek, ev yapımı oyun hamuru yutması sonrasında getiriliyor. Serum sodyumu 178 mEq/L olup normal değere (145 mEq/L) göre 33 mEq/L'lik bir artışı temsil etmektedir. Hastanın sodyumunu 2 mEq/L/saat düşürmek amacıyla 8 mL/kg/saat (80 mL/saat) hızla D5W uygulamasına başlanır. Bu hızla düzeltme 16,5 saat sürecektir.
D5W dışındaki hipotonik sıvı için hesaplama
- D5W mevcut değilse ve alternatif ya da özel hazırlanmış bir hipotonik sıvı kullanılıyorsa, Adrogué-Madias denklemi tercih edilir.
- Adrogué-Madias denklemi, belirli bir infüzyon sıvısının 1 L'sine yanıt olarak serum sodyumundaki değişimi, infüzyon sıvısının elektrolit bileşimine dayanarak tahmin eder.
- 1 L'ye verilen yanıttaki değişime dayanarak, hedeflenen sodyum düşürme hızına ulaşmak için sıvı hızı ekstrapole edilebilir.
- Örnek 2: %0,45 sodyum klorür kullanılarak akut hipernatreminin düzeltilmesi bölümüne bakınız.
Formül: Serum Sodyumundaki Değişim (Adrogué-Madias)
- Serum sodyumundaki değişim (mEq/L) = (infüzyon sıvısı sodyumu - serum sodyumu) / (toplam vücut suyu + 1)
- Toplam vücut suyu (L) = 0,6 × vücut ağırlığı (kg)
Tablo 3. Yaygın Kullanılan Sıvıların Ozmolarite ve Sodyum İçeriği
- Hipertonik
- %23,4 sodyum klorür: sodyum 4.004 mEq/L; ozmolarite 8.008 mOsm/L
- %7,2 sodyum klorür: sodyum 1.231 mEq/L; ozmolarite 2.462 mOsm/L
- %3 sodyum klorür: sodyum 513 mEq/L; ozmolarite 1.026 mOsm/L
- İzotonik
- %0,9 sodyum klorür: sodyum 154 mEq/L; ozmolarite 308 mOsm/L
- Laktatlı Ringer solüsyonu: sodyum 130 mEq/L; ozmolarite 272 mOsm/L
- Plasma-Lyte: sodyum 140 mEq/L; ozmolarite 312 mOsm/L
- Normosol-R: sodyum 140 mEq/L; ozmolarite 296 mOsm/L
- Hipotonik
- %0,45 sodyum klorür: sodyum 77 mEq/L; ozmolarite 154 mOsm/L
- %0,2 sodyum klorür: sodyum 34 mEq/L; ozmolarite 68 mOsm/L
- Serbest Su
- %5 dekstroz (D5W): sodyum 0 mEq/L; ozmolarite 252 mOsm/L
Enteral Sıvı Tedavisi
- Enteral sıvı tedavisi, hipernatremisi olan ve GİS'i fonksiyonel olan hastalarda destekleyici tedavi olarak düşünülebilir.
- Sıvı hızı hesaplamalarında enteral sıvı alımı miktarı dikkate alınmalıdır.
- Verilen enteral su miktarı, saatlik serbest su replasmanından (D5W) çıkarılabilir.
- Sıvı enteral beslenme ürünleri (uygulanıyorsa) ≈%80 serbest sudur. Pratikte bu hacim, bir serbest su kaynağı olarak değerlendirilmediğinden, çoğu zaman saatlik idame ihtiyacından çıkarılır.
- İçebilen hastalara her zaman serbestçe su erişimi sağlanmalıdır. İdeal olarak tüketilen su hacmi ölçülmeli ve sıvı hesaplamalarına dahil edilmelidir.
- Değişmiş mental durumu olan ve içemeyen hastalarda enteral su uygulaması için nazogastrik sonda yerleştirilmesi düşünülebilir.
- Su, sürekli infüzyon veya aralıklı bolus şeklinde uygulanabilir. Bolus uygulamalarında ılık su kullanılması tercih edilir.
- Enteral su tedavisinin hızı, hastanın tolere edebildiği hacimle sınırlıdır ve risk değerlendirmesine dayanır.
- Bulantı, ileus veya diğer GİS bulguları olan hastalar büyük miktarlarda enteral suyu tolere edemeyebilir.
- Değişmiş mental durumu olan ve aspirasyon riski taşıyan hastalarda regürjitasyon veya kusmaya katkıda bulunabileceğinden büyük hacimlerden kaçınılmalıdır.
- Belirgin gastrik rezidüel hacim mevcutken su uygulamasından kaçınmak için gastrik hacmin ultrasonografiyle izlenmesi faydalı olabilir.
- Hipomotilite veya ileus bulgusu olan ve kontrendikasyonu bulunmayan hastalarda prokinetiklerin (örn. metoklopramid) kullanımı düşünülebilir.
- Güvenlik ipucu: Yanlışlıkla IV uygulamayı önlemek için enteral kullanıma yönelik suyun uygun şekilde etiketlenmesi zorunludur. Etiketlerin doğrudan sıvı hattına yapıştırılması önerilir. Suya gıda boyası eklenmesi, yanlışlıkla IV uygulamadan kaçınmak için ek bir görsel ipucu sağlar.
Diüretik Tedavi
- Loop diüretikleri, natriürezi ve hipotonik sıvı kaybını teşvik ettiklerinden şiddetli hipernatremide önerilir; ancak tuz toksikozu için tek tedavi olmamalıdır.
- Furosemidin 1-2 mg/kg IV ve ardından 6 saatlik tedavi blokları halinde 0,66 mg/kg/saat CRI şeklinde uygulanması önerilmiştir. CRI tedavisi mümkün değilse, 6 ila 8 saatte bir 2-4 mg/kg uygulanmalıdır.
- İdeal uygulama protokolleri belirlenmemiştir. Kardiyojenik pulmoner ödemi olan hastalar daha yüksek ve daha sık dozlar gerektirir.
- Diüretikler tek başına, sodyumdan daha fazla su uzaklaştırarak hipertonik durumu şiddetlendirebilir.
- Henle kulpundaki sodyum-potasyum-klorür kotransporterinin inhibisyonu sonucunda diüretikler, idrarla sodyum, potasyum, klorür ve ozmotik su kaybına neden olur. Su kaybı tipik olarak sodyum kaybından fazladır.
- Hem su hem de sodyum atılımı istendiğinden, diüretikler hücre içi alanı yeniden hidrate etmek için serbest su ile birlikte uygulanmalıdır.
- Furosemidin ek bir faydası, periferik vasküler direnci azaltan ve pulmoner ödem riskini azaltabilen vazodilatör etkileridir.
Destekleyici Tedaviler
Antiasit Tedavi
- Şiddetli tuz yutulması, ağızda ve GİS'te mukozal ülserasyona neden olabilir.
- Seçenekler şunlardır:
- Proton pompası inhibitörleri (örn. pantoprazol, omeprazol)
- H2 antagonistleri (örn. famotidin)
- Sukralfat
- Aspirasyon riski nedeniyle değişmiş mental durumu olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır
- Alüminyum ve magnezyum
- Yüksek uygulama sıklığı gerektirir (en az 6 saatte bir)
- Gastroduodenal ülserasyon tedavisinde kullanımını destekleyen kanıtlar sınırlıdır
Antiemetik Tedavi
- Antiemetikler, enteral su alımını teşvik etmeye ve tuz yutulmasının neden olduğu gastrik mukozal irritasyona bağlı kusmayı azaltmaya yardımcı olabilir. Birçok seçenek mevcuttur. Metoklopramid veya bir promazin türevi kullanılıyorsa dikkatli olunmalıdır; her ikisi de nörolojik izlemi zorlaştırabilecek advers etkilere neden olabilir.
- Seçenekler şunlardır:
- Maropitant 1 mg/kg IV veya SC, 24 saatte bir
- Ondansetron 0,1-1 mg/kg IV veya PO, 8-12 saatte bir
- Granisetron 0,1-1 mg/kg IV veya PO, 8-12 saatte bir
- Dolasetron 0,6-1 mg/kg IV, SC veya PO, 12-24 saatte bir
- Metoklopramid 1-2 mg/kg/gün CRI
- Nörolojik durumun yorumlanmasını güçleştiren ekstrapiramidal etkilere neden olabilir
- Klorpromazin 0,5 mg/kg IV, IM veya SC, 6-8 saatte bir (köpekler) veya 0,2-0,4 mg/kg IM veya SC, 6-8 saatte bir (kediler)
- Nörolojik durumun yorumlanmasını güçleştiren hipotansiyon ve sedasyona neden olabilir
- Proklorperazin 0,1-0,5 mg/kg IV, IM veya SC, 8-12 saatte bir
Antikonvülzan Tedavi
- Hastanede yatış süresince nöbetler antikonvülzan tedaviyle tedavi edilmelidir.
- IV veya intranazal uygulamaya öncelik verilerek, midazolam (tercih edilen; 0,25 mg/kg) veya diazepamın (0,5 mg/kg) hemen uygulanması önerilir.
- Nöbetler devam ederse midazolam CRI endike olabilir.
- Köpekler: 0,25-1 mg/kg/saat
- Kediler: 0,25-0,5 mg/kg/saat
- Acil nöbet kontrolü için benzodiazepinlere ek olarak genellikle uzun etkili antikonvülzanlar önerilir. Uzun süreli tedavi tipik olarak endike değildir, ancak bir nöbet odağının (anormal elektriksel aktivitenin kaynaklandığı ve tekrarlayan nöbet ataklarını tetiklediği beyin bölgesi) gelişmesine bağlı olarak nöbetler sürerse gerekli hale gelebilir.
- Levetirasetam
- Fenobarbital
- Özellikle yüksek yükleme dozlarında sedasyona neden olabilir; bu da hipernatremiye bağlı nörolojik bulguların yorumlanmasını güçleştirir
Nöroprotektif Stratejiler
- Kortikosteroid
- Deksametazon, kan-beyin bariyerini koruyarak demiyelinizasyon vakalarında nöroprotektif olabilir.
- Şüphelenilen etki mekanizmalarından biri inflamatuvar mediyatörlerin azalmasıdır; bu nedenle bu tedaviye başlanırsa antiinflamatuvar bir doz makul olabilir.
- Kortikosteroid kullanımı klinik tabloya göre dengelenmelidir; artmış GİS ülserasyonu riski, kardiyak etkiler ve renal etkiler göz önünde bulundurulmalıdır.
- Kanıtların sınırlı olması nedeniyle rutin kullanım önerilmez; ancak nörolojik bozulma bulguları olan şiddetli vakalarda kullanımı düşünülebilir.
- Normoglisemi
- Hiperglisemi ozmolaliteyi daha da değiştirebilir ve mümkünse kaçınılmalıdır.
- Hiperglisemisi olan hastalarda D5W'den kaçınılmalıdır.
- Şiddetli hiperglisemide (>300 mg/dL) insülin tedavisi gerekli olabilir.
Ayrıntılı Değerlendirmeler
- Hesaplanan sıvı hızları yalnızca bir başlangıç noktasıdır; serbest su açığını hesaplama yöntemindeki sınırlamalar, tedaviye yanıt olarak vücut içi sıvı kaymaları, tedavi sırasında süregelen sıvı kayıpları ve hipotonik sıvı kaybı ile saf su kaybının farklı etkileri nedeniyle, süregelen tedavi seri izlem ve tedaviye yanıta göre sıvı hızında ayarlamalar gerektirir.
- Sıvı tedavisinin titrasyonu için sodyum izlemi ile hasta perfüzyon parametrelerinin, hidrasyon durumunun, süregelen kayıpların, vücut ağırlığının ve idrar çıkışının düzenli olarak yeniden değerlendirilmesi zorunludur.
- Süregelen sıvı kaybı hipernatremiyi devam ettirerek prognozu kötüleştirebileceğinden, önemli kayıpların (örn. ishal, kusma) hacmi sıvı tedavisinde dikkate alınmalıdır. Örneğin hipernatremisi ve şiddetli ishali olan bir köpek, hipernatremiyi düzeltmek için D5W'ye ek olarak GİS sıvı kayıplarının izotonik sıvı tedavisiyle yerine konmasını gerektirir.
- Kılavuzlar çoğu zaman beşeri tıp literatüründen ekstrapole edilir; ancak beşeri literatürdeki öneriler, akut sodyum kazanımından çok hastanede gelişen hipernatremiye veya azalmış su alımına (kronik gelişim) odaklandıkları için yanıltıcı kabul edilmektedir.
- Yaygın olarak önerilen <0,5 mEq/L/saat düzeltme hızları, hipovolemik hipernatremisi olan ve kronik hipernatremi varsayılan bebeklerde yapılan çalışmalardan türetilmiştir. Ayrıca çeşitli nedenlere bağlı hipernatremisi olan yetişkin insanlarda >0,5 mEq/L/saat hızlarla yüksek mortalite veya nörolojik hasar riski gösterilmemiştir.
Beslenme
- Hastaların her zaman serbestçe suya erişimi olmalıdır. Susama mekanizması, akut sodyum kazanımı sırasında hastanın temel savunmasıdır.
- Komplikasyonsuz akut tuz toksikozu olan hastalarda beslenme sondası aracılığıyla enteral beslenme ihtiyacı olası değildir; ancak nazogastrik veya nazoözofageal sonda yerleştirilmesi çeşitli faydalar sağlayabilir.
- Sodyumdan zengin sıvı (örn. deniz suyu, soya sosu) içeren mide içeriğinin aspire edilmesi
- Değişmiş mental durumu olan ve içemeyen hastalarda enteral su uygulanması
- Günlük su alımının 4 ila 8 porsiyona bölünerek (yani 3-6 saatte bir) uygulanması idealdir. İntolerans bulguları (örn. bulantı, regürjitasyon, kusma) gelişirse hacimlerin azaltılması gerekebilir.
- Köpekler: 20-90 mL/kg/gün
- Kediler: 45 mL/kg/gün
- Akut böbrek hasarı, mental depresyon, uzamış GİS bulguları veya ülser gibi komplikasyonları olan hastalar beslenme desteğine ihtiyaç duyabilir. Hastalığın metabolik değişiklikleri nedeniyle, 24 saat boyunca istirahat enerji gereksiniminin %80'ini gönüllü olarak yemeyen hastalarda beslenme desteği endikedir.
İzlem Önerileri
- Sodyum düzeltmesinin hızlı ancak kontrollü olması gerektiğinden ve özellikle sodyumun sıvı tedavisine yanıtının öngörülemez olması nedeniyle, elektrolitlerin sık izlenmesi zorunludur.
- Elektrolitler en az 4 saatte bir kontrol edilmelidir. Şiddetli vakalarda düzeltmenin yeterince hızlı gerçekleştiğinden emin olmak için daha sık ölçümler (yani 2 saatte bir) düşünülebilir.
- Sodyum çok hızlı düşüyorsa D5W uygulaması azaltılmalı veya durdurulmalıdır.
- D5W hızı, hedef düzeltme hızının üzerindeki fazlalıkla orantılı olarak azaltılmalıdır. Örneğin hedeflenen hız 0,5 mEq/L/saat iken sodyum 0,75 mEq/L/saat düşüyorsa, sodyum düşüş hızında buna karşılık gelen bir azalma sağlamak için D5W hızı %50 azaltılabilir.
- Tedavi sırasında nörolojik bulgular kötüleşirse, hızlı düzeltmeye bağlı serebral ödem göz önünde bulundurulmalıdır. D5W kesilmeli ve serum sodyumu ölçülmelidir. Düzeltme hızı hedefi aşıyorsa ve nörolojik bulgular mevcutsa, hipertonik salin ile kurtarma tedavisi gerekli olabilir.
- İyatrojenik aşırı düzeltme için kurtarma tedavisi: %7,2 hipertonik salin 1-2 mL/kg IV, 20 dakika içinde
- İnfüze edilen her mL/kg başına serum sodyumunda ≈2 ila 4 mEq/L artış beklenebilir. Bireysel bir hasta için beklenen değişimi daha kesin belirlemek amacıyla Adrogué-Madias denklemi kullanılabilir. Bolustan 30 ila 60 dakika sonra sodyum yeniden kontrol edilmeli ve D5W yeniden başlatılmadan önce nörolojik durum yeniden değerlendirilmelidir. D5W belirgin şekilde daha düşük bir hızla (çoğu zaman orijinal hızın ≈%25'i) yeniden başlatılmalıdır.
- Veteriner hekimlikteki kanıtlar sınırlıdır ve beşeri yoğun bakım uygulamasından ekstrapole edilmiştir. Kullanımı destekleyicidir; düzeltme hızının yavaşlatılmasının yerine geçmez.
- Sodyum yeterince hızlı düzelmiyorsa D5W hızı artırılmalı ve hasta diğer sıvı kaybı kaynakları (örn. GİS, renal) açısından değerlendirilmelidir.
- D5W hızı, hedef düzeltme hızının altındaki açıkla orantılı olarak artırılmalıdır. Örneğin hedeflenen hız 0,5 mEq/L/saat iken sodyum 0,3 mEq/L/saat düşüyorsa, sodyum düşüş hızında buna karşılık gelen bir artış sağlamak için D5W hızı %40 artırılabilir.
- Bir hastaya ait tüm izlem ölçümleri aynı cihazla yapılmalıdır. Farklı cihazlar farklı potansiyometri yöntemleri kullanabilir; bu da izlemi zorlaştıran farklı ölçümlere yol açabilir.
- Diğer elektrolitler de izlenmeli ve endike olduğunda takviye edilmelidir.
- GİS veya üriner sistem yoluyla kayıpları devam eden ve loop diüretikleri alan hastalar potasyum takviyesine ihtiyaç duyabilir. Potasyum izlenmelidir. Hipokaleminin düzeltilmesi, serebral ödem veya ozmotik demiyelinizasyon sendromu riskinin azalmasıyla ilişkili olabilir.
- Böbrek değerleri en az günde bir kez, mümkünse daha sık izlenmelidir. Akut böbrek hasarının altta yatan nedeni tam olarak anlaşılamamıştır, ancak bilinen bir komplikasyondur.
- İzlem kolaylığı ve hasta konforu için venöz örnekleme hattı yerleştirilmesi düşünülmelidir.
- Geçmişte 3 şırınga tekniği kullanılmıştır; ancak bu teknik küçük hastalarda iyatrojenik kan kaybına yol açar ve örneklerin sodyum ölçümünü etkileyebilecek heparinize salin ile kontamine olma riskini taşır.
- “itme-çekme tekniği (push-pull)” olarak bilinen alternatif bir örnekleme tekniği, kan kaybı riskini azaltmıştır ve bir çalışmada doğrudan venipunktürle karşılaştırıldığında sodyum konsantrasyonunda istatistiksel olarak anlamlı olmayan farklılıklarla sonuçlanmıştır.
- Sodyum değişiklikleri yeniden değerlendirilirken hangi yöntemin kullanıldığı dikkate alınmalıdır.
- Sıvı kazanımı veya kaybı için vücut ağırlığı izleminin yorumlanması, ortalama bir hastaya göre daha zordur. Hastalar başlangıçta hipervolemik olduğundan sıvı kaybı (yani kilo kaybı) beklenir; ancak akut böbrek hasarı gelişirse ağırlık eğilimleri faydalı olabilir.
- Modifiye Glasgow Koma Skalası skorunun seri değerlendirmeleri, klinik iyileşmenin daha iyi karakterize edilmesine yardımcı olabilir. Modifiye Glasgow Koma Skalası, nörolojik fonksiyonun objektif olarak ölçülmesine olanak tanır; bu da özellikle klinisyenler arasında seri izleme yardımcı olabilir. Skorda akut kötüleşme, elektrolitlerin yeniden değerlendirilmesini gerektirir. Nadiren, hipernatremi normale dönmesine rağmen ozmotik demiyelinizasyon sendromuna bağlı nörolojik kötüleşme görülebilir.
Prognoz ve İzlem
Prognoz
- Prognostik veriler, vaka raporları ve birkaç küçük vaka serisiyle sınırlıdır. Genel olarak prognoz; daha yüksek dozların yutulması, daha şiddetli hipernatremi ve ek komorbiditelerle kötüleşir.
- Hastalar arasında belirgin değişkenlik bulunduğundan doz tek başına güvenilir bir prognostik gösterge değildir.
- Önemli miktarda yutma (yani >4 g/kg) ölümcül olabilse de, 4,7 g/kg tuz yutan bir köpeğin agresif tedavinin ardından hayatta kaldığı bildirilmiştir ve 3,3 g/kg tuz yutan ve şiddetli hipernatremi (serum sodyumu >200 mEq/L) gelişen bir köpekte tedavinin başarılı olduğu rapor edilmiştir.
- Buna karşın, agresif bakıma rağmen tuz yutulması sonucunda mortalite bildirilmiştir.
Olası Komplikasyonlar
- Pulmoner ödem
- Pulmoner ödem çoğunlukla hipernatreminin indüklediği hipervolemik durumun ilerlemesinin bir sonucudur.
- Nöbet geçiren hastalarda nörojenik pulmoner ödem gelişebilir.
- Aspirasyon pnömonisi
- Kusma ve nörolojik disfonksiyon nedeniyle doğal olarak aspirasyon pnömonisi veya pnömoniti riski mevcuttur.
- GİS ülserasyonu
- Tuzun emetik olarak kullanılmasının bir sonucu olarak GİS ülserasyonu bildirilmiştir. Üst GİS ülserasyonunu düşündüren melena da gözlenmiştir.
- Ülserasyon, başlangıçtaki kusmanın ötesinde uzamış GİS bulgularına yol açabilir.
- Akut böbrek hasarı
- Akut tuz yutulmasının ardından birçok hastada akut böbrek hasarı bildirilmiştir. Ek bakım gerekebileceğinden bu komplikasyon açısından izlem yapılmalıdır.
- Hiponatremi
- Sıvı tedavisi hesaplamaları kusurlu olduğundan, hiponatremiye neden olan aşırı düzeltme meydana gelebilir. Sık sodyum izlemi ve buna bağlı sıvı tedavisi titrasyonu hiponatremiyi önleyebilir; ancak hiponatremi oluşursa hipotonik sıvı tedavisi kesilmelidir. Hipernatreminin yeniden oluşturulması (yani hipertonik salin uygulanması) endike değildir.
- Ozmotik demiyelinizasyon sendromu
- Ozmotik demiyelinizasyon hipernatremik hastalarda hiponatremik hastalara göre daha az yaygın olsa da, bu durum hipernatremisi olan insanlarda bildirilmiştir. Akut hipernatreminin düzeltilmesiyle ilişkili ozmotik demiyelinizasyon sendromu veteriner literatüründe bildirilmemiştir.
- Ozmotik demiyelinizasyonun nedenine ilişkin teoriler, hücrelerin miyelin kılıfından ayrılmasına yol açan hücresel dehidrasyonu ya da kan-beyin bariyerinin bozulmasını içerir.
- Beşeri tıptaki raporlar, sodyum düzeltmesine rağmen nörolojik ilerlemeyi veya nörolojik defisitlerin sürdüğünü tutarlı biçimde göstermektedir.
- Aritmiler
- Beşeri tıpta şiddetli hipernatremiye bağlı QT uzaması, ST sapmaları ve ventriküler taşikardi bildirilmiştir.
- Veteriner literatüründe hafif ST depresyonuyla birlikte sinüs taşikardisi bildirilmiştir.
- Tromboembolik komplikasyonlar
- Bu komplikasyonlar beşeri tıpta hipernatremik, hiperozmolar durumlarla birlikte bildirilmiştir.
- Artmış trombin oluşumu saptanmıştır, ancak bu fenomenin patofizyolojisi belirsizdir. Hipernatremide endotel hücrelerinden von Willebrand faktörü salınımının arttığına dair bazı kanıtlar mevcuttur.
Süregelen Veteriner Bakımı
- Toksikoza bağlı başka komplikasyonlar (örn. GİS ülserasyonu, pnömoni, akut böbrek hasarı, kalp hastalığının kalp yetmezliğine ilerlemesi) oluşmadıkça, hastanede yatış ve akut hipernatreminin düzeltilmesinin ardından kontrol muayenesi mutlaka gerekli değildir.
- Kalp hastalığının ilerlemesi akut hipervolemiye bağlı olabilir; kronik diüretik kullanımı gerekli olmayabilir.
Klinik Prezentasyonlara Uzman Rehberliği
Serum sodyumu analizörün ölçüm aralığını aştığında (örn. >180 mEq/L) öneriler
- Klinik içi analizörlerin çoğu 180 mEq/L'nin üzerindeki sodyumu ölçemez. Görüntülenen değer analizör aralığını aştığında gerçek sodyum bilinmez ve önemli ölçüde daha yüksek olabilir. Dış bir laboratuvara gönderilmek üzere örnek saklanması düşünülebilir; ancak tedavi sonuçlar gelene kadar ertelenmemelidir, bu da bu senaryolarda alternatif bir yaklaşımı gerekli kılar. Sodyum konsantrasyonunu tahmin etmek ve başlangıç tedavisine yön vermek için aşağıdaki yaklaşımlar kullanılabilir.
Seçenek 1: D5W referans değerini kullanarak ampirik tedavi
- D5W için pratik bir referans değer:
- Sodyumu ≈0,5 mEq/L/saat düşürmek için 2 mL/kg/saat
- Sodyumu ≈1 mEq/L/saat düşürmek için 4 mL/kg/saat
- Sodyumu ≈2 mEq/L/saat düşürmek için 8 mL/kg/saat
- Ölçülebilir bir değer elde edilene kadar sodyum 2 ila 4 saatte bir yeniden kontrol edilmelidir.
Seçenek 2: Serum klorüründen sodyumun tahmin edilmesi
- Klorür değeri analizör aralığı içindeyse sodyum, köpeklerde ≈36 mEq/L ve kedilerde ≈30 mEq/L olarak bilinen sodyum-klorür farkı kullanılarak tahmin edilebilir. Ölçülen klorür konsantrasyonuna 36 mEq/L eklenmesi, başlangıç sıvı planlamasına yön vermek için makul bir sodyum tahmini sağlar. Üst GİS obstrüksiyonu veya loop diüretiklerinin (örn. furosemid) kullanımı gibi eşzamanlı hipokloremik durumlar mevcutsa bu yöntem daha az güvenilir olabilir.
Seçenek 3: Manuel örnek dilüsyonu yapılması
- Diğer tahmin yöntemleri mevcut olmadığında manuel dilüsyon denenebilir. Dilüsyon teknikleri diğer biyokimya analitleri için kullanılabilse de, iyon seçici elektrot ölçüm yöntemi ve seyreltici olarak salin veya distile su kullanılması nedeniyle çoğu firma elektrolitlerin dilüsyonunu önermemektedir. Bu teknik valide edilmemiştir ve sonuçlar dikkatle yorumlanmalıdır.
Protokol
- Bir mikropipet kullanarak 50 µL serumu 50 µL distile suyla karıştırın (2× dilüsyon faktörü).
- Nazikçe ve iyice karıştırın; çalıştırmadan önce örnek kabında hava kabarcığı bulunmadığını doğrulayın.
- Sonuç referans aralığının üzerinde kalmaya devam ederse dilüsyonu artırın (örn. 50 µL serum ile 100 µL distile su; 3× dilüsyon faktörü) ve tekrarlayın.
- Gerçek serum sodyumunu tahmin etmek için ölçülen sodyum değerini dilüsyon faktörüyle çarpın.
- Hassasiyet kritik öneme sahiptir; yalnızca kalibre edilmiş pipetler ve distile su kullanın.
Deniz suyu yutulmasına bağlı hipernatremi
- Deniz suyu yuttuğu bilinen subklinik bir hastada, hasta suyu tükettikten sonraki 4 saat içinde getirilmişse kusturma düşünülebilir. Nörolojik gerilemenin klinik bulguları gözlenirse, mideyi boşaltmak için nazogastrik sonda yerleştirilmesi güvenli bir alternatiftir ve enteral su uygulanmasına olanak tanır.
- Yazarın deneyimine göre deniz suyu yutan hastalar sıklıkla kum da yutar. Deniz suyuna bağlı hipernatremiyle birlikte kum impaksiyonu riskleri göz önüne alındığında, mideyi yıkamak için orogastrik sonda geçirilen kısa anestezik işlemler faydalı olabilir. Lavaj için salin solüsyonu değil su kullanılmalıdır. Genel anestezide doğal bir aspirasyon riski bulunduğundan, bu işleme geçmeden önce midede kum varlığını doğrulamak için abdominal radyografi yapılmalıdır. Bu komplikasyondan maksimum koruma sağlamak için hava yolu endotrakeal tüple korunmalıdır; ancak sahipler, özellikle değişmiş mental durumu olan hastalarda aspirasyon pnömonisi riski konusunda her zaman bilgilendirilmelidir.
Hipotonik kristaloidler (D5W [%5 dekstroz], %0,45 sodyum klorür) mevcut olmadığında öneriler
- İzotonik kristaloidler hipernatremik bir hastadan daha az sodyum içerse de, sodyum konsantrasyonları özellikle şiddetli akut hipernatremi vakalarında anlamlı bir düzeltme sağlayacak kadar düşük değildir. Özel bir hipotonik solüsyonun hazırlanması gerekebilir; bu, kontaminasyonu önlemek için sıkı aseptik teknik kullanılarak izotonik bir kristaloidin steril suyla seyreltilmesiyle gerçekleştirilebilir.
%0,45 sodyum klorür hazırlamak için %0,9 sodyum klorür ve steril su kullanımı
- 1 L'lik bir sıvı torbasında 500 mL %0,9 sodyum klorürü 500 mL steril suyla karıştırın.
- Pratikte, 1 L'lik %0,9 sodyum klorür torbasından 500 mL çekin ve yerine 500 mL steril su ekleyin.
%0,9 sodyum klorür mevcut değilse öneriler
- Mevcut sıvının sodyum konsantrasyonunu belirleyin. Sodyum konsantrasyonları genellikle ürün etiketlerinde veya sıvı referans tablolarında yer alır.
- 1 L'lik bir torbadan 250 ila 500 mL çekin ve çekilen hacmi steril suyla yerine koyun. Sodyumdaki azalma, steril suyla yerine konan miktarla orantılıdır.
- Özel hazırlanmış sıvının 1 L'sinin uygulanmasının etkisini tahmin etmek için Adrogué-Madias denklemini kullanın.
- Formül: Serum Sodyumundaki Değişim (Adrogué-Madias)
- Serum sodyumundaki değişim (mEq/L) = (infüzyon sıvısı sodyumu - serum sodyumu) / (toplam vücut suyu + 1)
- Toplam vücut suyu (L) = 0,6 × vücut ağırlığı (kg)
- Adım adım rehberlik için Örnek 2: %0,45 sodyum klorür kullanılarak akut hipernatreminin düzeltilmesi bölümüne bakınız.
Erişim veya maddi kısıtlamalar nedeniyle hastaneye yatış yapılamadığında tedavi seçenekleri
- Tüm vakalarda en azından elektrolit ölçümü yapılmalıdır. Şiddetli hipernatremisi (>170 mEq/L), gönüllü su içmeyi engelleyen değişmiş mental durumu ve/veya şiddetli GİS bulguları olan hastalarda ayaktan tedaviden kesinlikle kaçınılması önerilmelidir. Yatarak tedavinin mümkün olmadığı senaryolarda, aşağıdaki kılavuz ilkeler bir ayaktan tedavi planının belirlenmesine yardımcı olabilir.
Serbest su erişimi
- Yatarak tedavi uygulanmıyorsa, su içmenin teşvik edilmesi ve hastaların her zaman serbestçe suya erişiminin sağlanması zorunludur. Hipernatremi güçlü bir susama yanıtı oluşturmalıdır ve hastalar polidipsik olmalıdır. Mamanın suda bekletilerek ıslatılması veya düşük sodyum içerikli sıvı kaynaklarının (örn. düşük sodyumlu tavuk suyu) verilmesiyle ek su takviyesi sağlanabilir.
Antiemetik uygulaması
- Tuz yutulmasına bağlı GİS irritasyonuyla ilişkili kusmayı önlemek için enjektabl bir antiemetik uygulanmalıdır.
SC sıvı uygulaması
- Hastalara 20-30 mL/kg SC %0,45 sodyum klorür verilmelidir. Doz, hastanın büyüklüğü ve toleransıyla sınırlı olabilir. Apse oluşumu riski nedeniyle D5W'nin SC uygulanması genellikle önerilmez; ancak literatürde bununla ilgili raporlar nadirdir. Beşeri tıpta %5 dekstroz solüsyonlarının SC uygulanması artmış komplikasyon riskiyle ilişkilendirilmemiştir. Uygulama bölgesinin temiz olmasına ve yeni bir torba, serum seti ve iğne kullanılmasına özen gösterilmelidir. Sahip olası riskler konusunda bilgilendirilmelidir.
Sık kontroller
- Sodyum normale dönene kadar 12 ila 24 saatte bir sodyumun yeniden değerlendirildiği kontrol muayeneleri kesinlikle önerilir. Antiemetiklerin ve SC sıvıların uygulanmasına devam edilmesi gerekebilir.
Belirgin hipernatremi olmaksızın tuz yutulması vakalarında rehberlik
- Tuz yutulmasının ardından hipernatremi olmaksızın getirilen hastalarda, aşağıdaki hususlar önerilere yön vermeye yardımcı olabilir.
Yutma zaman çizelgesi ve elektrolit ölçümleri
- Müdahale çok erken yapılırsa (yutmadan sonra <1 saat), hipernatreminin tam şiddeti henüz belirgin olmayabilir. Standart dekontaminasyon ve ilerleyici hipernatremi gelişmediğinden emin olmak için 2 ila 4 saat sonra sodyumun yeniden kontrol edilmesi önerilir.
Klinik bulgular
- Tuz yutulmasına sekonder klinik bulguları olan hastalarda, başvuru anındaki sodyum ölçümünden bağımsız olarak tedavi önerilir. Şiddetli hipernatremi olmasa bile, dehidrasyona katkıda bulunabilecek kusma ve ishal dahil belirgin GİS bulguları gelişebilir.
Sodyumun referans aralığı bağlamında değerlendirilmesi
- Referans aralığı içindeki bir sodyum ölçümü, referans aralığı içinde akut bir artış olasılığını dışlamaz. Bir köpekte 150 mEq/L sodyum düzeyi referans aralığı içinde olabilir; ancak yutmadan önce sodyum 140 mEq/L idiyse, 150 mEq/L ölçümü klinik bulguları tetikleyebilecek belirgin ve hızlı bir ozmolalite değişimini temsil eder.
- Yutmadan ≥4 saat sonra hastaların sodyum düzeyi normalse ve klinik bulgu yoksa, ek bakım endike olmayabilir. Klinik bulgular mevcutsa, hastaların su içme yeteneğini korumalarını sağlamak ve dehidrasyonu önlemek için sodyum ölçümünden bağımsız olarak destekleyici bakım (örn. antiemetik, sıvı tedavisi) sağlanmalıdır.
Aktif kömür uygulamasıyla ilişkili hipernatremi
- Sodyumdan zengin ürünlerin (örn. tuz, ev yapımı oyun hamuru, tuz bazlı emetik) yutulmasında aktif kömür uygulanmamalıdır. Aktif kömür bu vakalarda ek serbest suyu GİS'e kaydırarak hipernatremiyi kötüleştirir.
- Toksikoz tedavisinde kullanılan bir adsorban olan aktif kömür, serbest suyu GİS'e kaydıran ozmotik gradyan sonucunda hipernatremiye neden olabilir. Uygulamayı takiben 12 saat boyunca su verilmediğinde, tek bir dozun (2 g/kg) sağlıklı köpeklerde hipernatremiye neden olduğu saptanmıştır. Ancak toksikoz tedavisi için aktif kömür verilen, su kısıtlanmayan ve çoğunluğu tedavinin bir parçası olarak IV sıvı alan köpeklerin incelendiği sonraki retrospektif çalışmalarda hipernatremi bildirilmemiştir. Bu son çalışmalar, normal susama, suya erişim ve/veya IV sıvı tedavisinin hipernatremiye karşı koruyucu olduğunu düşündürmektedir.
Aktif kömür uygulamasında hipernatremiye katkıda bulunabilecek faktörler
- Doz
- Hipernatremi, uygulanan aktif kömür miktarıyla ilişkilidir. Daha yüksek dozlarda ve tekrarlanan uygulamalarda daha belirgin hipernatremi olasılığı daha yüksektir.
- Dehidrasyon
- Altta yatan dehidrasyon veya toksikoza bağlı dehidrasyon gelişimi, hipernatremi riskini önemli ölçüde artırır.
- İleus
- Aktif kömürün ozmotik etkileri GİS'te kaldığı süre boyunca devam eder; bu nedenle ileus varlığında hipernatremi riski artar.
- Toksikoz
- Ozmotik olarak aktif toksinlerin (örn. paintball topları, çikolata/şekerleme) veya diüretiklerin yutulması, GİS'e katlanarak artan serbest su kaybı nedeniyle hipernatremi riskini artırır. Sodyumdan zengin ürünlerin (örn. tuz, oyun hamuru) yutulmasında aktif kömürden kaçınılmalıdır.
- Özellikle yukarıdaki risk faktörlerinden herhangi biri mevcutsa, aktif kömür alan hastalarda sodyumun seri izlemi düşünülmelidir. En sık ataksi, tremor ve nöbetler olmak üzere klinik bulgular tipik olarak uygulamadan sonraki 4 saat içinde gelişir ve hızlı hücre içi sıvı kaymaları ile birikmesi daha uzun zaman gerektiren koruyucu idiyojenik ozmollerin yokluğu nedeniyle akut sodyum artışlarında daha olasıdır. Artış hızlıysa, sodyum referans aralığı içinde kalsa bile klinik bulgular ortaya çıkabilir.
- Örnek: Toksikoz nedeniyle başvuruda sodyum düzeyi 140 mEq/L olan bir köpek kusturulur ve aktif kömür verilir. Hasta NPO (ağızdan hiçbir şey verilmemesi) durumundadır ve IV sıvı tedavisi için yatış beklemektedir. İki saat sonra hastada tremor ve ataksi vardır. Kontrol sodyum düzeyi 150 mEq/L'dir; bu teknik olarak normal bir değerdir ancak serebral hücresel dehidrasyona neden olmaya yetecek 10 puanlık akut bir artışı gösterir.
Aktif kömür kullanımını takiben hipernatremi yönetimi için genel kılavuz ilkeler
- Aktif kömürü kesin.
- GİS fonksiyonelse ve hasta içebiliyorsa oral su alımını artırın.
- Hidrasyon durumunu yeniden değerlendirin ve IV sıvı hızını buna göre ayarlayın.
- Sodyumu 2 ila 4 saat içinde yeniden kontrol edin.
- Klinik bulgular mevcutsa veya hipernatremi şiddetliyse (>170 mEq/L), serbest su açığını hesaplayın ve 1 ila 2 mEq/saatlik düşüş hızıyla D5W kullanarak yerine koyun (kronik hipernatremi bileşeni olmadığı varsayılarak).
- 4 mL/kg/saatlik başlangıç D5W hızı sodyumu ≈1 mEq/saat düşürmelidir. Sodyumun yakın izlemi zorunlu olmaya devam eder ve hız, hedeflenen düşüş hızına ulaşacak şekilde titre edilmelidir (akut hipernatremi, 1-2 mEq/saat; kronik hipernatremi, 0,5 mEq/saat).
Kalp üfürümü olan köpeklerde tuz toksikozuna sekonder hipernatremi için yönetim önerileri
- Kalp üfürümü mutlaka patolojik bir hastalığa işaret etmez. Üfürümün dekompansasyon riski taşıyan bir hastalığın göstergesi olup olmadığını belirlemek için değerlendirme yapılması önerilir. Üfürümün önemini belirlemek için ekokardiyografi idealdir; ancak erişilemiyorsa alternatif tanı seçenekleri arasında torasik radyografi, POCUS ve N-terminal pro-B tipi natriüretik peptit (NT-proBNP) ölçümü yer alır.
Torasik radyografi
- Radyografi, klinik olarak önemli kalp hastalığı konusundaki endişeyi artıracak kardiyomegaliyi (vertebral kalp skoru >11,5 veya vertebral sol atriyum boyutu >2,3) değerlendirmek için kullanılabilir.
POCUS
- POCUS, sol atriyum:aort kökü oranını değerlendirmek için kullanılabilir; >2 oranı olası dekompansasyon açısından endişeye işaret eder.
NT-proBNP
- NT-proBNP testi düşünülebilir; ancak hipervolemik durum, miyokardiyal gerilmeye yol açan artmış ön yüke neden olarak NT-proBNP'yi yükselttiğinden sonuçlar artefaktüel olarak yüksek çıkabilir. Normal bir sonuç klinik olarak önemli kalp hastalığı olasılığını azaltır; ancak bu durumda pozitif bir sonucun değeri sınırlıdır.
- İnfüze edilen hacmin büyük kısmı hücre içine geçtiğinden serbest su uygulaması kalp hastalığı vakalarında güvenli kabul edilir ve uygulanan hipotonik sıvılar için sıvı yüklenmesi riski düşüktür; ancak halihazırda konjestif kalp yetmezliği riski taşıyan hastalarda akut hipernatremi, hipervolemik durum sonucunda dekompansasyona yol açabilir.
- Dekompansasyon riski taşıyan, klinik olarak önemli kalp hastalığı olan hastalarda, enteral su, pimobendan ve furosemid göz önünde bulundurularak hipernatremi için standart tedavi önerilir.
Enteral su
- Yemek yemeyen/su içmeyen hastalarda enteral su verilebilmesi için nazogastrik sonda yerleştirilmesi kesinlikle önerilir. Serbest su açığının ≥%50'sinin enteral yolla verilmesi, agresif IV sıvı tedavisine bağlı kardiyak dekompansasyon endişesini azaltabilir.
Pimobendan
- Pozitif inotropik ve vazodilatör etkileri göz önüne alındığında, miksomatöz mitral kapak hastalığı veya dilate kardiyomiyopati bulgusu ile eşzamanlı sol atriyum ve/veya ventrikül genişlemesi olan hastalarda kardiyak fonksiyonu iyileştirmek için pimobendana başlanabilir. Pimobendana 0,25-0,3 mg/kg PO, 12 saatte bir dozunda başlanabilir.
Furosemid
- Natriürezi artırmak için furosemide başlanmalıdır. Bu klinik senaryo için spesifik bir doz belirlemek güçtür. Sıvı yüklenmesi için furosemidin 1-2 mg/kg IV ile birlikte 6 saatlik tedavi blokları halinde 0,66 mg/kg/saat CRI şeklinde uygulanması önerilmiştir. Diğer kaynaklar 6 ila 8 saatte bir 2-4 mg/kg IV önermektedir.
Akut hipernatremi ve kalp yetmezliği olan köpeklerin yönetimi
- Bu senaryo birçok zorluk içerir. Mevcut veya geçmişte konjestif kalp yetmezliği olan bir hastada, hipervolemi nedeniyle daha fazla dekompansasyon ve pulmoner ödemin şiddetlenmesi riski artar. Bu hastalar sodyum kazanımıyla hipervolemik duruma girdiğinden, furosemid ve enteral su uygulaması esastır.
- Suyun beslenme sondası aracılığıyla uygulanması idealdir. İnfüze edilen hacmin büyük kısmı hücre içine geçtiğinden serbest su uygulaması kalp hastalığı olan hastalarda güvenli kabul edilir ve böylece sıvı yüklenmesi riski azalır; ancak bu hastalar için mümkün olduğunca fazla suyun beslenme sondası aracılığıyla verilmesi en iyisi olabilir.
- Pulmoner ödemi değerlendirmek için radyografi yapılmalıdır.
- Pulmoner ödem mevcutsa furosemid en az 2 mg/kg IV başlangıç dozuyla uygulanmalıdır. Kardiyojenik pulmoner ödem bulgusu olan hastalarda 1 mg/kg/saat CRI, diürez ve natriürez için özellikle faydalı olabilir. Normal solunum sayısına ulaşıldığında, devam eden natriürez için furosemid CRI önerilen 0,66 mg/kg/saat dozuna düşürülebilir. CRI dilüsyonu gerekiyorsa, yüksek sodyumlu sıvılarla dilüsyondan kaçınmaya özen gösterilmelidir.
- Kronik olarak furosemid alan hastalar, mg/kg/gün cinsinden en az normal furosemid dozlarını almalıdır. Furosemidden 10 kat daha potent olan torsemid alan hastalarda furosemid CRI dozu, mg/kg/gün cinsinden torsemid dozunun 10 katı olmalıdır. Kronik olarak loop diüretiği alan ve pulmoner ödem bulgusu olan hastalarda doz, hipernatremi tedavisi sırasında artırılmalıdır. Açık kılavuzlar bulunmamaktadır; %25 ila %50'lik bir artış makuldür.
- Bilinen bir kardiyak çıkış yolu obstrüksiyonu (örn. subaortik stenoz) olmayan hastalara 12 saatte bir 0,25-0,3 mg/kg PO pimobendan verilmelidir. Pimobendan ve diüretiklere yetersiz yanıt veren kalıcı kardiyojenik pulmoner ödem varlığı, hipervolemi durumunda kalp debisini artırmak ve sistemik vasküler direnci azaltmak için dobutamin CRI başlanmasını destekler. Aritmi riski göz önüne alındığında, dobutamin CRI sürekli EKG izlemi eşliğinde 2,5-10 mikrogram/kg/dakika aralığında kademeli artışlarla titre edilerek uygulanmalıdır. Aritmiler gözlenirse doz, aritmiye neden olmayan en düşük etkili doza geri titre edilmelidir.
Diyabetik hastalarda tedavi ayarlamaları
- Ozmolalite sodyum, BUN ve glukozdan etkilenir; ancak en büyük ozmotik etkiye sodyum sahiptir. Diyabetik hastaların çoğu hipertonik değildir; ancak >600 mg/dL kan glukozu hipertonik bir duruma yol açabilir. Hiperglisemi durumunda vasküler alana daha fazla sıvı çekilir; bu da psödohiponatremiye veya serum sodyum konsantrasyonunun yanlış şekilde düşük ölçülmesine neden olabilir. Hafif hiperglisemi, daha şiddetli hiperglisemiye kıyasla sodyum konsantrasyonunda daha küçük değişikliklere neden olur. Hiperglisemi mevcut olduğunda düzeltilmiş sodyum hesaplanmalı ve sodyum düzeyindeki değişikliklerin izlenmesinde kullanılmalıdır. Eşzamanlı hiperglisemi ve hipernatreminin ozmolalite üzerinde artmış bir etkisi vardır. Normal köpek ozmolalitesi 290 ila 310 mOsm/kg, normal kedi ozmolalitesi ise 290 ila 330 mOsm/kg'dır.
- Düzeltilmiş sodyum (mEq/L) = ölçülen sodyum (mEq/L) + 1,6 × {[ölçülen glukoz (mg/dL) - 100] / 100} Efektif ozmolalite (mOsm/kg) = 2 × düzeltilmiş sodyum (mEq/L) + {glukoz (mg/dL) / 18}
- Efektif ozmolalite (mOsm/kg) = 2 × düzeltilmiş sodyum (mEq/L) + {glukoz (mg/dL) / 18}
- Tedavi sırasında hiperglisemisi olan hastalara (diyabetik olsun ya da olmasın), ozmolalite üzerindeki ek etkileri önlemek için regüler insülin uygulanmalıdır. Glukoz, idrarda ek bir çözünen madde olarak davranır; idrarı seyreltir ve sodyum olmaksızın su çekerek hipernatremiyi artırır. 4 ila 6 saatte bir 0,2 U/kg regüler insülin başlangıç dozu makuldür. D5W kullanımı glisemik kontrolü daha güç hale getirebilir. Bu nedenle bu hastalarda enteral su ve %0,45 sodyum klorür kullanımı özellikle faydalı olabilir. %0,45 sodyum klorür kullanılırsa, sıvı tedavisi reçetesine yön vermek için Adrogué-Madias denklemi kullanılmalıdır.
|
