GirişKayıt

Ventriküler Aritmiler

Önemli Başlıklar

  • Ventriküler aritmiler, ventriküler ileti dokusu veya ventriküler miyokarddan kaynaklanan komplekslerdir ve ventriküler prematür kompleks, ventriküler taşikardi, hızlanmış idiyoventriküler ritim ve ventriküler kaçış komplekslerini içerir. 1,2
  • Ventriküler aritmi tipinin ayırt edilmesi, gerekli tanı ve tedavinin belirlenmesinde kritiktir. Ventriküler aritmi tipini tanımlamada anahtar faktörler, ventriküler kompleksin önceki komplekse göre zamanlaması ve kalp hızıdır.
  • Ventriküler prematür kompleksler (VPC’ler) beklenenden daha erken gelir (yani hızlı kalp hızında); bu nedenle prematür terimi kullanılır. VPC’ler primer kardiyak hastalıktan (örn. dilate kardiyomiyopati, aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi) veya sistemik hastalıktan (örn. gastrik dilatasyon ve volvulus, dalak hastalığı, sepsis) kaynaklanabilir.
    • Tek, aralıklı VPC’ler genellikle acil tedavi gerektirmez. Ancak etiyolojiyi ve sıklığı belirlemek için (yani Holter monitorizasyonu) ileri tanı testleri endike olabilir ve kronik antiaritmik tedavinin gerekli olup olmadığını belirlemeye yardımcı olabilir.
    • Sık VPC’ler (yani couplet’ler veya triplet’ler) acil tedavi gerektirebilir.
  • Ventriküler taşikardi (VT), art arda dört veya daha fazla VPC’yi tanımlar; köpeklerde hız ≥180 atım/dakika, kedilerde ≥240 atım/dakikadır. VT primer kardiyak hastalıktan veya sistemik hastalıktan kaynaklanabilir. VT varsa acil girişim her zaman önerilir.
  • Hızlanmış idiyoventriküler ritim (AIVR), altta yatan sinüs ritmiyle yaklaşık aynı kalp hızında (tipik olarak 60–180 atım/dakika) ortaya çıkan sürekli ektopik ventriküler kompleksleri tanımlar; bu özellik onu VT’den ayırır. AIVR sistemik hastalıktan kaynaklanır ve nadiren primer kardiyak hastalığı gösterir. Önemle, AIVR hemodinamik olarak stabildir ve antiaritmik tedavi gerektirmez; ancak altta yatan hastalığın tanı testi ve tedavisini tetiklemelidir. 1
  • Ventriküler kaçış kompleksleri, uzun bir duraklamayı kesen ventriküler kompleksleri tanımlar (yani çok yavaş kalp hızıyla ilişkilidir). Kalp hızı tipik olarak <60 atım/dakikadır. Ventriküler kaçış atımları normal bir bulgu olabilir (örn. genel anestezi altındaki hastalarda sinüs bradikardisi ile birlikte) veya patolojik bradiaritmilerden (örn. hasta sinüs sendromu, üçüncü derece atrioventriküler blok) kaynaklanabilir. Sonraki adımları belirlemek için, ventriküler kaçış atımlarının görülebilmesine izin veren altta yatan ritmi tanımlamak kritiktir. 1 Ventriküler kaçış kompleksleri hayat kurtaran bir “yedek” mekanizmadır ve tedavi edilmemeli veya baskılanmamalıdır; bunun yerine bradikardinin nedeni belirlenmeli, bu da tedavi ihtiyacını belirleyecektir.
  • Lidocaine, köpeklerde ventriküler couplet’ler, triplet’ler veya ventriküler taşikardi için tercih edilen acil tedavidir. 3,4 Kediler nadiren lidocaine tedavisi gerektiren ventriküler taşiaritmiler geliştirir; ancak varsa nörotoksisite potansiyeli nedeniyle daha düşük doz önerilir.
    • Köpekler: 2 mg/kg IV ≈30–60 saniye içinde
    • Kediler: 0.25 mg/kg IV ≈30–60 saniye içinde
  • Lidocaine dozlaması 20 dakika içinde ≤3 ek kez tekrarlanabilir; hasta yanıt verirse sürdürülebilir etkinlik için CRI başlatılması önerilir. Lidocaine tedavisi aritmiyi dönüştürmede başarılı olmazsa procainamide önerilir. Lidocaine ve procainamide kullanımına karşın ventriküler aritmiler devam ederse amiodarone (YALNIZCA polisorbatsız formülasyon †) önerilir.
  • Ventriküler aritmiler için kronik tedavi etiyolojiye göre değişir ve sotalol, mexiletine veya amiodarone içerebilir. 3-5

Geçmiş ve Patofizyoloji

  • Ventriküler özelleşmiş ileti dokusundan veya ventriküler miyokarddan kaynaklanan herhangi bir kompleks ventriküler aritmi kabul edilir. 1 Ventriküler aritmiler yaygındır ve çok çeşitli nedenleri vardır.
  • Bu monografta tartışılan başlıca ventriküler aritmi tipleri ventriküler prematür kompleksler (VPC’ler), ventriküler taşikardi (VT), hızlanmış idiyoventriküler ritim (AIVR) ve ventriküler kaçış kompleksleridir. Nadir ventriküler aritmiler nabızsız ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyonu içerir; her ikisi de kardiyak arrest formlarıdır ve CPR ile defibrilasyon başlatılmasını gerektirir. 6
    • Nabızsız ventriküler taşikardi, VT ile uyumlu elektriksel aktivite varken palpabl nabız veya etkili mekanik kardiyak output’un olmadığı bir arrest ritmidir. 6
    • Ventriküler fibrilasyon, ventriküller içinde kaotik, düzensiz elektriksel aktivite ile karakterize bir arrest ritmidir; koordineli miyokardiyal kontraksiyon ve kardiyak output’un tamamen yokluğuna yol açar. 6
  • Tipinden bağımsız olarak, ventriküler kompleksler EKG’de geniş görünür (QRS kompleks süresi köpeklerde >70 milisaniye, kedilerde >40 milisaniye); ventriküler QRS kompleksinin zıt morfolojisinde geniş bir T dalgası vardır ve atrioventriküler dissosiyasyon gösterir. 2
  • Ventriküler aritmilerin önemini ve nedenini değerlendirirken ventriküler aritmi tipini belirlemek kritiktir; çünkü aritmi tipini bilmek mekanizma, patofizyoloji ve nedenin anlaşılmasına katkıda bulunur; bunların tümü önerilen tanı testleri ve tedaviyi belirlemeye yardımcı olur.
  • Ventriküler kompleksler sıklıkla sağ veya sol dal bloğu (RBBB veya LBBB) morfolojisine sahip olarak tanımlanabilir; çünkü dal bloğu olan sinüs QRS komplekslerine benzer görünürler. Köken ventrikülünü göstermeye yardımcı olabilirler; sol ventrikülden kaynaklanan ventriküler kompleksler tipik olarak RBBB morfolojisi gösterir (örnek için Tanı Yaklaşımı altında Figure 4’e bakınız), sağ ventrikülden kaynaklananlar ise tipik olarak LBBB morfolojisi gösterir (örnek için Klinik Değerlendirme altında Figure 2’ye bakınız). 1

Patofizyoloji

Ventriküler Prematür Kompleksler

  • Görünüşte sağlıklı köpek ve kedilerde günde az sayıda VPC olabilir; tarihsel olarak 24 saatlik dönemde 0–2 VPC bildirilmiştir; ancak yakın tarihli bir çalışma, görünüşte sağlıklı yaşlı köpeklerin çoğunda 24 saatlik dönemde <20 VPC olması gerektiğini göstermiştir. 7
  • VPC’lerin oluşması için 3 kriter gerekir: bir substrat, bir çevresel modifiye edici ve bir tetikleyici. 2
    • Aritmilere yol açan substratlar en sık interstisyel fibroza neden olan yapısal kalp hastalığından kaynaklanır; diğer substratlar iyon kanal aktivitesini etkileyen elektriksel remodeling, hücre içi kalsiyum konsantrasyonlarındaki değişiklikler ve gap junction disfonksiyonunu içerir.
    • Çevresel modifiye ediciler iskemi, inflamasyon, sempatik stimülasyon/katekolamin salınımı, hipokalemi, hipomagnezemi ve metabolik bozuklukları içerir; sistemik hastalığın VPC’leri alevlendirmede veya oluşturmada oynadığı rolü vurgular.
    • Tetikleyiciler kalp hızı dalgalanmaları, afterdepolarizasyonlar ve fonksiyonel reentran sirküitleri içerebilir.
  • Bu kriterlerin bir kombinasyonu sıklıkla bir ventriküler taşiaritminin başlatılmasına ve sürdürülmesine katkıda bulunur; ne yazık ki kesin mekanizmalar genellikle yalnızca birkaç uzmanlık merkezinde bulunan bir elektrofizyoloji çalışması olmadan tanımlanamaz.

Hızlanmış İdiyoventriküler Ritim

  • AIVR şu nedenlerden biriyle oluşabilir 1 :
    • Normalde spontan depolarizasyon yapabilen ancak daha yavaş hızda olan hücrelerde artmış normal otomatisite
    • Normalde spontan depolarizasyon yapamayan ancak hastalıkla ilişkili dinlenim membran potansiyeli değişiklikleri nedeniyle bu yeteneği kazanan hücrelerde anormal otomatisite. 1 Bu neredeyse her zaman dinlenim membran potansiyelinin daha az negatif bir değere (yani eşik potansiyeline daha yakın) patolojik değişikliğinden kaynaklanır.
  • Ventriküler kaçış kompleksleri, Purkinje lifleri içindeki yardımcı pacemaker’ların normal aktivitesini yansıtır. 1 Ventriküler dokunun geri kalanından farklı olarak Purkinje lifleri spontan otomatisite ile karakterizedir; yani miyokardiyal dokuyu depolarize etmek için spontan olarak aksiyon potansiyeli üretebilirler. 8
    • Normalde bu hücrelerin ateşlemesi overdrive baskılanması adı verilen bir fenomen nedeniyle inhibe edilir; sinüs düğümünün ürettiği daha hızlı kalp hızından gelen inhibisyon nedeniyle depolarize olmaları engellenir. Böylece Purkinje lifleri yardımcı pacemaker olarak işlev görür ve sinüs düğümü yardımcı pacemaker’ların intrinsik hızından daha hızlı ateşleyemediğinde ateşler.
  • Ventriküler kaçış kompleksleri hayat kurtaran bir “yedek” mekanizmadır ve tedavi edilmemeli veya baskılanmamalıdır; bunun yerine ventriküler kaçış komplekslerinin nedeni belirlenmeli, bu da tedavi ihtiyacını belirleyecektir.
  • Ventriküler Prematür Kompleksler ve Ventriküler Taşikardi
  • VPC’ler ve VT hem kardiyak hem nonkardiyak nedenler dahil çok çeşitli etiyolojilerden kaynaklanabilir.
  • Yaygın kardiyak nedenler şunları içerir 1 :
    • Dilate kardiyomiyopati
    • Aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi
    • Kardiyak travma
    • Hipertrofik kardiyomiyopati
    • Miyokardit
    • Perikardit
    • Miyokardiyal iskemi
    • Primer ventriküler ritim bozuklukları
    • Konjenital kardiyak hastalıklar (örn. subaortik veya pulmonik stenoz)
  • VPC’lerin nonkardiyak nedenlerinin listesi geniştir; bu da aritminin nedenini belirlemeye çalışırken sıklıkla önemli klinik frustrasyona yol açar. Dışlanması gereken sistemik hastalıklar/durumlar şunları içerir:
    • Abdominal hastalık (dalak neoplazisi veya torsiyonu, gastrik dilatasyon ve volvulus, pyometra, prostatit, pankreatit)
    • Hipertiroidizm
    • Hipotiroidizm
    • Anemi
    • Üremi
    • Endotoksemi
    • Stres/Anksiyete
  • Toksisiteler ve farmakolojik nedenler de düşünülmelidir; bunlar şunları içerir 1,9 :
    • Metilksantinler
    • Teobromin
    • Amfetaminler
    • Dobutamine
    • Dopamine
    • Norepinephrine
    • Atropine
    • Digoxin
    • Alfa-2 agonistler

Hızlanmış İdiyoventriküler Ritim

  • Artmış normal otomatisiteye veya anormal otomatisiteye yol açan dinlenim membran potansiyeli değişikliği, adrenerjik tonus değişiklikleri, hipoksemi, hipo- veya hiperkalemi ve asidoz gibi durumlardan kaynaklanabilir. Bu değişiklikler çok çeşitli sistemik hastalıklardan kaynaklanabilir; bunlar şunları içerir 1,10 :
  • Gastrik dilatasyon ve volvulus
  • Dalak hastalığı
  • Pankreatit
  • Prostatit
  • Travma
  • Nörolojik hastalık
  • Yılan envenomasyonu
  • Ventriküler kaçış kompleksleri yavaş kalp hızlarına normal fizyolojik bir yanıttır; bu nedenle varlıklarının nedeninin belirlenmesi tedavi ihtiyacını belirlemeye yardımcı olmak açısından önemlidir.
  • Ventriküler kaçış komplekslerinin yaygın bir nedeni, sedasyon ve/veya genel anesteziye bağlı altta yatan sinüs bradikardisidir; tek başına endişe verici bir bulgu değildir; hasta normotansif ve başka bakımdan stabildiyse girişim gereksizdir.
  • Ancak ventriküler kaçış kompleksleri, ikinci veya üçüncü derece atrioventriküler blokta olduğu gibi patolojik olarak yavaş kalp hızından da kaynaklanabilir; hasta sinüs sendromunda da görülebilir. Bu hastalarda ek tanı testi ve tedavi endikedir (bkz. Tedavi).

Klinik Değerlendirme

Tür

  • Hem köpekler hem kediler ventriküler aritmiler geliştirebilir. Ventriküler prematür kompleksler not edilirse, kedilerde ve aritmojenik hastalık geliştirdiği bilinen köpeklerde (örn. dilate kardiyomiyopatili Doberman pinscher’lar, aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatili boxer’lar, Alman çoban köpeği kalıtsal ventriküler aritmili Alman çoban köpekleri; daha fazla bilgi için aşağıda Irk’a bakınız) primer kardiyak hastalık güçlü biçimde şüphelenilmelidir.

Irk

Yaş

  • Esasen her yaştaki hasta ventriküler aritmiler geliştirebilir; ventriküler aritmi tipi ve etiyoloji, aritmiye neden olan spesifik hastalığa bağlıdır.
  • Ventriküler Prematür Kompleksler ve Ventriküler Taşikardi
  • VPC’ler ve VT herhangi bir köpek veya kedi ırkını etkileyebilir; ancak birkaç ırkta spesifik nedensel hastalıklar açısından endişe uyandırmalıdır (Doberman pinscher, boxer, İngiliz bulldog, Alman çoban köpeği, Rhodesian ridgeback, Leonberger, İngiliz springer spaniel).
  • Dilate kardiyomiyopati (DCM) Doberman pinscher’larda yaygındır ve yalnızca ekokardiyografide tanımlanan yapısal değişikliklerle değil, aynı zamanda EKG’de veya (daha optimal olarak) Holter monitorizasyonunda tanımlanan ventriküler taşiaritmilerin varlığıyla da karakterizedir. 11
  • DCM tipik olarak 5–7 yaş arasında tanı alır; ancak Doberman pinscher’larda 2 yaş kadar genç hastalarda da belgelenmiştir. 11
  • Doberman pinscher’da tanımlanan herhangi bir VPC DCM açısından endişe uyandırmalıdır; ancak güncel kılavuzlar, Holter monitorizasyonunda 24 saatlik dönemde >300 VPC varsa veya bir yıl içinde yapılan 2 Holter kaydında 24 saatte 50–300 VPC gösteriliyorsa (ekokardiyografi sonuçlarından bağımsız) DCM tanısı konmasını önermektedir. 11
    • Ventriküler kaçış kompleksleri ve hızlanmış idiyoventriküler ritimler toplam VPC sayısına dahil edilmemelidir.
    • Günümüzde çoğu Holter monitörü 24 saat yerleştirilir; ancak daha uzun süreli Holter monitorizasyonu (≤7 gün) bu ırkta VPC veya DCM ile ilişkili kompleks ventriküler taşiaritmilerin saptanma oranını artırabilir. 12
  • Etkilenen Doberman’larda ventriküler taşiaritmiler ekokardiyografide yapısal değişiklikler ortaya çıkmadan önce (özellikle dişilerde) kendini gösterebilir; bu da bu hastalarda Holter monitorizasyonunun önemini vurgular. 13,14
    • Holter monitorizasyonu mümkün değilse, 5 dakikalık EKG’de tek bir VPC’nin bile tanımlanması, Holter monitorizasyonunda 24 saatte >100 VPC görüleceğini güçlü biçimde düşündürür ve bu ırkta okült DCM açısından endişe uyandırmalıdır. 15
  • Ventriküler taşiaritmiler bu ırkta ani kardiyak ölümün önemli bir nedenidir; etkilenen köpeklerin yaklaşık ⅓’ü konjestif kalp yetmezliği başlamadan önce ani ölüm yaşar (Figure 1). 16
  • Figure 1 Senkop nedeniyle başvuran 6 yaşında intakt erkek Doberman pinscher’dan DII EKG. EKG, R-on-T fenomeni ve ≈400 atım/dakika kalp hızı ile sürekli ventriküler taşikardi gösterir. QRS kompleksleri negatif defleksiyonludur ve pozitif bir T dalgası izler; T dalgaları ile sonraki QRS komplekslerinin başlangıcı arasında çok az veya hiç ayrım yapılamaz. Ekokardiyografide hastaya hafif sol ventrikül dilatasyonu, şiddetli sistolik disfonksiyon ve hafif sol atriyal büyüme tanısı konmuş; dilate kardiyomiyopati ile uyumludur. Agresif antiaritmik tedaviye karşın hasta ilk tanıdan 7 ay sonra ani kardiyak ölüm yaşamıştır. Kağıt hızı, 50 mm/saniye; amplitüd, 10 mm/mV.
  • Amerikan Doberman’larında DCM’ye nedensel iki genetik mutasyon tanımlanmıştır: PDK4 ve titin (not edilmelidir ki bu mutasyonlardan hiçbiri Avrupa Doberman’larında DCM için nedensel değildir). 17-19 Bu mutasyonlardan birinin diğerine kıyasla daha aritmik bir fenotipe sahip olduğuna dair net kanıt yoktur. 20
  • Boxer’lar sıklıkla aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi geliştirir; bu hastalık miyokardın fibroyağlı infiltrasyonuna neden olur ve ventriküler taşiaritmilere, senkopa ve ani ölüme yatkınlık yaratır; hastaların bir azınlığında ayrıca konjestif kalp yetmezliği gelişir. 21
  • Tanıdaki ortalama yaş 6 yıldır. 22
  • Çoğu boxer’da ekokardiyografide yapısal olarak normal bir kalp vardır; aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisinin kesin tanısı Holter monitorizasyonunda 24 saatlik dönemde >300 VPC olarak tanımlanır. 22
    • Boxer’lar günde VPC sayısında anlamlı (>%80) gün-güne varyasyon gösterebilir; bu da bu hastalığın tanısında zorluk yaratabilir. 23
    • Bu hastalıkla görülen ventriküler taşiaritmiler klasik olarak sol dal bloğu benzeri morfoloji gösterir (Figure 2).
  • Bu hastalık striatin genindeki bir genetik mutasyonla ilişkilidir ve mutasyon için homozigot pozitif olan köpekler daha genç yaşta daha şiddetli hastalık geliştirir. 23
  • İlginç olarak, bu hastalığı olan boxer’ların ≈%30’u ani kardiyak ölüm yaşasa da genel sağkalım süresi (≈11 yaş) kontrol köpeklerinden (24 saatte <50 VPC olan boxer’lar) farklı değildir. 22
  • Figure 2 Senkopal epizodların değerlendirilmesi için başvuran 4 yaşında dişi kısırlaştırılmış boxer’dan DII EKG. Altta yatan sinüs ritmi vardır ve dördüncü ile sekizinci QRS kompleksleri, aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisinin klasik sol dal bloğu benzeri morfolojisini gösteren ventriküler prematür komplekslerdir. Kağıt hızı 50 mm/saniye, amplitüd 10 mm/mV.
  • Ventriküler aritmileri ve/veya senkop öyküsü olan herhangi bir boxer, kesin tanı koymak, medikal tedavinin önerilip önerilmediğini belirlemek ve prognoz sağlamak için kardiyak değerlendirmeye (ekokardiyografi ve Holter monitorizasyonu dahil) sevk edilmelidir. 24
  • Boxer’lar gibi İngiliz bulldog’lar da aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi geliştirebilir. Ancak hastalık bu ırkta biraz farklı seyredebilir; İngiliz bulldog’ların daha büyük bir oranı boxer’lara kıyasla sağ taraflı konjestif kalp yetmezliği yaşar ve hastalık bulldog’larda sağ ventrikül çıkış yolunun lokalize dilatasyonuna neden olur. 25-27
  • Sol dal bloğu benzeri morfolojili ventriküler aritmiler (yukarıdaki Figure 2’ye benzer) bu ırkta en yaygındır (bir çalışmada ventriküler aritmilerin %81’inde not edilmiştir 25); ancak diğer morfolojiler ve multifokal ventriküler aritmiler de görülebilir.
  • Alman çoban köpeklerinde kalıtsal bir ventriküler aritmi formu olabilir; uygun biçimde Alman çoban köpeği kalıtsal ventriküler aritmisi (GSDIVA) olarak adlandırılır.
  • Bu özgün hastalık genç hastaları etkiler; özellikler arasında <2 yaş köpeklerde uyku sırasında veya heyecan sonrası dinlenme sırasında ani ölüm yer alır. 28
  • Bu köpekler, hasta 2 yaşını geçerse düzelen hızlı, şiddetli polimorfik ventriküler taşikardi yaşar.
  • Etkilenen hastaların yaklaşık %15–20’si ani kardiyak ölüm yaşar ve aritmiler bradikardi dönemlerinde ortaya çıkma eğiliminde olduğundan hastalık ilk olarak ovariohisterektomi veya orşiektomi için genel anestezi altındaki hastalarda saptanabilir. 29
  • Kesin tanı için Holter monitorizasyonu önerilir.
  • Rhodesian ridgeback’lerde QIL1 geninde VPC’lere, couplet’lere, triplet’lere ve ventriküler taşikardi koşularına (ayrıca ara sıra supraventriküler aritmiler ve ikinci derece atrioventriküler blok) neden olan ve ani kardiyak ölüme yatkınlık yaratan bir genetik mutasyon olabilir. 30,31
    • Ani ölüm tipik olarak uyku sırasında veya egzersiz/heyecan sonrasında oluşur; GSDIVA’lı hastalara benzer.
  • Finlandiya’da az sayıda Leonberger’de ventriküler taşiaritmilere bağlanan ani kardiyak ölüm yaşanmıştır. 32
  • Bu ırkta aritmiler sporadik olabileceğinden tanı için (5 dakikalık EKG yerine) Holter monitorizasyonu önerilir.
  • İngiliz springer spaniel’lerde uzun QT sendromuna yol açan KCNQ1 geninde bir genetik mutasyon bildirilmiştir. 33
  • Etkilenen köpekler ani kardiyak ölüm riski altındadır ve EKG’de uzamış QT intervaline sahiptir.

Hızlanmış İdiyoventriküler Ritim

  • AIVR gelişimi için ırk yatkınlığı yoktur; ancak AIVR’ye neden olan bazı yaygın durumlara ırk yatkınlıkları vardır; örneğin Alman çoban köpekleri gastrik dilatasyon ve volvulusa yatkındır 34 ve bu nedenle AIVR geliştirdiği daha sık bildirilebilir.
  • Ventriküler kaçış komplekslerinin kendisi için ırk yatkınlığı yoktur; ancak patolojik bradiaritmilere yatkın ırklar (örn. sinüs düğümü disfonksiyonu/hasta sinüs sendromu, atriyal standstill, ikinci ve üçüncü derece atrioventriküler blok) patolojik bradiaritmileri nedeniyle ventriküler kaçış kompleksleri gösterir.
    • Sinüs düğümü disfonksiyonu/hasta sinüs sendromuna yatkın köpek ırkları minyatür schnauzer, West Highland white terrier ve cocker spaniel’leri içerir. 35
    • Atriyal standstill’e yatkın köpek ırkları İngiliz springer spaniel ve Labrador retriever’ları içerir. 35
    • Yüksek dereceli ikinci veya üçüncü derece atrioventriküler bloka yatkın köpek ırkları Labrador retriever, cocker spaniel, Alman çoban köpeği, dachshund ve İngiliz bulldog’ları içerir. 35

Öykü

  • Ventriküler Prematür Kompleksler ve Ventriküler Taşikardi
  • Ventriküler taşiaritmili hastaların öyküsü, klinik olarak iyi bir hastada subklinik hastalıktan senkop, hipotansiyon veya ani kardiyak ölüme kadar değişebilir. Ek öykü bulguları ventriküler taşiaritmilerin nedenine bağlıdır; örneğin:
  • Neden olarak kanin parvovirüs miyokarditi olan köpekler genç yaşta başvurur ve utero veya doğumdan kısa sonra parvovirüse maruziyet öyküsü olabilir. 36,37
  • Neden olarak DCM olan köpeklerde DCM ile ilişkili pozitif genetik mutasyon öyküsü biliniyor olabilir. 17,18
  • Neden olarak Chagas hastalığı olan köpekler Güney Amerika, Meksika veya Amerika Birleşik Devletleri’nin güneyi gibi endemik bir bölgede yaşamalı veya seyahat öyküsü olmalıdır. 38
  • Neden olarak hipertiroidizm olan kedilerde ayrıca hiperaktivite ve polifaji öyküsü olabilir. 39

Hızlanmış İdiyoventriküler Ritim

  • AIVR’li hastalar tipik olarak başvuru sırasında iyi değildir ve sistemik hastalık ve/veya inflamasyonla ilişkili klinik belirtilere sahiptir.
  • Ventriküler kaçış komplekslerinin ortaya çıkmasına izin veren patolojik bir bradiaritmi (örn. hasta sinüs sendromu, üçüncü derece atrioventriküler blok) varsa hastalar belirsiz klinik belirtilerle (örn. yavaşlama veya egzersiz intoleransı) başvurabilir; ancak senkop için de başvurabilirler. Nadiren hastalar subklinik hastalığa sahip olabilir ve bradiaritmileri rastlantısal bir bulgu olabilir.
  • Ventriküler Prematür Kompleksler ve Ventriküler Taşikardi
  • Ventriküler taşiaritmilerle ilişkili klinik belirtiler aritminin şiddeti ile aritminin nedenine bağlıdır. Tek VPC’ler muhtemelen subkliniktir; klinik belirtiler varsa aritmiye katkıda bulunabilecek altta yatan hastalık(lar)la ilişkilidir. Hastalık subklinik olabilir ve aritmi yıllık fizik muayenede rastlantısal bir bulgu olarak ortaya çıkabilir veya hastalar senkop, hipotansiyon ve konjestif kalp yetmezliği gibi dramatik klinik belirtiler yaşayabilir. 2 Nadiren sahipler, hastayı okşarken/kalp atışını hissederken düzensiz bir ritim hissettiklerini tanımlayabilir.

Hızlanmış İdiyoventriküler Ritim

  • AIVR hemodinamik sonuçlara yol açmadığı için aritmi genellikle subkliniktir; ancak hastalar altta yatan hastalıklarıyla ilişkili klinik belirtiler gösterebilir.
  • Ventriküler kaçış komplekslerinin ortaya çıkmasına izin veren patolojik bir bradiaritmi yaşayan hastalar subklinik hastalığa sahip olabilir veya azalmış aktivite, egzersiz intoleransı ve senkop için başvurabilir.
  • Aritmiler fizik muayeneye dayanarak kesin olarak tanı alamaz.
    • Ventriküler prematür kompleksler erken bir atım olarak ortaya çıksa da (± ilişkili nabız defisiti), yalnızca muayene ile atriyal prematür komplekslerden ayırt edilemez.
      • Kediler tipik olarak istirahatte hızlı kalp hızına sahip olduğundan atımın prematüritesini kaydetmek zor olabilir. Bunun yerine klinisyen, VPC’yi genellikle izleyen ve prematür atımın kendisinden çoğu zaman daha net duyulabilen kompansatuvar pause’u dinleyebilir.
      • Sürekli ventriküler taşikardisi olan bir hastanın ritmi neredeyse her zaman düzenlidir; ancak nabız kalitesi tipik olarak zayıf veya yoktur.
    • Hızlanmış idiyoventriküler ritimler altta yatan sinüs ritmiyle neredeyse aynı hızda oluştuğundan bu hastalarda ritim oskültasyonu belirgin değildir.
    • Ventriküler kaçış kompleksleri olan hastalarda duyulabilir bir bradikardi vardır; ancak fizik muayenede ventriküler kaçış komplekslerini sinüs bradikardisinden ayırt etmek mümkün değildir.
  • Fizik muayenede bir aritmi duyulursa aritmi tipini tanımak için EKG yapılması gerektiği yeterince vurgulanamaz.
  • Diğer fizik muayene bulguları ventriküler aritminin nedenine bağlıdır; örneğin DCM’li bir Doberman pinscher’da gallop sesi veya kalp üfürümü olabilir veya dalak neoplazili bir golden retriever’da abdominal palpasyonda rahatsızlık veya ağrı olabilir.

Tanı

  • Ventriküler aritmilerin kesin tanısı ve karakterizasyonu için her hastada EKG önerilir.
  • EKG’de ventriküler aritmiler belgelenirse hastanın öyküsü, sinyalmenti ve fizik muayene bulguları sonraki tanı adımlarını belirler. Genel olarak klinisyen primer kardiyak nedenlerin yanı sıra ventriküler aritmilerin sistemik nedenlerini sistematik olarak dışlamalıdır (Flowchart 1).
  • Aritmilere sıklıkla neden olan kardiyak hastalıklara yatkın hastalarda yapısal kardiyak hastalığı değerlendirmek, aritminin yaygınlığını belirlemek ve tedavi ihtiyacını değerlendirmek için ekokardiyografi ve Holter monitorizasyonu önerilir. Nontradisyonel diyet (örn. baklagil açısından zengin, tahılsız) yiyen herhangi bir hasta ve aritmilere ile kardiyomiyopatiere (örn. DCM, HCM) yatkın ırklar için kardiyak tanılar önceliklendirilmelidir; bunlar şunları içerir:
    • Doberman pinscher
    • Boxer
    • Bulldog (İngiliz, Amerikan)
    • İrlanda kurt köpeği
    • Alman çoban köpeği
    • Alman kısa tüylü pointer
    • Great Dane
    • Leonberger
    • Newfoundland
    • Nova Scotia duck tolling retriever
    • Portekiz su köpeği
    • Rhodesian ridgeback
    • Springer spaniel
    • Standart ve giant schnauzer
    • Toy Manchester terrier
  • Kardiyak hastalık için yüksek şüphe indeksi olmayan hastalarda sonraki tanı adımları, klinisyenin komorbid hastalıklara yönelik şüphesine göre önceliklendirilmelidir.
    • Ventriküler aritminin kaynağı tanımlanamazsa, ventriküler taşiaritminin sıklığını ve şiddetini değerlendirmek ve medikal tedaviye başlamadan önce bazal değer elde etmek için Holter monitorizasyonu önerilir.
  • EKG Ekokardiyografi
  • Holter monitorizasyonu
  • CBC, serum kimya profili, idrar analizi
  • Tiroid testi
  • Toraks radyografisi
  • Abdominal görüntüleme (radyografi ve/veya ultrasonografi)
  • Kardiyak troponin I testi
  • Enfeksiyöz hastalık testi (coğrafya, seyahat öyküsüne göre)
    • Kene kaynaklı hastalık
    • Chagas hastalığı

EKG

  • Duyulabilir aritmisi olan hastalarda EKG her zaman yapılmalıdır. EKG olmadan mevcut aritmi tipini bilmek mümkün değildir; bu da klinisyenin önceliklendirilmiş ayırıcı tanı listesi ve sonraki tanı önerileri oluşturmasını engeller.
    • Figure 3, fizik muayenede ayırt edilemeyen hem ventriküler prematür kompleksleri hem atriyal prematür kompleksleri olan bir hastanın EKG’sidir; EKG farklı komplekslerin kolayca tanımlanmasına olanak tanır.
    • Tüm tanısal EKG’ler hasta sağ lateral yatışta ve lead’ler pantinglemeden kaynaklanan abartılı toraks ekskürsiyonlarından veya titreme/sarsılmadan kaynaklanan bacak hareketinden artefaktı önleyecek şekilde konumlandırılmış olarak yapılmalıdır.
    • Önemle, ventriküler aritmi tiplerini ayırt etmeye çalışırken zamanlama en kritik özelliktir.
      • VPC’ler : prematüre oluşur, sıklıkla önceki atımı izleyen hızlı ardışıklıkta
      • VT : art arda 4 veya daha fazla VPC, kalp hızı ≥180 bpm
      • AIVR : normal ile hafif hızlanmış zamanlama
      • Kaçış atımı : uzamış bir pause’dan sonra oluşur
    • Ventriküler kompleksler geniştir (QRS kompleks süresi köpeklerde >70 milisaniye, kedilerde >40 milisaniye); ventriküler QRS kompleksinin zıt morfolojisinde geniş bir T dalgası vardır ve atrioventriküler dissosiyasyon gösterirler. 2
      • Atrioventriküler dissosiyasyon, ventriküler atım ile önceki P dalgası arasında ilişki yokluğunu tanımlar. 40 Atrioventriküler dissosiyasyonla uyumlu anahtar bulgular şunları içerir:
        • QRS kompleks(ler)inden dissosiye P dalgaları
        • Füzyon atımı: ventriküler kompleks ile sinüs kompleksinin kombinasyonu olan bir QRS kompleksi
        • İllüstrasyon için aşağıda Figure 7’ye bakınız.
    • Capture atımları, ventrikülleri başarıyla “capture” eden aralıklı, normal iletilmiş P dalgalarıdır; aksi halde ventriküler bir pacemaker tarafından yönetilen bir ritim içinde bir normal QRS kompleksi üretir. Bir capture atımı, ritmin sinüs kontrolünün geçici yeniden yerleşmesini gösterir; bu, diğer aritmilerde (örn. aberran iletimli supraventriküler taşikardi) olası değildir.
  • Figure 3 Büyük bir kalp tabanı kitlesi ve eşzamanlı aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi olan 9 yaşında kısırlaştırılmış dişi İngiliz bulldog’dan DII EKG. İzleme, ≈160–170 atım/dakika hızında altta yatan sinüs ritmi, ≈190 atım/dakika anlık hızla VPC’ler (üçüncü, yedinci, on birinci kompleksler) ve ≈240 atım/dakika anlık hızla atriyal prematür kompleksler (beşinci, dokuzuncu, on üçüncü kompleksler) gösterir. Fizik muayenede bu hastada oluşan prematür atım tiplerini ayırt etmek mümkün olmazdı. Kağıt hızı, 50 mm/saniye; amplitüd, 10 mm/mV.
  • Ventriküler Prematür Kompleksler ve Ventriküler Taşikardi
  • EKG’de, zıt morfolojili T dalgaları olan geniş QRS kompleksleri olmanın yanı sıra VPC’ler beklenenden daha erken görünür; bu nedenle prematür sözcüğü kullanılır (Figure 4, Figure 5).
  • Terminoloji:
  • Couplet : art arda 2 VPC
  • Triplet : art arda 3 VPC
  • Ventriküler taşikardi : art arda 4 veya daha fazla VPC, hız ≥180 bpm
  • Ventriküler bigemini : Alternatif sinüs kompleksleri ve VPC’ler (Figure 4)
  • Ventriküler trigemini : Her üçüncü kompleks bir VPC’dir.
  • Figure 4 Dilate kardiyomiyopati tanılı 6 yaşında erkek intakt Doberman pinscher’dan DII EKG. Altta yatan sinüs ritmi ile ventriküler bigemini ile karakterize sık VPC’ler ve bir ventriküler couplet vardır. Kağıt hızı, 50 mm/saniye; amplitüd, 10 mm/mV.
  • Figure 5 Altta yatan sinüs ritmi ile sık tek ventriküler prematür kompleksler (ikinci, yedinci, dokuzuncu, on birinci kompleksler) gösteren bir kediden DI EKG. Hızlı istirahat kalp hızları ventriküler komplekslerin prematüritesini belirlemeyi zorlaştırabilir; ölçüldüğünde sinüs hızı ≈200 atım/dakikadır, ventriküler kompleksler ise ≈300 atım/dakika anlık kalp hızında oluşur. Ayrıca normal kedi EKG’sinin karakteristiği olan küçük sinüs komplekslerine dikkat ediniz. Kağıt hızı, 50 mm/saniye; amplitüd, 40 mm/mV.
  • Acil tedavi ihtiyacını göstermeye yardımcı olabilecek ventriküler taşiaritmileri yorumlarken önemli dikkat edilecekler 1,2 morfoloji, tekrarlayıcılık, sıklık ve hızdır. Bunlar klinisyenin hastanın kötüleşen kardiyak fonksiyon ve ani ölüm riskini belirlemesine yardımcı olabilir.
  • Morfoloji
    • Monomorfik VPC’ler/VT tek bir QRS kompleks morfolojisi gösterir.
    • Pleomorfik VPC’ler/VT en az 2 farklı QRS kompleks morfolojisi gösterir ancak atımdan atıma değişmez.
    • Polimorfik VPC’ler/VT değişken QRS morfolojisi gösterir.
    • Teorik olarak pleomorfik ve polimorfik VPC’ler/VT hastaları ventriküler fibrilasyon ve ölüme yatkın kılar ve taşikardiye bağlı kardiyomiyopatiye de daha olası neden olur.
    • Pleomorfik ve polimorfik VPC’ler için ve morfolojiden bağımsız olarak VT için tedavi önerilir.
  • Tekrarlayıcılık ve sıklık
    • Görülen VPC sayısı arttıkça taşikardiye bağlı kardiyomiyopati ve ani ölüm riski artar. İdeal olarak bu Holter monitorizasyonu ile değerlendirilir.
    • Couplet’ler, triplet’ler ve VT varlığı, tek VPC’lere kıyasla tedavi için daha güçlü bir endikasyondur.
  • Hız
    • Kalp hızı ne kadar hızlıysa ritim hemodinamik olarak o kadar unstabildir; bu kardiyak output ve perfüzyonu bozabilir.
    • Daha hızlı hızlarda R-on-T fenomeni riski de vardır; bu ventriküler fibrilasyon ve ölüme yol açabilir.
    • VPC’ler arasındaki intervali değerlendirmek için anlık kalp hızı hesaplanabilir. Bu yaklaşım özellikle paroksismal ventriküler kompleks epizodlarında yararlıdır; monitörün gösterdiği kalp hızı bu geçici aritmik olaylar sırasındaki hızı doğru yansıtmayabilir.
      • Ardışık R dalgaları arasındaki küçük kutu sayısını sayınız. Hesaplama EKG kağıt hızına göre değişir. (Figure 6)
        • 25 mm/saniye : 1500/R dalgaları arasındaki küçük kutu sayısı = anlık kalp hızı
        • 50 mm/saniye: 3000/R dalgaları arasındaki küçük kutu sayısı = anlık kalp hızı
  • Figure 6 Ardışık R dalgaları arasında yaklaşık 5 küçük kutu olan ventriküler couplet. Kağıt hızı 25 mm/sn. Anlık kalp hızı = 1500/5 küçük kutu = 300 atım/dakika.

Hızlanmış İdiyoventriküler Ritim

  • EKG’de, zıt T dalgası morfolojili geniş QRS kompleksleri olmanın yanı sıra AIVR’ler altta yatan sinüs ritmiyle benzer bir hızda oluşur (Figure 7).
  • AIVR en sık sistemik hastalığa sekonder oluştuğundan tanı testleri hastanın sinyalmenti ve fizik muayene bulgularına göre önceliklendirilmelidir.
    • En sık bu, minimum veritabanını (CBC, serum kimya profili, idrar analizi, tiroid testi) ile toraks ve abdominal görüntülemeyi içerir.
  • Figure 7 Altta yatan sinüs ritmi (dördüncü, onuncu ve on birinci kompleksler) ile AIVR gösteren DII EKG. Füzyon komplekslerine (üçüncü, sekizinci ve dokuzuncu kompleksler) ve altta yatan sinüs ritmiyle neredeyse aynı kalp hızında oluşan ventriküler komplekslere dikkat ediniz. Kağıt hızı, 25 mm/saniye; amplitüd, 10 mm/mV.
  • EKG’de, zıt T dalgası morfolojili geniş QRS kompleksleri olmanın yanı sıra ventriküler kaçış kompleksleri yavaş bir hızda oluşur (Figure 8).
  • Figure 8 Altta yatan sinüs ritmi (P dalgaları mevcut) ile üçüncü derece atrioventriküler blok ve ventriküler kaçış ritmi (QRS kompleks süresi ≈110 milisaniye, ventriküler hız ≈40 atım/dakika) gösteren DII EKG. Kağıt hızı, 50 mm/saniye; amplitüd, 10 mm/mV.
  • Ventriküler kaçış komplekslerinin normal, bilinçli bir hastada oluşması yaygın olmasa da sedasyonlu veya anestezi altındaki bir hastada, özellikle sinüs bradikardisine neden olan ilaçlar verilen hastalarda (örn. alfa-2 agonistler, 41 opioidler) normal bulgular olabilir. 42 Bu hastalarda ek tanı testi gerekmeyebilir.
  • Ventriküler kaçış ritminin ortaya çıkmasına izin verdiğinden şüphelenilen patolojik bir bradiaritmi (hasta sinüs sendromu, atriyal standstill, ikinci veya üçüncü derece atrioventriküler blok) olduğunda, toksin maruziyetinin mümkün olup olmadığı (özellikle organofosfatlar, karbamatlar ve digitalis içeren bitkiler) değerlendirilmesine ek olarak serum elektrolit ölçümleri yapılmalıdır. Elektrolitler normalse ve toksin maruziyeti yoksa atropine yanıt testi yapılabilir (Flowchart 2).
    • Bu testi yapmanın bir protokolü bazal EKG almak, 0.04 mg/kg atropine SC uygulamak, ardından kalp hızını yeniden değerlendirmek için 25–30 dakika sonra EKG’yi tekrarlamaktır 43; yazar 0.04 mg/kg atropine IV uygulamayı ve sonraki 5 dakika boyunca EKG’yi sürekli izlemeyi tercih eder.
      • Pozitif yanıt, kalp hızının >150 atım/dakikaya yükselmesi ve bradiaritminin düzelmesiyle (örn. atrioventriküler bloğun veya sinüs arrest dönemlerinin düzelmesi) oluşur.
      • Kısmi yanıt, sinüs hızının >%25 artması ancak kalp hızının 150 atım/dakikanın altında kalması ve/veya atrioventriküler blok veya sinüs arrest’in sürmesi durumunda oluşur.
      • Negatif yanıt, sinüs hızının ≥%25 artmaması durumunda oluşur.
      • Özellikle kısmi veya negatif yanıt gösteren hastalar, kalıcı pacemaker implantasyonu için ek değerlendirme amacıyla acilen bir kardiyoloğa sevk edilmelidir.
  • Primer kardiyak hastalık şüphesi yüksek olan hastalarda ekokardiyografi şu temellere dayanarak önerilir:
    • Sinyalment, özellikle ırk yatkınlıkları
      • Doberman pinscher
      • Boxer
      • Bulldog (İngiliz, Amerikan)
      • İrlanda kurt köpeği
      • Alman çoban köpeği
      • Alman kısa tüylü pointer
      • Great Dane
      • Leonberger
      • Newfoundland
      • Nova Scotia duck tolling retriever
      • Portekiz su köpeği
      • Rhodesian ridgeback
      • Springer spaniel
      • Standart ve giant schnauzer
      • Maine coon
      • Ragdoll
      • Sphynx
    • Bezelye, mercimek, nohut ve diğer baklagiller açısından yüksek ve/veya tahılsız diyet 6-8
    • Primer kardiyak hastalığı düşündüren fizik muayene bulguları, özellikle üfürüm veya gallop varlığı
  • Rutin tanılar ventriküler aritmiler için bir neden vermediyse ekokardiyografi düşünülmelidir.
  • Ekokardiyografi ile tanı konulabilen ventriküler aritmilerin kardiyak nedenleri şunları içerir 1 :
    • Kardiyomiyopatiler (örn. dilate, hipertrofik, restriktif)
    • Miyokardit
    • Perikardit
    • Kardiyak neoplazi
    • Konjenital kardiyak hastalık (örn. subaortik veya pulmonik stenoz)
  • Holter monitorizasyonu, primer kardiyak hastalık için yüksek şüphe indeksi olan köpeklerde, özellikle aritmojenik hastalıklara (örn. DCM, ARVC) yatkın olanlarda ve rutin tanıların ventriküler aritmiler için sistemik bir neden vermediği herhangi bir hastada önerilir.
    • Doberman pinscher
    • Boxer
    • Bulldog (İngiliz, Amerikan)
    • Alman çoban köpeği
    • Leonberger
    • Rhodesian ridgeback
    • Springer spaniel
  • Antiaritmik tedaviyi yönlendirecek aritmi sıklığının belirlenmesinde Holter monitorizasyonu klinik içi EKG’ye tercih edilir.
    • 24 saatlik monitorizasyon standart uygulamadır; ancak klinik belirtiler seyrekse ve 24 saatlik dönemde yakalanmayabilirse daha uzun monitorizasyon dönemleri (sıklıkla 2–7 gün) bir seçenektir.
  • Klinik belirtileri olan (örn. senkop) hastalarda Holter monitorizasyonu, aritminin hastanın kollaps olayının nedeni olup olmadığını belirlemek için özellikle yardımcıdır; bu nedenle müşterilere egzersiz ve uyku gibi önemli olayların zaman damgaları ile aşırı pantingleme, güçsüzlük veya kollaps gibi belirtileri içeren bir olay günlüğü tutmaları talimatı verilmelidir.
  • Holter monitorizasyonunda deneyimsiz klinisyenler analiz ve tedavi önerileri için bir kardiyoloğa danışmalıdır.
  • Ventriküler aritmilerin morfolojisi sıklıkla birlikte aritmojenik hastalıkların, özellikle ARVC ve DCM’nin tanısına yardımcı olabilir.
    • Ventriküler couplet’ler, triplet’ler, R-on-T ve ventriküler taşikardi gibi aritmi kompleksitesinin varlığı, 24 saatteki VPC sayısından bağımsız olarak aritmojenik hastalıklar açısından endişe vericidir.
    • Günde normal VPC sayısı için değişken eşikler tanımlanmıştır; Holter monitör sonuçlarına dayalı tanı için kapsamlı rehberlik açısından aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi ve dilate kardiyomiyopati monograflarına bakınız. Yorum için genel kılavuzlar Table 1’de özetlenmiştir.
  • DCM’li Doberman’larda ventriküler aritmiler ekokardiyografide yapısal kardiyak değişiklikler ortaya çıkmadan önce (özellikle dişilerde) kendini gösterebilir; bu da bu hastalarda Holter monitorizasyonunun önemini vurgular. 13,14 Table 1. Holter monitorizasyon raporlarının yorumu için önerilen eşikler.
  • Şüpheli; kompleksite yoksa veya 12 aylık dönemde 2 Holter kaydında tutarlı bulgular yoksa 11
  • Kardiyomiyopati açısından şüpheli, özellikle yatkın ırklarda (Boxer, Doberman pinscher)
  • Ekokardiyografi ve tedavi önerileri için kardiyoloğa danışın
  • Kardiyomiyopati yüksek olasılıkla (ARVC, DCM)
  • CBC, serum kimya ve idrar analizi, ventriküler aritmilere katkıda bulunabilecek sistemik hastalıkları taramak için önerilir; bunlar şunları içerir:
    • Anemi
    • Azotemi
    • Elektrolit bozulmaları
    • Sepsis
  • Köpeklerde hipotiroidizm ve kedilerde hipertiroidizm her ikisi de ventriküler aritmilerle ilişkilendirilmiştir.
  • Karşılık gelen klinik belirtiler varsa tiroid aks testi önerilir.
  • Toraks radyografisi kardiyak boyutu değerlendirmek ve sistemik hastalıkları (örn. pnömoni, pulmoner metastaz) taramak için önerilir.
  • Kardiyomegali varsa kardiyak yapı ve işlevselliği daha ileri değerlendirmek için ekokardiyografi önerilir.
  • Abdominal Görüntüleme (Radyografi ve/veya Ultrasonografi)
  • Abdominal görüntüleme, sıklıkla ventriküler aritmilere neden olan belirli intraabdominal hastalıkları taramak için önerilir.
  • Ventriküler aritmilere neden olabilecek olası intraabdominal hastalıklar şunları içerir:
    • Gastrik dilatasyon ve volvulus
    • Dalak neoplazisi
    • Dalak torsiyonu
    • Pankreatit
    • Feokromositoma
    • Prostatit
    • Pyometra
  • cTnI, miyokardiyal hücresel hasarın spesifik bir belirtecidir. İntraselüler bir protein olduğundan dolaşımdaki cTnI’nin saptanması genellikle miyokardiyal hasara sekonder intraselüler içeriklerin salınmasından kaynaklanır.
  • cTnI, miyokardiyal hastalık olup olmadığını belirlemek için bir biyobelirteç olarak düşünülebilir. Ancak yükselmiş cTnI nonspesifiktir ve etiyolojiyi belirlemek için daha ileri tanılar gerekli kalır.
    • Sistemik veya kardiyak hastalığı olan birçok köpekte cTnI düzeylerinde mütevazı yükselmeler olsa da (yani >0.15 ng/mL), 44-46 miyokarditli hastalarda düzeyler sıklıkla şiddetli yükselir (yani >1.4 nanogram/mL). 47
    • Eşikler laboratuvarlar ve metodolojiler arasında değişir; hem konvansiyonel hem yüksek duyarlılıklı metodoloji veteriner literatürde tanımlandığından dikkatli yorum gerektirir.
  • Yükselmiş cTnI düzeyleri için ayırıcı tanılar şunları içerir 48-57 :
    • Kardiyomiyopati (örn. DCM, ARVC)
    • Endokardit
    • Miyokardit (örn. Chagas, Bartonella spp)
    • Miyokardiyal travma (örn. künt toraks travması)
    • Yapısal kalp hastalığı (örn. miksomatöz mitral kapak hastalığı)
    • Perikardiyal efüzyon
    • Pulmoner hipertansiyon
    • Sistemik hastalıklar (örn. sepsis, GDV, babesiosis)
    • Hipoksiye sekonder olduğu hipotez edilen brakhisefalik obstrüktif hava yolu sendromu
    • Azalmış eliminasyona bağlı renal hastalık
  • Sistemik hastalık yokluğunda anlamlı cTnI yükselmeleri daha ileri testleri, özellikle ekokardiyografi ve enfeksiyöz hastalık testini tetiklemelidir.
  • Bir çalışma, açıklanamayan miyokardiyal hastalığı ve/veya aritmileri olan köpeklerde patojenlerin sıklıkla saptandığını bulmuştur (örn. kanin distemper virüsü, kanin coronavirus, kanin parvovirüs ve Bartonella spp). 58 Ancak bu çalışmanın bu patojenlerin bu köpek popülasyonundaki mevcut hastalık için nedensel olduğunu kanıtlamadığını not etmek önemlidir.
    • İnsanlarda endomiyokardiyal biyopsi, miyokarditin ventriküler taşiaritmilerin nedeni olduğundan şüphelenildiğinde tanısal incelemenin önemli ve erken bir parçasıdır. 59 Bu prosedür maliyet ve erişilebilirlik nedeniyle veteriner hekimlikte nadiren yapılır; enfeksiyöz hastalıkların ne sıklıkla rol oynadığına dair kesin anlayışı sınırlar.
  • Köpeklerde bildirilen miyokardit enfeksiyöz nedenleri şunları içerir 38,60-69 :
    • Trypanosoma cruzi (yani Chagas hastalığı)
    • Borrelia burgdorferi
    • Bartonella spp
    • Leishmania infantum chagasi
    • Kanin parvovirüs
    • West Nile virüsü
    • Neospora caninum
    • Citrobacter koseri
  • Endemik bölgelerde ventriküler taşiaritmileri, ventriküler kaçış ritimleri ve/veya ekokardiyografide tipik değişiklikleri (sağ ± sol ventrikül dilatasyonu ve sistolik disfonksiyon, dilate kardiyomiyopati fenotipi) olan hastalarda Chagas hastalığı değerlendirmesi önerilmelidir. 38
  • Tipik olarak serolojik test indirekt floresan antikor testi ile yapılır (Texas A&M Veterinary Medical Diagnostic Laboratory aracılığıyla mevcuttur). Seroreaktivite (yani titre >1:20) aktif enfeksiyonu gösterir. 38,70
  • EKG’de geniş QRS kompleksleri tanımlandığında dışlanması gereken diğer ayırıcı tanılar dal blokları, aberran iletim ve aksesuar yollardır.
  • Normalde ventriküler depolarizasyon, bir impuls atriyumlardan atrioventriküler düğümden geçip intraventriküler ileti sistemine girdiğinde oluşur. 8
  • Köpek ve kedilerde normal intraventriküler ileti sistemi sağ ve sol dal branşlarından oluşur (sol ayrıca anterior ve posterior faskiküle ayrılır); bunlar ardından Purkinje ağına dallanır. Bu organizasyon ventriküller boyunca hızlı impuls iletimine olanak tanır ve dar (böylece kısa) QRS kompleks süresine yol açar.
  • Dal bloğu, dallardan birinde kesinti olduğunda oluşur ve etkilenen ventrikülün hızlı aktivasyonunu engeller. 71 Genel olarak bu, QRS kompleks süresinin uzamasına yol açar.
  • Bu QRS kompleksleri ventriküler aritmilere benzer görünebilse de dal bloğunun anahtar bir özelliği atrioventriküler ilişkililiktir; yani QRS kompleksleri tutarlı biçimde bir P dalgasını izler; bu, intraventriküler ileti bozukluğu olan altta yatan bir sinüs ritmini gösterir. 72
    • Not : Altta yatan sinüs ritmi olmadan dal bloğu olan durumlar olabilir (örn. atriyal fibrilasyon ve dal bloğu olan bir hasta). Bu durumda QRS kompleksi bir P dalgası tarafından öncelememiş olur.
  • Dal blokları tipik olarak hemodinamik olarak anlamlı kabul edilmez ve tedavi gerektirmez.
  • Tam sağ dal bloğu, sağ ventrikülün gecikmiş aktivasyonuna yol açar ve DII’de QRS kompleks süresinin %50’sinden fazlasını temsil eden bir S dalgası ile geniş (>80 milisaniye köpeklerde; >60 milisaniye kedilerde) QRS kompleksi olarak görünür; ortalama elektriksel aksda sağa kaymaya yol açar (Figure 9). 71
  • Figure 9 Pulmonik stenozlu bir köpekten DII EKG. Sağ dal bloğu ile altta yatan sinüs ritmi vardır (QRS kompleks süresi ≈90 milisaniye). Kağıt hızı, 50 mm/saniye; amplitüd, 10 mm/mV.
  • Sağ dal bloğu için çeşitli ayırıcı tanılar vardır; en yaygın olanlar şunları içerir 71,73 :
  • Atriyal ve ventriküler septal defektler gibi konjenital kalp hastalıkları
  • Pulmonik stenoz
    • Balloon valvuloplasti uygulanan pulmonik stenozlu hastalarda sağ dal bloğu yaygın bir intra- ve postoperatif bulgudur.
  • Miyokardit
  • Kalp kurdu hastalığı
  • İnfiltratif neoplazi
  • Kronik obstrüktif pulmoner bozukluklar
  • Hipotermi
  • Travma
  • Balloon valvuloplasti uygulanan pulmonik stenozlu hastalarda sağ dal bloğu yaygın bir intra- ve postoperatif bulgudur.
  • Sol dal bloğu, sol ventrikülün gecikmiş aktivasyonuna yol açar ve DII’de geniş bir R dalgası ve normal ortalama elektriksel aks nedeniyle geniş (>80 milisaniye köpeklerde; >60 milisaniye kedilerde) QRS kompleksi olarak görünür (Figure 10). 71 Sol dal bloğu tipik olarak şu durumlarda olabileceği gibi şiddetli miyokardiyal hasarı gösterir 71 :
  • Dilate kardiyomiyopatinin ileri evreleri (örn. konjestif kalp yetmezliği gelişiminden sonra)
  • Miyokardit
  • Subaortik stenoz
  • Travma
  • İnfiltratif neoplazi
  • Figure 10 Altta yatan sinüs ritmi ve sol dal bloğu olan bir hastadan Holter monitör okuması (QRS kompleks süresi ≈120 milisaniye). Kağıt hızı, 25 mm/saniye; amplitüd, 10 mm/mV.
  • Aberran iletim, fonksiyonel bir blok nedeniyle (yani bir impuls, önceki depolarizasyondan hâlâ refrakter olan bir dal branşına ulaştığında) ventriküllerden birinde ileti gecikmesini içerir ve ani bir kalp hızı değişikliğiyle ilişkilidir. 71 Fonksiyonel blok taşikardi bağımlı olduğu gibi bradikardi bağımlı da olabilir.
  • Taşikardi bağımlı blok, bir supraventriküler impulsun bir dal branşına (tipik olarak sağ dal branşı) refrakter döneminde ulaşmasıyla oluşur; QRS kompleksinin önceki supraventriküler impulslardan daha geniş ve farklı morfolojide görünmesine neden olur.
    • Ashman fenomeni, atriyal fibrilasyon sırasında oluşan taşikardi bağımlı aberransiye bir örnektir ve bir hastanın ventriküler prematür kompleksleri mi yoksa taşikardi bağımlı aberransiye mi sahip olduğunu belirlemeye çalışırken klinik zorluk yaratabilir.
  • Bradikardi bağımlı blok, yavaş kalp hızı dönemlerinde miyokardiyal hücrelerin yavaş progresif depolarizasyonundan kaynaklanır. Uzun bir R-R intervalinin sonunda bir dal branşı içindeki hücreler bir elektriksel impulsun propagasyonunu engelleyecek kadar depolarize olmuş olabilir; bu da dal bloğuna yol açar.
  • Aksesuar yol, bir impulsun atriyumlardan ventriküllere atrioventriküler düğüm dışındaki yollarla iletilmesine izin verebilen bir miyokardiyal doku şerididir (normalde atriyumlardan ventriküllere impulsun gittiği tek yol atrioventriküler düğümdür). 74
  • Sinüs ritmi dönemlerinde aksesuar yol boyunca anterograd iletim oluşursa, bu ventriküler miyokardın yalnızca normal hızlı intraventriküler ileti sistemiyle değil, aynı zamanda ventriküler miyositlerin doğrudan aktivasyonuyla da aktive edilmesine yol açar. Ortaya çıkan QRS kompleksi, aksesuar yoldan gelen impuls ile normal intraventriküler ileti sisteminden kaynaklanan impulsun bir füzyonudur.
  • Ayrıca, normalde yavaş ileti bölgesi olan atrioventriküler düğümden farklı olarak aksesuar yol impulsları hızlı iletir; erken ventriküler depolarizasyona yol açar (EKG’de delta dalgası olarak adlandırılır). Bu özelliklerin kombinasyonu EKG’de 4 anahtar bulguya yol açar:
    • Kısa PR intervali (köpeklerde <60 milisaniye; kedilerde <50 milisaniye)
    • Delta dalgası
    • Geniş QRS kompleksi (köpeklerde >70 milisaniye; kedilerde >40 milisaniye)
    • Değişmiş ventriküler depolarizasyon paterni
    • Aksesuar yollar tipik olarak şu durumlarda bulunur 75-77 :
      • Kalbin sağ tarafında
      • Genç hastalarda (<2 yaş)
      • Özellikle Labrador retriever ve boxer’larda; triküspit kapak displazisi gibi konjenital kalp hastalıklarına yatkınlıkları nedeniyle
  • Aksesuar yollar kedilerde daha az yaygındır. 78

Tedavi ve Yönetim

  • Ventriküler aritmilerin tedavisi ventriküler aritmi tipine bağlıdır. Aşağıda VPC’ler, VT, AIVR ve ventriküler kaçış atımlarının tedavisi için ayrı tartışmalar yer alır. Tedavi acil enjektabl ve kronik oral tedavi olarak ayrılır.
  • Ventriküler Prematür Kompleksler ve Ventriküler Taşikardi
  • Ventriküler aritmilerin tedavi edilip edilmeyeceğine karar verirken aritminin hastaya oluşturduğu riski değerlendirmeye çalışmak kritiktir.
    • Kompleks ventriküler aritmiler ani kardiyak ölüm riski taşır; çünkü nabızsız ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyon indükleyebilirler.
    • Nadir, tek VPC’ler gösteren birçok hastada hemodinamik unstabilite yoktur ve bu nedenle genellikle tedavi gerektirmez.
  • Acil tedavi endikasyonları şunları içerir 2 :
    • Senkop veya epizodik güçsüzlüğü olan hastalar
    • Sık couplet’ler veya triplet’ler
    • R-on-T fenomeni
    • Ventriküler taşikardi
  • Kronik oral tedavi endikasyonları şunları içerir:
    • Senkop veya epizodik güçsüzlüğü olan hastalar
    • Taşikardiye bağlı kardiyomiyopati riskini azaltmak için yüksek aritmi yükü olan hastalar (bunların tümü tek VPC olsa bile).
      • Ancak veteriner hekimlikte net bir eşik belirlenmemiştir.
      • İnsanlarda taşikardiye bağlı kardiyomiyopati olgularının çoğu, 24 saat içindeki QRS komplekslerinin >%10’unun VPC olduğu durumlarda oluşur. 79

Acil Tedavi

  • Ventriküler couplet’ler, triplet’ler veya ventriküler taşikardinin acil tedavisi şunları içerebilir 3,4 :
  • Lidocaine: tercih edilen birinci basamak (sınıf Ib antiaritmik ilaç)
    • Başlangıç bolusu:
      • Köpekler: 2 mg/kg IV ≈30–60 saniye içinde
      • Kediler: 0.25 mg/kg IV ≈30–60 saniye içinde
      • Dozlar 20 dakika içinde ≤3 ek kez tekrarlanabilir
        • Köpeklerde 20 dakika içinde 8 mg/kg’ı aşmayın
        • Kedilerde 20 dakika içinde 1–2 mg/kg’ı aşmayın
    • Aritmi lidocaine bolusunu izleyerek düzelirse, lidocaine’in kısa yarı ömrü (≈20 dakika) nedeniyle etkinliği sürdürmek için CRI önerilir. 80 Ancak hasta bolusa yanıt vermezse CRI’dan yarar görme olasılığı düşüktür ve bunun yerine alternatif antiaritmik ajanlar düşünülmelidir.
      • Köpekler: Bir köpek lidocaine bolusuna yanıt verirse 50 mikrogram/kg/dakika CRI başlatın; gerektiğinde 10–20 mikrogram/kg/dakika artırarak maksimum 100 mikrogram/kg/dakika hıza çıkın.
      • Kediler: Bir kedi lidocaine bolusuna yanıt verirse 10–20 mikrogram/kg/dakika CRI başlatın. 81
    • Lidocaine’in etkinliği güçlü biçimde normokalemi varlığına bağlıdır. Hipokalemi lidocaine etkinliğinin azalmasına yol açar ve bazı hastalarda dikkatli potasyum suplementasyonu gerekebilir. 80
  • Procainamide: ikinci basamak (sınıf Ia antiaritmik ilaç)
    • Lidocaine aritmileri dönüştürmede etkili değilse procainamide önerilir.
    • Köpekler : 2–4 mg/kg IV 2–5 dakika içinde, ardından bolus ventriküler taşikardiyi sonlandırmada başarılıysa 20–50 mikrogram/kg/dakika CRI. 3
    • Kediler : 1–2 mg/kg IV 2–5 dakika içinde, ardından bolus ventriküler taşikardiyi sonlandırmada başarılıysa 10–20 mikrogram/kg/dk CRI. 81
  • Amiodarone (polisorbatsız): üçüncü basamak (sınıf III antiaritmik ilaç)
    • Lidocaine ve procainamide aritmileri dönüştürmede etkili değilse amiodarone önerilir.
    • Köpekler : 2–5 mg/kg IV 10–15 dakika içinde, ardından 6–8 saat 0.8 mg/kg/saat IV CRI, sonra 18 saat 0.4 mg/kg/saat’e düşürün 3
      • Bildirilen dozlar 3–12 mg/kg IV bolus, ardından 0.05–18 mg/kg/saat IV CRI aralığındadır. 82
    • Kediler : 2–5 mg/kg bolus IV 10–15 dakika içinde, ardından 6–8 saat 0.4–0.6 mg/kg/saat CRI, sonra 6–18 saat 0.2–0.3 mg/kg/saat’e düşürün 5
    • Polisorbatsız amiodarone †’nin ticari olarak mevcut formülasyonları sınırlıdır; okuyucular amiodarone ilaç monografındaki bilgileri dikkatle gözden geçirmeye teşvik edilir.
      • Polisorbat içeren formülasyonlar fatal advers reaksiyonlara neden olabilir ve kullanılmamalıdır.
  • Magnezyum sülfat
    • Magnezyum sülfat kullanımı standart antiaritmiklere ek olarak ventriküler taşiaritmiler için adjuvan tedavi olarak düşünülebilir. 83
    • Doz: 0.2 mEq/kg IV yavaşça 5 dakika içinde
  • Beta antagonistler (örn. esmolol, propranolol): sınıf II antiaritmik
    • Beta antagonistler ventriküler aritmilerin yönetiminde rutin kullanılmaz; ancak normal sistolik fonksiyonu olan hastalarda, özellikle HCM’li kedilerde, subaortik stenozlu köpeklerde ve sistemik nedenleri olan hastalarda (örn. hipertiroidizm, toksisite) düşünülebilir. 84
    • Beta antagonistler, negatif inotropik etkiler nedeniyle azalmış miyokardiyal kontraktilitesi ve konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda kontrendikedir. 84 Beta antagonistler, alfa-adrenerjik antagonistlerin (örn. phenoxybenzamine) eşzamanlı kullanımı olmadan feokromositomalı hastalarda kaçınılmalıdır.
    • Esmolol: kısa yarı ömürlü beta-1 selektif antagonist
      • Doz (köpek/kedi): 0.025–0.1 mg/kg IV bolus 2–5 dakika içinde, ardından 10–200 mikrogram/kg/dakika CRI 84
    • Propranolol: nonselektif beta antagonist
      • Doz (köpek/kedi): 0.02 mg/kg IV 2–3 dakika içinde; dozu etkiye göre titre edin, maksimum 0.1 mg/kg’a kadar. 8 saate kadar tekrarlanabilir.
  • Yukarıdaki ilaçlara refrakter sürekli ventriküler taşikardisi olan hastalarda elektriksel kardiyoversiyon düşünülebilir.
  • Önemle, bu genel anestezi altında, senkron moda ayarlanmış bir defibrilatör cihazı kullanılarak, başlangıç dozu 1–2 J/kg ile yapılmalıdır. 85
  • Ventriküler taşikardi tedavisi için elektriksel kardiyoversiyona başvurma endikasyonları şunları içerir:
    • Antiaritmik ilaçların aritmiyi sonlandıramaması
    • Derin hemodinamik unstabilite
    • Ventriküler taşikardi, kardiyoversiyon yamalarının önceden yerleştirildiği genel anestezi sırasında oluşursa (örn. pulmonik stenoz tedavisi için balloon valvuloplasti uygulanan bir hasta).
  • Oral tedavi genellikle enjektabl antiaritmiklerle acil tedaviyi izleyerek başlatılır. Parenteral antiaritmik ilaçlardan oral ilaçlara geçişin ideal yöntemi için somut öneriler yoktur. Yazar genel olarak geçiş zamanlamasını seçilen oral ilacın pik etkiye ulaştığı zamana dayandırır. Örneğin hem sotalol hem mexiletine oral uygulamadan genellikle 2–4 saat sonra pik etkiye ulaşır, 86,87 bu nedenle parenteral antiaritmik tedaviyi keserken ritmi telemetri ile izlemek için makul bir zaman çerçevesi olur.
  • Ancak veteriner hekimlikte antiaritmik tedavilerin ventriküler taşiaritmili hastalarda ani ölüm riskini azalttığını belgeleyen çalışmaların henüz olmadığını not etmek önemlidir.
  • Ventriküler aritmiler için yaygın oral tedaviler şunları içerir 3,4 :
  • Sotalol
    • Birinci basamak antiaritmik; DCM’de dikkatli kullanın (bkz. Özel Dikkat Edilecekler).
    • Köpekler: 1.5–3.5 mg/kg PO her 12 saatte bir
    • Kediler: 10–20 mg/KEDİ PO her 12 saatte bir
  • Mexiletine
    • Birinci veya ikinci basamak antiaritmik; sıklıkla sotalol ile birlikte kullanılır, özellikle Alman çoban köpeklerinde (bkz. Özel Dikkat Edilecekler).
      • Bazı kardiyologlar mexiletine’i monoterapi olarak kullanırken, diğerleri mexiletine monoterapisinin ventriküler aritmileri kontrol etmek için sıklıkla yetersiz olduğunu düşünür. Daha sıklıkla mexiletine sotalol ile kombinasyonda kullanılır.
      • Mexiletine’i ikinci basamak antiaritmik olarak kullanan küçük bir çalışma, çalışma köpeklerinin %80’inde ventriküler aritmileri etkili biçimde baskıladığını bulmuştur. 88
    • Mexiletine iştahsızlık ve GI advers etkilerine neden olmakla ünlüdür ve bazı köpekler bu ilacı tolere etmez.
      • Ek potansiyel advers olaylar tremorlar ve idiyosenkratik hepatotoksisiteyi içerir.
      • Ventriküler aritmili köpeklerde mexiletine kullanan bir çalışma, hastaların %29’unun advers etkiler yaşadığını, ağırlıklı olarak GI belirtiler bildirmiştir. 88 Destekleyici tedavilere (örn. antiemetikler) ek olarak etkilenen köpeklerin yarısı doz azaltımı gerektirmiş, diğer yarısında kalıcı advers etkiler nedeniyle mexiletine kesilmiştir. 88
    • Dozlama
      • Köpekler: 4–8 mg/kg PO her 8 saatte bir
      • Kediler: 1–2 mg/kg PO her 12 saatte bir (kedilerde nadiren kullanılır)
      • En düşük etkili doz kullanılmalıdır.
      • Her 8 saatte bir dozlama ihtiyacı birçok pet sahibi için mexiletine uygulamasını zorlaştırabilir.
  • Amiodarone
    • İkinci basamak antiaritmik; Doberman pinscher’larda dikkatli kullanın (bkz. Özel Dikkat Edilecekler).
    • Amiodarone’un uzun yarı ömrü ve büyük dağılım hacmi nedeniyle genellikle yükleme dozu önerilir. Oral amiodarone dozları iyi belirlenmemiştir ve dozlamada anlamlı varyasyon bildirilmiştir.
    • Köpekler
      • Yazarın tercih ettiği protokol : 7 gün 8–10 mg/kg PO her 12 saatte bir, sonra 7 gün 8–10 mg/kg PO her 24 saatte bir, sonra sonrasında 4–6 mg/kg PO her 24 saatte bir.
      • 7 gün 10 mg/kg PO her 12 saatte bir, sonra 7–14 gün 5–7 mg/kg PO her 12 saatte bir, sonra 5–15 mg/kg PO her 24 saatte bir. 89
      • 7–10 gün 15 mg/kg PO her 24 saatte bir, sonra 7–10 gün 10 mg/kg PO her 24 saatte bir, sonra 5–15 mg/kg PO her 24 saatte bir. 90
    • Kediler
      • Yükleme dozu protokolleri 82 :
        • 7 gün 10–15 mg/kg PO her 24 saatte bir
        • 7 gün 9–30 mg/kg PO her 24 saatte bir, sonra 7 gün 9–15 mg/kg PO her 24 saatte bir
      • İdame dozu 82 :
        • 8–10 mg/kg PO her 24 saatte bir
        • 12.5–50 mg/KEDİ PO her 24 saatte bir
  • Atenolol
    • Sistolik fonksiyonun korunduğu spesifik olgular için antiaritmik; örneğin kedilerde HCM ve köpeklerde subaortik stenoz. 84
    • Köpekler: 0.5–1 mg/kg PO her 12 saatte bir
    • Kediler: 6.25 mg/KEDİ PO her 12–24 saatte bir
  • DCM’li köpeklerde ventriküler aritmilerin tedavisi için en uygun oral tedavi bilinmemektedir.
    • İntrinsik kontraktilite bozulması nedeniyle bazı kardiyologlar kontraktiliteyi azaltma riski taşıyan herhangi bir ilaçtan kaçınır (örn. zayıf beta-bloker özellikleri olan sotalol), 81 ve amiodarone önemli toksisite riski taşır, özellikle Doberman pinscher’larda. 91
  • Irka özgü kalıtsal aritmi bozukluğundan etkilenen Alman çoban köpeklerinde optimal antiaritmik kontrol için yüksek doz sotalol (2–3 mg/kg PO her 12 saatte bir) ve mexiletine (6–8 mg/kg PO her 8 saatte bir) kombinasyonu önerilir. 92
    • Önemle, bu ırkta mexiletine monoterapisi dual terapi kadar etkili değildir ve sotalol monoterapisi aslında ventriküler taşiaritmiyi kötüleştirir.

Ventriküler Fibrilasyon

  • Hastanın ventriküler taşikardisi ventriküler fibrilasyona (Figure 11) dejenere olursa, CPR ile birlikte başlangıç dozu 2 joule/kg olan prompt bifazik defibrilasyon yapılmalıdır. 6
  • Bu başarısız olursa sonraki bifazik şoklar için doz 4 joule/kg’a artırılmalıdır.
  • CPR uygulama konusunda güncel rehberlik için RECOVER kılavuzlarına bakınız.
  • Figure 11 Dilate kardiyomiyopati fenotipi ve eşzamanlı sepsisi olan bir hastadan hastane içi telemetri okumaları. EKG, ventriküler fibrilasyona bozulan ventriküler taşikardi gösterir. Kağıt hızı, 25 mm/saniye; amplitüd, 10 mm/mV.

Hızlanmış İdiyoventriküler Ritim

  • AIVR’li hastalar hemodinamik olarak stabil olduğundan antiaritmik tedavi gerekmez. Altta yatan hastalığın tedavisi gerçekleştikçe AIVR kendi kendine düzelir.
  • Ventriküler kaçış komplekslerinin tedavisi, oluştukları neden ve klinik senaryoya bağlıdır.
  • Normotansif olan ve periyodik ventriküler kaçış atımları ile altta yatan sinüs bradikardisi olan ağır sedasyonlu veya anestezi altındaki bir hasta normal kabul edilir ve tedavi gerektirmez.
  • Üçüncü derece atrioventriküler blok ve ventriküler kaçış ritmi olan bir köpek, ani ölüm riski taşıdığından pacemaker implantasyonu değerlendirmesi için acilen/acil olarak bir kardiyoloğa sevk edilmelidir.

Klinik Prezentasyonlar için Uzman Rehberi

  • Rastlantısal ventriküler aritmileri olan hasta: ne yapılmalıdır?
  • Rastlantısal ventriküler aritmiler, özellikle VPC’ler, frustran bir klinik durum oluşturur. Aritmilere neden olan primer kardiyak hastalıklara yatkın bir ırkta (örn. Doberman pinscher, boxer) kardiyoloğa sevk önerilmelidir. Net bir kardiyak hastalık nedeni olmayan bir ırkta sonraki tanı adımlarını belirlerken hastanın öyküsü ve fizik muayenesi dikkate alınmalıdır.
  • Frustran biçimde, ventriküler aritmilerin nedenini belirlemek için bazen kapsamlı tanı testi gerekir ve belirgin bir yanıt tanımlanamayabilir. Belirsiz etiyolojili VPC’ler için yazar tipik olarak ekokardiyografi, CBC, serum kimya profili, idrar analizi, tiroid testi, kardiyak troponin I testi, vektör kaynaklı hastalık testi, toraks radyografisi ve abdominal görüntüleme (radyografi ve/veya ultrasonografi) dahil tam bir sistemik inceleme önerir. Optimal olarak, etiyolojiden bağımsız olarak tedavi ihtiyacını belirlemek üzere ventriküler aritminin yaygınlığını değerlendirmek için Holter monitorizasyonu (24 saatlik EKG) önerilir.
  • Hızlanmış idiyoventriküler ritim daha patolojik aritmilerden nasıl ayırt edilir?
  • Hızlanmış idiyoventriküler ritim (AIVR) en sık sistemik hastalıktan, özellikle dalak neoplazisi veya gastrik dilatasyon ve volvulus gibi abdominal hastalıklardan kaynaklanır. VPC’ler, AIVR ve ventriküler kaçış komplekslerini ayırt ederken en kritik bilgi parçası ventriküler ektopik atımın zamanlamasıdır. Bir VPC beklenenden daha erken gelmelidir (bu nedenle prematür sözcüğü), AIVR altta yatan sinüs ritmiyle yaklaşık aynı hızda oluşur (ve neredeyse her zaman <180 atım/dakika hızında oluşur) ve ventriküler kaçış atımları uzun bir pause’u kesmelidir.
  • Hastanın AIVR için halihazırda bilinen bir nedeni yoksa (örn. postoperatif splenektomi), ekokardiyografi, CBC, serum kimya profili, idrar analizi, tiroid testi, kardiyak troponin-I testi, vektör kaynaklı hastalık testi, toraks radyografisi ve abdominal görüntüleme (radyografi ve/veya ultrasonografi) dahil sistemik bir inceleme sahibiyle tartışılmalıdır. Neyse ki AIVR hemodinamik olarak unstabil bir ritim değildir ve antiaritmik tedavi gerektirmez; ancak AIVR, aynı zamanda gerçek VPC’ler veya ventriküler taşikardi yaşayan bir hastada da oluşabilir; bu nedenle ventriküler taşikardinin yanlışlıkla kaçırılmadığından emin olmak için ventriküler komplekslerin hızı yakından izlenmelidir.
  • Hangi sistemik hastalıkların ventriküler aritmiler üretme olasılığı en yüksektir?
  • Geniş bir sistemik hastalık yelpazesi ventriküler taşiaritmiler oluşturabilir. Yaygın dışlanması gerekenler sistemik inflamasyon/enfeksiyon (sepsis, piyelonefrit, pyometra), şiddetli anemi (örn. miyokardiyal hipoksiye neden olan), hipertiroidizm, dalak neoplazisi ve feokromositomayı içermelidir.